Astmul bronsic

Astmul bronsicCURS 2015

CONF. DR. LAURA ILIESCUMama help1DefinitieEtiologieFiziopatologie DiagnosticDiagnostic diferentialEvaluare ManagementExacerbari

AB reprezinta o problema de sanatate la nivel mondial:300 milioane la nivel mondial1-16% variza prevalenta in diferite tari si la diverse populatii 346000 decese/an 11,4 % prevalenta in R la copiii 13-14 ani ( 2003)2DefinitieAB= boala heterogena, caracterizata de inflamatia cronica a cailor aerieneSe defineste prin istoricul de simptome respiratorii (wheezing, dispnee, senzatia de constrictie toracica, tuse), care variaza in timp si in intensitateSe insoteste de limitarea variabila a fluxului expirator

Fenotipuri ale astmului bronsicAstmul alergicCel mai usor de recunoscutDebut in copilarieSe asociaza cu APP sau AHC de eczema, rinita alergica, alergiiLa examenul sputei: infiltrat eozinofilic in caile aerieneRaspunde bine la tratamentul cu CSIAstmul non-alergicLa adulti, fara asociere cu alte fenomene alergiceSputa: cu neutrofile/ eozinofile/ putine celule inflamatorii (paucigranulocitara)Nu are raspuns bun la CSIAstmul cu debut tardivDebut la varsta adulta, mai ales femeiFara asociere cu fenomene alergice, refractar la CSIAstmul cu limitare fixa a fluxuluiLa pacientii cu astm vechi apare o limitare permanenta a fluxului (datorita remodelarii bronsice)Astmul asociat cu obezitateaPredomina simptomele respiratoriiInflamatie cu eozinofile putine

Etiologie- factori de risc (1)- Factori care tin de gazdaGenetici- gene care influenteaza:Producerea de imunoglobuline IgE specifice alergenilorExpresia hiperreactivitatii cailor aerieneGenerarea mediatorilor inflamatiei: citokine, chemokine, factori de crestereRaportul raspunsului imun dat de limfocitele Th1 versus Th2ObezitateRisc crescut la IMC > 30kg/m2Mai ales femei cu obezitate abdominalaMecanism neelucidatSex La copii: de 2 ori mai afectat sexul masculinDiferenta se reduce progresiv dupa varsta de 14 aniGenetici: hiperreactivitatea cailor aeriene predispozitia la atopie inflamatia cailor aeriene Heterogenitate forme; lipsa marker gold standardGene implicate in 4 situatii: 1. atopia- productia de ac tip IgE anti antigene specific; 2. expresia hiperreactivitatiiStudii effectuate pe familii si studii caz control au demonstrate ca exista anumite regiuni la nivelul unor cromozomiGena care codifica hiperresponsivitatea cai aeriene se afla in vecinatatea locusului major resonsabil de productia de IgE De pe cromozomul 5 qHLA-DQB1- hipersecretia IgEIL 33, IL1RL1, IL18R1, TSLP-transmiterea intracelulara a semnalului de la niv cel epiteliala 5Etiologie- factori de risc (2)- Factori care tin de mediuAlergeniExpunerea precoce la praf de casa, par de pisica/ caine, exoschelet gandaci, mucegai AspergilliusStudii cu rezultate controversate (factor de risc versus factor protector)Asocierea cu rinita, indiferent de alergie, mai ales in copilarieAstmul profesionalIzocianuri, saruri de platina, produse biologice (ferme)Perioada de latenta de cativa ani: expunere => boalaPersista la majoritatea pacientilor chiar si dupa incetarea expuneriiInfectiiInfectii virale in copilarie (VRS, rinovirus, parainfluenza)=> bronsiolite=>astmPe de alta parte, ipoteza ca expunerea din copilarie duce la imunitate mai tarziuStresulAstm mai frecvent in familiile sarace, cartiere marginase (nivel crescut de stres)La acesti copii s-au observant niveluri scazute ale cortizolemiei la stress acut (posibil mecanism pt astm)15% dintre persoanele adulte care muncesc si au astm-astm professional: prelucrare plastic, alergeni biologici- agricultura, praf lemne, produse de lab animale, faina, 300 substante; vopsele spray masini, curatatorii.Mecanism mediat IgE si mediat cellular MICROBIOMA : MAI FRECVENT LA CEI PRIN CEZARIANA ; endotoxine in m rural= astm mai putin; M rural: diversitatea expunerii la microbe din praf in casa = astm mai putin 6Etiologie- factori de risc (3)- Factori care tin de mediuFumul de tigaraExpunerea prenatala sau dupa nastere creste riscul de astm ulteriorPoluarea Gaze de esapament, fum din sobe, mucegaiDietaFactor de protectie: alaptarea in primele luni de viataFactori de risc: alimentele prea procesate, multi acizi omega-6 polinesaturati (margarina), putini acizi omega-3 polinesaturati (peste)Acetaminofen Studii cu rezultate greu de interpretat: paracetamolul este factor de risc pentru astm SAU infectiile (pentru care s-a administrat paracetamol) au crescut riscul de astm?Fiziopatologie (1)- cine se implica Celule inflamatorii:Mastocitele din mucoasaActivate de alergeni (prin receptori pt IgE cu afinitate mare), osmotic si prin conexiuni neuraleProduc mediatori ai bronhoconstrictiei: histamina, leucotriene, PG D2Eozinofile Produc: proteine care distrug celulele epiteliale din caile aeriene, leucotriene, factori de crestereLimfocitele TProduc citokine: IL 4, 5, 9 ,13 => activarea eozinofilelor + producere de IgE (de catre limfocitele B)Scade numarul de limfocite T regulatorii => creste numarul de limfocite Th2Celule dendritice:Selecteaza alergenii=> migreaza in nodulii limfatici => interactioneaza cu limfocitele T regulatorii=> creste productia de limfocite Th2Macrofagele:Activate de alergeni( prin receptori pentru IgE cu afinitate mica)Produc citokine care amplifica raspunsul inflamatorNeutrofilele- rol neclar

