ath ens - HSIOIRS · 2018. 9. 6. · Δημήτριος Μικρόπουλος, Κωνσταντίνος Μόσχου, Μίλτος Μπαλίδης, Πέτρος Σμαχλίου

TOMOΣ 12 • TEYXOΣ 2 • IANOYAΡΙΟΣ – ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΣ – ΜΑΡΤΙΟΣ 2018

ΕΛΛΗ

ΝΙΚΗ

ΕΤΑ

ΙΡΕΙ

Α ΕΝ

ΔΟ

ΦΑΚΩ

Ν ΚΑ

Ι Δ

ΙΑΘ

ΛΑΣΤ

ΙΚΗΣ

ΧΕΙ

ΡΟΥΡ

ΓΙΚΗ

ΣΠΟ

ΣΕΙΔ

ΩΝΟ

Σ 42

, 175

61

Π. Φ

ΑΛΗΡ

Ο

ISSN 1791-0072

Ανασκόπηση και Εντυπώσεις από το 32o Διεθνές Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας

Ενδοφακών και Διαθλαστικής Χειρουργικής

Μικροεπεμβατική χειρουργική γλαυκώματος (MIGS) – διαθέσιμες επιλογές

Παράγωγα αίματος και οφθαλμική επιφάνεια

Drusen Οπτικού ΔίσκουΜία κλινική οντότητα με νέες προοπτικές διάγνωσης

Αντιμετώπιση της διαβητικήςαμφιβληστροειδοπάθειας

editorial

Αγαπητοί Συνάδελφοι

Η μικρή καθυστέρηση στην έκδοση του 1ου

τεύχους του 2018, μου δίνει τη δυνατότητα να

συμπεριλάβω στο κείμενο μου δύο σημαντικά

γεγονότα του χώρου μας. Το πρώτο είναι πολύ

ευχάριστο: H ESCRS μας τιμά για άλλη μια φο-

ρά (τέταρτη) διοργανώνοντας το χειμερινό συ-

νέδριο της στην Αθήνα σε συνεργασία με την

ΕΕΕΦΔΧ. Μετά από τις πολύ επιτυχημένες δι-

οργανώσεις με ρεκόρ συμμετοχών το 1999, το 2007 και το 2014 το ΔΣ της ESCRS αποφάσισε να

έρθει και πάλι στην Αθήνα το 2019. Στη λήψη αυτής της απόφασης, έπαιξε σημαντικό ρόλο η κ.

Βικεντία Κατσανεβάκη, η οποία είναι μέλος του ΔΣ της ESCRS. Η ΕΕΕΦΔΧ την ευχαριστεί γι’ αυτή

τη σημαντική προσπάθεια.

Το έτερο γεγονός, δυστυχώς είναι δυσάρεστο: Ο καθηγητής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων και

επί σειρά ετών μέλος του ΔΣ της ΕΕΕΦΔΧ, ο φίλος και δάσκαλος Μίλτος Ασπιώτης έχασε τη μάχη

για τη ζωή από τη χειρότερη των νόσων. Ο Μίλτος ήταν ένας συνάδελφος που έχει συνεισφέρει

στην επιστήμη και στην Ελληνική Οφθαλμολογία με ποικίλους τρόπους. Οι Νέες Οφθαλμοχειρουργι-

κές Σημειώσεις συλλυπούνται την οικογένεια του και υπόσχονται να δημοσιεύσουν ένα εκτενές άρ-

θρο για τον εκλιπόντα συνάδελφο στο επόμενο τεύχος.

Στο τεύχος που κρατάτε στα χέρια σας, προσπαθήσαμε να συμπεριλάβουμε θέματα και από

άλλες υποειδικότητες. Η ανασκόπηση του 32ου Συνεδρίου της ΕΕΕΦΔΧ από τον εξαίρετο συνά-

δελφο κ. Ανδρέα Παπανδρούδη, μας δίνει την εικόνα της πολύ επιτυχημένης αυτής διοργάνωσης

στις σελ. 5-13. Ο εξειδικευθείς στο γλαύκωμα στην Αγγλία, κ. Δημήτριος Μπεσίνης, μας εισάγει

στις νέες και πολυσυζητημένες ελάχιστα επεμβατικές χειρουργικές τεχνικές γλαυκώματος, τις

MIGS (Minimally Invasive Glaucoma Surgery) στις σελ. 14-15. Διαβάστε για τα παράγωγα του αίμα-

τος και την οφθαλμική επιφάνεια, στο άρθρο των συναδέλφων κ.κ. Πετρέλλη και Πατσούρα στις

σελ. 16-19. Drusen Οπτικού Δίσκου: Μία κλινική οντότητα με νέες προοπτικές διάγνωσης: Πολύ

ενδιαφέρον άρθρο της συναδέλφου κ. Εφης Ασημακοπούλου στις σελ. 20-21. Ποια είναι σήμερα η

σύγχρονη αντιμετώπιση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας; Ολες οι κατευθυντήριες γραμ-

μές από την συνάδελφο κ. Ειρήνη Νιτοδά στο αναλυτικό άρθρο της στις σελ. 22-28. Και τέλος,

όπως πάντα η στήλη του κ. Ράσογλου «Με Αλλο Μάτι», η οποία αυτή τη φορά αναφέρεται στη

Βυζαντινή γλώσσα και στη Γραμματεία της μέσα στην Ιστορία στις σελ. 29-30.

Με συναδελφικούς χαιρετισμούς

Παντελής Α. Παπαδόπουλος

Πρόεδρος Συντακτικής Επιτροπής

Αντιπρόεδρος ΕΕΕΦΔΧ

ΕκδότηςΠαντελής Α. Παπαδόπουλος

Σχεδιασμός – Eπιμέλεια ΠαραγωγήςΕΚΔΟΣΕΙΣ ΔΙΚΤΥΝΝΑ ΕΠΕ

Ευφρονίου 25, 116 34 ΑθήναΤηλ.: 210-7228614, 210-7228624

Γραμματεία ΕΕΕΦΔΧΒ. Τόλιου, Ρ. Χριστοδουλοπούλου

Λεωφ. Ποσειδώνος 42, 175 61 Π. ΦάληροΤηλ.: 6974 47 99 06, E-mail: [email protected]

ΙδιοκτησίαEλληνική Εταιρεία Ενδοφακών και

Διαθλαστικής ΧειρουργικήςΠοσειδώνος 42, 175 61 Π. Φάληρο

Τηλ.: 6974 47 99 06, Fax: 210 98 48 505

Διοικητικό Συμβούλιο ΕΕΕΦΔΧΠρόεδρος: Κωνσταντίνα Κουφαλά

Αντιπρόεδρος: Παντελής Α. ΠαπαδόπουλοςΓενικός Γραμματέας: Δημήτρης Κυρούδης

Ταμίας: Ελισάβετ ΠατσούραΜέλη: Βασίλης Καραμπατάκης,

Δημήτριος Μικρόπουλος, Κωνσταντίνος Μόσχου, Μίλτος Μπαλίδης, Πέτρος Σμαχλίου

Συντακτική ΕπιτροπήΠρόεδρος

Π. Α. Παπαδόπουλος

Μέλη Μ. Ασπιώτης Δ. Παπαδάκος Ι. Ασπρούδης Α. Παπανδρούδης Σπ. Γεωργαράς Ι. Πούλας Χ. Καλογερόπουλος Π. Ράσογλου Β. Καραμπατάκης Α. Ρουμελιώτης Κ. Κουφαλά Δ. Σιγανός Γ. Κυμιωνής Χ. Σιγανός Δ. Κυρούδης Μ. Στεφανιώτου Μ. Μπαλίδης Μ. Τραγάκης Ι. Παλλήκαρης Β. Τσίγκος Ι. Παναγόπουλος Μ. Τσιλιμπάρης

Συμβουλευτική Επιτροπή Τρ. Αργυρόπουλος Ζ. Μπισογιάννης Ν. Γεωργιάδης Θ. Μπουφίδης Σ. Γκοτζαρίδης Α. Νικολακόπουλος Δ. Δερεκλής Ι. Ντούντας Σ. Δημητράκος Π. Οικονομίδης Στ. Δημόπουλος Ν. Παπαδόπουλος Κ. Καραμπάτσας Α. Πετούνης Β. Κοζομπόλης Ι. Τσινόπουλος Α. Κώνστας Α. Χαρώνης Σ. Λάκε

Copyright 2018Απαγορεύεται η μερική ή ολική αναδημοσίευση καθώς

και αντιγραφή του τρόπου παρουσίασηςτης περιεχόμενης ύλης χωρίς γραπτή άδεια

της Ελληνικής Εταιρείας Ενδοφακών και ΔιαθλαστικήςΧειρουργικής και της Εκδοτικής Εταιρείας.

ISSN 1791-0072

Παντελής Α. Παπαδόπουλος επικοινωνία: [email protected]

athens

23rd ESCRS Winter Meeting

In conjunction with the 33rd HSIOIRS International Congress

www.escrs.org

15 – 17 February 2019Megaron Conference Centre, Athens, Greece

ΙΑΝΟΥΑΡΙΟΣ – ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΣ – ΜΑΡΤΙΟΣ 2018 NEEΣ OΦΘAΛMOXEIPOYPΓIKEΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ4

περιεχόμεναη στήλη της Προέδρου

Αγαπητοί Συνάδελφοι

Βρισκόμαστε στον απόηχο του 32ου Συνεδρίου της Ελληνικής Εταιρείας Ενδοφακών και Δια-

θλαστικής Χειρουργικής που πραγματοποιήθηκε στις αρχές Μαρτίου στην Αθήνα και θα θέλαμε

να σας ευχαριστήσουμε θερμά για τη σημαντική συμμετοχή σας σε όλες τις εκδηλώσεις του Συνε-

δρίου. Χάρη σε αυτήν καταφέραμε να οργανώσουμε ακόμη ένα επιτυχημένο συνέδριο, το οποίο

ελπίζουμε να ανταποκρίθηκε στις προσδοκίες σας.

Ο αριθμός των ξένων και Ελλήνων συμμετεχόντων έφτασε στα γνώριμα επίπεδα των 1.100

συνέδρων. Ενώ, ιδιαίτερα σημαντική ήταν φέτος η παρουσία των εμπορικών εταιρειών δημιουρ-

γώντας την πολυπληθέστερη έκθεση οφθαλμολογικών μηχανημάτων και προϊόντων των τελευ-

ταίων ετών στα συνέδριά μας.

Οσον αφορά στο επιστημονικό επίπεδο, θεωρούμε ότι ήταν αρκετά υψηλό και θα ήθελα να

κάνω ιδιαίτερη αναφορά στη διοργάνωση, την πρώτη ημέρα του Συνεδρίου, της Ημερίδας για τον

Καταρράκτη από κοινού με τις υπόλοιπες οφθαλμολογικές εταιρείες ειδικού ενδιαφέροντος. Μία

σημαντική συνεργασία για την οποία οι συνάδελφοι έδειξαν ιδιαίτερο ενδιαφέρον και τίμησαν με

την παρουσία τους.

