Embed Size (px)
DESCRIPTION
askep
Citation preview
ASUHAN KEPERAWATAN INTRACEREBRAL HEMORHAGE (ICH)
I. Konsep Dasar MedisA. Definisi
Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi, pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jika Single, Diameter lebih dari 3 cm, Perifer, Adanya pergeseran garis tengah.
Intra Cerebral Hematom adalah perdarahan kedalam substansi otak.Hemorragi ini biasanya terjadi dimana tekanan mendesak kepala sampai daerah kecil dapat terjadi pada luka tembak ,cidera tumpul.
Intra Cerebral Hematom (ICH) merupakan koleksi darah focus yang biasanya diakibatkan oleh cidera regangan atau robekan rotasional terhadap pembuluh –pembuluh darah dalam jaringan fungsi otak atau kadang kerena cidera tekanan .ukuran hematom bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada 2- 16 kasus cidera.
Intra secerebral hematom adalah pendarahan dalam jaringan otak itu sendiri . hal ini dapat timbul pada cidera kepala tertutup yang berat atau cidera kepala terbuka .intraserebral hematom dapat timbul pada penderita strok hemorgik akibat melebarnya pembuluh nadi.
B. EtiologiEtiologi dari Intra Cerebral Hematom adalah :1. Kecelakaan yang menyebabkan trauma kepala2. Fraktur depresi tulang tengkorak3. Gerak akselerasi dan deselerasi tiba-tiba4. Cedera penetrasi peluru5. Jatuh6. Kecelakaan kendaraan bermotor7. Hipertensi8. Malformasi Arteri Venosa9. Aneurisma10. Distrasia darah11. Obat12. Merokok.
C. PatofisiologiICH primer biasa terjadi pada kapsul internal dan hematoma meluas kemedial kesubstansi kelabu dalam dan kelateral melalui substansi putih yang relatif aseluler korona radiata. Pembuluh yang ruptur adalah satu dari arteria perforating kecil yang meninggalkan arteria serebral media dekat pangkalnya dikarotid internal dan sering dijelaskan sebagai arteria lentikulostriata. Pemeriksaan postmortem menunjukkan pada arteria perforating pasien hipertensif terdapat banyak dilatasi aneurismal yang sangat kecil yang diduga rupturnya menjadi sumber perdarahan. Lebih jarang perdarahan terjadi pada fossa posterior yang dimulai pada pons atau hemisfer serebeler.ICH akut sering terjadi saat atau setelah latihan fisik. Sekitar duapertiga akan mengalami perburukan neurologis progresif dan sepertiganya dalam defisit maksimal saat datang kerumah
sakit. Penurunan kesadaran terjadi pada 60% dan duapertiganya jatuh kedalam koma. Nyeri kepala dan mual dengan muntah terjadi pada 20-40% kasus. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang kurang umum terjadi, sekitar 7-14%. Gejala dan tanda lainnya tergantung ukuran dan lokasi spesifik dari bekuan darah. Tanda khas perdarahan ganglia basal, biasanya putaminal, adalah defisit motor kontralateral dan gaze ipsi lateral dengan perubahan sensori, visual dan tabiat. Perubahan pupil terjadi akibat ancaman herniasi unkal lobus temporal akibat peninggian TIK dan pergeseran garis tengah. Gejala afasik bila hemisfer dominan terkena.Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua carayaitu:1. Kerusakan otak yang nyata terjadi pada saat perdarahan. Ini terutama pada kasus dimana hematoma meluas kemedial dan talamus serta ganglia basal rusak.2. Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang kurang selluler namun mungkin berukuran besar dan menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel.80% pasien adalah hipertensif dan biasanya dalam eksaserbasi akut dari hipertensinya pada saat datang. Kebanyakan kasus hematoma memecah kesistema ventrikuler atau rongga subarakhnoid menimbulkan gambaran klinis PSA.Pria terkena 5-20% lebih sering dari wanita dan 75-90% terjadi antara usia 45-75 tahun. Pasien dengan koagulopatia lebih berisiko terhadap PIS seperti juga penderita yang mendapat antikoagulan terutama Coumadin. Trombositopenia dengan hitung platelet kurang dari 20.000, penyakit hati, leukemia, dan obat-obat seperti amfetamin meninggikan risiko terjadinya PIS.ICH terjadi pada teritori vaskuler arteria perforating kecil seperti lentikulostriata pada ganglia basal, talamoperforator diensefalon, cabang paramedian basiler pada pons. Karenanya kebanyakan terjadi pada struktur dalam dari hemisfer serebral. Berikut ini struktur beserta frekuensi kejadiannya: putamen 30-50%, substansi putih subkortikal 30%, serebelum 16%, talamus 10-15%, serta pons 5-12%. Arteria yang paling sering menimbulkan perdarahan adalah cabang lentikulostriata lateral dari arteria serebral media yang mencatu putamen.ICH merupakan sekitar 10% dari semua strok. Seperti dijelaskan diatas, ia disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkhima otak. Ruptur vaskuler dikira terjadi pada aneurisma milier kecil, dijelaskan oleh Charcot dan Bouchard 1868, dan/atau pada arteria lipohialinotik yang sering tampak pada otopsi pasien dengan hipertensi. Minoritas kasus PIS kemungkinan disebabkan aneurisma, AVM, malformasi kavernosa, amiloid serebral, atau tumor. Glioblastoma adalah tumor otak primer yang paling sering mengalami perdarahan, sedangkan melanoma, khoriokarsinoma dan ipernefroma adalah tumor metastatik yang tersering menimbulkan perdarahan.Kematian akibat ICH sekitar 50% dengan 3/4 pasien yang hidup, tetap dengan defisit neurologis nyata. Penelitian memperlihatkan bahwa prognosis terutama tergantung pada derajat klinis saat pasien masuk, lokasi serta ukuran perdarahan. Pasien sadar tentu lebih baik dari pada pasien koma. Penelitian Dixon 1984 memperlihatkan bahwa satu-satunya prediktor terpenting atas outcome adalah Skala Koma Glasgow. Pasien dengan hematoma lober superfisial cenderung lebih baik dari perdarahan batang otak yang lebih dalam. Perluasan klot ke sistema ventrikuler memperburuk outcome. Pasien dengan perdarahan dengan diameter lebih dari 3 cm atau volumenya lebih dari 50 sk, lebih buruk. Pasien dengan kondisi medis buruk dan yang berusia 70 tahun atau lebih cenderung mempunyai outcome buruk.
