Penyakit Yang Lama Dengan Wawasan Baru: Pembaharuan Diagnosis Dan terapi pada Penyakit Gout

Gout adalah gangguan inflamasi akut dan kronis yang berhubungan dengan morbiditas yang

tinggi dan gangguan kualitas hidup. Telah ada peningkatan substansial dalam prevalensi dan

insidensi gout dalam beberapa tahun terakhir. Novel pilihan diagnostik dan terapeutik telah

disediakan baru wawasan patogenesis dan pengelolaan hiperurisemia dan gout dalam dekade

terakhir. Ulasan klinis ini bertujuan untuk merangkumproses diagnostik dan pengelolaan gout

akut dan kronis.

Kata kunci:

Gout, diagnosis, pengobatan

Pengantar

Gout adalah salah satu jenis arthritis inflamasi yang paling umum, ditandai dengan elevasi di

asam urat serum tingkat dan pengendapan kristal monosodium urat di dalam dan sekitar

sendi. Hal ini mempengaruhi hampir 1% -2% dari populasi orang dewasa di Eropa dan

berhubungan dengan morbiditas yang tinggi dan gangguan kualitas hidup (1, 2).

Telah ada peningkatan yang substansial dalam prevalensi dan insidensi gout dalam beberapa

tahun terakhir (3-5). Geografi variasi grafis dapat dilihat dalam prevalensi gout sebagai

konsekuensi dari genetik dan lingkungan faktor, termasuk gaya hidup yang berbeda. Sebagai

contoh, prevalensi gout ditemukan serendah 0,31% dan 0,018% di Aegean dan Havsa wilayah

Turki, di mana diet Mediterania umumnya diadopsi (6, 7). Novel pilihan diagnostik dan

terapeutik telah memberikan wawasan baru ke dalam patogenesis dan pengelolaan hiperurisemia

dan gout dalam dekade terakhir. Ulasan klinis ini bertujuan untuk merangkum proses diagnostik

dan pengelolaan gout akut dan kronis

Patogenesis Gout

Asam urat merupakan produk larut akhir metabolisme purin. Sekitar dua pertiga dari asam urat

tubuh berasal dari pemecahan purin endogen, dengan sisa dari purin makanan. Hal ini predom-

inantly dikeluarkan melalui ginjal, dan sejumlah besar diekskresikan melalui usus. Serum asam

urat adalah salah satu faktor risiko utama untuk gout (8). Hiperurisemia didefinisikan sebagai

kadar asam urat serum di atas 6,8 mg / dL, yang merupakan batas kelarutan asam urat dalam

cairan tubuh (9). Tingkat asam urat serum juga tampaknya menjadi faktor risiko penting untuk

perkembangan gout. Kejadian tahunan gout adalah 0,1%, 0,5%, dan 4,9 % ketika tingkat asam

urat serum <7 mg / dL, 7-8,9 mg / dL, dan 9 mg / dL, masing-masing (10). Hiperurisemia

menyebabkan pengendapan kristal urat di persendian, dan penumpahan kristal ke dalam pemicu

cairan synovial respon inflamasi lokal. Fagositosis kristal urat monosodium umumnya memulai

inflamasi yang jalur matory. Sitokin (IL 1ß, IL6, TNF-α), aktivasi neutrofil, dan pembentukan

inflammasomes oleh makrofag dan monosit adalah keunggulan dari peradangan lokal

(16/11). Pengendapan Kristal dapat menyebabkan gout kronis dan akhirnya pembentukan tophi

(pengendapan kristal urat di jaringan lunak). Periarticular hasil pengendapan urat dalam

pengembangan ofstructural kerusakan sendi pada gout (17). Meskipun asosiasi yang kuat antara

hyperuricemiaand gout, hanya 10% orang dengan hyperuricemia mengembangkan gout jelas

(18). Studi hubungan genomewide menemukan beberapa gen yang mengatur serum acidlevels

urat dan meningkatkan kerentanan terhadap asam urat (19, 20). Sebagian besar gen ini terlibat

dalam ginjal urat-transportasi sistem (21, 22). Satu studi menemukan bahwa 10% pasien dengan

gout melaporkan riwayat keluarga. Sebuah keluarga yang positif Sejarah telah dilaporkan pada

