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Pneumopatias Ocupacionais

Prof. Dr. Clovis Botelho

Universidade Federal de Mato Grosso

SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA

I Curso de Pneumologia na Graduação

Faculdade de Medicina da Bahia

29 a 31Maio de 2008

Objetivos

1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;

2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;

3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação

5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P.Ocupacionais

Pneumopatias Ocupacionais

Agravos respiratórios relacionados com o ambiente de trabalho:

Nexo Causal

Principais Agentes:

Poeiras Inorgânicas e Orgânicas

Gases Tóxicos, Aerossóis solúveis, Fungos

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EXPOSIÇÃO

VIAS AÉREAS

PARÊNQUIMA

ASMA OCUPACIONAL

DPOC OCUPACIONAL

PNEUMOCONIOSES

P.HIPERSENSIBILIDADE

CARCINOMASMESOTELIOMA

Exposição: gases, vapores, partículas

SAÚDE EXPOSIÇÃO EFEITO BIOLÓGICO

PERÍODO DE INDUÇÃO

SINTOMAS PRECOCES

PERÍODO DE LATÊNCIA

QUADROCLÍNICOTERAPIADESENLACE

DIAGNÓSTICO

TRATAMENTOREABILITAÇÃO

DIAGNÓSTICO PRECOCE

VIGILÁNCIA

PREVENÇÃO

CLÍNICAREINSERÇÃO

HISTORIA NATURAL DA DOENÇA

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Objetivos

1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;

2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;

3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação

5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais

Asma ocupacional

Obstrução variável das vias aéreas inferiores induzidas por agentes inaláveis presentes no ambiente de trabalho.

Causas imunológicas (alérgicas): produtos de origem animal e vegetal, metais, isocianatos etc.

Não imunológicas: substâncias irritantes

ASMA OCUPACIONAL/ART

ASMA OCUPACIONAL

Asma agravada no localde trabalho

Asma “alérgica”(com período de latência)

Asma não “alérgica”(sem período de latência)

≠

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TIPOS DE ASMA OCUPACIONALImunulógica: com período de latência.

Mediada por IgE (atopia): substâncias APM: animais, cereais, plantas, látex, enzimas. Substâncias BPM (haptenos): platina, anidridos, antibióticos

4 Mediada por Células: Linfócitos T ativados (CD4 ou CD8): substâncias de BPM: isocianatos, níquel, metais duros

Não imunológica: Síndrome da disfunção reativa das viasaéreas: reação inflamatória inespecífica: amônia, cloro, TDI, arfrio e endotoxinas (silos)

Cascata inflamatória

linfócito TH2

Fatorambiental mastócito

/ basófilo

FcεRI (receptores de alta afinidade)

IL-4IL-13

plasmócito

linfócito B

IgE

sintomasalérgicos

Fator ambiental(re-exposição)

HistaminaLeucotrienosProstaglandinasCitocinas

mastócito(degranulação)

macrófago(célula dendrítica apresentadora

de antígeno)

IgE - Mediadores inflamatórios

IgEFator ambiental

FcεRI

Em minutosMediadores lipídicos:ProstaglandinasLeucotrienos

Em horasProdução de citocinas:Especificamente IL-4, IL-13

Liberação imediataConteúdo dos grânulos:Histamina, TNF-α, Proteases, Heparina

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• Chiado ou sibilos• Aperto no peito• Tosse• Dispnéia

• Hiperresponsividade

• Dano epitelial

• Proliferação celular

• ↑da matriz celular

• Remodelamento

InflamaçãoAguda

InflamaçãoCrônica

Sintomas Alterações Estruturais

Sintomas Respiratórios

ASMA OCUPACIONAL

Prevalência

• Espanha (AJRCCM 1996;154:137) 5 a 7%

• Austrália (New South Wales) (Occup Med 2006;56:258-262) 9,5%

• França (Eur Resp J 2002;19:84-89) 5 a 11%

• EUA (Occup Env Med 2002; 59: 505-511) 3 a 4,5

Principais ramos de atividade econômica

• Indústrias de plásticos (13.3%)