D. Manifestasi KlinisIntracerebral hemorrhage mulai dengan tiba-tiba. Dalam sekitar setengah orang, hal itu
diawali dengan sakit kepala berat, seringkali selama aktifitas. Meskipun begitu, pada orang tua, sakit kepala kemungkinan ringan atau tidak ada. Dugaan gejala terbentuknya disfungsi otak dan menjadi memburuk sebagaimana peluasan pendarahaan.
Beberapa gejala, seperti lemah, lumpuh, kehilangan perasa, dan mati rasa, seringkali mempengaruhi hanya salah satu bagian tubuh. orang kemungkinan tidak bisa berbicara atau menjadi pusing.
Penglihatan kemungkinan terganggu atau hilang. Mata bisa di ujung perintah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Pupil bisa menjadi tidak normal besar atau kecil. Mual, muntah, serangan, dan kehilangan kesadaran adalah biasa dan bisa terjadi di dalam hitungan detik sampai menit.
Menurut Corwin 2000 manifestasi klinik dari dari Intra cerebral Hematom yaitu :1. Kesadaran mungkin akan segera hilang, atau bertahap seiring dengan membesarnya hematom.2. Pola pernapasaan dapat secara progresif menjadi abnormal3. Respon pupil mungkin lenyap atau menjadi abnormal4. Dapat timbul muntah-muntah akibat peningkatan tekanan intra cranium5. Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik dapat timbul segera atau secara lambat6. Nyeri kepala dapat muncul segera atau bertahap seiring dengan peningkatan tekanan intra kranium.
E. Penatalaksanaan MedisPendarahan intracerebral lebih mungkin menjadi fatal dibandingkan stroke ischemic.
Pendarahan tersebut biasanya besar dan catastrophic, khususnya pada orang yang mengalami tekanan darah tinggi yang kronis. Lebih dari setengah orang yang mengalami pendarahan besar meninggal dalam beberapa hari. Mereka yang bertahan hidup biasanya kembali sadar dan beberapa fungsi otak bersamaan dengan waktu. Meskipun begitu, kebanyakan tidak sembuh seluruhnya fungsi otak yang hilang.Pengobatan pada pendarahan intracerebral berbeda dari stroke ischemic. Anticoagulant (seperti heparin dan warfarin), obat-obatan trombolitik, dan obat-obatan antiplatelet (seperti aspirin) tidak diberikan karena membuat pendarahan makin buruk. Jika orang yang menggunakan antikoagulan mengalami stroke yang mengeluarkan darah, mereka bisa memerlukan pengobatan yang membantu penggumpalan darah seperti :1. Vitamin K, biasanya diberikan secara infuse2. Transfusi atau platelet3. Transfusi darah yang telah mempunyai sel darah dan pengangkatan platelet (plasma segar yang dibekukan)4. Pemberian infus pada produk sintetis yang serupa pada protein di dalam darah yang membantu darah untuk menggumpal (faktor penggumpalan)5. Operasi untuk mengangkat penumpukan darah dan menghilangkan tekanan di dalam tengkorak, bahkan jika hal itu bisa menyelamatkan hidup, jarang dilakukan karena operasi itu sendiri bisa merusak otak.
Corwin (2000) menyebutkan penatalaksanaan untuk Intra Cerebral Hematom adalah sebagai berikut :1. Observasi dan tirah baring terlalu lama2. Mungkin diperlukan ligasi pembuluh yang pecah dan evakuasi hematom secara bedah3. Mungkin diperlukan ventilasi mekanis4. Untuk cedera terbuka diperlukan antibiotiok5. Metode-metode untuk menurunkan tekanan intra kranium termasuk pemberian diuretik dan obat anti inflamasi6. Pemeriksaan Laboratorium seperti : CT-Scan, Thorax foto, dan laboratorium lainnya yang menunjang.