Spectrul AB este este variabil dar exista o constanta : peznta inflamatiei in caile aeriene chiar daca simptomele sunt episodiceIn toate caile aeriene si nas specific la nivelull bronhiilor mediiRelatia intre severitatea astmului si intensitatea inflamatieii nu este clar stabilita In astmul corticorezistent cu hipereozinofilie- Ac anti IL5 scade exacerbarileIn astm cresc eozinofile, limfocite T, neutrofile in sputa si cai aeriene astm sever si astmatici fumatori sau dat cs8Fiziopatologie (2)- cine se implicaCelule structurale din caile aerieneCelule epitelialeIn contact cu poluanti/ virusuriExprima proteine inflamatoriiProduc citokine, chemokine, mediatori lipidiciF. Musc. Netede: Hiperplazie + hipertrofieExprima proteine inflamatoriiCelule endoteliale: Recruteaza celulele inflamatorii din fluxul sanguinFibroblasti/ miofibroblasti:Produc colagen si proteoglicani implicati in remodelarea cailor aerieneFibrele nervoase:Trigger reflex in caile aeriene=> activare fibre colinergice=> bronhoconstrictieNervi senzitivi: Sensibilizati de stimulii inflamatori (ex. neutrofine) Produc schimbari in reflexe=> tuse, dispnee, Elibereaza neuropeptide inflamatoriiFiziopatologie (3)- ce se produce (mediatori)Chemokine:Recruteaza celulele inflamatorii in caile aerieneCCL 11- atrag eozinofileCCL 22- atrag limfocitele Th2Cisteinil leucotrieneSecretate de mastocite si eozinofileEfect bronhoconstrictor si pro-inflamatorInhibarea lor=> imbunatatirea functiei pulmonare (singura medicatie anti-mediator)CitokineIL1beta + TNF alfa=> amplifica raspunsul inflamatorGM- CSF=> prelungesc durata de viata a eozinofilelorDin LTh2=> IL5 => diferentierea si supravietuirea eozinofilelor => IL4 => diferentierea LTh2 => IL 13=> creste rata de expresie a IgEHistaminaEliberata din mastocite=> bronhoconstrictie + raspuns imunTotusi, antihistaminicele nu sunt utilizate (eficienta scazuta, efecte adverse, dezvolta toleranta)Oxidul nitric: efect vasodilatatorProstaglandina D2Secretata de mastociteEfect bronhoconstrictorImplicata in recrutarea celulelor LTh2

Ingustarea cailor aeriene= pc final al tuturor mec fiziopatologice; factor care stimuleaza el insusi remodelarea Contractia celuleor musculare= principalul fact al ingustarii- ca raspuns la factorii bronhoconstrictori aici actioneaza bronhodilatatoareleEdem din caile aeriene= raspuns la inflamatie ; rol important in exacerbare; Ingrosarea peretelui= imp in astmul sever; nu e complet reversibila sub actiunea medicatiei; Hipersecretia de mucus=Hiperresposivitatea cailor aeriene determina ingustarea cailor aeriene= limitarea fluxului de aer si simptomatologie intermitenta; este legata atat de inflamatie ca si de reparative, e partial responsive la terapie si cuprinde mec incomplete elucidate:Contractilitae crescta mm netezi- crestere volum si /sau contractilitate celluleNecup; larea contractilitatii musculare- dat inflame si ingrosarii peretilor; pierderea platoului maxim de contractilitate care apare in mod normal la sub N la adm de bronhoconstrictIngrosare perete cai aeriene=edem si modif structrale amplifica ingustarea data de contractatia crescuta cel mm