Με τη διοργάνωση στρογγυλής τράπεζας από την Οφθαλμολογική Εταιρεία της Αιγύπτου εγκαι-

νιάστηκε η απαρχή μιας συνεργασίας, η οποία συνεχίστηκε με τη δική μας συμμετοχή στο συνέδριό

τους κατόπιν πρόσκλησής τους. Η ΕΕΕΦΔΧ διοργάνωσε στο Ετήσιο Συνέδριο της Αιγυπτιακής Εται-

ρείας στρογγυλή τράπεζα για τη Διαθλαστική Χειρουργική και πιστεύουμε ότι έτσι έχουν τοποθετη-

θεί οι βάσεις για τη συνέχιση της συνεργασίας αλλά και τη διερεύνηση δημιουργίας σχέσεων και με

άλλες χώρες γειτονικές και φίλες προς εμάς.

Η ESCRS μας τίμησε για άλλη μία χρονιά με την παρουσία της και τη διοργάνωση Συμποσίου

για τον αστιγματισμό επιβεβαιώνοντας τους ισχυρούς δεσμούς μεταξύ των εταιρειών μας. Σε αυτό

το πνεύμα, έχω τη μεγάλη χαρά να σας ανακοινώσω ότι το 33ο Συνέδριο της ΕΕΕΦΔΧ θα γίνει σε

συνεργασία με την Ευρωπαϊκή Εταιρεία Καταρράκτη και Διαθλαστικής Χειρουργικής (ESCRS), η

οποία θα διοργανώσει το 23ο Χειμερινό Συνέδριό της στην Αθήνα, στις 15-17 Φεβρουαρίου

2019, στο Μέγαρο. Στο σημείο αυτό θα ήθελα να ευχαριστήσω τη φίλη Βικεντία Κατσανεβάκη,

μέλος του Διοικητικού Συμβουλίου της ESCRS για την πολύτιμη βοήθειά της στην επίτευξη αυτού

του στόχου.

Με συναδελφικούς χαιρετισμούς

Κωνσταντίνα Κουφαλά

Kωνσταντίνα Κουφαλά Πρόεδρος ΕΕΕΦΔΧ

ΤΟΜΟΣ 12, TEYXOΣ 2

ΙΑΝΟΥΑΡΙΟΣ – ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΣ – ΜΑΡΤΙΟΣ 2018

5 Ανασκόπηση και Εντυπώσεις από το 32o Διεθνές Συνέδριο της

Ελληνικής Εταιρείας Ενδοφακών και Διαθλαστικής Χειρουργικής

14 Μικροεπεμβατική χειρουργική γλαυκώματος (MIGS) – διαθέσιμες επιλογές

16 Παράγωγα αίματος και οφθαλμική επιφάνεια

20 Drusen Οπτικού Δίσκου Μία κλινική οντότητα με νέες προοπτικές διάγνωσης

22 Αντιμετώπιση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

29 Με άλλο μάτι: Η βυζαντινή γλώσσα και η γραμματεία της μέσα στην ιστορία

16

20

ΑΘΗΝΑ 201832ο ΔΙΕΘΝΕΣ ΣΥΝΕΔΡΙΟ

ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ

Στις 1-4 Μαρτίου 2018, πραγματοποιήθηκε στις αίθου-σες του ξενοδοχείου Hilton (Αθήνα) το 32ο Συνέδριο της ΕΕΕΦΔΧ. Παρά τις αντίξοες οικονομικές συνθήκες της επο-χής, η συμμετοχή των Ελλήνων Οφθαλμιάτρων ήταν μεγά-λη, ενώ αξιοσημείωτη ήταν η παρουσία και συμβολή, στο υψηλό επιστημονικό πρόγραμμα του Συνεδρίου γνωστών διακεκριμένων Οφθαλμιάτρων από τον διεθνή χώρο.

Η αυλαία του Συνεδρίου άνοιξε με την Ημερίδα Καταρ-ράκτη στην αίθουσα Εσπερίδες, η οποία κάλυψε τον καταρ-ράκτη στην παιδική ηλικία, τη συνύπαρξη καταρράκτη και προβλημάτων της οφθαλμικής επιφάνειας, την αντιμετώπι-ση του καταρράκτη σε συνυπάρχουσα ωχροπάθεια, τη συν-δυασμένη αντιμετώπιση καταρράκτη – γλαυκώματος και την αντιμετώπιση καταρράκτη σε ενδοφθάλμιες φλεγμονές. Οι επιμέρους υποενότητες διοργανώθηκαν και συντονίστη-καν από τις Εταιρίες Παιδοφθαλμολογίας και Στραβισμού, Κερατοειδούς, Υαλοειδούς-Αμφιβληστροειδούς, Γλαυκώμα-τος και Οφθαλμικών Φλεγμονών.

Τη δεύτερη μέρα του Συνεδρίου ξεχώρισε αρχικά η τελετή έναρξης, όπου μετά τον χαιρετισμό της Πρόεδρου της ΕΕΕΦΔΧ κ. Κ. Κουφαλά, έγιναν οι απονομές της υποτροφίας της ΕΕΕΦΔΧ «Σπύρος Γεωργαράς» 2018, στον κ. Αργύριο Τζαμάλη και της Χορηγίας της ΕΕΕΦΔΧ 2018 στον κ. Διαμαντή Αλμαλιώτη και στην κ. Μυρσίνη Πετρέλλη, καθώς και η τιμητική βράβευση του Καθηγητή Οφθαλμολο-γίας του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων κου Μ. Ασπιώτη.

Ακολούθησε η τελετή απονομής του βραβείου Fyodorov στον Dr Sheraz Daya, από τον κ. Μ. Μπαλίδη, η οποία συνοδεύτηκε από τη διάλεξη Fyodorov με τίτλο: “Lens surgery – history, present and future” από τον Dr Daya.

Εντονο ήταν το ενδιαφέρον των συμμετεχόντων στις δύο στρογγυλές τράπεζες που ακολούθησαν, για τον Καταρράκτη και τη Διαθλαστική χειρουργική, ενώ αξίζει να σημειω-θεί η συμμετοχή στο συνέδριο της Αιγυπτιακής Οφθαλμολογικής Εταιρίας (EOS) με μία συνεδρία διαλέξεων με θέματα από τη διαθλαστική χειρουργική και τον κερατόκωνο.

Την τρίτη ημέρα του συνεδρίου ξεχώρισε η στρογγυλή τράπεζα Κερατοειδούς, το συ-μπόσιο της ESCRS με θέμα «Αστιγματισμός», τα δορυφορικά συμπόσια των εταιριών Alcon και Novartis και οι διαλέξεις των προσκεκλημένων από τον διεθνή χώρο ομιλητών με θεματολογία στον κερατοειδή, τον καταρράκτη και τις εξελίξεις στους πολυεστιακούς ΕΦ με τα πρώτα αποτελέσματα από τη χρήση των τριπλοεστιακών ΕΦ.

Το απόγευμα της ίδιας ημέρας, ζωηρό ήταν το ενδιαφέρον των συναδέλφων για την παρουσίαση μαγνητοσκοπημένων χειρουργείων.

Αξίζει να σημειωθεί η συμβολή στο επιστημονικό πρόγραμμα της ημέρας αυτής, της Εταιρίας Οφθαλμοπλαστικής και Επανορθωτικής Χειρουργικής με φροντιστηριακή στρογγυλή τράπεζα με θέμα τις «Οφθαλμικές παθήσεις που δεν πρέπει να χάσει ο χει-ρουργός του πρόσθιου ημιμορίου».

Την τέταρτη και τελευταία ημέρα του Συνεδρίου ξεχώρισαν οι πολύ ενδιαφέρουσες παρουσιάσεις βίντεο.

Ολες τις ημέρες του Συνεδρίου πραγματοποιήθηκαν πολλά (40) κλινικά φροντιστήρια τα οποία κάλυψαν όλο το φάσμα των καταστάσεων που καλείται να αντιμετωπίσει στην καθ’ ημέ-ρα πράξη, τόσο ο γενικός Οφθαλμίατρος όσο και οι εξειδικευμένοι συνάδελφοι. Παρουσιάστη-καν θέματα που αφορούν τα πρόσθια μόρια και ιδίως τον κερατοειδή, τη διαθλαστική χειρουρ-γική και τη χειρουργική του καταρράκτη. Ο κερατόκωνος, οι κερατοπλαστικές, η διόρθωση της

πρεσβυωπίας, είχαν και έχουν πάντα έντονο ενδιαφέρον και αυξημένη συμμετοχή των συναδέλφων.

Ιδιαίτερη μνεία θα γίνει στο φροντιστήριο με θέμα «Οφθαλμολογία και Παθολογία», καθώς ομιλητές ήταν καταξιωμένοι και πολύ γνωστοί Παθολόγοι συνάδελφοι οι οποίοι ανέπτυξαν θέματα που αφορούν ταυτόχρονα τις δύο ειδικότητες, κρατώντας ζωηρό το ενδιαφέρον των συμμετεχόντων στην κατάμεστη αίθουσα Εσπερίδες.

Αξίζει να σημειωθεί η πραγματοποίηση για πρώτη φο-ρά κάποιων φροντιστηρίων, όπως «Η χρήση της Μιτομυ-κίνης στην Οφθαλμολογία», τα οποία έτυχαν πολύ θετι-κών σχολίων και αναμένεται η επανάληψή τους σε κάποια από τα επόμενα συνέδρια της ΕΕΕΦΔΧ.

Τέλος, τα πειραματικά χειρουργεία (16) κάλυψαν πλή-ρως τη χειρουργική του καταρράκτη, τις συνδυασμένες επεμβάσεις καταρράκτη-γλαυκώματος, το οφθαλμικό τραύμα καθώς και τις ενδοβολβικές ενέσεις, τους ενδοκε-ρατικούς δακτυλίους και την DALK, το οποίο έγινε για πρώτη φορά.

Η συμμετοχή εταιριών οφθαλμολογικού εξοπλισμού και υλικών ήταν μεγάλη, με τη σταθερή παρουσία των γνωστών εταιριών που δραστηριοποιούνται στο χώρο, συμβάλλο-ντας από την πλευρά τους στην επιτυχία του Συνεδρίου.

Η αυλαία του Συνεδρίου έπεσε με την τελετή βράβευσης των εργασιών. Καλύτερες ελεύθερες ανακοινώσεις ήταν δύο οι οποίες ισοβάθμησαν, από τους κ.κ.

Κάππος Ν. και συν. με θέμα «Η επίδραση cAMP αγωνιστή σε πειραματικό μοντέλο οι-δήματος κερατοειδούς», και από τους κ.κ. Τζαμάλης Αρ. και συν. με θέμα «Οι θερα-πευτικοί φακοί επαφής και τα τοπικά στεροειδή ως παράγοντες κινδύνου για την ανά-πτυξη μικροβιακής κερατίτιδας μετά από διασύνδεση κολλαγόνου κερατοειδούς με αφαίρεση επιθηλίου».

Καλύτερο e-poster από τους κ.κ. Πειρονίδης Δ. και συν. με θέμα «Η επίδραση της γήρανσης των βλαστοκυττάρων στη μείωση της νεοαγγείωσης σε τραύματα του κερατοει-δούς», και καλύτερες βιντεοπαρουσιάσεις ισοβάθμησαν δύο, από τους κ.κ. Μαυρουδής Λ. και συν. με θέμα «Σκληρική στήριξη ενδοφακού για τον χειρουργό προσθίων ημιμορίων. Αφαίρεση απεξαρθρωμένου ενδοφακού από μικρή τομή και τοποθέτηση ενδοφακού σκληρικής στήριξης από οπές 27G χωρίς τη χρήση ραμμάτων κόλλας τομών επιπεφυκό-τα ή σκληρικού κρημνού», και από τους κ.κ. Οικονομίδης Π. και συν. με θέμα «Μελάνω-μα κερατοειδούς: Παρουσίαση ενός σπάνιου περιστατικού».