II. Konsep Asuhan KeperawatanA. Pengkajian Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan.a. Pengumpulan dataPengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien1. Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.2. Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.3. Riwayat penyakit sekarang4. Riwayat penyakit dahulu5. Riwayat penyakit keluarga6. Riwayat psikososial7. Pola-pola fungsi kesehatana. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehatb. Pola nutrisi dan metabolismec. Pola eliminasid. Pola aktivitas dan latihane. Pola tidur dan istirahatf. Pola hubungan dan perang. Pola persepsi dan konsep dirih. Pola sensori dan kognitifi. Pola reproduksi seksualj. Pola penanggulangan stressk. Pola tata nilai dan kepercayaan8. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum- Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran- Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara- Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasib. Pemeriksaan integumen- Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu- Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis- Rambut : umumnya tidak ada kelainanc. Pemeriksaan kepala dan leher- Kepala : bentuk normocephalik- Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi- Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)d. Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.e. Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.f. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urineg. Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.h. Pemeriksaan neurologi- Pemeriksaan nervus cranialis- Pemeriksaan motorik- Pemeriksaan sensorik- Pemeriksaan refleks9. Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan radiologi- CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.- MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik.- Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.- Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.b. Pemeriksaan laboratorium- Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalajm serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.- Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
B. Diagnosa Keperawatan1. Gangguan mobilisasi fisik b.d kondisi yang melemah2. Gangguan intoleransi aktivitas b.d kelemahan tonus otot3. Gangguan nyaman nyeri b.d peningkatan tekanan intrakranial (TIK)4. Gangguan defisit perawatan diri b.d kelemahan otot.
C. Intervensi KeperawatanDiagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Gangguan mobilisasi fisik b.d kondisi yang melemah
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama waktu 4X24 jam pasien diharapkan dapat melakukan mibilisasi fisik secara optimal.Kriteria hasil:- Tonus otot bertambah- Mobilisasi ROM pasif menjadi aktif- Tidak mengeram kesakitan dalam proses latihan
1. Observasi kondisi fisik klien
2. Rencanakan proses latihan yang efisien bila perlu kolaborasikan dengan fisioterapi untuk menambah proses latihan
3. Atur posisi senyaman mungkin
4. Mengajari pasien ROM pasif dan aktif
5. Biarkan pasien mempraktikan kembali yang sudah diajarkan tapi dengan pengawasan perawat
6. Observasi kembali peningkatan gerak fisik
7. Berikan HE(healt education)tentang pentingnya latihan ROM.
1. Inspeksi kondisi awal pasien
2. Merencanakan porsi latihan untuk menunjang kesembuhan pasien
3. Memberikan kenyamanan
4. Melakukan tindakan keperawatan
5. Monitoring tindakan yang sudah dilakukan
6. Mengetahui perkembangan latihan
7. Memberikan informasi kepada pasien.
Gangguan intoleransi aktivitas b.d kelemahan tonus otot
Gangguan rasanyaman Nyeri b.d peningkatan tekanan intrakranial (TIK)
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 6X24 jam diharapkan pasien dapt terpenuhi aktivitas sehari hari dengan normalKriteria hasil :- Terjadi peningkatan tonus otot- Pasien dapat melakukan aktivitas sehari hari dengan mandiri- Tidak terasa sakit bila melakukan latihan
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3X24 jam diharapkan rasa nyeri yang dirasak pasien dapat berkurang atau bahkan hilangKriteria Hasil :- Wajah tidak mengurung dan menahan kesakitan
1. Observasi kondisi fisik klien
2. Rencanakan proses latihan yang efisien bila perlu kolaborasikan dengan fisioterapi untuk menambah proses latihan
3. Atur posisi senyaman mungkin
4. Mengajari pasien ROM pasif dan aktif
5. Biarkan pasien mempraktikan kembali yang sudah diajarkan tapi dengan pengawasan perawat
6. Bila sudah bisa menyangga tubuh ajarkan berjalan tapi dengan dammpingan perawat
7. Berikan dukungan dalam setiap tindakan yang sudah dilakukan.
1. Observasi secara subjektiv skal nyeri yang dirasakan pasien
2. Beri posisi yang nyaman3. Ajari metode relaksasi seperti
1. Inspeksi kondisi awal pasien
2. Merencanakan porsi latihan untuk menunjang kesembuhan pasien
3. Memberikan kenyamanan
4. Melakukan tindakan keperawatan
5. Monitoring tindakan yang sudah dilakukan
6. Melanjutkan proses latihan keperawatan
7. Memberi semangat untuk menambah latihan.
1. Inspeksi skala nyeri awal dari pasien
2. Memberikan rasa nyaman3. Melakukan terapi perawatan
Defisit perawatan diri b.d kelemahan otot
- Skala nyeri turun- Pasien tidak memegangi bagian yang sakit
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 1X24 jam diharapkan pasien terpenuhi dalam perawatan dirinya secara optimalKriteria Hasil :-.Wajah tidak lesu- Kulit tidak saling melengket- Badan menjadi harum