Nn senzitvi= bronhoconstrictie ca raspuns la stimuli 11Fiziopatologie (4)- ce se modifica in structura cailor aerieneFibroza subepiteliala : depozite de colagen si proteoglicaniHipertrofie + hiperplazie fibre musculare netedeCreste numarul de vase de sange din caile aeriene ( creste permeabilitatea vaselor sg* mecanism important in exacerbariIngrosarea peretelui cailor aerienePrin remodelare (nu este complet reversibila)Hipersecretia de mucusExudat inflamator + secretii multe=> dop de mucus (obstructia lumenului bronsic)

Fiziopatologie (6)- ce se intamplaII. Hiperreactivitatea cailor aerieneContractia excesiva a fibrelor musculare netedeDecuplarea contractiei cailor aerieneInflamatie => ingustarea excesiva a cailor aeriene=> se pierde platoul de contractie maximaIngrosarea peretelui cailor aerieneEdemModificari structuraleNervi senzitiviSensibilizati de inflamatie=> bronhoconstrictie exagerata ca raspuns la stimuliFiziopatologie (7)- mecanisme specialeExacerbariInfectii/ expunere la alergeni => agravarea inflamatiei in caile respiratoriiAstm nocturnDatorita ritmului circadianHormonal: adrenalina, cortizol, melatoninaAl tonusului colinergicReducerea mecanismelor antiinflamatorii in cursul noptiiLimitarea fixa a fluxului de aerDatorita alterarilor structuraleApare in sindromul de overlap astm-BPOCAstmul dificil de tratatInfluentat de factori geneticiInflamatia cailor aeriene periferice => air trapping => hiperinflatieMai multe neutrofile, mai multe modificari structuraleAstm + fumat: Predomina inflamatia cu neutrofile multe

Fiziopatologie (8)- mecanisme specialeAstm + obezitateModificari mecaniceStatus proinflamatorCresc: chemokine, citokine, stres oxidativ, leptinaScade: adiponectinaComorbiditati: BRGE, SAS, sindrom metabolicFactori etiologici comuni: genetici/ de mediu/ dieteticiAstm indus de activitatea fizicaEfort=> creste ventilatia=> creste osmolatitatea lichidului care tapeteaza caile aerieneEfort=> trigger mastocite=> leucotriene D4=> bronhoconstrictiePatologia respiratorie exacerbata de aspirina (nu se mai fol. astm la aspirina)Se asociaza cu intoleranta la inhibitorii COX-1In mastocite si eozinofile- creste expresia leucotrien-C4 sintetazeiDiagnostic (1)- schema diagnostica

Diagnostic (2) SimptomatologieI. Simptome care sustin diagnosticul:Unul sau mai multe din: wheezing, dispnee, tuse, constrictie toracicaSimptome exacerbate noaptea/ dimineata la trezireSimptomele variaza in timp/ intensitateSimptomele apar la: infectii, activitate fizica, alergeni, schimbarea vremii, ras, iritantiII. Simptome care infirma diagnosticul:Tuse izolata fara alte semne respiratoriiProductie cronica de sputaDispnee asociata cu ameteli, vertij, paresteziiDurere toracicaDispnee la efort cu inspir zgomotos

Diagnostic (3)- istoric si examen obiectivAPP: debutul simptomatologiei in copilarie, rinita alergica, eczemaAHC: astm, alergiiExamen obiectiv (frecvent normal)Wheezing expirator (si la auscultatie, mai ales in expir fortat)Lipseste in exacerbarile severe (flux de aer mult scazut): silent chest! Apare si in: obstructie cai aeriene superioare, uneori BPOC, traheomalacie, corp strain, infectii respiratoriiSemne de insuficienta respiratorieNU: crepitante, wheezing inspiratorRinita alergica, polipi nazaliDiagnostic (4)- SPIROMETRIA CU TESTAREA REVERSIBILITATII!!!Scop: confirmarea variabilitatii fluxului expiratorPrimul pas: minim o spirometrie cu VEMS scazut si IRB sub 0,75Al doilea pas: reversibilitateaOprirea medicatiei anterioare (4 ore BADSA, 15 ore BADLA)VEMS creste cu 12% sau 200ml la 15 minute dupa Albuterol 200- 400mcgSAUVariabilitate excesiva (>10%) PEF masurat de 2 ori/zi 2 saptamaniAmeliorarea functiei pulmonare dupa 4 saptamani de tratament antiinflamatorVEMS > cu 12%/ 200ml sau PEF > 20%Test de efort pozitivScadere VEMS cu peste 10% sau 200mlTest de provocare pozitivMetacolina/ histamina => scadere VEMS cu peste 20%Hiperventilatie/ solutie salina hipertona/ manitol => scadere VEMS cu peste 15%Variabilitate excesiva VEMS de la o spirometrie la alta (>12% sau > 200ml )