Ηταν κατά γενική ομολογία, ένα ακόμη πολύ επιτυχημένο συνέδριο της ΕΕΕΦΔΧ, το οποίο προσέλκυσε μεγάλο αριθμό συναδέλφων και κράτησε ψηλά το ενδιαφέρον τους. Πρέπει να τονιστεί η συμμετοχή του ακροατηρίου, καθώς οι συνάδελφοι με σχόλια ή ερωτήσεις προς τους ομιλητές, βοήθησαν να ξεκαθαρίσουν πολλά ζητήματα.

Το μόνο ίσως «πρόβλημα» του Συνεδρίου, η ταυτόχρονη παρουσίαση πολύ σημαντικών θεμάτων σε διαφορετικές αίθουσες, πράγμα που αναγκάζει πολλούς συναδέλφους να επιλέ-ξουν οπωσδήποτε μία αίθουσα ενώ θα ήθελαν να παρευρεθούν και στις άλλες! Ομως αυτό το «πρόβλημα», καλύπτεται εν μέρει από τη δυνατότητα που δίνει η ΕΕΕΦΔΧ εύρεσης πολ-λών διαλέξεων του Συνεδρίου σε ειδικό δικτυακό τόπο, μετά τη λήξη του Συνεδρίου.

Το ραντεβού όλων μας ανανεώθηκε για το 33ο Συνέδριο της ΕΕΕΦΔΧ, το 2019, το οποίο θα γίνει μαζί με το 23ο χειμερινό συνέδριο της ESCRS στο συνεδριακό κέντρο του Μεγάρου στην Αθήνα.

Ανδρέας ΠαπανδρούδηςΧειρουργός Οφθαλμίατρος

επικοινωνία: [email protected]

Ανασκόπηση και Εντυπώσεις από το 32o Διεθνές Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Ενδοφακών και Διαθλαστικής Χειρουργικής

NEEΣ OΦΘAΛMOXEIPOYPΓIKEΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ ΙΑΝΟΥΑΡΙΟΣ – ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΣ – ΜΑΡΤΙΟΣ 20185


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


Μεγάλη η συμμετοχή των συνέδρων και στο 32ο Διεθνές Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Ενδοφακών και Διαθλαστικής Χειρουργικής!

Το συνέδριο ξεκίνησε με την πολύ επιτυχημένη Ημερίδα «Καταρράκτης και ...» με τη συμμετοχή όλων των ειδικών επιστημονικών οφθαλμολογικών εταιρειών στην κατάμεστη αίθουσα των Εσπερίδων.

Η Υποτροφία της ΕΕΕΦΔΧ «Σπύρος Γεωργαράς» απονεμήθηκε φέτος στον εξαί-ρετο νέο οφθαλμίατρο κ. Αργύριο Τζαμάλη. Την απονομή έκανε η Πρόεδρος της ΕΕΕΦΔΧ, κ. Κωνσταντίνα Κουφαλά.


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


Η νέα «Χορηγία της ΕΕΕΦΔΧ» απενεμήθη για το 2018 στον κ. Διαμαντή Αλμα-λιώτη και στην κ. Μυρσίνη Πετρέλλη. Την απονομή έκανε η Ταμίας της ΕΕΕΦΔΧ, κ. Ελισάβετ Πατσούρα.

Ιδιαίτερη και συγκινησιακά φορτισμένη η απονομή Τιμητικού Βραβείου στον καθη-γητή Μιλτιάδη Ασπιώτη για τη συμβολή του στην εκπαίδευση των νέων οφθαλμιάτρων.

Ο Dr. Sheraz Daya ήταν ο αποδέκτης του Βραβείου Fyodorov 2018. Την απονομή έκαναν η κ. Κ. Κουφαλά και ο κ. Μ. Μπαλίδης.

Η Τελετή Εναρξης ολοκληρώθηκε με την ομιλία του φωτογράφου Πλάτωνος Ριβέλ-λη «Το Μάτι και το Κάδρο».


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


Στο Συνέδριο συμμετείχαν, όπως κάθε χρόνο, διακεκριμένοι ομιλητές από το εξωτερικό που έδωσαν διαλέξεις, εμπλούτισαν τα πάνελ Στρογγυλών Τραπεζών

αλλά και Κλινικών Φροντιστηρίων και συνέβαλαν στο υψηλό επιστημονικό επίπεδο του προγράμματος

Ο Dr Gerd U. Auffarth. O Dr Shady Awwad.

O Dr Tanveer Anjum Chaudhry. O Dr Sheraz Daya με τον Dr Alaa Eldanasoury.


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


Η Dr Beatrice Frueh-Epstein.

Η Dr Aylin Kιlιç.

Ο Dr Damien Gatinel.

Ο Dr Vincenzo Sarnicola.

O Dr Yi Zhen. H Dr Marie Jose Tassignon.


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


Στο Συνέδριο συμμετείχε για πρώτη φορά και η Αιγυπτιακή Οφθαλμολογική Εταιρεία (Egyptian Ophthalmological Society – EOS) με τη διοργάνωση μίας πολύ ενδιαφέρουσας συνεδρίας διαλέξεων υπό τον συντονισμό των κ.κ. Παντελή Παπαδόπουλου και Alaa Eldanasoury και τη συμμετοχή των Dalal Shawky (πρόεδρος EOS), Ibrahim Eladawi, Ahmed Elmassry, Karim Gaballah και Tharwat Mokbel.

Τα μαγνητοσκοπημένα χειρουργεία, με ενδιαφέροντα περιστατικά και υπό τον συντονισμό των κ.κ. Π. Παπαδόπουλου και Κ. Μόσχου προσέλκυσαν το ενδιαφέρον των περισσότερων συνέδρων.

H European Society of Cataract and Refractive Surgeons (ESCRS) συμμετείχε φέτος στη διοργάνωση του Συνεδρίου της ΕΕΕΦΔΧ με ένα Συμπόσιο για τον Αστιγματισμό και τη συμμετοχή των Michael Amon, Dan Epstein, Filomena Ribeiro και Βικεντίας Κατσανεβάκη.


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


Η συμμετοχή στα Κλινικά Φροντιστήρια ήταν ιδιαίτερα αυξημένη και οι σύνεδροι ενημερώθηκαν για όλα τα επιμέρους θέματα πάνω στη χειρουργική του καταρράκτη, τη διαθλαστική χειρουργική, τον κερατοειδή και άλλα οφθαλμολογικά θέματα.

Mε μια πληθώρα διαφορετικών χειρουργικών επεμβάσεων είχαν την ευκαιρία να εξοικειωθούν όσοι συμμετείχαν στα πειραματικά χειρουργεία που πραγματοποιήθηκαν όλες τις ημέρες του Συνεδρίου, υπό τον συντονισμό του κ. Βασίλη Καραμπατάκη.


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


Πολύ μεγάλη συμμετοχή είχαν και οι Στρογγυλές τράπεζες που πραγματοποιήθη-καν με τη συμμετοχή Ελλήνων και ξένων ομιλητών για τον Καταρράκτη (συντονιστές: Σπ. Γεωργαράς – Π. Σμαχλίου), τη Διαθλαστική Χειρουργική (συντονιστές: Ι. Παλλήκα-ρης – Κ. Κουφαλά) και τον Κερατοειδή (συντονιστές: Δ. Μικρόπουλος – Μ. Μπαλίδης).

Ιδιαίτερα αυξημένη ήταν φέτος η συμμετοχή των εταιρειών από την Ελλάδα αλλά και το εξωτερικό στην παράλληλη του Συνεδρίου έκθεση οφθαλμολογικών μηχανημάτων και εργαλείων.


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ


Φέτος το βραβείο για την καλύτερη ελεύθερη ανακοίνωση παρέλαβαν οι κ.κ. Αργύριος Τζαμάλης (αριστερά) και Νικόλαος Κάππος (δεξιά) καθώς οι εργασίες που παρουσίασαν ισοβάθμησαν στην πρώτη θέση.

Και το βραβείο για το καλύτερο βίντεο δόθηκε σε δύο εργασίες που ισοβάθμησαν. Ο κ. Λεωνίδας Μαυρουδής (αριστερά) και ο κ. Παναγιώτης Οικονομίδης (δεξιά) παραλαμβάνουν τα βραβεία.

Την τελευταία μέρα του Συνεδρίου βραβεύτηκαν οι καλύτερες εργασίες που παρουσιάστηκαν

Ο κ. Δημήτριος Πειρονίδης παρέλαβε το βραβείο για το Καλύτερο Ηλεκτρονικό Πόστερ.


Μικροεπεμβατική χειρουργική γλαυκώματος (MIGS) – διαθέσιμες επιλογές

γλαύκωμα

Διανύουμε μία πολύ καλή περίοδο για τη χει-ρουργική του γλαυκώματος γιατί υπάρχουν πολλές μικροεπεμβατικές τεχνικές για τη ρύθμιση της ενδο-φθάλμιας πίεσης. Ο λόγος για τα MIGS (Microin- vasive Glaucoma Surgery) τα οποία στην πλειονότη-τα των περιπτώσεων συνδυάζονται με επέμβαση καταρράκτη – φακοθρυψία. Ιστορικά η βασική χει-ρουργική του γλαυκώματος (τραμπεκουλεκτομη, βαλβίδες, ενθέματα αποχέτευσης υδατοειδούς υγρού GDDs), εφαρμοζόταν στους ασθενείς που παρόλη τη φαρμακευτική αγωγή υπήρχε επειδείνω-ση της ασθένειας. Στην εποχή των MIGS, φαίνεται ότι έχουμε την επιλογή να επέμβουμε νωρίτερα στη νόσο ώστε να έχουμε επαρκή ρύθμιση της ενδο-φθάλμιας πίεσης.

Τα MIGS μπορούν να χωριστούν σε διάφορες κατηγορίες ανάλογα με τη φιλοσοφία τους. Υπάρ-χουν ενθέματα που μοιάζουν με μικροσκοπικές εκ-δόσεις της κλασικής τραμπεκουλεκτομής, ενθέματα παράκαμψης ή τροποποίησης του διηθητικού ηθ-μού, ενθέματα που δημιουργούν ένα κενό μεταξύ του ακτινωτού σώματος και του σκληρού και επιλο-γές ηπιότερης κυκλοφωτοπηξίας.

MIGS με φιλοσοφία τραμπεκουλεκτομήςΣτην κατηγορία αυτή των MIGS περιλαμβάνονται

το ένθεμα XEN (Allergan) και το ένθεμα InnFoccus (Santen). Τόσο το XEN Gel Stent όσο και το InnFocus προσπαθούν να προσομοιάσουν την τρα-μπεκουλεκτομή αφού δημιουργούν μία τεχνητή επι-κοινωνία μεταξύ του πρόσθιου θαλάμου και της πε-ριοχής υπό τον επιπεφυκότα (ή της κάψας του Tenon). To XEN είναι διαθέσιμο στη χώρα μας και η ένθεσή του γίνεται ab interno. Το InnFocus βρίσκε-

ται ακόμη σε φάση πολυκεντρικών μελετών και η ένθεσή του προϋποθέτει περιτομή του επιπεφυκό-τος όπως στην τυπική τραμπεκουλεκτομή. Η βραχυ-πρόσθεσμη αποτελεσματικότητα του XEN και του InnFocus είναι πολλά υποσχόμενη. Είναι όμως ση-μαντικό να τονιστεί ότι σε όλες τις μελέτες που αφο-ρούν το XEN παρατηρήθηκε αυξημένη ανάγκη για bleb needlings που όπως είναι γνωστό οδηγούν σε ένα φαύλο κύκλο ενεργοποίησης των ινοβλαστών του επιπεφυκότα ώστε να αμφισβητείται το κατά πόσο είναι δυνατή μία επέμβαση τραμπεκουλεκτο-μής μετά από ένθεση XEN. Το XEN μπορεί να συν-δυαστεί με επέμβαση καταρράκτη ενώ το InnFocus πιθανόν να πάρει έγκριση για χρήση ακόμη και χω-ρίς συνδυασμό με φακοθρυψία.