10% pasien dengan gout (23)

Presentasi klinis

Empat tahap klinis gout dapat berjudul sebagai: 1) hyperuricemia asimtomatik, 2) artritis gout

akut, 3) periode intercritical (periode asimtomatik antara serangan), dan 4) gout tophaceous

kronis. Gout akut Serangan sering cepat dalam onset dan intermiten dan biasanya mempengaruhi

ekstremitas bawah. Kebanyakan pertama gout di-paku payung hadir dengan keterlibatan pertama

bersama metatarsophalangeal (podagra) atau pertengahan kaki. Namun pergelangan tangan dan

siku juga sering terkena. Jika tidak diobati, serangan akut kedua sering terjadi dalam waktu 2

tahun [22]. Selama antar asimtomatik periode kritis, kelas rendah kronis inflamasi tion

disebabkan oleh kristal ketekunan dalam sendi cairan biasanya hadir (24). Tophi umumnya

bentuk penyakit lama, yang disebut gout kronis. Gout tophaceous kronis dapat menyakitkan,

bersama-menghancurkan, dan deformasi. Encok lebih sering terjadi pada laki-laki; Namun,

risiko peningkatan insiden gout pada wanita setelah meno-jeda (25).

Diagnosa

Pada kebanyakan pasien, diagnosis gout bisa dibuat dengan kehadiran hyperuricemiadan adanya

klinis fitur sebelumn dijelaskan untuk diagnosis gout, termasuk serangan berulang dari arthritis

akut, maksimum peradangan berkembang dalam waktu 1 hari, serangan dari monoartritis,

kemerahan diamati lebih sendi, menyakitkan atau bengkak pertama metatarsophalangeal sendi,

unilateral pertama bersama metatarsophalangeal serangan, dan unilateral serangan gabungan

tarsal (26). Identifikasi kristal urat dalam jaringan atau sy- cairan Bahasa Novial dari sendi

meradang dianggap patognomonik dan standar emas untuk diagnosis gout. Pemeriksaan cairan

sendi adalah menguntungkan untuk mengesampingkan gangguan yang meniru gout, seperti

septic arthritis dan kalsium akut arthritis kristal pirofosfat (pseudogout), dan memiliki hati nurani

yang jelas tentang perencanaan jangka panjang terapi penurun urat. Namun, pengambilan sampel

cairan sinovial mungkin tidak layak dalam semua kasus, dan keduanya positif palsu dan hasil

negatif palsu dapat terjadi juga (27, 28). Kesulitan sampling kecil sendi dan kebutuhan dari oper

berpengalaman ator untuk menilai cairan sinovial yang lain cacat. Budaya cairan sinovial atau

pewarnaan Gram harus selalu dilakukan jika septic klinis arthritis diduga, terlepas dari crys- urat

tals di cairan sinovial. Meskipun hiperurisemia adalah dianggap sebagai faktor risiko utama

untuk gout, sebuah atau- mal serum kadar asam urat tidak mengecualikan diagnosis gout (29).

Pencitraan Teknik di Gout Utilitas pencitraan radiografi di di- yang Proses agnostik gout telah

datang untuk kedepan beberapa tahun belakangan. Pencitraan tidak wajib untuk diagnosis

gout; Namun, dengan tidak adanya sampel cairan sendi, mendukung diagnosis dan

manajemen. Tophi secara klinis hanya ac- agar terjangkau ketika mereka dekat dengan

permukaan kulit; Namun, mereka dapat terjadi di mana saja di tubuh. Teknik pencitraan

mengambil bagian dalam acara-acara ketika tophi menyebabkan tantangan diagnostik (30, 31).