explorarea funciei pulmonaredisfuncie ventilatorie obstructiv: cu scderea VEMS-ului i a capacitii vitale n timpul crizeicel mai bun indicator al gradului de obstrucie bronic este debitul expirator de vrf (PEF = peak expiratory flow)se noteaz variaiile nregistrate n 24 de ore:Variabilitatea/zi = PEF (max) PEF (min) / PEF (max) x 100dac variabilitatea PEF are valori > 15% = criz bronhospastic pacientul trebuie s consulte medicul21

Diagnostic diferential (1)- in functie de varsta6-11 ani:Sindromul de obstructie cronica a cailor respiratorii superioareStranut, prurit, nas infundatCorp strain inhalatDebut acut, wheeze unilateralBronsiectazieInfectii recurente, tuse productivaDiskinezie ciliara primaraInfectii recurente, tuse productiva, sinuzitaBoala cardiaca congenitalaSufluri cardiaceDisplazie bronhopulmonaraNastere prematura, simptomatologie debutata de la nastereFibroza chisticaTuse excesiva, productie de mucus, simptome gastrointestinaleDiagnostic diferential (2)- in functie de varsta12-39 aniSindromul de obstructie cronica a cailor respiratorii superioareDisfunctie de corzi vocaleDispnee, wheezing inspirator (stridor)Respiratie disfunctionala cu hiperventilatieAmeteli, parestezii, oftat desBronsiectaziiFibroza chisticaBoala cardiaca congenitalaDeficit de alfa-1 antitripsinaDispnee, AHC de emfizem la varste tinereCorp strain inhalatDiagnostic diferential (3)- in functie de varstaPeste 40 aniDisfunctie de corzi vocaleRespiratie disfunctionala cu hiperventilatieBPOCBronsiectaziiInfectii recurente, tuse productivaInsuficienta cardiacaDispnee cu fatigabilitate, simptome nocturneMedicatie cu efecte adverseIECA=> tuseBoala pulmonara parenchimatoasaDispnee cu fatigabilitate, tuse seaca, clubbing al degetelorTEPDispnee brusc instalata cu durere toracicaObstructie centrala a cailor aerieneDispnee neresponsiva la bronhodilatatoare

Evaluarea pacientului astmaticControlul astmuluiEvaluarea controlului simptomelor in ultimele 4 saptamani Identificarea factorilor de risc pentru: exacerbari, limitarea fixa a fluxului, EAEvaluarea functiei pulmonare la diagnostic/ initierea tratamentului, la 3-6 luni dupa inceperea terapiei controller, apoi periodicParticularitati ale tratamentuluiDocumentarea tratamentului actualTehnica corecta de inhalare, aderenta, efecte adversePlanul de actiune in scrisAtitudinea si scopurile pacientului in ceea ce priveste astmulComorbiditati Rinita, rinosinuzita, BRGE, obezitate, SAS, depresie, anxietateEvaluarea pacientului astmatic (2)- controlul astmului1. Controlul simptomelorScala GINAIn ultimele 4 saptamani (da/nu):Simptome diurne >2 zile/saptTrezire din somn in timpul noptii datorita simptomelorNecesar de medicatie reliever > 2x/saptLimitarea activitatii datorita astmuluiNici un parametru= astm bine controlat1-2 paramatri =astm slab controlat3-4 parametri= astm necontrolat

Asthma control test20-25 puncte= astm bine controlat16-20 puncte= astm slab controlat5-15 puncte= astm necontrolatEvaluarea pacientului astmatic (3)- controlul astmului2. Factorii de riscPentru exacerbariFactori de risc modificabili:Factori de risc nemodificabiliAPP de intubare/ internare ATI pentru astm>1 exacerbare severa in ultimele 12 luniPentru aparitia limitarii fixe a fluxului aerianFara tratament cu CSIExpunere la fum de tigara, noxe, expunere profesionalaVEMS initial scazut, hipersecretie cronica de mucus, numar mare de eozinofile in sputa/sangePentru efecte adverse ale medicatiei:Sistemice: doze mari de CSI potenti, alte medic. care inhiba citocromul P450Locale: doze mari de CSI potenti, inhalare ineficienta (tehnica deficitara)

Evaluarea pacientului astmatic (4)- controlul astmului3. Evaluarea functiei pulmonareNu se coreleaza cu simptomatologiaVEMS scazut prezice:Riscul de exacerbari, indiferent de simptome (mai ales cazuri relativ refractare