distraksi, nafas dalam, dan bila emosi ajarkan imajinasi terpimpin
4. Anjurkan pasien untuk melakukan pemeriksaan CT-Scan
5. Kolaborasikan dengan pihak medis untuk terapi obat
6. Berikan HE tentang pentingnya ambulansi saat emergensi
7. Observasi penurunan skala nyeri yang dirasakan
1. Observasi kondisi awal pasien terutama fisik dan kebersihan
2. Siapkan alat untuk melakukan PH
2. Memberitahu maksud dan tujuan tindakan yang dilakukan
4. Menutup gorden
5. Melakukan PH sambil mengajari keluarga
6. Observasi tindakan yang dilakukan
4. Memantau adakah kelainan dari pemeriksaan
5. Membantu mempercepat kesembuhan pasien
6. Memberi informasi secara lengkap
7. monitoring perkembangan setelah dilakukan tindakan keperawatan
1. Obsevasi kondisi awal dari pasien
2. Menyiapkan alat dari suatu bagian tindakan keperawatan
3. Menghindari penolakan dri tindakan keperawatan
4. Menjaga privasi pasien
5. Melakukan tindakan keperawatan
6. Monitoring tindakan yang sudah
7. Beri HE pentingnya perawatan diri
dilakukan
7. Membantu memberikan informasi secara jelas.
D. Evaluasi1. Tidak terjadi gangguan mobilisasi fisik2. Tidak terjadi gangguan intoleransi aktivitas3. Tidak terjadi gangguan nyaman nyeri4. Tidak terjadi gangguan defisit perawatan diri.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.Rochani, Siti, 2000, Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf Indonesia, Surabaya.Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.
III.3 INTRASEREBRAL HEMATOMIII.3.a. DefinisiAdalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darahintraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera.Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 mldalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).
Gambar CT SCAN Intraserebral hematomIII.3.b. EtiologiIntraserebral hematom dapat disebabkan oleh :1. Trauma kepala.2. Hipertensi.3. Malformasi arteriovenosa.4. Aneurisme5. Terapi antikoagulan6. Diskrasia darahIII.3.c. KlasifikasiKlasifikasi intraserebral hematom menurut letaknya ;1. Hematom supra tentoral.2. Hematom serbeller.3. Hematom pons-batang otak.III.3.d. PatofisiologiHematom intraserebral biasanta 80%-90% berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia basalis, dan kerap disertai dengan lesi neuronal primer lainnya serta fraktur kalvaria.III.3.e. Gejala klinis.Klinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasi klinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan computer tomografi otak diagnosanya dapat ditegakkan lebih cepat. Kriteria diagnosis hematom supra tentorial
nyeri kepala mendadak penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam. Tanda fokal yang mungkin terjadi ;
- Hemiparesis / hemiplegi.- Hemisensorik.- Hemi anopsia homonim- Parese nervus III.
Kriteria diagnosis hematom serebeller ;
Nyeri kepala akut. Penurunan kesadaran. Ataksia Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial.
Kriteria diagnosis hematom pons batang otak:
Penurunan kesadaran koma. Tetraparesa Respirasi irreguler Pupil pint point Pireksia Gerakan mata diskonjugat.
III.3.f. TerapiUntuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif. Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacu timbulnya hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan hiperventilasi, manitol dan steroid dengan monitorong tekanan intrakranial sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk hematom masif yang luas dan pasien dengan kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi medisKonservatif
Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentorial
Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller
Bila perdarahan pons batang otak.
Pembedahan Kraniotomi - Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan effek massa- Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan effek massaIII.3.g. Komplikasi Dan OutcomeIntraserebral hematom dapat memberikan komplikasi berupa;
1. Oedem serebri, pembengkakan otak2. Kompresi batang otak, meninggal
Sedangkan outcome intraserebral hematom dapat berupa :
1. Mortalitas 20%-30%2. Sembuh tanpa defisit neurologis1. Sembuh denga defisit neurologis2. Hidup dalam kondisi status vegetatif.
LP TEORI ASKEP CVA (Cerebro Vaskuar Accident)Post By. Andy J Beech at Tuesday, July 15, 2014
BAB 1LANDASAN TEORI
1.1.1 DefinisiGangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vaskuar
Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu (Marilynn E, Doengoes, 2000.129)
1.1.2 EtiologiPenyebab-penyebabnya antara lain:1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)4. Hemoragi
1.1.3 FisiologiAliran darah normal melalui jaringan otak rata – rata 50 – 55 ml/100gr otak/menit. Untuk
seluruh otak orang dewasa rata – rata, ini kira – kira 750 ml/menit atau 15 % curah jantung total pada waktu istirahat. Aliran darah serebral sangat berhubungan dengan metabolisme jaringan otak. Tiga macam faktor metabolik mempinyai efek sangat kuat terhadap aliran darah serebral, yaitu : konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen, dan konsentrasi oksigen. Suatu kenaikan dalam konsentrasi karbon dioksida atau ion hidrogen meningkatkan aliran darah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen meningkatkan aliran tersebut. Kenaikan konsentrasi karbon dioksida dalam darah arteri yang memperfusi otak sangat meningkatkan aliran darah serebral. Karbon dioksida meningkatkan aliran darah serebral oleh reaksi dengan air di dalam cairan tubuh untuk membentuk asam karbonat yang kemudian berdisosiasi membentuk ion hidrogen kemudian menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah serebral. Zat asam laktat, asam piruvat, atau zat apapun yang bersifat asam yang terbentuk selama proses metabolisme.
