ASUHAN KEPERAWATAN PADA PGK

Oleh : Supriandi, SST

A. PENGERTIANGagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

Klasifikasi GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) :Stage Gbran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)1 Normal atau elevated GFR 902 Mild decrease in GFR 60-893 Moderate decrease in GFR 30-594 Severe decrease in GFR 15-295 Requires dialysis 15

B. ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit paremkim ginjal difus dan bilateral. Infeksi : pielonefritis kronik Penyakit peradangan : glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif : nefrosklerosis benignanefrosklerosis malignastenosis arteri renalis Gangguan jaringan penyambung : SLEPoli arteritis nodosaSklerosis sistemik progresif Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistikAsidosis tubuler ginjal Penyakit metabolic : DM, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis Nefropati obstruktif : penyalahgunaan analgetik nefropati timbale Nefropati obstruktif Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli, neoplasma, fibrosis, netroperitoneal Sal. Kemih bagian bawah:Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretraC. TANDA DAN GEJALA1. Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemiaa. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.b. Defisiensi hormone eritropoetinGinjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.2. Kelainan Saluran cernaa. Mual, muntah, hicthcupdikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung dan ususb. Stomatitis uremiaMukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.c. PankreatitisBerhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase3. Kelainan mata4. Kelainan kulita. GatalTerutama pada klien dgn dialiss rutin karena:-toksik uremia yang kurang terdialisis-peningkatan kadar kalium phosphor-alergi bahan-bahan dalam proses HDb. Kering bersisikKarena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulitc. Kulit mudah memar5. Neuropsikiatri6. Kelainan selaput serosa7. Neurologi kejang otot8. KardiomegaliD. FAKTOR PREDISPOSISI/PENCETUS1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.3. Pasca renalPascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.

E. PATOFISIOLOGIHipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normalJumlah nefron turun secara progresifGinjal melakukan adaptasi (kompensasi)-sisa nefron mengalami hipertropi-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsitubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normalKehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankanJk 75% massa nefron hancurKecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkatKeseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankanFleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan tergangguHilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemihBJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)poliuri, nokturianefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepatterhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air

Toksik UremikGagal ginjal tahap akhirGFR

Kreatinin Prod. Met. Prot. Tertimbun phosphate serumDalam darah kalsium serum

Sekresi parathormon

Tubuh tdk berespon dgn N

Kalsium di tulang

Met.aktif vit DPerub.pa tulang/osteodistrofi ginjal

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1.Laboratoriuma. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal-ureum kreatinin-asam urat serumb. Identifikasi etiologi gagal ginjal-analisis urin rutin-mikrobiologi urin-kimia darah-elektrolit-imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit-progresifitas penurunan fungsi ginjalureum kreatinin, klearens kreatinin testCCT = (140 umur ) X BB (kg)72 X kreatinin serum

wanita = 0,85pria = 0,85 X CCT-hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan-elektrolit-endokrin : PTH dan T3,T4-pemeriksaan lain: infark miokard2. Diagnostika. Etiologi GGK dan terminal-Foto polos abdomen-USG-Nefrotogram-Pielografi retrograde-Pielografi antegrade-mictuating Cysto Urography (MCU)b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal-Renogram-USG

G. PENATALAKSANAAN1. Penatalaksanaan konservatif:Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan2. Terapi simptomatik :Suplemen alkali, transfuse, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi3. Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi

H. KOMPLIKASI- Hipertensi- Hiperkalemia- Anemia- Asidosis metabolic- Osteodistropi ginjal- Sepsis- Neuropati perifer- Hiperuremia- Oedem Pulmo

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh3. PK : Hiperkalemia4. PK : Asidosis5. PK : Anemia

Daftar Pustaka :

Corwin, E. J. (2000). Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC.Ganong, W. F. (1998). Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta: EGC.Guyton, A. C. (1995). Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 7. Jakarta: EGC.Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1997). Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.Havens, L. & Terra, R. P. (2005). Hemodialysis. Terdapat pada: http://www.kidneyatlas.org (18 Maret 2006).NKF. (2001). Guidelines for hemodialysis adequacy. Terdapat pada: http://www.nkf.com. (6 Maret 2006).NKF. (2006). Hemodialysis. Terdapat pada: http://www.kidneyatlas.org. (18 Maret 2006)PERNEFRI. (2003). Konsensus dialisis. Jakarta: Sub Bagian Ginjal dan HipertensiBagian Ilmu Penyakit dalam. FKUI-RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo.Price, S. A. & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC.Rose, B. D. & Post, T. W. (2006) Hemodialysis: Patient information. Terdapat pada: http://www.patients.uptodate.com (18 Maret 2006).Tisher, C. C. & Wilcox, C. S. (1997). Buku saku nefrologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Johnson., Mass. 1997. Nursing Outcomes Classification, Availabel on: www.Minurse.com, 14 Mei 2004McCloskey, Joanne C,. Bulecheck, Gloria M. 1996. Nursing Intervention Classsification (NIC). Mosby, St. Louise.NANDA, 2002. Nursing Diagnosis : Definition and Classification (2001-2002), Philadelphia.