Temuan radiografi polos konvensional umumnya tidak spesifik, yang terdiri dari periarticu-

lar pembengkakan jaringan lunak atau efek saat serangan gout. Dalam gout canggih, sub kista

kortikal tanpa erosi, "menekan-out" erosi tulang dengan margin sklerotik, tophi sebagai jaringan

lunak atau massa intraosseous dengan atau tanpa kalsifikasi, dan penyempitan ruang sendi

mungkin diamati. Plain radiografi tidak berguna di menilai kristal urat, karena mereka tidak Ra-

dio-buram. Ultrasonografi musculoskeletal (AS) disarankan sebagai teknik yang berguna dalam

diagnosis gout (32). Tophi, tulang rawan Chang- es, patologi jaringan lunak, dan erosi dapat

terdeteksi oleh AS. Tanda-tanda double-contouring lebih tulang rawan artikular dan "langit

berbintang" tanda, yang ditandai dengan kristal urat dalam cairan sendi, yang sangat spesifik US-

terdeteksi (33). AS ditemukan menjadi unggul radiografi konvensional dalam mengevaluasi kecil

perubahan tulang (34, 35). Singkatnya, konvensional radiografi sangat berguna pada pasien

dengan typi- cal gejala gout kronis. AS umumnya pa- rawat ramah, dengan kurangnya radiasi,

dan panduan dokter untuk sinovial-asumsi cairan dan tophi piration. Namun, isu rumit tentang

utilitas diagnostik AS adalah adanya Temuan US khas pada pasien dengan hyperuri- cemia tapi

tidak ada manifestasi klinis gout (36). Magnetic resonance imaging (MRI) memungkinkan

deteksi dini tophi dan tulang erosi dan aspek inflamasi nonspesifik gout, termasuk sinovitis,

tenosinovitis, dan edema- peradangan jaringan lunak tous. MRI dilaporkan lebih sensitif dari US

di tulang mendeteksi erosi gout (37). Namun, relatif kurangnya kekhususan dari MRI dan teknik

yang tinggi biaya dan penggunaan kontras membatasi perannya dalam rutinitas penilaian klinis

gout. Tomog- Computed raphy (CT) dianggap sebagai metode yang baik untuk penilaian erosi

tulang pada inflamasi penyakit sendi (38); Namun, utilitas diagnostik yang di gout sangat tidak

jelas. CT Dual-energi (DECT) adalah teknik pencitraan baru yang memungkinkan langsung

visualisasi urat deposito kristal dan asam struktur tulang pada saat yang sama, menggunakan spe

sebuah cific algoritma layar warna. Sementara konvensi yang al CT menggunakan sinar X yang

normal untuk menghasilkan cross-detik- gambar nasional, DECT menggunakan kedua normal X

ray dan juga kedua, kurang kuat sinar-X untuk membedakan antara yang berbeda com- kimia

posisi, seperti asam urat, kalsium, tulang, atau tisu lembut. DECT baru-baru ini diterapkan untuk

mendeteksi deposito urat pada pasien dengan gout di Pra praktek (39-41). Hal ini sangat spesifik

dan merupakan metode direproduksi untuk dis bermain deposito tophus subklinis (42-44).

Sebuah studi prospektif yang membandingkan DECT dengan US di 21 pasien dengan kecurigaan

klinis akut atau gout kronis menemukan bahwa DECT dan AS memiliki sensitivitas sebanding

dalam deteksi gout (43). Namun, aspek menguntungkan dari AS dan DECT tergantung pada

klinis yang pasien sedang diikuti, karena penguji yang dilakukan USG dalam Studi yang sangat

berpengalaman di musculoskele- lereng. DECT memberikan wawasan penting, par- khusus- ke

patologi gout. Distri- yang bution deposito urat dalam ekstremitasdari pasien dengan dugaan

gout dievaluasi dalam sebuah studi observasional, yang menemukan urat deposisi di kaki

(56,1%), di lutut (53,4%), di pergelangan kaki (27,7%), di siku (16,9%), dan di tangandan

pergelangan tangan (16,9%), masing-masing (45).