• Indústrias de material mecânico, elétrico e eletrônico (13.3%)

• Montadoras de veículos (8.3%)

• Serviços de limpeza (8.0%)

• Indústrias químicas e farmacêuticas (7.6%)

• Outras (49.5%)Algranti, Mendonça e Rosa. Anais da IV Semana de Pesquisa, FUNDACENTRO, P.93-7, 2000

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ASMA OCUPACIONAL

Farinhas23,3%

Isocianatos16,6%

Aldeídos5,5%

OutrosAgentes43,0%

Persulfatos4,1%

Látex7,5%

Outros41,8%

Padeiros23,8%

Saúde12,0%

Cabeleireiros5,2%

Madeiras4,8%

Pintores9,0%

ONAP (460 casos de AO)(Eur Resp J 2002;19:84-89)

DIFICULDADES NA DEFINIÇÃO

• Desencadeamento por estímulos inespecíficos

• Multicausalidade

• Asma pré-existente e atopia

• Persistência de sintomas após o afastamento

Diagnóstico

História clínica compatívelPresença de agente conhecidamento causador de AO em ambiente de trabalhoTestes de função pulmonar– Espirometria– Broncoprovocação

– inespecífica– específica

– Pico de fluxo expiratório

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Instrumentos diagnósticos

• História 96% - Nexo causal

• Função pulmonar 62%

• Curvas de pico de fluxo 56%

• Testes sorológicos 18%

• Provocação brônquica 6%

Post WK et al. Stepwise health surveillance...Occup. Environ. Med. 1998;55:119-125

CONCLUSÕES

• A prevalência de AO é de 5 a 10% das formas de asma.

• A prevalência de AO é muito variável, dependo essencialmente

do tipo de atividade econômica desenvolvida em cada região.

• Implicações sociais importantes: adaptação X desemprego

Objetivos

1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;

2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;

3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação

5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais

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PNEUMOCONIOSES

1. Natureza da partícula

2. Tamanho da partícula

3. Concentração por m3

4. Tempo de exposição

5. Intensidade da exposição

6. Suscetibilidade individual

PNEUMOCONIOSES

FIBROGÊNICAS: exposição à sílica, asbesto,carvão, poeira mista

NÃO FIBROGÊNICAS: exposição ao ferro, estanho, bário, rocha fosfática

Objetivos

1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;

2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;

3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação

5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais

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SILICOSE

Agente patogênico = sílica livre (Si02) ou dióxido de silício, na forma livre (quartzo)

Aplicações do Silício

• Semicondutores; • Transistores;• Chips de computadores;• Célula solar para transformar energia solar em energia elétrica;• Graxas, abrasivos e lubrificantes (silicones);• Componente essencial para vidros em geral (silicatos);• Componente do aço (carbeto de silício, SiC);• Cimento;

TOXICIDADE DA SÍLICA

Tamanho da partícula

Sílica livre ou cristalina

Presença de fratura recente (menos de 6 h)

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Atividades de riscoMineraçãoIndústria metalúrgicaIndústria navalIndústria de vidroIndústria cerâmicaPedreirasCavadores de poçosFundições

SILICOSE

SILICOSE

AgudaCurta latência, meses a 5 anos de exposição maciça à sílica livre:

intenso infiltrado inflamatório intersticial.

Evolução radiológica dramática, sobrevida menor que 1 ano.

Clínica: quadro geral e respiratório extremamente limitante.

Grupos mais atingidos: Jateadores de areia, moagem de pedra.

SILICOSE AGUDA

• NÓDULOS, 1 – 10 mm

• PODEM COALESCER E CAVITAR

• SUCETIBILITADE PARA TB

• SÍLICO-PROTEINOSE

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SILICOSE

Sub-AgudaMédia latência, em geral após 5 anos de exposição.

