LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOPULMONAL : DEKOMPENSASI CORDIS DI RUANG

KENANGA 1 RSUP HASAN SADIKIN BANDUNG TAHUN 2013

Disusun Oleh : AGUNG SUBIANTO

5012131002

PROGRAM STUDI PROFESI NERSSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN

SERANG2013

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PENYAKIT

DECOMP CORDIS

A. DEFINISI

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk

mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr.

Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan

kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi

pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price,1995).

Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo

Ann C. Hockley, 2000)

      

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan

fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )

Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau

dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja

ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat

patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan

gejala yang khas (Fathoni, 2007).

B. ETIOLOGI

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis

adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

yang menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan

beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir

meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi

sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau

kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai

pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),

gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan

temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling

mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada

gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis

atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut

menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan

sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit

katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis

jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa).

Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup

pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD,

PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006).

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup

penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara

berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab

terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab

terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat

malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab

dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada

penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan

sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4

Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor

yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu

berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan gagal jantung.

Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung

pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung

melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi

ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik

dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk

terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat

dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai

penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner,

hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada

perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional :

dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati

dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal

pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya

antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE,

sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.

Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal

dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan

adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi

septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta

(kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai

dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar

dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang

menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh

penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang

kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah

regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta)

menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan

stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan

dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita

hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi

(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 –

3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan

defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat

kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat

menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot

jantung. (Santosa, A 2007)

Grade gagal jantung menurut new York heart association

Terbagi menjadi empat kelainan fungsional :

1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.

2. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.

3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.

4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

C. PATOFISIOLOGI

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat

dilihat :

1. meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,

2. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron,

3. hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk

mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun,

dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price

dan Wilson, 2006).

Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain :

1. norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut

jantung, dan toksisitas myocite,

2. angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan

mengaktifkan saraf simpatis,

3. aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium,

4. endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite,

5. vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air,

6. TNF α merupakan toksisitas langsung myosite,

7. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif

pada myocite,

8. IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009).

Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada

saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi

sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi

penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat

meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).

D. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan

akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah

jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan

ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang

terjadi yaitu :

Dispnoe

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami

ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea

( PND)

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa

hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang

digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress

pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Batuk

Gagal jantung kanan :

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar.

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.

Nokturia

Kelemahan.

E. PEMERIKSAAN DIAGNISTIK

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark

miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan

dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup

atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras

disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi

fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)

5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema

atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.

6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemik( jika disebabkan oleh AMI)

7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah

sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.

(Nursalam M, 2002)

F. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan

preparat farmakologi, dan

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara

memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah

jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan

diuresisidan mengurangi edema.

Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui

ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia.

Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan

engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Obat –obat yang digunakan antara lain :

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan

menimbulkan vasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian

ventrikel.

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi

diastolik.  Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian

diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia

dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan

tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena

keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat

kegagalan jantung.

Dukungan diet:

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan

edema.

G. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan

dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya

diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan

morbiditas dan mortalitas.

Aktivitas/istirahat

1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,   

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

2. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital

berubah pad aktivitas.

Sirkulasi

1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,

penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok

septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

2. Tanda :

a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

c. Irama Jantung ; Disritmia

d. Frekuensi jantung ; Takikardia.

e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi

secara inferior ke kiri.

f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

g. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

h. Murmur sistolik dan diastolic.

i. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

j. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

k. kapiler lambat.

l. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

m. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

n. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya

pada ekstremitas.

Integritas ego

1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

2. Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam

hari (nokturia), diare/konstipasi.

Makanan/cairan

1. Gejala      : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan

berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah

diproses dan penggunaan diuretic.

2. Tanda      : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen

(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

Higiene

1. Gejala      : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas

Perawatan diri.

2. Tanda      : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neurosensori

1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan

mudah tersinggung.

Nyeri/Kenyamanan

1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan

atas dan sakit pada otot.

2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku

melindungi diri.

Pernapasan

Gejala      : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat

penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

Tanda      :

1. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

2. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus

otot, kulit lecet.

Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

Pembelajaran/pengajaran

Gejala      : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,

misalnya : penyekat saluran kalsium.Tanda      : Bukti tentang ketidak

berhasilan untuk meningkatkan.

POHON MASALAH

RENCANA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Aktifitas

Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : - Hiperventilasi - Penurunan energi/kelelahan - Perusakan/pelemahan muskulo-

skeletal - Kelelahan otot pernafasan - Hipoventilasi sindrom - Nyeri - Kecemasan - Disfungsi Neuromuskuler - Obesitas- Injuri tulang belakang

DS:- Dyspnea- Nafas pendek DO:

- Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi - Penurunan pertukaran udara per menit - Menggunakan otot pernafasan

tambahan - Orthopnea - Pernafasan pursed-lip - Tahap ekspirasi berlangsung sangat

lama - Penurunan kapasitas vital- Respirasi: < 11 – 24 x /mnt

NOC: Respiratory status : Ventilation Respiratory status : Airway patency Vital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………..pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan batuk efektif

dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

Menejemen jalan nafas NIC: Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator :

-…………………..…………………….

Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Monitor vital sign Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk

memperbaiki pola nafas. Ajarkan bagaimana batuk efektif Monitor pola nafas

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Aktifitas

Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan :è ketidakseimbangan perfusi ventilasiè perubahan membran kapiler-alveolarDS:è sakit kepala ketika bangunè Dyspnoeè Gangguan penglihatanDO:è Penurunan CO2è Takikardiè Hiperkapniaè Keletihanè Iritabilitasè Hypoxiaè kebingunganè sianosisè warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)è Hipoksemiaè hiperkarbiaè AGD abnormalè pH arteri abnormalèfrekuensi dan kedalaman nafas

abnormal

NOC: Respiratory Status : Gas exchange Keseimbangan asam Basa,

Elektrolit Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi:

Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Tanda tanda vital dalam rentang normal

AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas

normal

Menejemen asam basa Pemantauan pernafasan Pemantauan tanda vital

NIC : Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator ;

-………………….-………………….

Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,

retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne

stokes, biot Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan

suara tambahan Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental Observasi sianosis khususnya membran mukosa Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan

penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Akifitas

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan antara suplei

oksigen dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.

DS: Melaporkan secara verbal adanya

kelelahan atau kelemahan. Adanya dyspneu atau

ketidaknyamanan saat beraktivitas.DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik

tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Terapi aktifitas Menejemen energi

NIC : Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak

nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan

progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan

fisik, psikologi dan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan

untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Akifitas

Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

DO/DS:- Aritmia, takikardia, bradikardia- Palpitasi, oedem- Kelelahan- Peningkatan/penurunan JVP- Distensi vena jugularis- Kulit dingin dan lembab- Penurunan denyut nadi perifer- Oliguria, kaplari refill lambat- Nafas pendek/ sesak nafas- Perubahan warna kulit- Batuk, bunyi jantung S3/S4- Kecemasan

NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion: periferSetelah dilakukan asuhan selama………penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil: Tanda Vital dalam rentang

normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran AGD dalam batas normal Tidak ada distensi vena leher Warna kulit normal

Perawatan jantung Menejemen syok

NIC : Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator

untuk mempertahankan kontraktilitas jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer Minimalkan stress lingkungan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Aktifitas

Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan

DS:- Laporan secara verbal

DO:- Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhati-hati- Gangguan tidur (mata sayu, tampak

capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)

- Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit (penurunan

persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)

- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)

- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)

- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)

- Perubahan dalam nafsu makan dan minum

NOC : Pain Level, pain control, comfort levelSetelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri (tahu

penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Tanda vital dalam rentang normal Tidak mengalami gangguan tidur

Menejemen nyeri NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,

durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,

pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi,

kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……... Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan

berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedurMonitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Aktifitas

Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan : Intake yang berlebihan terhadap kebutuhan metabolisme tubuh

DS : - Laporan adanya sedikit aktivitas

atau tidak ada aktivitasDO:- Lipatan kulit tricep > 25 mm untuk

wanita dan > 15 mm untuk pria - BB 20 % di atas ideal untuk tinggi

dan kerangka tubuh ideal - Makan dengan respon eksternal

(misalnya : situasi sosial, sepanjang hari)

- Dilaporkan atau diobservasi adanya disfungsi pola makan (misal : memasangkan makanan dengan aktivitas yang lain)

- Konsentrasi intake makanan pada menjelang malam

NOC : Nutritional Status : food and

Fluid Intake Nutritional Status : nutrient

Intake Weight control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Ketidak seimbangan nutrisi lebih teratasi dengan kriteria hasil:

Mengerti factor yang meningkatkan berat badan

Mengidentfifikasi tingkah laku dibawah kontrol klien

Memodifikasi diet dalam waktu yang lama untuk mengontrol berat badan

Penurunan berat badan 1-2 pounds/mgg

Menggunakan energy untuk aktivitas sehari hari

Menejemen nutrisi Pemantauan nutrisi

NIC :Weight Management

Diskusikan bersama pasien mengenai hubungan antara intake makanan, latihan, peningkatan BB dan penurunan BB

Diskusikan bersama pasien mengani kondisi medis yang dapat mempengaruhi BB

Diskusikan bersama pasien mengenai kebiasaan, gaya hidup dan factor herediter yang dapat mempengaruhi BB

Diskusikan bersama pasien mengenai risiko yang berhubungan dengan BB berlebih dan penurunan BB

Dorong pasien untuk merubah kebiasaan makan Perkirakan BB badan ideal pasien

Nutrition Management Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang

dibutuhkan pasien. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C Berikan substansi gula Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah

konstipasi Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Weight reduction Assistance Fasilitasi keinginan pasien untuk menurunkan BB Perkirakan bersama pasien mengenai penurunan BB Tentukan tujuan penurunan BB Beri pujian/reward saat pasien berhasil mencapai tujuan

Ajarkan pemilihan makanan

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Gallo & Hudak,  Keperawatan Kritis, edisi VI, 2000, EGC, Jakarta

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta  Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 – 208