Meningkatnya konsentrasi ion hidrogen sangat menekan kegiatan neuron, sebaliknya berkurangnya konsentrasi ion hidrogen sangat meningkatkan kegiatan neuron. Kenaikan konsentrasi ion hidrogen menyebabkan peningkatan aliran darah dan sebaliknya mengangkut karbon dioksida dan asam – asam yang terlarut keluar dari jaringan otak dengan kecepatan yang meningkat. Hilangnya karbon dioksida mengeluarkan asam karbonat dari jaringan tersebut, dan bersama – sama dengan pengeluaran asam – asam lain, mengurangi konsentrasi ion hidrogen kembali ke normal, mekanisme membantu mempertahankan konsentrasi ion hidrogen yang sangat konstan di dalam cairan serebral dan oleh karena itu juga mempertahankan tingkat kegiatan neuron yang normal. Jika aliran darah ke otak tidak cukup untuk memberikan jumlah oksigen yang diperlukan, mekanisme defisiensi oksigen untuk vasodilatasi, menyebabkan vasodilatasi yang mengembalikan aliran darah dan transpor oksigen ke jaringan otak mendekati normal. Mekanisme oksigen untuk pengaturan aliran darah serebral setempat merupakan suatu
pelindung yang sangat penting terhadap berkuranganya kegiatan neuron serebral dan gangguan kemampuan mental.
Saraf simpatis dari rantai simpatis servikal berjalan ke atas sepanjuang arteri – arteri serebral untuk mempersarafi pembuluh darah serebral superfisial. Salah satu komplikasi abnormalitas hemodinamik serebri yang paling serius adalah timbulnya edema otak, karena otak terbungkus dalam kubah yang kuat maka akumulasi cairan edema menekan pembuluh darah, yang kemudian menekan aliran darah dan merusak jaringan otak. Penyebab edema otak yang yang biasa adalah peningkatan tekanan kapiler yang hebat atau kerusakan endotelium kapiler. Faktor pencetus yang paling lazim adalah memar otak tempat jaringan otak dan kapiler mendapat trauma serta cairan kapiler merembes ke jaringan yang mendapat trauma.
1.1.4 Faktor Resiko Pada CVA Infark1. Hipertensi2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)3. Kolesterol tinggi4. Obesitas5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)8. Penyalahgunaan obat ( kokain)9. Konsumsi alcohol, merokok1.1.5 Klasifikasi1. CVA HemoragikMerupakan perdarahan serebaal dan mungkin perdarahan sub araknoid yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada area otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun.2. CVA InfarkDapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulakan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
1.1.6 Manifestasi KlinisGejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.Gejala-gejala itu antara lain bersifat:1) Sementara Timbul hanya sebebtar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.2) Sementara,namun lebih dari 24 jamGejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)3) Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang dissebut progressing stroke atau stroke inevolution4) Sudah menetap/permanen
1.1.7 Komplikasi1. Hipoksia Serebral2. Penurunan darah serebral3. Luasnya area cedera
1.1.8 Patofisiologi
2.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan2.2.1 Pengkajian2.2.1.1 Aktivitas dan istirahat1. Data Subyektif:- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )2. Data obyektif:- Perubahan tingkat kesadaran- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia) , kelemahan umum.- Gangguan penglihatan2.2.1.2 Sirkulasi1. Data Subyektif:- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.2. Data obyektif:- Hipertensi arterial- Disritmia, perubahan EKG- Pulsasi : kemungkinan bervariasi- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal2.2.1.3 Integritas ego1. Data Subyektif:- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan2. Data obyektif:- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan- kesulitan berekspresi diri2.2.1.4 EliminasiData Subyektif:- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )2.2.1.5 Makan/ minum1. Data Subyektif:- Nafsu makan hilang- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah2. Data obyektif:- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring)- Obesitas ( factor resiko )2.2.1.6 Sensori neural1. Data Subyektif:- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati- Penglihatan berkurang- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman2. Data obyektif:- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi lateral2.2.1.7 Nyeri / kenyamanan1. Data Subyektif:Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya2. Data obyektif:Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial2.2.1.8 RespirasiData Subyektif:- Perokok ( factor resiko )Tanda:- Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas- Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur- Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi2.2.1.9 KeamananData obyektif:- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri2.2.1.10 Interaksi socialData obyektif:- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi2.2.1.11 Pemeriksaan Penunjang1. CT ScanMemperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark2. Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri3. Pungsi Lumbal- Menunjukan adanya tekanan normal- Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
1.2.1.12 Penatalaksanaan1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
INTRACEREBRAL HEMATOMA
A. Pengertian
Cerebrovaskular Accident (CVA) adalah suatu gangguan fungsi saraf oleh sebab adanya gangguan peredaran darah otak, dapat terjadi secara mendadak (dalam hitungan detik) atau secara cepat (beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah letak lesi yang terganggu.
B. EtiologiBerdasarkan penyebabnya dapat digolongkan menjadi dua, yaitu:
1. CVD non hemoraghis
a. Iskemia Otak
Gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap pada jam iskemia, terjadi kenaikan air dan Natrium, setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan progresif dan memperberat oedema otak, sehingga terjadi kenaikan Tekanan Intra Kranial yang dikenal dengan Transient Ischemic Attack (TIA).
b. Thrombus Otak
Thrombus Otak mengakibatkan penyumbatan aliran darah regional, tekanan perfusi daerah yang terkena lebih tinggi, ada kecenderungan pada arteriosclerosis aritmia dan heart block, perkembangannya menjadi hemiparalisis total dikenal dengan Stroke In Evolution (SIE).
c. Embolus Otak
# Embolus kecil di kapiler menyebabkan iskhemia serebri regional yang reversible.
# Tetapi embolus menyumbat arteria secara besar dan luas, berkembang menjadi infark serebri.
# Sumber embolus dapat terjadi di arteria karotis atau vertebralis jantung dan system vaskuler sistemik lain.
d. Infark Otak
Iskemia Serebri regional, trombosis serebri, maka darah dari otak kembali ke jantung tersumbat, bila adanya trombosis vena serebral, perkembangan selanjutnya menjadi infark iskemia dan hemorraghis.