Medicatie controller

Beclometazona- FormoterolBudesonid- FormoterolFluticazona Vilanterol Flutizacona FormoterolFluticazona SalmeterolMometazona- Formoterol Medicatie reliever (CSI doza mica + BADLA)

Beclometazona- FormoterolBudesonid - FormoterolClase de medicamente (3)- controllerAntagonisti ai leucotrienelorAntagonisti de receptor de cisteinil- leucotriena 1 (ARCL)Montelukast, pranlukast, zafirlukastInhibitor de 5- lipooxigenaza: Zileuton Minim efect bronhodilatator, reduc tusea, cresc functia pulmonara, reduc numarul de exacerbari si inflamatia in caile aerieneEficiente rar ca terapie controller unicaEfecte adverse- foarte rare:Zileuton- toxicitate hepaticaAsociere posibila cu sindromul Churg- Strauss (vasculita granulomatoasa de vase mici, caract prin: astm, eozinofilie, infiltrate pulmonare, sinuzita, mononevrita multiplex)Asociere cu risc crescut de suicid la adultii tineri- infirmata

Clase de medicamente (4)- controllerCromone:Cromoglicatul de sodiu si nedocromilul de sodiumRol limitat- antiinflamatoare slabeEfecte adverse- rare: tuse, disconfort faringianAnticorpi anti IgE= omalizumabPt. Pacienti cu astm alergic persistent sever necontrolat cu CSI+ BADLA, cu nivel mare de IgE (30-700UI/ml)Terapie foarte scumpaEfectele benefice ar trebui sa se vada in 4 luni de la initiereEfecte adverse: RareLa adaugarea antiIgE si sevrarea de CSI- poate sa apara sindrom Churg-Strauss

Clase de medicamente (5)- controllerCorticosteroizi sistemici (CSS)Tratament peste 2 sapt, pt astm sever necontrolat, DAR efecte adverse semnificativeSe prefera administrarea orala vs parenterala (efect anti mineralocorticoid mai mic, timp mai scurt, mai putine efecte pe muschii striati)Efectele cele mai benefice: in exacerbariImbunatatirea se vede dupa 4-6 oreTipic: 40-60mg prednisolon/zi timp de 5-10 zileSevrare brusca 2 saptamaniEfecte adverse:Osteoporoza, HTA, diabet, supresia axului hipotalamo-hipofizar- suprarenalian, obezitate, cataracta, glaucom, vergeturi, slabiciune muscularaFactori de risc aditionali pentru osteoporoza: IMC mic, fumatul, AHC de fractura de sold, consumul de alcool, EA pt terapiile scurte- rare: anomalii reversibile in metabolismul glucidic, cresterea apetitiului, retentie de apa, cresterea in greutate, facies in luna plina, tulburari ale dispozitiei, insomnie, HTA, ulcer, necroza aseptica de cap femural. Altele: Macrolide- nedoveditMetotrexat, ciclosporina, saruri de aur- efect slab, reactii adverse puterniceIg i.v- nerecomandat

Clase de medicamente (6)- relieverBADSADe electie pentru bronhospasmul din exacerbari: salbutamol, terbutalina, levalbuterol, reproterol, pirbuterol* formoterol (BADLA): se poate folosi ca reliever pt ca are timp de actiune scurt, dar doar in asociere cu terapie controller CSIIndicatie: la nevoieNevoia crescuta se asociaza cu scaderea controlului boliiLipsa de raspuns in exacerbari- indicatie de internare + CSSEfecte adverse:Tremor, tahicardie- dispar treptatFolosire a > 200 doze/luna => risc crescut de deces datorat astmuluiAnticolinergice cu durata scurta de actiuneBromura de ipratropiu, bromura de oxitropiuMai putin eficiente decat BADSAEA: xerostomie, gust amar

Clase de medicamente (7)- alteleAnticolinergice cu durata lunga de actiune: tiotropiuEfecte similare cu salmeterolulEA: xerostomie! Fara date despre EA pe termen lungTeofilinaPe termen lung: antiinflamator si bronhodilatator slabIndicatie: adaugat la CSI +/- BADLA in astmul necontrolatPe termen scurt: fara efect benefic, risc mare de aritmiiEA: gastrointestinale (greata, varsaturi, diaree), cardiovasculare (aritmii)Beta- agonisti oraliPentru pacientii care nu suporta terapie inhalatorieLong acting: salbutamol, terbutalina, bambuterolEfecte adverse- severe!:Tahicardie, anxietate, tremor