Pengobatan Serangan akut Gout

Sejak serangan gout biasanya cukup menyakitkan, yang Tujuan utama terapi adalah untuk

memberikan bantuan cepat pada nyeri sendi dan bengkak. Pilihan obat di serangan akut gout

adalah konvensional non-Steroid- agen anti-inflamasi roidal (NSAID), col chicine, dan

glukokortikoid. Terapi lini pertama biasanya NSAID. Pada pasien yang memiliki kontraindikasi

Indikasi ke NSAID (penyakit ginjal kronis, ulkus peptikum aktif, atau riwayat NSAID

intoleransi), colchicine dapat digunakan. Ada tidak ada bukti yang kuat untuk menghasilkan

keunggulan satu NSAID yang lain atau dengan plasebo atau colchi- cine. Sebuah studi terkontrol

plasebo double blind menemukan bahwa dosis rendah colchicine (1,8 mg Totallebih dari 1 jam)

adalah lebih efektif daripada placebo dan seefektif dosis tinggi colchicine (4,8 mg Total lebih

dari 6 jam) (46). Kortikosteroid oral (4 atau 5 hari) ditemukan seefektif NSAID dalam

mengurangi rasa sakit, dengan profil keamanan yang sama (47,48). Injeksi intra-artikular

kortikosteroid atau steroid parenteral juga dapat digunakan untuk pasien yang tidak mampu

untuk mengambil obat oral atau untuk lega cepat. Aplikasi dingin topikal mungkin tambahan

yang berguna untuk perawatan medis di akut Serangan (49). Pasien harus dilanjutkan pada

pengobatan sampai serangan itu telah diselesaikan (gen- erally beberapa hari sampai 2

minggu). Temuan dari seri kasus kecil menunjukkan bahwa reseptor IL-1 antagonis, anakinra

(Kineret®, Orphan Swedia Biovitrum, Stockholm, Sweeden) 100 mg setiap hari selama 3 hari,

lega gejala gout akut oleh di Setidaknya 50% dalam waktu 48 jam (50). Sebuah monoclonal IL-1

antagonis, canakinumab (Ilaris®, Novartis obatan obat-Corp, Basel, Swiss), juga efektif untuk

arthritis gout akut pada pasien dengan pilihan pengobatan terbatas ketika com- dikupas untuk

triamsinolon dalam besar secara acak uji coba terkontrol (51).

Gaya Hidup Modifikasi

Sejak gout memerlukan pengelolaan jangka panjang, adalah penting bahwa pasien harus

diberitahu tentang diagnosis dan dididik tentang gout untuk mencapai kepatuhan pasien baik.

Beberapa pola diet tertentu mempengaruhi risiko mengembangkan gout dengan menyebabkan

hyperuricemia. Hubungan antara kronis purin-kaya diet, terutama yang berasal dari hewan, dan

hyperurice- mia atau kejadian gout mapan (52-55). Hal ini juga diketahui bahwa asupan purin

akut (lebih 2 hari) meningkatkan risiko gout berulang di- paku payung pada pasien dengan gout

(56). Kaya fruktosa minuman, seperti gula-manis soda, yang dilaporkan meningkatkan risiko

kejadian gout (57). Alkohol (termasuk anggur, bir, dan minuman keras),minuman ringan manis

dan, fruktosa con- sangkaan yang ditemukan terkait dengan peningkatan risiko gout (58-

60). Beberapa makanan dan minuman dilaporkan memiliki ef- pelindung efects terhadap asam

urat. Produk susu, cherry con- sangkaan, atau asupan vitamin C dilaporkan menurunkan asam

urat serum dan frekuensi encok (52, 61-65). Asupan purin-kaya sayuran tidak berhubungan

dengan urat plasma acid (61). Sebuah pengamatan prospektif besar percobaan menemukan

bahwa risiko kejadian gout de- berkerut dengan meningkatkan asupan kopi (> 4-5 cangkir per

hari) (66). Dengan alasan ini Provinsi ini en faktor risiko, modifikasi gaya hidup diet harus

direkomendasikan dalam kombinasi dengan urat-obat penurun untuk membantu menjaga kadar

asam urat serum di bawah 6 mg / dL untuk mencegah pembentukan kristal (67).  Obesitas dan

berat badan diketahui faktor risiko gout baik dalam pria dan wanita (68, 69). Sebuah prospektif

