Asuhan Keperawatan Udem Paru

7/22/2019 Asuhan Keperawatan Udem Paru

http://slidepdf.com/reader/full/asuhan-keperawatan-udem-paru 1/15

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-

paru. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-

paru.

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta

penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang

perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat

diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini

merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat di

dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio psiko sosial dan spiritual.

Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971.

Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980

seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus

menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di

Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per

100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar

10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun

2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

Dari uraian di atas, maka kami rasa perlu dilakukan pemahaman lebih dalam

guna mengetahui bagaimana sebenarnya proses patofisiologi edema paru hingga

bagaimana cara menangani pasien dengan edema paru sebagai perawat berdasar pada

diagnosa – diagnosa keperawatan yang muncul akibat edema paru.

1.2. Rumusan masalah

1. Apa pengertian dari udema paru?

2. Apa penyebab udema paru?

3. Apa saja klasifikasi udema paru?

4. Bagaimana perjalanan penyakit udema paru?

5. Apa saja manifestasi klinis udema paru?

6. Apa saja yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa penunjang?



2

7. Bagaimana penatalaksanaan udema paru?

1.3. Tujuan

1. Menjelaskan pengertian dari udema paru

2. Menjelaskan penyebab udema paru

3. Menjelaskan klasifikasi udema paru

4. Menjelaskan perjalanan penyakit udema paru

5. Menjelaskan manifestasi klinis udema paru

6. Menjelaskan diagnosa penunjang udema paru

7. Menjelaskan penatalaksanaan udema paru



3

BAB II

KONSEP TEORI

2.1. Pengertian

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika

cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh

darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini

dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau

tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam

plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-

paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru

ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini

adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon

dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli

normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara

ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan

integritasnya.

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran

cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi

aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di

paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak,

sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung

menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk

pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup

pada ketinggian tinggi.



4

2.2. Etiologi

2.1.1 Ketidak-seimbangan Starling Forces :

a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri

(stenosis mitral).

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi

ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan

arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

c) Peningkatan tekanan negatif intersisial :

Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut

bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

2.1.2 Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress

Syndrome)

a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).

c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl

thiourea).

d) Aspirasi asam lambung.

e) Pneumonitis radiasi akut.

f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

g) Disseminated Intravascular Coagulation.

h) Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

i) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks

j) Pankreatitis Perdarahan Akut.



5

2.1.3 Insufisiensi Limfatik :

a) Post Lung Transplant.

b) Lymphangitic Carcinomatosis.

c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

2.1.4 Tak diketahui atau tak jelas

a) High Altitude Pulmonary Edema.

b) Neurogenic Pulmonary Edema.

c) Narcotic overdose.

d) Pulmonary embolism.

e) Eclampsia

f) Post Cardioversion.

g) Post Anesthesia.

h) Post Cardiopulmonary Bypass.

2.3. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-

kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.

Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun

sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung

Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita

Payah Jantung Kiri Khronik

a) Cardiogenic pulmonary edema

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada

organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa

tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-

pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal

jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang

dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan

dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal

dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam

pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan



6

cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan

membesar.

b) Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal

berikut:

Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon

peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat

dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,

trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok

kokain, atau radiasi pada paru-paru.

Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat

menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat

pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,

dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan

yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure

yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan

di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-

expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru

mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru

(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini

dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh

(unilateral pulmonary edema).

Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary

edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat

menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin

menyebabkan pulmonary edema.

Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary

edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah

berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau



7

transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus,

atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

2.4. Patofisiologi

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes

keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat

menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon

dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.

Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru- paru” ketika menggambarkan

kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak

faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut

cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk

sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.



8

PATHWAY

Faktor kardiogenik Faktor non-kardiogenik

Isufisiensi

limfatik Unkwnown

ARSD

Gagal jantung PulmonaryEmbolism

Eclamasia

High

altitude

Pulmonary

edema

Post. Lungtransplant

Lymphangi

tic

carsinomic

losis

Silicosis

Pnemonia

Aspirasi As.

Lambung

Bahan Toksik

inhalan

Ketidakseimbangan Staling Force

Tekanan

Onkotik

Interstitial ↑

Tekanan

Negative

Interstitial ↑

Tekanan

Kapiler

Paru ↑

Tekanan

Onkotik

Plasma ↓

Cairan berpindah

ke interstitial



9

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi

cairan

Cardiac ouput

↓

Pemasangan alat

bantu nafas

O2 jaringan↓Gangguan

pertukaran gasBed rest

fisik

Area

invasi

M.O

Pemasangan

selang

endotrakheal

Pengambilan

O2 ↑

Defisit

perawatan

diri

Gangguan

perfusi

jaringan

Kelelahan

Resiko

tinggi

infeksi

Gangguan

komunikasi

verbal

Gangguan

pola nafas

Intoleransi

aktivitas



10

2.5. Manifestasi klinik

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini

mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang

secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari

pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah,

lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa

(dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-

pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan

stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales

atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden

pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

a) Stadium 1

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki

pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan

pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi

pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

b) Stadium 2

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi

kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis

Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih

memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh

gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea

juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial

diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

c) Stadium 3

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi

hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih



11

kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi

right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi

pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada

keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).

Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat

hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi

arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang

dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa

dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan

mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler;

pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita

dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal;

hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi

meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa

penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh

karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

2.6. Diagnosa penunjang

a) Pemeriksaan Fisik

Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh

lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang

akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.

Takikardia dengan S3 gallop.

Murmur bila ada kelainan katup.

b) Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi

atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri

atau aritmia bisa ditemukan.

c) Laboratorium

Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian

hiperkapnia.

Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.



12

Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim

jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.

Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang

dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-

bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur

tulang dari dinding dada.

X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih

banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-

kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification

(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari

bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli

sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang

minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

d) Gambaran Radiologi yang ditemukan :

Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

Kranialisasi vaskuler

Hilus suram (batas tidak jelas)

Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

2.7. Penatalaksanaan

Posisi ½ duduk.

Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa

dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,

hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka

dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10

menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena

mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.



13

Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai

dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan

sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg

pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat

dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya

dihindari).

Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4

jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit

atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis

dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur

dinding ventrikel / corda tendinae.



14

BAB III

PENUTUP

3.1. Simpulan

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di

paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak,

sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung

menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk

pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup

pada ketinggian tinggi.

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini

mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang

secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari

pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah,

lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa

(dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

Penatalaksanaan pada udem paru diantaranya : Posisi ½ duduk, Oksigen (40 –

50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker, Jika memburuk (pasien makin

sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan

O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu

mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,

suction, dan ventilator, Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG,

oksimetri bila ada, Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 –

0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan

Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.



15

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi

kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga

Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Documents

Asuhan Keperawatan Udem Paru