Initierea terapieiDACAATUNCISimptome/ necesar BADSA < 2x/lunaNu se trezeste in timpul noptii datorita astmuluiFara factori de risc pentru exacerbariFara exacerbare in ultimul anFara medicatie controllerSimptome rare DAR >1 factor de risc pentru exacerbari APP de internare in ATI pentru astmCSI doza micaSimptome/ necesar de BADSA intre 2x/sapt si 2x/lunaCSI doza micaSimptome/ necesar de BADSA mai mult de 2x/saptCSI doza mica SAU inhibitori de leucotrine teofilinaSimptome de astm in majoritatea zilelorSe trezeste din somn datorita astmului > 1/saptMai ales in asociere cu alti factori de riscCSI doza medie/ mare SAUCSI doza mica + BADLAAstm sever necontrolat/ exacerbare acutaCSS + controller: CSI doza mare SAU CSI doza mica + BADLA

Dupa initierea terapieiEvaluare la 2-3 luniSe ia in considerare step-up sau step- down conform schemelorEvaluarea raspunsului (1)Step upStep-up pe termen lung (minim 2-3 luni)Daca astmul nu e controlat si Simptomele sunt sigur datorate astmului,Aderenta la tratament si tehnica de utilizare a inhalatorului sunt bune, toti factorii de risc au fost corectatiStep-up pe termen scurt (1-2 saptamani)In timpul infectiilor virale/ sezonului de alergiiSe creste temporar doza de CSIDecizia poate fi luata de medic/ de catre pacient (conform planului de actiune)Ajustari zilniceLa pacientii cu budesonid/ formoterol sau beclometazona/ formoterol ca reliever si controllerPacientii decid numarul de administrari in fiecare zi in functie de simptomeSchema de step-up

Evaluarea raspunsului (2)Step-downCand astmul a fost controlat timp de >3 luni si functia pulmonara a ajuns la platouScopuri:Gasirea tratamentului minim eficientIncurajarea pacientului de a mentine tratamentul controllerAre la baza proba terapeuticaNu se incearca in timpul sarcinii, calatoriilor, exacerbarilorPacientul trebuie sa aiba un plan de actiune si sa stie sa isi ia din nou medicatia daca apar simptomeSchema de step-downMedicatia anterioaraMedicatia la care se ajungePAS 5CSI doza mare + BADLA + CSSScaderea dozei de CSS pana la eliminarea din schemaPAS 4CSI doza med/mare + BADLACSI doza medie + formoterol (controller si reliever)CSI doza mare + alt controllerScaderea cu 50% a CSIDoza mica de CSIScaderea cu 50% a CSIPAS 3CSI doza mica + BADLACSI doza mica + formoterolCSI doza med/mare1 doza/zi1 doza/ziScadere cu 50% a dozeiPAS 2CSI doza mica1 doza/zi Se opreste controller-ul doar daca nu au fost simptome in ultimele 6-12 luni si nu sunt factori de risc! Oprirea CSI= risc mare de exacerbari la adulti!!!!Management non-farmacologic (1)Oprirea fumatului si evitarea expunerii la fumul de tigaraActivitate fizicaEste incurajata pentru efectele benefice asupra starii de sanatate generala, nu pt functia pulmonara sau simtomeExceptie: inotul la bolnavii tineri!De explicat pacientului cum previne/trateaza bronohospasmul indus de efortEvitarea expunerii profesionaleEvitarea medicamentelor care agraveaza astmulAtentie la aspirina si AINS- nu se recomanda daca exista istoric de sensibilitateBeta blocantele in ICC/ BCI de considerat risc/ beneficiuEvitarea alergenilor casniciFoarte scumpa, fara efecte benefice dovedite (poate doar la copii)Tehnici de respiratieDieta sanatoasa- pentru efectul benefic generalScaderea in greutate- la pacientii obeziManagement non-farmacologic (2)Evitarea poluarii casnice: incalzire cu foc deschisVaccinariInsuficiente date pentru vaccinul antipneumococicPacientii cu astm moderat- sever: vaccin antigripal anualTermoplastia bronsicaUnde radio + ablatie termica a fibrelor musculare netede bronsicePentru pacientii cu astm necontrolatStudii pe loturi mici, cu criterii de selectie foarte stricte- nu exista recomandari clareTehnici de relaxare si coping pt pacientii cu astm exacerbat de stresImunoterapia alergenica- Cost vs beneficiu?Evitarea alergenilor din mediu (polen)Evitarea poluantilor din mediuEvitarea alimentelor intens procesate