MIGS που επιδρούν στο διηθητικό ηθμόΟλα τα MIGS που τροποποιούν τον διηθητικό

ηθμό γίνονται με ab interno προσέγγιση. Αυτά είναι το iStent και iStent inject (Glaukos), το Trabectome (Neomedix Corporation) και το Kahook Dual Blade (KDB, New World Medical). Το iStent και η νεότερη έκδοσή του το iStent inject ενισχύουν την εκροή του υδατοειδούς μέσω του trabeculum. Πρόκειται ουσι-αστικά για έναν καθετηριασμό του καναλιού του Schlemm και δημιουργίας άμεσης επικοινωνίας με

Δημήτρης ΜπεσίνηςΧειρουργός Οφθαλμίατρος


Σχηματική απεικόνιση του XEN Gel Stent. Σχηματική απεικόνιση του InnFocus. Διεγχειρητική εικόνα τοποθέτησης iStent 1.


γλαύκωμα

τον πρόσθιο θάλαμο. Η αποτελεσματικότητα του iStent είναι λίγο μικρότερη από αυτή της τιμολόλης αλλά αυξάνει με την τοποθέτηση περισσότερων εν-θεμάτων. Το iStent inject προϋποθέτει την τοποθέ-τηση δύο ενθεμάτων. Τόσο το trabectome όσο και το KDB προκαλούν μία εκτομή του τοιχώματος του διηθητικού ηθμού διευκολύνοντας την εκροή του υδατοειδούς υγρού. Το trabectome χρησιμοποιεί ηλεκτρισμό ενώ το KDB εκτέμνει τον διηθητικό ηθ-μό μηχανικά προκαλώντας με αυτό τον τρόπο μι-κρότερη ίνωση. Ολα τα MIGS αυτής της κατηγορίας συνδυάζονται με επέμβαση φακοθρυψίας.

MIGS που τοποθετούνται πάνω από το ακτινωτό σώμα

Το μόνο διαθέσιμο MIGS αυτής της κατηγορίας είναι το Cypass (Alcon). Πρόκειται για ένα stent σιλι-κόνης που τοποθετείται μεταξύ του ακτινωτού σώ-ματος και του σκληρού δημιουργώντας με αυτό τον τρόπο ένα χώρο παροχέτευσης. Στην ουσία είναι μία ελεγχόμενη cyclodialysis cleft που οδηγεί σε μεί-ωση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Εκτός από το Cypass και η εταιρεία Glaukos σχεδίαζε ένα stent με την ίδια λογική (iStent 3) που όμως δεν είναι διαθέσιμο στην αγορά. Η αποτελεσματικότητα του Cypass είναι ικα-νοποιητική και η τοποθέτηση γίνεται ταυτόχρονα με την αφαίρεση του καταρράκτη.

MIGS που χρησιμοποιούν laserΜέχρι πρότινος οι κυκλοκαταστροφικές τεχνικές

εφαρμόζονταν μόνο σε περιπτώσεις πολύ προχω-ρημένου γλαυκώματος με κακή πρόγνωση και ως τελευταία λύση για τη μείωση του άλγους. Τα τελευ-ταία χρόνια όμως έχει υπάρξει μία αλλαγή στη χρή-ση laser για το γλαύκωμα. Στην κατηγορία των MIGS περιλαμβάνεται η ενδοσκοπική κυκλοφωτοπηξία (ECP, Endo Optiks) και η micropulse κυκλοκατα-στροφή (Iridex). Η ECP συνδυάζεται με επέμβαση καταρράκτη, επέμβαση βιτρεκτομής και μπορεί να γίνει ακόμη και σε φακικούς ασθενείς. Πρόκειται για μία στοχευμένη κυκλοκαταστροφή με άμεση πρό-σβαση στις ακτινωτές προσεκβολές μέσω της χρή-σης ενδοσκοπίου. Ουσιαστικά είναι η μόνη αμιγώς inflow τεχνική που διαθέτουμε. Η διάχυση της ενέρ-γειας στους παρακείμενους ιστούς είναι ελάχιστη και η θεραπεία στοχευμένη σε σχέση με τη διασκλη-ρική κυκλοκαταστροφή.

Το micropulse cyclodiode αντιθέτως έχει άγνω-στο μηχανισμό δράσης. Το μόνο σίγουρο είναι ότι δεν πρόκειται για κυκλοκαταστροφή αφού μελέτες έχουν δείξει ότι δεν υπάρχει μεταβολή στις ακτινω-τές προσεκβολές. Είναι πιθανόν η δράση του να οδηγεί σε αύξηση της εκροής του υδατοειδούς

υγρού μέσω διάτασης του διηθητικού ηθμού. Ανή-κει στην κατηγορία των MIGS και γίνεται ab externo με τρόπο παρόμοιο με τη διασκληρική κυκλοφωτο-πηξία αλλά πιο φιλικό για την οφθαλμική επιφάνεια.

Η θέση των MIGS στη χειρουργική γλαυ-κώματος

Είναι προφανές ότι τα MIGS έχουν θέση στη χει-ρουργική αντιμετώπιση του γλαυκώματος. Οπως κάθε νέα χειρουργική τεχνική ή ιατρική συσκευή, απαιτείται χρόνος για να αναγνωριστεί η κατηγορία ασθενών που είναι οι καταλληλότεροι υποψήφιοι και να διευκρινιστεί η μακροχρόνια αποτελεσματι-κότητα. Αυτό είναι και το μεγάλο ερώτημα στη χρή-ση των μικροεπεμβατικών τεχνικών. Ποιο είναι τελι-κά το κατάλληλο προφιλ ενός ασθενούς υποψήφιου για MIGS.

Πρέπει να σημειωθεί ότι όλα τα MIGS προτείνο-νται από τις αντίστοιχες εταιρείες για χρήση σε ήπι-ου ή μετρίου βαθμού γλαυκώματα ανοιχτής γωνίας που πρόκειται να χειρουργηθούν για καταρράκτη. Πρόκειται δηλ. για ασθενείς που χρησιμοποιούν ένα ή δύο κολλύρια, με σταθερό η ελάχιστα εξελισσόμε-νο γλαύκωμα που θα χειρουργηθουν για καταρρά-κτη και με τη βοήθεια των MIGS θα μειώσουμε τη χρήση των κολλυρίων για ένα εύλογο χρονικό διά-στημα.

Σταδιακά τα MIGS αρχίζουν να λαμβάνουν τη θέση τους στη χειρουργική γλαυκώματος. Εχουμε δηλ. τη δυνατότητα να επέμβουμε στη νόσο σε πρω-ιμότερα στάδια με ασφαλείς χειρουργικές τεχνικές και να κερδίσουμε πολύτιμο χρόνο. Αν και η αντι-παράθεση κάθε νέας συσκευής-τεχνικής MIGS με την κλασική τραμπεκουλεκτομή είναι το hot topic για κάποιο χρονικό διάστημα, φαίνεται ότι τα MIGS δεν ήρθαν για να αντικαταστήσουν την τραμπεκου-λεκτομή, αλλά για να καλύψουν ένα θεραπευτικό κενό και να διευρύνουν τις θεραπευτικές επιλογές στην ήδη υπάρχουσα χειρουργική του γλαυκώμα-τος.

Αρχή λειτουργίας του KDB. Διεγχειρητική εικόνα τοποθέτησης Cypass. Εικόνα ECP όπου φαίνονται οι θεραπευμένες και μη προσεκβολές του ακτινωτού σώματος.

Διεγχειρητική εικόνα micropulse κυκλοφωτοπηξίας.


κερατοειδής

Παράγωγα αίματος και οφθαλμική επιφάνεια

Η οφθαλμική επιφάνεια επηρε-άζεται από πολλές παθήσεις όπως η ξηροφθαλμία, οι αποπτώσεις επι-θηλίου, τα εμμένοντα και χρόνια έλκη κερατοειδούς, τα νευροτροφι-κά έλκη, οι δυστροφίες, τα χημικά εγκαύματα κι η ανεπάρκεια βλαστι-κών κυττάρων. Ολες αυτές οι πα-θήσεις χαρακτηρίζονται από παθο-λογική διεργασία ιστικής αποκατά-στασης και μείωση των επιθηλιο-τροφικών παραγόντων. Κλασικές θεραπείες αποτελούν τα τεχνητά δάκρυα, τα στεροειδή, η κυκλοσπο-ρίνη καθώς και η απόφραξη των δακρυικών σημείων. Ολα όμως τα παραπάνω δεν είναι ελεύθερα πα-ρενεργειών. Η κυκλοσπορίνη έχει αντιφλεγμονώδη και ανοσορυθμιστική δράση, μπορεί όμως να προκαλέσει έντονο ερεθισμό. Τα στεροειδή βελτιώνουν τη συμπτωματολογία του ασθενούς, εντούτοις η μακροχρόνια χρήση τους δύναται να οδηγήσει σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πί-εσης και δημιουργία καταρράκτη. Η παρασκευή σκευασμάτων τεχνητών δακρύων χωρίς συντηρητικά ουσιαστικά εξάλειψε τις παρενέργειες που συνδέονταν με τα τελευταία, όμως και αυτά στερούνται παραγόντων και άλλων βιολογικά δραστικών μορίων που βρίσκονται στα δάκρυα.

Παράγωγα αίματος Η σύνθεση των δακρύων είναι εξαιρετικά πολύπλοκη. Αποτελούνται από νερό

(98,3%), άλατα (1%), πρωτεΐνες, γλυκοπρωτεΐνες (0,7%), λιπίδια και άλλες ουσίες. Οι πρωτεΐνες αφορούν αυξητικούς παράγοντες, βιταμίνες, ανοσοσφαιρίνες και νευρο-πεπτίδια που ρυθμίζουν τη διαδικασία του πολλαπλασιασμού, της μετανάστευσης και της διαφοροποίησης των επιθηλιακών κυττάρων του κερατοειδούς και του επιπεφυ-κότα. Η αντιμικροβιακή τους δράση οφείλεται στην παρουσία λεμφοκυττάρων, μα-κροφάγων και ενζύμων όπως η υπεροξειδάση, η λακτοφερρίνη και η λυσοζύμη. Η λογική της χρήσης των παραγώγων του αίματος στις παθήσεις της οφθαλμικής επι-φάνειας χρονολογείται από το 1975 (Ralph)1 και οφείλεται στο ότι η σύνθεση τους προσομοιάζει με τη σύνθεση των δακρύων.