Presença de nódulos silicóticos/ inflamatório intenso

Evolução radiológica rápida, tendência a grandes opacidades.

Clínica: sintomas respiratórios precoces e limitantes como a dispnéia.

Grupos mais atingidos: Cavadores de Poços e Mineradores de Ouro

Silicose

Forma sub-aguda

SILICOSECrônica:

Longa latência, geralmente + de 10 anos.

Progressão da doença: Fibrose Pulmonar + Nódulos silicóticos

Clínica pobre, a não ser em estágios mais avançados

Grupos mais atingidos: Indústria Cerâmica, Pedreiras.

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12 anos de exposição

Silicose

Forma crônica

Casca de ovo – patognomônico de silicose

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Objetivos

1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;

2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;

3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação

5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais

Exposição ao Asbesto

Alterações Pleurais Benignas

Mesotelioma Pleural

Câncer de Pulmão

Pneumoconiose: Asbestose

Exposição ao ASBESTO

Construção: fibrocimento (amianto), elementos isolantes.

Têxtil: roupas ou EPI que utilizam amianto (segurança).

Plástica: pisos vinílicos, adesivos, tintas e impermeabilizantes.

Automotiva: sistemas de freio e embreagem.

Mineração: extração e transporte de amianto.

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Período de Latência - asbesto

• Lesões pleurais benignas 15-20a

• Asbestose >10a

• Câncer de pulmão >30a

• Mesoteliomas 30-40a

MESOTELIOMA

Lesão: pleura, peritônio e pericárdio.

Doença: desfavorável, expectativa de vida de 12 meses

Diagnóstico: Nexo causal, Imagem, biópsia a céu aberto.

Exposição: Acima de 30 anos de exposição.

Mesotelioma Pleural

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CT – Mesotelioma Pleural

CÂNCER DE PULMÃO

• Não há tipo histológico prevalente

• Longos períodos de latência

• Todos os tipos de asbesto

• Não há limite de segurança estabelecido

• Efeito sinérgico com tabagismo

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Pneumoconiose - ASBESTOSE

Os sintomas mais precoces: dispnéia aos esforços

Tempo de Latência >10 a

Prova funcional - Padrão predominante restritivo

Radiologia – fibrose intersticial 1/3 médio e bases

Biópsia – Fibrose peribronquiolar + corpos asbestóticos

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Corpo asbestótico

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Corpo asbestótico

Objetivos

1. Introdução: exposição/nexo causal, história natural da doença;

2. Asma Ocupacional: definição, classificação, epidemiologia, diagnóstico;

3. Pneumoconioses: Fatores de risco4. Silicose: definição e classificação

5. Exposição ao Asbesto.6.Conduta nas P. Ocupacionais

SAÚDE EXPOSIÇÃO EFEITO BIOLÓGICO

PERÍODO DE INDUÇÃO

SINTOMAS PRECOCES

PERÍODO DE LATÊNCIA

QUADROCLÍNICOTERAPIADESENLACE

DIAGNÓSTICO

TRATAMENTOREABILITAÇÃO

DIAGNÓSTICO PRECOCE

VIGILÁNCIA

PREVENÇÃO

CLÍNICAREINSERÇÃO

HISTORIA NATURAL DA DOENÇA

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PO: PROFILAXIA

No ambiente de trabalho:

Programa de Proteção Respiratória

Segurança do trabalhador

Proteção Coletiva: ventilação /exaustão

Proteção Individual: EPI

Proteção respiratória individual

PO: Conduta legalTipos de Documentos:

1. CAT – Comunicação da Doença Profissional de Trabalho.

2. Laudo de Exame Médico.

3. Resultados dos exames laboratoriais.

4. Solicitação de afastamento do trabalho e/ou readaptação ou

reabilitação profissional.

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MUITO OBRIGADO !