Auto-managementAbilitatea de a folosi corect dispozitivele de inhalareAderenta bunaFactori care scad aderenta:Dificultatea de a folosi inhalatorulNumarul mare de doze/ziPrea multe dispozitiveCost prea mareAbsenta unei rutine zilnicePerceptia gresita asupra bolii/ tratamentului; negare; furie; stigmatizareInformarea continua a pacientului de catre medicCum se utilizeaz corect dispozitivul tip ,,spray?stai ntr-o poziie relaxat, pe un scaun (sau n picioare);Scoateti capacul de protectie al spray-ului;inei spray-ul cu piesa bucal n jos, n ,,pensa format ntre degetul mare i arttor;agitai flaconul de 3 4 ori;dai aerul afar din plmni;punei spray-ul ntre buze, cu buzele bine lipite de flacon;ncepei un inspir profund; imediat ce ai nceput inspirul, apsai o singur dat pe flacon;continuai inspirul pn la capt i blocai respiraia 10 secunde (numrai pn la 10);

Cum se utilizeaza corect o camer de inhalaie ?agitai de 2 3 ori spray-ul si ataai-l la camer;descrcai 1 puf n camer:lipii buzele pe piesa bucal i efectuai un prim inspir profund, dup care blocati respiraia timp de 10 secunde; apoi expirati;repetai inspirul prin camer nc de dou - trei ori, fr s mai apsai pe spray;Auto- monitorizareMonitorizarea simptomelorPEF-metriePe termen scurt:Dupa o exacerbare, pentru monitorizarea recuperariiDupa o schimbare in tratamentDaca simptomele sunt excesive- se obiectiveaza o degradare a functiei pulmonarePentru identificarea triggerilorPe termen lungDetectia precoce a exacerbarilor la pacientii cu o perceptie gresita asupra simptomelorPt pacientii cu APP de exacerbari severe cu debut rapidPt pacientii cu astm sever dificil de controlatPlan de actiune scris!

Management astm + comorbiditati ObezitateMai multe mecanisme proinflamatoriiSe foloseste aceeasi schema de tratament al astmului (raspund mai greu la CSI)Scaderea in greutate cu 5-10% duce la cresterea controlului astmului si imbunatatirea calitatii vietiiBRGEPoate cauza tuse seacaNu se recomanda screeningul BRGE la pacientii cu astmDaca prezinta simptome, se poate face proba terapeutica cu IPPAnxietate si depresieMai frecvente la pacientii cu astmNu exista tratament validat prin studii (psihoterapie, terapie comportamentala, tehnici de relaxare)Alergii alimentare toleranta)Alternativa: antagonisti leucotriene; cromoneAtleti: Discrepanta intre simptome si functia pulmonaraMasuri preventive (evitare poluanti, noxe)In sarcina: astmul agravat/ameliorat/stabilSe recomanda CSI, beta agonisti, montelukast, teofilina! Exacerbarea= risc mult mai mare decat medicatiaIn interventiile chirurgicaleNu se intervine fara un control bun al astmului (exceptie: urgentele- beneficiu vs risc)La pacientii cu CSI/CSS- se administreaza HCC perioperator pt a evita o criza adernergica pe masaPatologia respiratorie agravata de aspirinaCongestie nazala, anosmie- rinosinuzita cronica- polipi- se refac rapid dupa operatieGold standard pentru diagnostic: test de provocareEvitarea AINS, mai ales inhibitori COX-1Tratament cu CSI, antagonisti de leucotriene, tratament de desensibilizare

* Astmul sever, dificil de tratatDiagnostic:Confirmare astmDeterminare comorbiditatiVerificarea aderentei si a tehnicii de inhalareInversigarea expunerii persistente la alergeni/ triggeriManagementOptimizarea dozelor de CSI/ BADLA (chiar mai mari decat recomandat)CSSTratamente add-on: teofilina, tiotropiu, antagonisti leucotrieneTratament ghidat de examenul sputei- functie de nr de eozinofileTratament ghidat de fenotipAlte terapii: termoplastia bronsica, tratamentul la altitudini mari, interventii psihologice

Exacerbarile astmului bronsicDefinitie Episoade caracterizate prin agravarea progresiva a simptomelor astmului (dispnee, constrictie toracica, tuse, wheezing) si declinul functiei pulmonare.O alterare a statusului pacientului care necesita schimbarea medicatieiastm acut severPoate aparea datorita unui trigger/ spontanPoate aparea la un pacient cunoscut cu astm/ ca forma de debut

Este important de identificat pacientii cu risc mare de deces prin astm (in cazul unei exacerbari- asistenta medicala de urgenta!):APP de astm aproape fatal necesitand IOT si VMSpitalizare/ prezantare in garda pt astm in ultimul anFolosirea/sevrarea recenta de CSSAbsenta tratamentului cu CSINecesar crescut de BADSA (>1tub/luna)APP psihiatrice/ status socioeconomic precarAderenta scazuta la medicatie, lipsa unui plan de actiuneAlergie alimentara la pacient astmaticDiagnostic Alterarea statusului pacientuluiScaderea PEF sau VEMS fata de valorile anterioareMai utile in acut decat simptomeleAtentie la pacientii cu simptome putine si degradare marcata in probele ventilatoriiExacerbarile severe-necesita asistenta medicala