2. CVD hemoraghis
a. Iskemia Otak
Infark serebral regional disebabkan pecahnya arteri serebral terjadi perdarahan, sehingga menimbulkan defisit neurologik, keadaan haematomia, cepat menimbulkan kompresi isi tengkorak dan bagian terdepan batang otak, gambaran ini disebut juga Hemoragia intraserebral atau hemorraghia stroke arteri yang pecah adalah arteria lenticulostriata.
b. Pendarahan Sub arakhnoid
Manifestasi pada perdarahan ini gejalanya merupakan gabungan dari sindroma “kompresi serebral akut sebab perdarahan yang cepat mendesak otak dan batang otak sehingga timbul koma”.
C. Tanda dan Gejala
Gejala awal pada perdarahan intra serebral,menurut Harsono (1996), yaitu:
1. Naiknya tekanan darah, sefalgia, sinkop sampai hilangnya daya ingat.
2. Fenomena sensorik dan motorik sejenak, perdarahan retina dan epistaksis.
3. Pada perdarahan lambat 24 – 48 jam akan menimbulkan gangguan neurologik pada klien hipertensi berat mengeluh nyeri kepala dan muntah.
4. Anggota gerak menjauhi dari lesi serebral dan kelumpuhan
a. Pada perdarahan lobar dibagi empat, yaitu:
1) Perdarahan oksipital : defisit medan penglihatan.
2) Perdarahan temporal kiri : Disfasia, nyeri telinga dan hemianopia
3) Perdarahan Frontal : hemiparesis kontralateral dan sefalgia
4) Perdarahan Prietal : Nyeri defisit sensorik dan hemiparesis ringan.
b. Perdarahan thalamus: terjadi afasia, hemiparesis dan hemiplegia
c. Sub thalamus : pupil hidrochepallus obstruktif
d. Ventrikel : terjadi hidrochepalus obstruktif.
e. Perdarahan Putamen : hemiplegia, sefalgia, muntah, sampai penurunan kesadaran.
f. Perdarahan Mesenchephalon: peningkatan tekanan intrakranial mendadak, menyebabkan koma.
g. Perdarahan Pons : koma dalam keadaan tanpa peringatan nyeri kepala dan kematian.
Prognosis buruk (5P) yaitu:
1) Paralisis
2) Pulsus Parsus
3) Pinpoint pupil
4) Pyreksia
5) Periode respiration
h. Perdarahan medulla oblongata
Ini jarang terjadi, bila haematoma sub epidermal dan bila lesi massa akan pulih kembali.
i. Perdarahan serebellum
· Gangguan okulomotor, gangguan keseimbangan
· Nistagmus / singulus
· Tidak dijumpai hemiparesis dan hemiplegia
Peringkat klinik klien berupa gejala berikut:
· Tingkat I : asimptomatik
· Tingkat II : nyeri kepala hebat, defisit neurologik, paralysis nervus kranialis.
· Tingkat III : somnolent dan defisit ringan
· Tingkat IV : stupor, hemiparesis, hemiplegia, rigiditas awal dan gangguan vegetatif.
· Tingkat V : koma, rigiditas desebrasi dan meninggal dunia.
D. Patofisiologi
Hipertensi
(Arteriosklerosis)
Pecahnya pembuluh darah
(Total)
Terjadi perembesan darah ke Parenchym
skemia jaringan otak
Oedema Otak
Peningkatan tekanan intrakranial
Penurunan Kesadaran
Tekanan meningkat, Nyeri kepala
Muntah, Tachicardia, Dilatasi pupil
Diplopia, Penglihatan kabur, Visus menurun
Gangguan sensori dan motorik
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Angiografi
2. Ct scanning
3. Lumbal pungsi
4. MRI
5. Thorax photo
6. Laboratorium
7. EKG
F. Penatalaksanaan Medik
1. Terapi konservatif dan operatif
2. Pengendalian tekanan intrakranial
3. Pengobatan hipertensi untuk memelihara tekanan perfusi serebral antara 60 sampai 70 mmHg, anticonvulsant.
4. Pengendalian peningkatan TIK dilakukan Hiperventilasi, Diuretika dan kortikosteroid tetapi dapat memberi kerugian, misalnya mudah terkena infeksi hiperglikemia, perdarahan lambung (stress ulcer).
Perdarahan sub arakhnoids:
1. Pemberian oksigenasi, ventilasi, keseimbangan elektrolit
2. Nyeri dengan obat kortikosteroid, antikonvulsan profilaksis perlu dipertimbangkan.
3. Obat anti hipertensi jangka pendek Short acting bila terjadi hidrocepalus Obstruktif perlu pemasangan Pirau Ventriculo-peritoneal (VP Shunt).