Οι κυριότερες πρωτεΐνες 2 που ανευρίσκονται στο πλάσμα και στα αιμοπετά-λια είναι:

1. Εpidermal growth factor: είναι απαραίτητος για τη μετανάστευση και πολ-λαπλασιασμό των επιθηλιακών κυττάρων, επιταχύνει τη διαδικασία επούλωσης και εχει αντι-αποπτωτική δράση.

2. Τransforming growth factor β: έχει ανιχνευτεί στο επιθήλιο, το στρώμα και το ενδοθήλιο του κερατοειδούς. Στον κερατοειδή μειώνει τη μετανάστευση των κερατο-κυττάρων και ενισχύει τη χημειοταξία των ινοβλαστών και την παραγωγή εξωκυττά- ριας ουσίας.

3. Vitamin A: αποτελεί επιθηλιοτροφικό παράγοντα που εμποδίζει την πλα-κώδη μεταπλασία των επιθηλιακών κυττάρων.

4. Platelet- derived growth factor: ενισχύει την έκφραση άλλων αυξητι-κών παραγόντων και έχει χημειοτα-κτική δράση στα μονοκύτταρα, τα μακροφάγα και τους ινοβλάστες.

5. Fibronectin: ενισχύει τη δια-δικασία επούλωσης και φαγοκυτ-τάρωσης καθώς και τη μετανά-στευση των κυττάρων κατά τη δια-δικασία της επούλωσης του επιθη-λίου του κερατοειδούς.

6. Annexin A5: διευκολύνει τη μετανάστευση των κυττάρων

7. Albumin: μειώνει τη αποδό- μηση των κυτταροκινών και των αυ-ξητικών παραγόντων στις περιοχές ιστικής βλάβης.

8. A2 macroglobulin: εξουδετε-

ρώνει τα πρωτεολυτικά ένζυμα.9. Fibroblast growth factor b: ενισχύει τη διαδικασία της επούλωσης.10. Insulin - like growth factor: δρα συνεργικά με τη Substance P στην επούλωση. 11. Nerve growth factor: αποκαθιστά τη λειτουργία των τραυματισμένων νευρώ-

νων, ενισχύει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των επιθηλιακών κυττά-ρων καθώς και την ανάπτυξη των ινοβλαστών.

Αυτόλογος ορόςΟι οφθαλμικές σταγόνες από αυτόλογο ορό αποτελούν τη πιο διαδεδομένη

κατηγορία παραγόντων αίματος για την αντιμετώπιση παθήσεων της οφθαλμι-κής επιφάνειας. Ο ορός αποτελεί το μέρος του πλάσματος που προκύπτει, αφού ολοκληρωθεί η διαδικασία της πήξης, και δύναται να προέρχεται από το περιφε-ρικό αίμα του ίδιου του ασθενούς (αυτόλογος ορός) ή από δότη (Εικόνα 1). Οπως προαναφέρθηκε, η χρήση του ορού σαν υποκατάστατο δακρύων βασίζε-ται στο γεγονός πως το pH, η ωσμωτικότητα, οι βιομηχανικές και βιοχημικές του ιδιότητες προσομοιάζουν αυτές των ανθρώπινων δακρύων3. Πιο συγκεκριμένα, οι συγκεντρώσεις του EGF είναι παρόμοιες στον ορό και τα δάκρυα, ενώ τα επί-πεδα της βιταμίνης Α και της φιμπρονεκτίνης είναι υψηλότερα στο πλάσμα3. Εντούτοις, η συγκέντρωση του TGF-β στον ορό είναι 5 φορές μεγαλύτερη αυτής των δακρύων4. (Πίνακας 1)

Μέχρι σήμερα δεν έχει καθιερωθεί κάποιο κοινά αποδεκτό πρωτόκολλο σχε-τικά με τη βέλτιστη μέθοδο παραγωγής και συντήρησης του αυτόλογου ορού, καθώς πληθώρα παραγόντων (χρόνος αναμονής για τη πήξη, χαρακτηριστικά φυγοκέντρησης και διάλυσης) έχει αποδειχθεί να επηρεάζει τις τελικές ιδιότητες και την αποτελεσματικότητα των σταγόνων3,5. Σύμφωνα με ένα ευρέως διαδεδο-μένο πρωτόκολλο παρασκευής6, το δείγμα αίματος παραμένει σε θερμοκρασία περιβάλλοντος για 2 ώρες, ώστε να ολοκληρωθεί η διαδικασία της πήξης, και εν συνεχεία φυγοκεντρείται (3000xg για 15 λεπτά). Το υπερκείμενο συλλέγεται κι αραιώνεται με ισότονο αλατούχο διάλυμα (BSS). Η πιο συχνή αραίωση είναι 20%, έτσι ώστε να μειωθεί η συγκέντρωση του TGF-β περίπου σε ίση με αυτή

Ελισάβετ ΠατσούραXειρουργός Οφθαλμίατρος

Ταμίας ΕΕΕΦΔΧεπικοινωνία:

[email protected]

Μυρσίνη ΠετρέλληXειρουργός Οφθαλμίατρος




των δακρύων, περιορίζοντας έτσι την πιθανή κυτταροστατική του δράση7,8. Υψη-λότερες συγκεντρώσεις (50% and 100%) έχουν επίσης περιγραφεί στη διεθνή βιβλιογραφία ως εξίσου αποτελεσματικές και καλά ανεκτές9,10. Η διατήρηση των δειγμάτων γίνεται στους -20°C για έως 6 μήνες, ενώ οι περιέκτες για την καθη-μερινή χρήση φυλάσσονται στους 4°C μεταξύ των δόσεων11,12.

Οι ενδείξεις χορήγησης αυτόλογου ορού περιλαμβάνουν τη ξηροφθαλμία ποικίλης αιτιολογίας13–15, τη superior limbic keratokonjuctivitis (SLK)16, τα επιθη-λιακά ελλείμματα κερατοειδούς17,18, τα χημικά εγκαύματα19 και το σύνδρομο υπο-τροπιαζουσών αποπτώσεων του κερατοειδικού επιθηλίου20.

Ορός αίματος ομφάλιου λώρου (Umbilical cord serum)Η πρωταρχική χρήση ορού αίματος ομφάλιου λώρου αφορούσε την αντιμε-

τώπιση εμμενόντων επιθηλιακών ελλεμμάτων21, αλλά έκτοτε επεκτάθηκε και σε πληθώρα άλλων παθήσεων της οφθαλμικής επιφάνειας. Η σύσταση του, όπως και του αυτόλογου ορού, προσομοιάζει με αυτή των δακρύων, με τις συγκε-ντρώσεις πολλών παραγόντων (EGF, TGF-β, βιταμίνη Α, fibronectin, NGF, α2 macroglobulin) να ανευρίσκονται υψηλότερες22.

Το μεγαλύτερο πλεονέκτημα του ορού αίματος ομφάλιου λώρου, σε σχέση με τον αυτόλογο ορό, είναι η ικανότητα κάλυψης των αναγκών πολλών ασθενών από ένα μοναδικό δότη, καθώς κι η δυνατότητα προπαρασκευής των οφθαλμι-κών σταγόνων. Εντούτοις, το σημαντικό κόστος κι η δυσκολία ανεύρεσης δότη περιορίζουν σημαντικά τη χρήση του, ενώ ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται για τον έλεγχο ύπαρξης μεταδοτικών νοσημάτων.

Αιμοπεταλιακά παράγωγαΤα αιμοπετάλια περιέχουν ένα μεγάλο αριθμό αυξητικών παραγόντων και

κυτταροκινών που παίζουν βασικό ρόλο στην αναγέννηση των ιστών. Αυτές οι ουσίες είναι επί το πλείστον αποθηκευμένες μέσα στα α-κοκκία και εκκρίνονται στους γύρω ιστούς μετά από ενεργοποίηση. Την τελευταία δεκαετία αναπτύχθη-

καν διάφορες τεχνολογίες που επιτρέπουν την παρασκευή προϊόντων πλάσμα-τος ενισχυμένων με αιμοπετάλια από αίμα που λαμβάνεται από τον ασθενή. Τα προϊόντα αυτά στερούνται λευκοκυττάρων, επομένως και των προ-φλεγμονωδών παραγόντων που αυτά εκλύουν, με αποτέλεσμα να μην έχουν τους περιορισμούς του αυτόλογου ορού. Παράλληλα μελέτες in vitro έχουν δεί-ξει ότι διαθέτουν πιο ισχυρή αναγεννητική και αντιφλεγμονώδη δράση από τον αυτόλογο ορό23 (Εικόνα 2).

Platelet Rich Plasma (PRP)Η παρασκευή του απαιτεί προσθήκη αντιπηκτικού (3,2% κιτρικού νατρίου)

στο σωληνάριο της αιμοληψίας. Ακολουθεί φυγοκέντρηση (10 λεπτά στα 1600 rpm) που διαχωρίζει το αίμα σε τρία στρώματα: πλάσμα φτωχό σε αιμοπετάλια, PRP και τα άλλα κύτταρα του αίματος. Το PRP μπορεί να χρησιμοποιηθεί αδιά-λυτο ως σταγόνες ή ως θρόμβος που δημιουργείται με ενεργοποίηση των αιμο-πεταλίων με ασβέστιο 24. Η περιεκτικότητα σε αιμοπετάλια στα παράγωγα αυτά είναι 4 φορές μεγαλύτερη στις σταγόνες και 40 φορές στον θρόμβο από αυτή που ανιχνεύεται στο αίμα. Η δράση του οφείλεται κυρίως στον παράγοντα PDGF, αλλά και στους TGF, EGF και VEGF, παράγοντες που διεγείρουν την αγ-γειογένεση, τη διαδικασία της κυτταρικής ανάπλασης και την ενεργοποίηση των μακροκυττάρων 5. Υπάρχουν στη βιβλιογραφία πάνω από 30 πρωτόκολλα πα-ραγωγής και προιόντα PRP, που διαφέρουν στη σύσταση, στην περιεκτικότητα πρωτεινών, στη παρουσία λευκοκυττάρων κ.λπ., με αποτέλεσμα διαφορετικά αποτελέσματά τους όσον αφορά την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της χρήσης τους1.

Plasma Rich Growth Factors (PRGF)Στην περίπτωση αυτή αίμα συλλέγεται σε σωληνάρια με 3,8% κιτρικό νάτριο

και φυγοκεντρείται για 8 λεπτά σε 460g σε θερμοκρασία δωματίου 25. Το υπερ-κείμενο συλλέγεται και τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται με χλωριούχο ασβέστιο. Η προσθήκη του τελευταίου έχει ως αποτέλεσμα τη δημιουργία θρόμβου ινικής και την απελευθέρωση των αυξητικών παραγόντων από τα α κοκκία των ενεργο-ποιημένων αιμοπεταλίων. Ο υπερκείμενος ορός που δημιουργείται από αυτήν τη διαδικασία συλλέγεται και φιλτράρεται. Μπορεί να αραιωθεί σε διαφορετικές συγκεντρώσεις με 0,9% NaCl σε περιεκτικότητα μέχρι 20%, ενώ σε μερικές περι-

Εικόνα 1. Στάδια παρασκευής αυτόλογου ορού.

Table 1. Comparison of the biochemical properties of normal human tears and serum (2,5)

Tears Serum

pH 7.4 7.4

Osmolarity 298 296

EGF (ng/ml) 0.2-3.0 0.5

TGF-β (ng/ml) 2-10 6-33

Vitamin A (mg/ml) 0.02 46

Lysozyme (mg/ml) 1.4 6

IgA (μg/ml) 1190 2

Fibronectin (μg/ml) 21 205

EGF=epithelial growth factor; TGF=transforming growth factor

Εικόνα 2. Διαφορές παρασκευής αυτόλογου ορού και PRGF .