Auto- managementConform planului de actiuneExemplu: medicatie in plus daca PEF scade cu 20%/ simptomele interfera cu activitatile zilniceBADSAAcorda timp astfel incat cresterea dozei de controller sa-si faca efectulAmeliorare temporara a simptomelorNevoia de doze repetate de reliever 1-2 zile consecutiv- necesita schimbarea medicatiei controllerCSISe dubleaza dozaDoza mare de CSI timp de 7-14 zile, echivalenta cu o cura de CSSCombinatie CSI doza mica + BADLA cu debut rapid (formoterol)Pana la o doza totala de 72mcg formoterol/ziEficienta precoceAnatagonisti de leucotriene- nu exista studii pe auto-managementCSSLa pacientii care: nu raspund la cresterea dozelor 2-3 zile; se deterioreaza rapid/ au VEMS creste frecventaControllerCSI + formoterol (controller si reliever)=> creste doza de reliever, continua controllerCSI => dubleaza doza CSI + formoterol (doar controller)=> doza x4CSI/ salmeterol => doze mai mari/ adaugare inhalator separat doar CSICSS: Prednisolol 1mg/kgc/zi (max 50mg) timp de 5-7 zile

Managementul in spital (unitate de ingrijire primara)

Evaluare1. Este astm?2. APPDebutul si cauza exacerbariiSeveritatea simptomelor: limitarea activitatii, interfera cu somnulSimptome de anafilaxieFactori de risc pentru decesul prin astmTratamentul curent3. Examen obiectiv:Semne de exacerbareComplicatii (pneumonie)Alte patologii care explica simptomatologia (ICC, corpi straini)4. Masurari:Pulsoximetrie: SaO2 50%Vorbeste in cuvine, sta aplecat inainte, agitatFrecventa respiratorie >30/minFoloseste muschii respiratori accestoriAV> 120/minSaO2 < 90%PEF 60-80% din cel mai bun scor al pacientuluiSimptomele sunt ameliorate, pacientul nu are nevoie de BADSASaO2>94% fara O2 suplimentarResurse adecvate la domiciliuLa externare:Reliever- la nevoieController de start/ step-upPrednisolon- continua 5-7 zileReevaluare peste 2-7 zileLa control:Reliever la nevoieController: continua 1-2 saptamani pana la 3 luni, in functie de triggerul exacerbariiCorectarea factorilor de riscReevaluarea planului de actiune

Managementul in urgenta

Evaluare initialaAirway breathing- circulationLetargie, confuzie, silent chest- internare in ATI- IOT + VM + BADSAAPPDebutul si cauza exacerbariiSeveritatea simptomelor: limitarea activitatii, interfera cu somnulSimptome de anafilaxieFactori de risc pentru decesul prin astmTratamentul curentExamen obiectiv:Semne de exacerbareComplicatii (pneumonie)Alte patologii care explica simptomatologia (ICC, corpi straini)Paraclinic:PEF sau VEMS- cat mai repedePulsoximetrie: SaO245mmHg= insuficienta respiratorieRadiografie toracica- nu se recomanda de rutina, doar cand se suspecteaza o patologie asociata

Triaj Moderat Sever Vorbeste in frazeVorbeste in cuvintePrefera ortostatismul decubituluiAplecat in fataLinistit Agitat Frecventa respiratorie crescutaFrecventa respiratorie >30/minNu foloseste muschii respiratori accesoriFoloseste muschii respiratori accesoriAV 100-120/minAV> 120/minSaO2 90-95%SaO2 50%PEF 60% post tratament => externareAlte criterii pentru internare:Sex feminin, varstnici, rase non-albe> 8 puffuri de BADSA in ultimele 24 oreSeveritatea exacerbarii: nevoie de resuscitare, frecv resp > 22/min, PEF< 50%, SaO240 ani> 40 ani, dar cu simptome in APPSimptomeVariaza zi-noapte, apar la stres, efort, rasCronice, cu zile mai bune si mai proasteDispnee constanta dar cu variabilitate mareFunctie pulmonaraVariabilitateIR constant 80%DaDa, daca IR< 0,7Da, ACOS usorVEMS < 80%Da, factor de risc pentru exacerbariDa, indicator de severitateDa, indicator de severitateReversibilitate (12%, 200ml)DaDa, daca VEMS e micDa, daca VEMS e micReversibilitate marcata (400ml)DaNuDaMEDICATIEspecificspecificCSI +/- BADLA +/- anticolinergice