4. Kombinasi antagonis Kalsium (Nifedipin Diltiazem, Verapamil) harus dihindari.
5. Tindakan operasi intrakranial merupakan terapi pilihan, tetapi operasi segera sesudah perdarahan berbahaya karena “retraksi otak” (Non compliant Brain), dapat menimbulkan iskemik otak.
G. Komplikasi
Pre operasi meliputi :
1. Defisit iskemik 27 %
2. Hidrocepalus 12 % oedema otak 12 %
3. Perdarahan ulang 11 %
4. Hematomaintrakranial 8 %
5. Kejang 5 %
6. Perdarahan gastrointestinal 4 %
7. Oedema paru-paru 1%
Diagnosa Keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan stroke:
1. Tidak efektifnya perfusi cerebral berhubungan dengan infark cerebri.
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan fungsi motorik sekunder terhadap stroke.
3. Gangguan menelan berhubungan dengan paresis otot-otot pengunyah dan tenggorokan.
4. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan efek kerusakan pada hemisfer bahasa/wicara.
5. Inefektif panatalaksanaan regimen terapetik berhubungan dengan ketidaktahuan pemberi perawatan di rumah terhadap penyakit dan perawatan stroke.
Diagnosa keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat peningkatan TIK
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular.
3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot oral dan fasial
4. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak mampuan menelan
5. Kecemasan berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri
6. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang pemahaman tentang proses penyakit dan pengobatan yang akan dilakukan.
C. Intervensi Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat peningkatan TIK
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan intensive, diharapkan perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal dengan
Kriteria hasil : Klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual dan kejang, pupil isokor, reflek cahaya (+) dan TTV normal.
Intervensi :
a. Kaji dan pantau TTV
Rasional : Mengetahui keadaan umum klien
b. Pantau tingkat kesadaran klien
Rasional : Mengetahui dan mengontrol perubahan kesadaran klien c. Berikan posisi kepala lebih tinggi 15 – 30 dengan letak jantung (beri bantal tipis) Rasional : posisi kepala lebih tinggi memudahkan aliran darah ke otak d. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengedan berlebihan Rasional : batuk dan mengedan berlebihan akan meningkatkan tekanan intra kranial e. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang penyebab dan akibat dari peningkatan TIK Rasional : Menambah pemahaman keluarga klien dan menurunkan kecemasan yang dialami keluarga. f. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan batasi pengunjung. Rasional : Lingkungan yang nyaman dapat membuat klien beristrihat dengan nyaman. g. Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor. Rasional : Obat neoroprotektor 2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular. Tujuan : Setelah dilakukan perawatan intensive, diharapkan mobilisasi klien mengalami peningkatan dengan Kriteria hasil : mempertahankan posisi yang optimal, mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang mengalami hemiparese. Intervensi : · Kaji kemampuan secara fungsional dan luasnya kerusakan awal dengan teratur. Rasional : Mengetahui kerusakan yang terjadi pada gangguan mobilitas. · Ubah posisi minimal 2 jam sekali miring kanan - miring kiri Rasional : Mencegah dekubitus · Berikan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas secara teratur ROM ‘Range Of Motion’. Rasional : ROM dapat mencegah kontraktur dan kekakuan sendi pada persendian, serta meningkatkan kekuatan dan kelenturan otot. · Berikan posisi yang nyaman, sesekali bantu klien untuk mengembangkan keseimbangan duduk dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur, bantu untuk duduk disisi tempat tidur “Semi fowler” Rasional : Posisi meninggikan kepala dapat membantu masalah kesulitan bernapas dan kardiovaskuler. · Kolaborasi pemberian obat relaksan otot, antipasmodik sesuai indikasi. Rasional : obat relaksan otot dapat membantu melenturkan otot – otot yang kaku. 3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot oral dan fasial Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan kerusakan
komunikasi verbal dapat teratasi, dengan Kriteria hasil : menerima pesan – pesan melalui metode alternatif seperti menulis, bahasa isyarat. Meningkatkan kemampuan untuk mengerti, mampu berbicara dengan jelas. Intervensi : · Kaji tipe disfungsi seperti klien tidak tampak memahami kata atau sulit berbicara. Rasional : Mengetahui sejaih mana klien mengalami gangguan bicara · Bedakan antara afasia dan disatria Rasional : Afasia adalah Sedangkan disatria adalah · Mintalah klien untuk mengikuti perintah sederhana seperti buka mata atau tunjuk pintu dengan kalimat yang sederhana. Rasional : · Mintalah klien untuk mengucapkan suara sederhana seperti ‘Ah dan Pus’. Rasional : Melatih klien berbicara agar gangguan bicara klien dapat di atasi dengan tepat. · Berikan metode komunikasi alternatif seperti menulis, berikan petunjuk visual (gerakan tangan) Rasional : Komunikasi alternatif dapat mengatasi gangguan bicara klien sedikit demi sedikit. · Konsultasikan dengan ahli terapi bicara Rasional : Terapi bicara dapat melatih klien untuk melatih gangguan bicara yang dialami oleh klien. 4. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret atau lendir dijalan napas. Tujuan : Setelah dilakukan perawatan intensive , diharapkan bersihan jalan napas tidak efektif dapat teratasi, dengan Kriteria hasil : Klien dapat bernapas dengan normal 16 – 25 x/m, klien tidak sesak napas, tidak ada sekret atau lendir. Intervensi : · Kaji pola napas klien Rasional : Mengetahui pola napas berupa frekuensi pernapasan, bunyi napas tambahan serta irama pernpasan. · Berikan posisi yang nyaman “Semi fowler” Rasional : Posisi semi fowler dapat membantu mengatasi kesulitan bernapas dan membuat klien merasa nyaman. · Berikan terapi O2 sesuai indikasi Rasional : Terapi O2 dapat memenuhi kebutuhan oksigen klien, agar klien tidak sesak napas. 5. Hipertermi berhubungan dengan pecahnya pembuluh darah di otak Tujuan : Setelah dilakukan perawatan intensive, diharapkan klien tidak mengalami hipertermi dengan Kriteria hasil : suhu tubuh 36 – 37,50 C, tubuh tidak hangat dan tidak berkeringat. Intervensi : · Kaji Tanda – tand vital klien Rasional : Mengetahui keadaan umum klien · Berikan kompres hangat kepada klien Rasional : Kompres hangat dapat menurunkan demam klien · Jika demam tidak turun berikan kompres alkohol pada lipatan tubuh klien seperti bagian axila klien Rasional : Kompres alkohol dapat menurunkan suhu tubuh klien. · Kolaborasi pemberian obat anti piretik Rasional : anti piretik dapat menurunkan suhu tubuh klien. 6. Kecemasan keluarga berhubungan dengan koping yang tidak efektif Tujuan : Setelah dilakukan perawatan intensive, diharapkan keluarga klien tidak gelisah, tidak cemas, wajah rileks dan dapat memahami tentang penyakit serta pengobatan yang dilakukan. Intervensi : · Kaji tingkat kecemasan keluarga. Rasional : Mengetahui tingkat kecemasan yang di alami oleh keluarga terdekat seperti istri dan anak. · Beri dorongan kepada keluarga terdekat klien untuk mengungkapkan secara verbal Rasional : Pengungkapan secara verbal dapat membuat keluarga klien merasa lega, rileks dan ansietas berkurang. · Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang pengobatan yang dilakukan. Rasional : Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman keluarga klien sehingga ansietas berkurang. ·
