Upload
fitrianisya
View
51
Download
13
Embed Size (px)
DESCRIPTION
dokumen
Citation preview
ASMA BRONKIAL
MARIA C.H. WINURTI
DEFINISI
• Inflamasi kronik yang melibatkan banyak sel dan elemennya
• Peningkatan hiperesponsif jalan napas• Menimbulkan gejala eposodik berulang:
mengi, sesak napas, batuk terutama malam dan atau dini hari
• Obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan reversibel dg atau tanpa pengobatan
PATOGENESIS
• Inflamasi kronik sel inflamasi berperan: sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel.
• Faktor lingkungan dan faktor lain penyebab atau pencetus inflamasi
• Inflamasi berbagai derajatInflamasi asma alergi, asma non alergi, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin
PATOGENESIS
INFLAMASI AKUT • Pencetus serangan alergen, virus, iritan menginduksi
respon inflamasi akut reaksi asma tipe cepat
reaksi asma tipe lambat
• Reaksi asma tipe cepat: alergen terikat IgE (menempel sel mast) degranulasi mengeluarkan : perform mediator (histamin, protease) newly generated mediator (leuktrn, prostatglndn, PAF)
kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, vasodilatasi
PATOGENESIS . .
• Reaksi fase lambat :
timbul 6 – 9 jam setelah provokasi alergen
melibatkan aktivasi eosinofil, sel T CD4+, netrofil dan makrofag
INFLAMASI KRONIKBerbagai sel terlibat dan teraktivasi
limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast, sel otot polos
Limfosit TLimfosit T-CD4+ (subtipe Th2)Sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 dan GM-CSF Interleukin-4 menginduksi Th0 ke arah Th2Th2 bersama IL-13 menginduksi limfosit B mensistesis
Ig E. IL-3, IL-5 dan GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi
serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil
EosinofilBerperan sebagai efektor dan mensistesis sejumlah
sitokin IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa, mediator lipid ITC4 danPAF
Mengandung granul protein ECP, MBP EPO EDN yang toksik terhadap epitel saluran napas
Sel mastMempunyai reseptor IgE, cross-link reseptor dengan
“factor” pada sel mast, mengaktifkan sel mastDegranulasi sel mast mengeluarkan:
- preformed mediator histamin dan protease
- newly generated mediators: prostatglandin D2, leukotrin
- sitokin TNF-alfa, IL-3, IL-5, GM-CSF
MakrofagMenghasilkan leukotrin, PAF dan sejumlah sitokinBerperan dalam proses inflamasi dan regulasi airway
remodeling.
Development of Th1 and Th2 lymphocytes. Antigens enter through the endobronchial tree, cross the epithelial surface, and interact with naive Th cells and DCs. As a result of signals from the surrounding microenvironment, they differentiate into Th1 cells, which produce IFN-γ, IL-2, and lymphotoxin (LT), or Th2 cells, which produce IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, and IL-10. Polarization into Th1 cells occurs via a STAT-1– and T-bet–dependent pathway under the influence of CD8α+ DCs and macrophage-derived cytokines such as IFN-γ, IL-12, and IL-18. Differentiation into Th2 cells occurs via a pathway that involves STAT-6, GATA-3, nuclear factor of activated T cells-c (NFATc), and c-maf under the influence of CD8α– DCs and IL-4, which may come from mast cells.
0
20
40
60
80
100
120
SEL MAST
MEDIATOR:
SRSA(LTs)
PGD2
Histamin
Bronko obstruksi
Edema
H1 antagonis
Spasmogenik vasoaktif
RAS RAL
Leucotrien
IL-3,4,5,8
GM-CSF
ECP
LTs
PGD2
Lipoxygenase
IL-3,4,5,6,13
RANTES
IgE
TXA2
Histamin
LTC4
Il-4,13
MPH
Chemotactic factor, sitokin, TNF-ά
GM-CSF, Pafaceter, LTB4
IL-5
EOSINOFIL NEUTROFIL
MAKROFAG
LIMFOSIT
(CD4)BASOFIL
ά1, β2agonist
Cholinergic
antagonist
AXON REFLEX
Frigilitas
epitel
RANTES
BOTAXIN
GM-CSF
PAF
Mucus secretion
PERMIABILITY DESQUAMASI
HBR
ANTI LEUKOTRIEN
Eo Eo Eo Eo Eo Eo Eo
EoENDOTHEL
VCAM-1
INFLAMASI
CORTICOSTEROID
FAKTOR RESIKOINTERAKSI FAKTOR PEJAMU DAN LINGKUNGAN
Faktor pejamu: predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembang asma
Faktor lingkungan: mempengaruhi individu dg kecenderungan asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadi eksaserbasi dan atau gejala gejala asma menetap
Interaksi melalui:
- pajanan lingkungan meningkatkan resiko asma pd individu dg genetik asma
- genetik maupun lingkungan meningkatkan resiko asma
Faktor pejamu: predisposisi genetik, atopi, hiperesponsif jalan napas, jenis kelamin, ras/etnik
Faktor lingkungan- mempengaruhi berkembangnya asma pd individu dg predisposisi asma:
alergen dalam rumah alergen di luar rumah Bahan di lingkungan kerja Asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan Status sosio ekonomi, besar keluarga, diit dan obat, obesiti
- Mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala asma menetap:
Alergen dalam dan di luar ruangan polusi di dalam dan di luar ruangan Exercise dan hiperventilasi Ekspresi emosi yang berlebihan, dll.
DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI• DIAGNOSIS
Riwayat penyakit / gejala:episodik, reversibel dg atau tanpa pengobatanbatuk, sesak napas, rasa berat di dadagejala timbul / memburuk malam / dini harigejala diawali faktor pencetus individuilrespon terhadap bronkodilator
Hal lain yg perlu dipertimbangkan:riwayat keluarga (atopi)riwayat alergi / atopipenyakit lain yg memberatkanperkembangan penyakit dan pengobatan
• DIAGNOSIS . . . .
Pemeriksaan jasmani:
Bervariasi sepanjang hari, dapat normal
Saat serangan tergantung berat ringan serangan
paling sering mengi
Faal paru
- Pemeriksaan obyektif untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita
- Merupakan parameter obyektif menilai berat asma
spirometri
Arus puncak ekspirasi (APE)
SPIROMETRI
volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1)
Kapasiti vital paksa (KVP)
Manfaat pemeriksaan Obstruksi VEP1 / KVP < 75%
VEP1 < 80% prediksi
Reversibiliti Perbaikan VEP1 ≥ 15% secara:
spontan atau dg inhalasi bronkodilator
setelah bronkodilator oral 10-14 hari
kortikosteroid inhalasi/oral 2 minggu
Menilai derajat berat asma
ARUS PUNCAK EKSPIRASI (APE)Alat: spirometri
peak expiratory flow meter (PEF meter)
Reversibiliti Perbaikan VEP1 ≥ 15% secara:
spontan atau dg inhalasi bronkodilator
setelah bronkodilator oral 10-14 hari
kortikosteroid inhalasi/oral 2 minggu
Variabiliti APE harian variasi diurnal APE > 20%
Variabiliti harian =
APE malam – APE pagi
½ (APE malam + APE pagi)
X 100%
DIAGNOSIS . . .
Peran pemeriksaan lain:
- Uji provokasi bronkus:
Bila gejala dan faal paru normal
sensitiviti tinggi, spesifitisi rendah
- Pengukuran status alergi:
Uji kulit mendiagnosis status alergi/ atopi
dg prick test
Pengukuran Ig E spesifik
DIAGNOSIS BANDING
Dewasa: Anak:
PPOK Benda asing di saluran napas
Bronkitis kronik Laringtrakheomalasia
Gagal jantung kongestif Pembesaran kelenjar limfe
Batuk kronik akibat lain-lain Tumor
Disfungsi laring Stenosis trakea
Obstruksi mekanis Bronkiolitis
Emboli paru
KLASIFIKASI
Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru
I. Intermiten Bulanan - APE ≥ 80%
- Gejala< 1x/mg- Tanpa gejala diluar
serangan- Serangan singkat
- ≤ 2x sebulan - VEP1 ≥ 80% pred- APE ≥ 80% nilai terbaik- Variabiliti APE
< 20%
II. Persisten
ringan
Mingguan APE > 80%
- Gejala > 1x/mg- tetapi < 1x/hr- Serangan dapat
mengganggu aktivitas dan tidur
- > 2x sebulan - VEP1 ≥ 80% pred- APE ≥ 80% nilai terbaik- Variabiliti APE
< 20 – 30 %
Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis
KLASIFIKASI . . .
Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru
III. Persiten sedang
Harian APE 60 – 80 %
- Gejala setiap hari- Serangan
mengganggu aktiviti dan tidur
- Membutuhkan bronkodilator setiap hari
> 1x/seminggu - VEP1 60-80% nilai prediksi
- Variabiliti APE > 30%
IV. Persisten berat
Kontinyu APE ≤ 60%
- Gejala terus menerus- Sering kambuh- Aktiviti terbatas
Sering - VEP1 ≤ 60% nilai pred
- APE ≤ 60% nilai terbaik- Variabiliti APE > 30%
PROGRAM PENATALAKSANAAN ASMA
Tujuan penatalaksanaan asma:
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktivitas normal seoptimal mungkin
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation)
7. Mencegah kematian karena asma
Program penatalaksanaan asma
meliputi 7 komponen:
1. Edukasi
2. Menilai monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan menghindari faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
MEDIKASI ASMA
Ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri dari pengontrol dan pelega.
Pengontrol (controllers):Medikasi jangka panjang untuk mengontrol asmaDiberikan tiap hari untuk mencapai dan
mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten
Sering disebut pencegahTermasuk:
Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemikSodium kromoglikat Nedokromil sodiumMetilsantin Agonis ß2 kerja lamaLeukotrin modifiers Antihistamin generasi ke 2
PelegaPrinsip: dilatasi saluran napas melalui relaksasi otot
polos, memperbaiki dan menghambat bronkonstriksiTidak memperbaiki inflamasi atau hiperesponsif jalan
napasTermasuk:
Agonis ß2 kerja singkat
kortikosteroid sistemik
Antikolinergik
Aminofillin
Adrenalin