12 tahun Studi tive menemukan bahwa penurunan berat badan lebih besar dari 4 kilogram (10

pon) dikaitkan dengan substansial mengurangi risiko gout (70). Urat-Menurunkan Obat Tidak

ada bukti untuk mendukung terapi obat orang dengan hyperuricemia asimtomatik. Pasien dengan

serangan gout berulang, nephroli- thiasis, atau deposito tophaceous memerlukan kronis penurun

urat terapi (ULT). Tujuan di ini pasien umumnya untuk mencapai asam urat serum konsentrasi

kurang dari 6,8 mg / dL (praktis 6 mg / dL), yang merupakan batas kelarutan asam urat dalam

cairan tubuh (9, 67). Namun, target yang lebih rendah (<5 mg / dL) dapat direkomendasikan

pada pasien dengan deposisi kristal yang luas (71). Beberapa uji coba membuktikan bahwa

mempertahankan urat serum level <6 mg / dL juga menghasilkan lebih sedikit asam urat di-

paku payung dan ukuran tophus lebih kecil dari se- tinggi tingkat rum urat (72, 73). Penurun urat

akut dapat memicu serangan gout atau mungkin memperburuk atau memperpanjang proses

inflamasi, terlepas dari pilihan ULT. Flare tersebut diduga disebabkan oleh penurunan cepat

dalam urat serum asam setelah dimulainya ULT atau setelah perubahan dosis (74-76). Oleh

karena itu, ULT tidak boleh inisiasi tiated sampai 2 minggu dari resolusi flare akut, dan

colchicine atau NSAID harus contin UED untuk suatu periode. Dalam prakteknya, serum con

urat centration dapat diperiksa dalam waktu 2 atau 4 minggu untuk penyesuaian

dosis. Menurunkan asam urat dapat dicapai dengan mengurangi produksi asam urat dengan

inhibitor xantin oksidase, dengan meningkatkan ekskresi asam urat dengan uricosuric sebuah

agen, atau dengan mengkonversi urat untuk lebih larut produk akhir, allantoin, dengan

uricases. Sesuai Temukan obat harus didasarkan pada-pasien

faktor rawat khusus. Penentuan 24 jam ekskresi asam urat urin adalah penting untuk

mengidentifikasi yang paling tepat penurun urat medica- tion. Sejak agen uricosuric cenderung

meningkat konsentrasi asam urat urin dan risiko pembentukan batu, mereka harus dihindari di-

pasien pasien-dengan urin ekskresi asam urat yang lebih besar dari 800 mg / hari atau dengan

nefropati gout, nefrolit iasis, atau insufisiensi ginjal. 1) inhibitor oksidase Xanthine Allopurinol

telah menjadi yang paling banyak digunakan urat agen asam penurun pada pasien dengan

gout. Saya dapat dimulai pada dosis serendah 100 mg sehari dan dititrasi dengan 100 mg untuk

dosis maksimum 300 mg, setiap 10-14 hari, untuk mencapai menargetkan serum kadar asam urat

(67). Allopurinol adalah diekskresikan terutama oleh ginjal; karenanya, dosis awal perlu

dikurangi di-pasien pasien-dengan gangguan fungsi ginjal. Allopurinol umumnya ditoleransi

dengan baik, tetapi sekitar 5% -10% dari pasien dengan gout tidak dapat menggunakan al-

lopurinol karena efek sampingnya. Selain itu, parah atau hipersensitivitas reaksi yang

mengancam jiwa tions mungkin terjadi (77). Allopurinol dilaporkan memiliki beberapa sifat

antioksidan dan menurunkan risiko semua penyebab kematian pada pasien dengan hyperuricemia

(78, 79). Pemantauan tes fungsi hati dan hitung darah lengkap Disarankan, karena penekanan

sumsum tulang atau hepatotoksisitas dapat berkembang. Obat intervensi harus selalu

dipertimbangkan. Allopurinol harus dihindari pada pasien azathioprine dan siklofosfamid untuk

risiko toksisitas sumsum tulang. Febuxostat adalah nonpurine lisan xanthine oxi- inhibitor Dase

yang baru-baru ini telah disetujui untuk pengobatan hiperurisemia kronis dan asam urat. Khasiat

febuxostat telah dievaluasi dalam beberapa uji klinis acak, dan hasil menunjukkan bahwa itu

adalah efektif. Terapi untuk menurunkan kadar serum asam urat dengan profil keamanan yang