πτώσεις χρησιμοποιείται αδιάλυτος. Αλλα πρωτόκολλα παρασκευής PRGF περι-λαμβάνουν τη θέρμανση του υπερκείμενου μετά τη φυγοκέντρηση για ενεργο-ποίηση των αιμοπεταλίων5, ή εναλλακτικά βαθιά κατάψυξη στους -80Co, όπου η λύση των αιμοπεταλίων και η απελευθέρωση των αυξητικών παραγόντων επι-τυγχάνεται κατά την απόψυξη του προιόντος14.

Τα προϊόντα αυτά μπορούν να διατηρηθούν στην κατάψυξη στους -20 Co για 3 με 6 μήνες χωρίς να αλλοιωθεί η περιεκτικότητα και η δράση των αυξητικών τους παραγόντων26. Το μπουκάλι που χρησιμοποιείται παραμένει στην ψύξη στους 4 Co βαθμούς για 5 μέρες. Η συχνότητα χρήσης τους ποικίλει, από 4 μέ-χρι 6 φορές την ημέρα. Επειδή τα προϊόντα αυτά δεν περιέχουν συντηρητικά, χρειάζεται προσοχή για να αποφευχθεί επιμόλυνση.

Εφαρμογές αιμοπεταλιακών παραγόντων1. Ξηροφθαλμία Τα αυτόλογα αιμοπεταλιακά παράγωγα έχουν χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία

της ξηροφθαλμίας διάφορων αιτιολογιών. Ο Alio 27 χρησιμοποίησε το PRP σε περιπτώσεις μέτριας και σοβαρής ξηροφθαλμίας. Αναφέρει βελτίωση των συ-μπτωμάτων σε ποσοστό πάνω από 85%, όπως και της δοκιμασίας Tear Break up time αλλά και της κερατικής στίξης όπως καταγράφεται με τη φλουορεσκεΐ-νη. Παρόμοια αποτελέσματα αναφέρονται και από τον Lopez- Plandolit28 σε ασθενείς με ξηροφθαλμία που δεν είχαν ανταποκριθεί σε προηγούμενες συμβα-τικές θεραπείες. PRP και PRGF σταγόνες έχουν χρησιμοποιηθεί σε οφθαλμούς post Lasik και PRK29,30. Στην περίπτωση αυτή οι ασθενείς παρουσίασαν βελτίωση της κερατοπάθειας, επιτάχυνση της επιθηλιοποίησης με μείωση του haze, χωρίς όμως παράλληλη επιτάχυνση της αποκατάστασης της αισθητικότητας του κερα-τοειδούς. Βελτίωση των συμπτωμάτων παρουσίασαν και οι ασθενείς με GVHD. O Pezzotta S31 σε μία μελέτη 29 ασθενών που χρησιμοποίησε PRGF για 6 μήνες παρατήρησε βελτίωση των συμπτωμάτων και ιδιαίτερα της φωτοφοβίας (82,6%).

2. Χρόνια Επιθηλιακά ελλείμματα κερατοειδούς και έλκηΗ αιτιολογία των χρόνιων ελλειμμάτων του επιθηλίου ποικίλλει. Το PRP/

PRGF έχει χρησιμοποιηθεί με καλά αποτελέσματα σε χρόνια24,25 και νευροτροφι-κά έλκη κερατοειδούς, τόσο με τη μορφή σταγόνας όσο και ως θρόμβος, μόνα τους ή σε συνδυασμό με χρήση αμνιακής μεμβράνης24 (Εικόνες 3,4,5). Επιταχύ-νουν την επούλωση των χρόνιων ελλειμμάτων διάφορων αιτιολογιών με ένα μέ-σο όρο επούλωσης 10 εβδομάδων. Η χρήση τους έχει προταθεί και στα χημικά εγκαύματα της οφθαλμικής επιφάνειας.

ΠροβληματισμοίΗ χρήση των παραγώγων αίματος είναι ασφαλής και δεν έχουν αναφερθεί

σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες. Ενα πολύ σοβαρό πρόβλημα αποτελεί ο κίν-δυνος μετάδοσης μολυσματικών νοσημάτων ιδιαίτερα σε περιπτώσεις ομόλογου ορού καθώς και η επιμόλυνση των προϊόντων. Γι’ αυτό στα κέντρα παρασκευής πρέπει να εφαρμόζονται έλεγχοι καθόλη τη διάρκεια της διαδικασίας παραγω-γής κάτω από αυστηρές προδιαγραφές.

Ενα μειονέκτημα της χρήσης των παραγώγων του αίματος είναι η μεγάλη δι-αφοροποίηση των πρωτοκόλλων παραγωγής, με αποτέλεσμα να μην υπάρχει ένα κοινό, διεθνώς αποδεκτό πρωτόκολλο. Οι μεγαλύτερες διαφορές προκύ-πτουν κυρίως από τη φυγοκέντρηση, μιας και αυτή επηρεάζει την περιεκτικότη-τα σε διάφορους αυξητικούς παράγοντες και κατ’ επέκταση την αποτελεσματι-κότητά τους.

Συμπέρασμα Τα παράγωγα του αίματος είναι μία αποτελεσματική θεραπεία για τις νόσους

της οφθαλμικής επιφάνειας, ιδιαίτερα σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου τα συμ-βατικά μέτρα δεν επαρκούν. Οταν η παρασκευή τους γίνεται κάτω από αυστη-ρές προδιαγραφές, η χρήση τους είναι ασφαλής, με ελάχιστες ανεπιθύμητες ενέργειες. Περαιτέρω μελέτες θα καθορίσουν διεθνώς ενιαία πρωτόκολλα παρα-γωγής και χρήσης, ώστε η εφαρμογή τους να επεκταθεί στην κλινική πράξη.

Εικόνα 3. Επούλωση χρόνιου ελλείμματος επιθηλίου μετά από θεραπεία 6 εβδομά-δων με PRGF (αναπαραγωγή από Lopez-Plandolit).

Εικόνα 5. Θεραπεία χρόνιου έλκους με συνδυασμό χρήσης αμνιακής μεμβράνης και θρόμβου PRP (κατά Alio).

Εικόνα 4. Επούλωση χρόνιων νευροτροφικών ελκών με PRGF.



ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ1. Ralph RA, Doane MG, Dohlman CH. Clinical experience with a mobile ocular perfusion pump. Arch Ophthalmol (Chicago, Ill 1960). 1975;93(10):1039-1043.2. Anitua E, Muruzabal F, Tayebba A, et al. Autologous serum and plasma rich in growth factors in ophthalmology: preclinical and clinical studies. Acta Ophthalmol. 2015;93:605-614. doi:10.1111/aos.12710.3. Geerling G, Maclennan S, Hartwig D. Autologous serum eye drops for ocular surface disorders. Br J Ophthalmol. 2004;88(11):1467-1474. doi:10.1136/bjo.2004.044347.4. Tsubota K, Goto E, Fujita H, et al. Treatment of dry eye by autologous serum application in Sjögren’s syndrome. Br J Ophthalmol. 1999;83(4):390-395.5. Giannaccare G, Versura P, Buzzi M, Primavera L, Pellegrini M, Campos EC. Blood derived eye drops for the treatment of cornea and ocular surface diseases. Transfus Apher Sci. 2017;56(4):595-604. doi:10.1016/j.transci.2017.07.023.6. Liu L, Hartwig D, Harloff S, Herminghaus P, Wedel T, Geerling G. An optimised protocol for the production of autologous serum eyedrops. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol. 2005;243(7):706-714. doi:10.1007/s00417-004-1106-5.7. Yamada C, King KE, Ness PM. Autologous serum eyedrops: literature review and implications for transfusion medicine specialists. Transfusion. 2008;48(6):1245-1255. doi:10.1111/j.1537-2995.2008.01665.x.8. Pan Q, Angelina A, Marrone M, Stark WJ, Akpek EK. Autologous serum eye drops for dry eye. Cochrane Database Syst Rev. 2017;2:CD009327. doi:10.1002/14651858.CD009327.pub3.9. Jeng BH, Dupps WJ. Autologous Serum 50% Eyedrops in the Treatment of Persistent Corneal Epithelial Defects. Cornea. 2009;28(10):1104-1108. doi:10.1097/ICO.0b013e3181a2a7f6.10. Lekhanont K, Jongkhajornpong P, Choubtum L, Chuckpaiwong V. Topical 100% serum eye drops for treating corneal epithelial defect after ocular surgery. Biomed Res Int. 2013;2013:521315. doi:10.1155/2013/521315.11. Bradley JC, Simoni J, Bradley RH, McCartney DL, Brown SM. Time- and Temperature-Dependent Stability of Growth Factor Peptides in Human Autologous S e rum Eye Drop s . Cornea . 2009 ; 28 (2 ) : 200 -205 . do i : 10 . 1097 /ICO.0b013e318186321e.12. Fischer KR, Opitz A, Böeck M, Geerling G. Stability of Serum Eye Drops After Storage of 6 Months. Cornea . 2012;31(11):1313-1318. doi:10.1097/ICO.0b013e3182542085.13. Noble BA, Loh RSK, MacLennan S, et al. Comparison of autologous serum eye drops with conventional therapy in a randomised controlled crossover trial for ocular surface disease. Br J Ophthalmol. 2004;88(5):647-652.14. Kojima T, Ishida R, Dogru M, et al. The effect of autologous serum eyedrops in the treatment of severe dry eye disease: A prospective randomized case-control study. Am J Ophthalmol. 2005;139(2):242-246. doi:10.1016/j.ajo.2004.08.040.15. Urzua CA, Vasquez DH, Huidobro A, Hernandez H, Alfaro J. Randomized Double-Blind Clinical Trial of Autologous Serum Versus Artificial Tears in Dry Eye Syndrome. Curr Eye Res. 2012;37(8):684-688. doi:10.3109/02713683.2012.674609.16. Goto E, Shimmura S, Shimazaki J, Tsubota K. Treatment of superior limbic keratoconjunctivitis by application of autologous serum. Cornea. 2001;20(8):807-810.