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIKBrowse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE HEMORAGIK
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIK
A. PENGERTIAN STROKE HEMORAGIK
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular (Muttaqin,
2008).
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga
timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi,
pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun
(Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah
yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya
(M. Adib, 2009).
Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke yang
disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak dapat mengalir
secara semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan
kelumpuhan.
B. ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi
1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh
darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding arteri
menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan
3. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk abnormal, terjadi
hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena,
menyebabkan mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.
5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.
Faktor resiko pada stroke adalah
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit
jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi, obesitas
4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol
C. PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK
Ada dua bentuk CVA bleeding
STROKE HEMORAGIK
1. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke
dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan
menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral
sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan
cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah
berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling
sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi.
AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun
didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang
subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan
tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan
subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini
seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan
dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi
antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis
dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi
otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak
dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses
oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau
sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa
sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh,
sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral.
Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang
dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
Pathway Stroke Hemoragik
STROKE HEMORAGIK
D. MANIFESTASI KLINIS STROKE HEMORAGIK
Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke
1. Daerah a. serebri media
a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
b. Hemianopsi homonim kontralateral
c. Afasi bila mengenai hemisfer dominan
d. Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan
2. Daerah a. Karotis interna
Serupa dengan bila mengenai a. Serebri media
3. Daerah a. Serebri anterior
a. Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai
b. Incontinentia urinae
c. Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena
4. Daerah a. Posterior
a. Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai
b. daerah makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh a. Serebri media
c. Nyeri talamik spontan
d. Hemibalisme
e. Aleksi bila mengenai hemisfer dominan
5. Daerah vertebrobasiler
a. Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegi alternans atau tetraplegi
c. Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil)
STROKE HEMORAGIK
E. KOMPLIKASI STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik dapat menyebabkan
1. Infark Serebri
2. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif
3. Fistula caroticocavernosum
4. Epistaksis
5. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal
F. PENATALAKSANAAN MEDIS STROKE HEMORAGIK
Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:
1. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar daerah itu
mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal difokuskan untuk
menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan aliran
darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta
tekanan darah.
2. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
pemberian dexamethason.
3. Pengobatan
a. Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.
b. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik/emobolik.
c. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
4. Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darahotak. Penderita yang
menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes
dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga
saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG STROKE HEMORAGIK
1. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena
atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurism atau malformasi
vaskular.
2. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya
hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial.
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan
otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
ASUHAN KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK
H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis.
- Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
- Gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraan
- Kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus ( ileus paralitik
)
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( faktor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman
tangan tidak seimbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan
berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global / kombinasi dari
keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data Obyektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
- Perokok ( faktor resiko )
Tanda:
- Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas
- Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur
- Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
9. Keamanan
Data Obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewaspadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran
diri
10. Interaksi sosial
Data Obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
11. Pengajaran / pembelajaran
Data Subjektif :
- Riwayat hipertensi keluarga, stroke
- Penggunaan kontrasepsi oral
12. Pertimbangan rencana pulang
- Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi
- Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan
rumah