baik (80, 81). Febuxostat adalah terutama dimetabolisme di hati; oleh karena itu, mungkin

diresepkan tanpa penyesuaian dosis pada pasien dengan ringan sampai sedang im- ginjal

pairment (80). Oleh karena itu, febuxostat tampaknya menjadi pilihan yang baik pada pasien

dengan: (1) terbatas khasiat allopurinol pada dosis biasa 300 mg, (2) gangguan ginjal, dan (3)

tidak diinginkan efek samping, seperti reaksi hipersensitivitas dengan allopurinol. Praktis,

febuxostat mungkin dimulai dengan dosis 40 mg / d, dan jika gagal untuk mencapai kadar asam

urat serum sasaran, dosis bisa meningkat menjadi 80 atau 120 mg / d. Hati kelainan fungsi, diare,

sakit kepala, mual, dan pusing dapat diamati selama Terapi febuxostat.2) agen uricosuric

Probenesid, benzbromarone, dan sulphinpyr- azone adalah agen uricosuric yang mengurangi

serum kadar asam urat dengan meningkatkan ginjal ekskresi asam urat. Efek samping yang parah

dan interaksi dengan obat lain memiliki sangat lim- ited ketersediaan agen uricosuric sekitar

dunia dan meningkatkan kesulitan dalam akses- ing mereka di berbagai negara di mana mereka

memiliki pernah dilakukan. Peraturan dan kebijakan juga terbatas melakukan uji klinis. Sebuah

acak uji coba terkontrol yang membandingkan ef- yang ficacy probenesid untuk allopurinol tidak

menemukan perbedaan yang kuat antara setiap obat (82). Sulfinpyrazone adalah agen uricosuric

dengan beberapa efek antiplatelet. Benzbromarone adalah satu-satunya agen uricosuric yang

dapat digunakan dalam pasien dengan gangguan ginjal. Sebuah acak uji coba terkontrol

membandingkan benzbromarone (100-200 mg / hari dengan menggunakan kenaikan 50-mg

sampai target serum urat) untuk allopurinol di pasien dengan gangguan ginjal menemukan bahwa

benzbromarone lebih efisien dalam menurunkan asam urat serum (83). Namun, benzbromarone

ditarik oleh beberapa negara setelah laporan hepatotoksisitas serius. 3) Uricases Pegloticase

(Krystexxa®, Savient Pharmaceuti- cals, East Brunswick, New Jersey, Amerika Serikat) adalah

ulang sebuah enzim uricase combinant yang mengkonversi asam urat untuk allantoin. Ini dapat

digunakan dalam pengobatan pasien dengan ke- kronis menonaktifkan parah gout phaceous yang

telah gagal konvensional Terapi (84). Dalam dua uji coba mereplikasi secara acak, itu

menunjukkan pegloticase bahwa pada 8 mg setiap 2 atau 4 minggu secara signifikan lebih efektif

daripada plasebo untuk mencapai titik akhir primer konsentrasi urat plasma (<6 mg / dL) dan

mengurangi beban tophus (85, 86). Pegloticase adalah mahal dan dapat menyebabkan in- alergi

seperti berat reaksi fusi; karenanya, penggunaan pegloticase harus dibatasi untuk pasien dengan

canggih gout refrakter terhadap terapi konvensional.Profilaksis Flare Saat ini, profilaksis dengan

baik dosis rendah colchicine atau NSAID telah direkomendasikan selama bulan-bulan pertama

penurun urat terapi dari APY (67). Profilaksis dianjurkan umumnya selama 3 sampai 6 bulan

sampai asam urat serum adalah main- tained 0,6 mg / dL (74). Obat dan durasi keputusan

profilaksis harus dibuat dalam terang patients'features individu. Colchicine dapat menyebabkan

pencernaan sisi ef- fects (mual dan muntah, diare, perut kram), yang dapat dikurangi dengan

menurunkan dosis, dan myelosupresi, trombositopenia topenia, dan neuropati. Dalam acak besar

percobaan, canakinumab (0,50 mg dosis tunggal atau empat Dosis 4-mingguan) ditemukan

menjadi unggul dalam suar profilaksis bila dibandingkan dengan col harian chicine 0,5 mg dalam

masa tindak lanjut 16 minggu (87). Dalam beberapa percobaan, lain IL-1 perangkap, rilonacept,

nyata mengurangi terjadinya flare gout terkait dengan inisiasi penurun urat Terapi (88,