17. Young AL, Cheng ACO, Ng HK, Cheng LL, Leung GYS, Lam DSC. The use of autologous serum tears in persistent corneal epithelial defects. Eye. 2004;18(6):609-614. doi:10.1038/sj.eye.6700721.18. Schrader S, Wedel T, Moll R, Geerling G. Combination of serum eye drops with hydrogel bandage contact lenses in the treatment of persistent epithelial defects. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006;244(10):1345-1349. doi:10.1007/s00417-006-0257-y.19. Janicijevic-Petrovic M, Petrovic M, Vujic D, Janicijevic K, Popovic A. Autologous Serum Eye Drops for Post-Chemical Injuries and Corneal Epithelial Defects. Maced J Med Sci. 2013;6(4):383-387. doi:10.3889/MJMS.1857-5773.2013.0327.20. Ziakas NG, Boboridis KG, Terzidou C, et al. Long-term follow up of autologous serum treatment for recurrent corneal erosions. Clin Experiment Ophthalmol. 2010;38(7):683-687. doi:10.1111/j.1442-9071.2010.02304.x.21. Yoon K-C, Heo H, Jeong I-Y, Park Y-G. Therapeutic effect of umbilical cord serum eyedrops for persistent corneal epithelial defect. Korean J Ophthalmol. 2005;19(3):174-178. doi:10.3341/kjo.2005.19.3.174.22. Nugent RB, Lee GA. Ophthalmic use of blood-derived products. Surv Ophthalmol. 2015;60(5):406-434. doi:10.1016/j.survophthal.2015.03.003.23. Anitua E, Muruzabal F, de la Fuente M, Riestra A, Merayo-Lloves J, Orive G. PRGF exerts more potent proliferative and anti-inflammatory effects than autologous serum on a cell culture inflammatory model. Exp Eye Res. 2016;151:115-121. doi:10.1016/j.exer.2016.08.012.24. Alio JL, Abad M, Artola A, Rodriguez-Prats JL, Pastor S, Ruiz-Colecha J. Use of Autologous Platelet-Rich Plasma in the Treatment of Dormant Corneal Ulcers. Ophthalmology. 2007;114(7):1286-1293.e1. doi:10.1016/j.ophtha.2006.10.044.25. Lόpez-Plandolit S, Morales M-C, Freire V, Etxebarrίa J, Duran JA. Plasma Rich in Growth Factors as a Therapeutic Agent for Persistent Corneal Epithelial Defects. Cornea. 2010;29(8):843-848. doi:10.1097/ICO.0b013e3181a81820.26. Anitua E, de la Fuente M, Riestra A, Merayo-Lloves J, Muruzabal F, Orive G. Preservation of Biological Activity of Plasma and Platelet-Derived Eye Drops After Their Different Time and Temperature Conditions of Storage. Cornea. 2015;34(9):1144-1148. doi:10.1097/ICO.0000000000000489.27. Alio JL, Colecha JR, Pastor S, Rodriguez A, Artola A. Symptomatic Dry Eye Treatment with Autologous Platelet-Rich Plasma. Ophthalmic Res. 2007;39(3):124-129. doi:10.1159/000100933.28. Lόpez-Plandolit S, Morales M-C, Freire V, Grau AE, Duran JA. Efficacy of Plasma Rich in Growth Factors for the Treatment of Dry Eye. Cornea. 2011;30(12):1312-1317. doi:10.1097/ICO.0b013e31820d86d6.29. Alio JL, Pastor S, Ruiz-Colecha J, Rodriguez A, Artola A. Treatment of ocular surface syndrome after LASIK with autologous platelet-rich plasma. J Refract Surg. 2007;23(6):617-619.30. Anitua E, Muruzabal F, Alcalde I, Merayo-Lloves J, Orive G. Plasma rich in growth factors (PRGF-Endoret) stimulates corneal wound healing and reduces haze formation after PRK surgery. Exp Eye Res. 2013;115:153-161. doi:10.1016/j.exer.2013.07.007.31. Pezzotta S, Fante C Del, Scudeller L, Cervio M, Antoniazzi ER, Perotti C. Autologous platelet lysate for treatment of refractory ocular GVHD. Bone Marrow Transplant. 2012;47(12):1558-1563. doi:10.1038/bmt.2012.64.

Τα Drusen της κεφαλής του οπτικού νεύρου εί-ναι μη κυτταρικές εναποθέσεις ασβεστίου, αμινοξέ-ων και νουκλεϊκών οξέων όπως και πολυσακχαρι-τών, τα οποία εντοπίζονται μπροστά από το ηθμοει-δές πέταλο του οπτικού δίσκου.

Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι αμφο-τερόπλευρα, ενώ η παθοφυσιολογία τους παραμέ-νει άγνωστη.

Πιθανολογείται, πως σε γενετικά προδιαθετημέ-να άτομα, διαταραχές στον μεταβολισμό των νευρα-ξόνων, οδηγούν στη συσσώρευση των μιτοχονδρί-ων στον εξωκυττάριο χώρο και στη σταδιακή ενα-πόθεση του ασβεστίου. Ο μηχανισμός αυτός, πι-στεύεται ότι συνδέεται, με δυσπλασία του οπτικού δίσκου, αλλά και διάφορες και ανωμαλίες της πορεί-ας των αγγείων της περιοχής.

Στην παιδική ηλικία, τα drusen είναι «ενταφια-σμένα» και γι’ αυτό δύσκολα αναγνωρίζονται. Γίνο-νται ορατά με την ηλικία, είτε γιατί αυξάνονται είτε γιατί μεταναστεύουν ή γιατί λεπταίνει η υπερκείμενη στοιβάδα των νευρικών ινών.

Η κλινική διάγνωση με τη βυθοσκόπηση είναι σχετικά εύκολη, όταν τα drusen είναι «επιφανεια-κά». Προκαλείται μία ήπια πρόπτωση (απουσία κοί-λανσης), με ρόδινη ή κιτρινωπή χροιά του οπτικού δίσκου, με σχετική ασάφεια (ψευδο-οίδημα) και χαρακτηριστικά «εξογκώματα» στα όριά του.

Η κλινική τους εικόνα εξαρτάται επομένως, από την ανατομική τους θέση, το μέγεθός τους, το ποσοστό ασβέ-στωσής τους και τον βαθμό πρόπτωσης που προκύπτει.

Τα «ενταφιασμένα» drusen λόγω του βάθους τους, μιμούνται την εικόνα οιδήματος της οπτικής θηλής και οδηγούν σε εκτεταμένες και άσκοπες διερευνήσεις για αιτίες αύξησης της ενδοκράνιας υπέρτασης.

Πολλές απεικονιστικές μέθοδοι χρησιμοποιήθηκαν για τη διάγνωση των drusen του οπτικού δίσκου.

Αναφορικά, η Β-υπέρηχογραφία και η αξονική τομογραφία, με υψηλή ευαισθησία για τα drusen με ασβεστώσεις, ο αυτοφθορισμός λόγω της μοναδι-κής ιδιότητάς τους να αυτοφθορίζουν, χωρίς όμως αξιόπιστα αποτελέσματα στα βαθύτερα drusen, λό-γω εξασθένησης του σήματος από τους υπερκείμε-νους ιστούς και τέλος η φλούροαγγειογραφία με τη χαρακτηριστική χρώση του οπτικού δίσκου και την καθυστέρηση στην πλήρωση των περιθηλαίων χορι-οειδικών αγγείων.

Η μέθοδος όμως, που σίγουρα διευκόλυνε τη διά-

γνωση των drusen του οπτικού δίσκου και που αποτε-λεί πλέον το gold standard, είναι το spectral domain OCT (SD-OCT) και SS-OCT. Η τεχνική με enhanced depth imaging OCT (EDI-OCT) παρουσιάζει ακόμη υψηλότερη ευαισθησία και αποτελεί μία εξαιρετική μέ-θοδο για την απεικόνιση των βαθύτερων drusen του οπτικού δίσκου.

Αν και συχνά ασυμπτωματικά, μελέτες έδειξαν ότι τα drusen της κεφαλής του οπτικού δίσκου, συν-δέονται σε ποσοστό μέχρι και 87% με ελλείμματα των οπτικών πεδίων.

Τα drusen της κεφαλής του οπτικού νεύρου μπο-ρούν να επηρεάσουν τα οπτικά πεδία, συνήθως στους ενήλικες, όταν η θέση τους είναι επιφανειακή και προ-καλείται λέπτυνση της στοιβάδας των νευρικών ινών, κυρίως λόγω των ασβεστώσεων. Τα σκοτώματα, είναι

σε αυτές τις περιπτώσεις τοξοειδή, κάτω ρινικά και κά-τω κροταφικά, με αντιστοιχία ως προς το έλλειμμα της στοιβάδας των νευρικών ινών.

Τα βαθύτερα drusen, συνήθως δεν συνδέονται με αλλοιώσεις στα οπτικά πεδία εκτός από τη διεύ-ρυνση του τυφλού σημείου, όπου είναι και το κύριο εύρημα κατά την παιδική ηλικία. Λόγω της θέσης τους, θεωρείται άμεση η δράση τους στους νευρά-ξονες και στην αγγειακή ροή με αποτέλεσμα τη μεί-ωση της αμφιβληστροειδικής ευαισθησίας γύρω από την κεφαλή του οπτικού νεύρου.

Γενικά τα ελλείμματα των οπτικών πεδίων εμφανί-ζουν αργό ρυθμό εξέλιξης, με μία μεταβατική φάση να περιγράφεται στην εφηβεία (μέσος όρος ηλικίας τα 14 έτη), όπου τα drusen καταλαμβάνουν όλο και πιο επι-φανειακή θέση στην κεφαλή του οπτικού νεύρου και δίνουν εικόνα επιδείνωσης των οπτικών πεδίων.

Νέα δεδομένα, φαίνεται να προκύπτουν με τη χρήση της angio-OCT.

Στη μελέτη μας, που βρίσκεται σε αρχικά στάδια φαίνεται πως, εκτός των περιθηλαίων νευρικών ινών, εμφανίζεται σαφώς επηρεασμένο και το αγγειακό δί-κτυο πέριξ του οπτικού δίσκου. Συγκεκριμένα, η πυ-κνότητα των περιθηλαίων αγγείων τόσο των επιπο-λής, όσο και των εν τω βάθει τριχοειδικών πλεγμά-των, φαίνεται μειωμένη στα σημεία της κεφαλής του οπτικού νεύρου όπου βρίσκονται τα drusen.

Επίσης φαίνεται πως τα σημεία με την αγγειακή ένδεια, βρίσκονται σε αντιστοιχία και με τα ελλείμματα που παρατηρούνται στα οπτικά πεδία και ιδιαίτερα η περιοχή των απόλυτων σκοτωμάτων συμπίπτει με τα τμήματα του αγγειακού δικτύου που εμφανίζεται η σημαντικότερη μείωση των περιθηλαίων τριχοειδών.

οπτικό νεύρο

Ευσταθία ΑσημακοπούλουXειρουργός Οφθαλμίατρος


Drusen Οπτικού ΔίσκουΜία κλινική οντότητα με νέες προοπτικές διάγνωσης

(Αριστερά): Numerous round, yellowish elevations visible in the optic nerve head, OD. (Δεξιά): Similar «lumpy-bumpy» or «rock candy» yellow elevations within the optic nerve head, OS.


οπτικό νεύρο

Η κλινική σημασία αυτής της διαπίστωσης μένει να επιβεβαιωθεί με μεγαλύτερο αριθμό ασθενών, αλλά ήδη η διαπίστωση πως πέρα από τις νευρικές ίνες πάσχουν και τα περιθηλαία αγγειακά πλέγματα μας οδηγεί σε νέες κατευθύνσεις όσον αφορά την παρακολούθηση των ασθενών με drusen του οπτικού δίσκου (Εικόνα 8).

Αν και τα drusen της κεφαλής του οπτικού νεύ-ρου απαντώνται στο 1-2,4% του πληθυσμού, μπο-ρούν να δυσκολέψουν τη διαφοροδιάγνωση σε διά-φορους τομείς της καθημερινής κλινικής πρακτικής. Τόσο στη νευροοφθαλμολογία με την εικόνα ψευ-δο-οιδήματος της οπτικής θηλής, όσο και στο γλαύ-

κωμα με τα ελλείματα των οπτικών πεδίων. Σημαντικό να επισημανθεί, ότι αν και δεν επηρε-

άζεται η κεντρική όραση, μελέτες, έχουν δείξει ότι οι ασθενείς με drusen, έχουν αυξημένες πιθανότητες εμφάνισης πρόσθιας ισχαιμικής οπτικής νευροπά-θειας, θρόμβωσης κεντρικής αρτηρίας (φλέβας) και χοριοειδικής νεοαγγείωσης.