89). Sebagian besar pasien dapat menggambarkan faktor pemicu yang diprakarsai gout a suar,

termasuk diet (konsumsi tinggi daging atau ikan), alkohol, dan penggunaan diuretik (23). Karena

itu, penentuan faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi juga dapat berguna untuk strategi

manajemen untuk mengoptimalkan hasil pasien jangka panjang pada secara individual.

Manajemen penyakit penyerta Pasien dengan gout sering memiliki comorbidi- ikatan, termasuk

diabetes, obesitas, hipertensi, penyakit ginjal kronis (CKD), dan cardiovas- Penyakit cular (23,

90, 91). Gout membutuhkan hidup- Terapi panjang, bersamaan dengan manajemen

komorbiditas. Kehadiran comorbid- ities dapat menyebabkan tantangan yang signifikan dalam

pengelolaan arthritis gout. Komorbiditas biasanya membatasi pilihan farmakoterapi dan

mempengaruhi prognosis jangka panjang. Ini tidak jelas apakah gout merupakan konsekuensi

atau penyebab komorbiditas ini. Hiperurisemia adalah yang bebas yang faktor risiko independen

untuk hipertensi, yang merupakan salah satu komorbiditas yang paling umum dari gout (92,

93). Hiperurisemia dan gout berdua ditemukan dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke dan

infark miokard dan CV matian kema- (94-96). Penggunaan thiazide diuretik loop dan telah

dikaitkan dengan peningkatan risiko gout (97). Untuk pasien dengan gout dan hiper ketegangan,

dianjurkan untuk menghentikan diuretic dan untuk mempertimbangkan cara antihipertensi yang

tidak mengandung diuretik, jika mungkin (67). Angiotensin receptor II antagonis losartan telah

terbukti memiliki beberapa prop- uricosuric erti; karenanya, losartan dapat dianggap sebagai

pilihan terapi yang berguna untuk mengontrol tekanan darah yakin dan mengurangi kadar asam

urat serum di hiper pasien bersayap dengan gout (98, 99). Penyakit ginjal kronis adalah salah

satu yang paling komorbiditas menantang menyertai gout (100). Sejak asam urat diekskresikan

oleh ginjal tubulus, patologi ginjal yang mengganggu Proses ini dapat menyebabkan

hyperuricemia. Di Sebaliknya, hiperurisemia kronis telah terbukti menyebabkan cedera ginjal

pada eksperimen dan studi klinis (101-103). Obat dosis perlu disesuaikan pada pasien dengan

gout dan CKD. Dosis efektif terendah NSAID dan colchicine harus diresepkan sebagai terapi

jangka pendek di tempat yang ditentukan. Itu risiko dan manfaat harus dipertimbangkan pa pada

kasus-per-kasus mengenai ginjal pasien fungsi. Colchicine dapat menyebabkan keracunan pada

pengobatan serangan akut atau kronis pro philaxis gout pada pasien dengan CKD (104). Oleh

alasan keprihatinan tentang penggunaan NSAID dan colchicine pada pasien dengan CKD,

penggunaan jangka pendek kortikosteroid sering dipilih untuk mengobati akut serangan gout.

Kesimpulan

Singkatnya, gout adalah di- akut dan kronis Penyakit flammatory dengan prev- meningkat

alence. Hal itu dapat menyebabkan morbiditas berat dan kematian dalam hubungannya dengan

komorbiditas yang; Namun, itu adalah penyakit yang dapat disembuhkan dengan jangka panjang

pengurangan asam urat serum dengan konvensi yang al dan pilihan terapi yang lebih baru. Gout

membutuhkan pengelolaan jangka panjang, termasuk medica-tion dan perubahan gaya

hidup. Oleh karena itu, pasien harus dididik tentang penyakit mereka dan pentingnya potensi

komplikasi. Terapi harus selalu individual di-pasien xpasien-dengan komorbiditas.