Το OCT φαίνεται να αποτελεί την απεικονιστική μέθοδο επιλογής για την επιβεβαίωση της διάγνω-σης, ενώ η angio-OCT έρχεται να μας προσφέρει νέες πληροφορίες για το αγγειακό πλέγμα του οπτι-κού δίσκου και της περιθηλαίας περιοχής που μέχρι πρότινος μας ήταν άγνωστες.

Χρειαζόμαστε μεγάλες διαμήκεις μελέτες για να μπορέσουμε να διαπιστώσουμε αν οι αγγειακές βλάβες, που τώρα πλέον μπορούν να απεικονιστούν με το angio-OCT, προηγούνται των drusen ή είναι χρόνια συνέπεια αυτών.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ1. Optic disc drusen: understanding an old problem

from a new perspective. Hamann S, Malmqvist L, Costello F. Acta Ophthalmol. 2018 Apr 16. doi:

10.1111/aos.13748. 2. Retrobulbar axonal degeneration due to optic disc drus-en. Chan G, Morgan WH, Yu DY, Balaratnasingam C. Clin Exp Ophthalmol. 2017 Dec 27. doi: 10.1111/ceo.13137 3. Substantial Visual Field Loss Associated With Giant Optic Disc Drusen. Malmqvist L, Kyhnel A, Hamann S.JAMA Ophthalmol. 2017 Dec 14;135(12):e174778. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2017.4778. Epub 2017 Dec 14. No abstract available. 4. Optical Coherence Tomography Angiography in Optic Nerve Drusen. Cennamo G, Tebaldi S, Amoroso F, Arvanitis D, Breve M, Cennamo G. Ophthalmic Res. 2018;59(2):76-80. doi: 10.1159/000481889. 5. The Optic Disc Drusen Studies Consortium Recom-mendations for Diagnosis of Optic Disc Drusen Using Optical Coherence Tomography. Malmqvist L, Bursz-tyn L, Costello F, Digre K, Fraser JA, Fraser C, Katz B, Lawlor M, Petzold A, Sibony P, Warner J, Wegener M, Wong S, Hamann S. J Neuroophthalmol. 2017 Oct 24. doi: 10.1097/WNO.00000000000005856. Optic Nerve Head Drusen: Imaging Using Optical Coherence Tomography Angiography. Flores-Reyes E, Hoskens K, Mansouri K.

Β-υπερηχογραφία.

Αυτοφθορισμός.

SD-OCT.

CT- SCAN.

(Αριστερά): Goldmann Visual Field, OS - There is a dense nasal step defect. (Δεξιά): Goldmann Visual Field, OD - Several scotomas are evident, including the appearance of a partial arcuate-style defect inferiorly.

Τοπογραφική αντιστοιχία των drusen με τα ελλείμματα των ΟΠ.



αμφιβληστροειδής

Εισαγωγή στον σακχαρώδη διαβήτηΟ Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μια ετε-

ρογενή ομάδα μεταβολικών διαταραχών, που χαρα-κτηρίζονται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα [1,2]. Η μεγάλη πλειοψηφία των διαβητικών ασθε-νών αφορά άτομα με κλινικό ΣΔ Τύπου Ι (5-10% των περιπτώσεων) ή ΙΙ. Ο ΣΔ Τύπου Ι συνδέεται με γενετικούς παράγοντες, που εκφράζονται με την παρουσία αντιγόνων ιστοσυμβατότητας (Human Leucocyte Antigen – HLA) είτε σε αυξημένη (DR3, DR4, HLA-B8, A1, B18, BW15, CW3, DW3, DW4) είτε σε μειωμένη συχνότητα (B7, DW2), και χαρα-κτηρίζεται από πλήρης έλλειψη ινσουλίνης [1,3]. Ο ΣΔ Τύπου ΙΙ έχει, επίσης, γενετική βάση και εμφανί-ζεται ως οικογενής, κυρίως στη μέση ηλικία, ως αποτέλεσμα αντίστασης στη δράση της ινσουλίνης και ανεπαρκούς έκκρισής της από το πάγκρεας [1,3]. Οι διαταραχές του μεταβολισμού υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών, που συνοδεύουν τον ΣΔ, προκαλούν χαρακτηριστικές αλλοιώσεις στους ιστούς και τα αγγεία [1,2], οι περισσότερες από τις οποίες δεν γίνονται εμφανείς πριν από ένα διάστημα 8-20 ετών από την πρώτη διάγνωση. Η διαβητική αμφιβλη-στροειδοπάθεια και η επαπειλούμενη τύφλωση, η διαβητική νεφροπάθεια, ακο-λουθούμενη από τη νεφρική ανεπάρκεια, και η περιφερική νευροπάθεια με κίν-δυνο πρόκλησης ελκών στα κάτω άκρα και ακρωτηριασμού, καθώς και τα καρ-διαγγειακά επεισόδια συνιστούν τις κυρίες εκδηλώσεις της αγγειοπάθειας του ΣΔ [1,3].

Καθώς ο ΣΔ παριστά μια γενετική διαταραχή, της οποίας ο φαινότυπος μπο-ρεί να εκφραστεί με την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων, ο σύγχρονος τρόπος ζωής ευνοεί τον επιπολασμό της νόσου. Σύμφωνα με τον IDF (International Diabetes Federation), το 2007 οι διαβητικοί ανέρχονταν σε 246 εκατομμύρια και ο αριθμός αναμένεται να φτάσει τα 380 ως το 2025. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, η παγκόσμια επίπτωση του ΣΔ για άτομα άνω των 18 ετών ήταν 4,7% το 1980, ανερχόμενη στο 8,5% μέχρι το 2014, ενώ το 2030 αναμένεται ότι οι διαβητικοί ασθενείς θα έχουν υπερδιπλασιαστεί [3]. Στην Ελλάδα, το ποσοστό των διαβητικών ασθενών για το 2014 ανερχόταν στο 7,04% (IDF, 2014).

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθειαΕπιδημιολογία Η Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια (Diabetic Retinopathy – DR) αποτελεί

μία από τις σημαντικότερες επιπλοκές του ΣΔ και την πρώτη αιτία τύφλωσης ατόμων άνω των 65 ετών στον Δυτικό κόσμο [5]. Η επίπτωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας παγκοσμίως αγγίζει το 34,6%, ποσοστό που ισοδυνα-μεί σε 93 εκατομμύρια ασθενείς. Το 97,5% των διαβητικών τύπου Ι και το 77,8% των διαβητικών τύπου ΙΙ πάσχουν από τη νόσο 15 χρόνια μετά την έναρξη του ΣΔ [6,7,8].

Σύμφωνα με την επιδημιολογική μελέτη του Wisconsin (Wisconsin

Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy, WESDR, University of Wisconsin, Madison,USA, 1979-1982) σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ΣΔ Τύπου I και πάνω από το 60% των ασθενών με ΣΔ Τύπου II παρουσιάζουν κάποιου βαθμού αμφιβληστροειδο-πάθειας, ύστερα από 20 έτη. Ειδικότερα, στους ασθενείς με ΣΔ Τύπου I η διαβητική αμφιβληστροει-δοπάθεια υποστρώματος φτάνει το 18%, 71%, 79% και 82%, όταν η νόσος διαρκεί 5, 10, 15 και 30 έτη αντίστοιχα, ενώ τα αντίστοιχα ποσοστά για την πα-ραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (Proliferative Diabetic Retinopathy, PDR) είναι 0%, 4%, 25% και 57% για την ίδια διάρκεια νόσου. Από την άλλη, σύμφωνα με την ίδια μελέτη, στους ασθε-νείς με ΣΔ Τύπου II η συχνότητα της DR εξαρτάται από τη λήψη ινσουλίνης. Η νόσος εμφανίζεται σε ποσοστά 23%, όταν ο ΣΔ υπάρχει κάτω από 5 έτη,

36% αν ο ασθενής έχει ΣΔ 5-14 έτη και 56% όταν ο ΣΔ υπερβαίνει τα 15 έτη. Τα αντίστοιχα ποσοστά σε ασθενείς που λαμβάνουν ινσουλίνη είναι 40%, 60% και 85%. Οσον αφορά την PDR εμφανίζεται με συχνότητα 3% στα 3 έτη και 4% μετά τα 15 έτη, ενώ στους ασθενείς που λαμβάνουν ινσουλίνη η συχνότητα είναι 4% και 20%, αντίστοιχα [8].

Παθογένεια Η αιτιοπαθογένεια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας παραμένει ακό-

μη υπό διερεύνηση. Ωστόσο η υπεργλυκαιμία που παρατηρείται στους διαβητι-κούς ασθενείς παραμένει ο εκλυτικός παράγοντας όλων των παθογενετικών μηχανισμών.

1. Μεταβολική οδός των πολυολών Εχει παρατηρηθεί ότι η υπεργλυκαιμία ενεργοποιεί την οδό της σορβιτόλης

και επάγει την αναγωγάση της αλδόζης και την αφυδρογονάση της σορβιτόλης, ένζυμα που μεταβολίζουν τη γλυκόζη σε σορβιτόλη και φρουκτόζη, αντίστοιχα. Τα γεγονότα αυτά οδηγούν σε αύξηση της ενδοκυττάριας ωσμωτικότητας, οίδη-μα των κυττάρων και τελικά, κυτταρικό θάνατο [8-10]. Πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι η αναγωγάση της αλδόζης βρίσκεται σε αυξημένη συγκεντρώσεις στο μελάγχρουν επιθήλιο (55% ατόμων με μη παραγωγική DR και 88% ατόμων με PDR), στα περικύτταρα και στο ενδοθήλιο των τριχοειδών του αμφιβληστρο-ειδούς.

Πειράματα σε αρουραίους, έδειξαν ότι η παρατεταμένη γαλακτοζαιμία οδηγεί σε αμφιβληστροειδικές αλλοιώσεις, όπως πάχυνση της βασικής μεμβράνης των αγγείων, απώλεια περικυττάρων, υπερτροφία ενδοθηλιακών και σχηματισμός μικροανευρυσμάτων, ενώ οι αναστολείς της αναγωγάσης της αλδόζης έχουν χρησιμοποιηθεί σε κλινικές μελέτες με ενθαρρυντικά αποτελέσματα στην εξέλιξη της DR [8-10]. Η εξάντληση της μυοϊνοσιτόλης επιφέρει μείωση της φωσφοϊνο-σιτόλης, της διακυλογλυκερόλης (DiAcyl Glycerol – DAG) και της πρωτεϊνικής κινάσης C (Protein Kinase C – PKC), οι οποίες εμπλέκονται στην κυτταρική επι-

Αντιμετώπιση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Ειρήνη ΝιτοδάXειρουργός Οφθαλμίατρος



κοινωνία, με αποτέλεσμα μειωμένη μεταβίβαση του σήματος. Η ωσμωτική δρά-ση της σορβιτόλης οδηγεί σε μείωση των επιπέδων του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ), το οποίο προκαλεί χάλαση στις λείες μυϊκές ίνες των αγγείων, αναστέλλει την οξείδωση της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (Low Density Lipoprotein – LDL) και τη μετανάστευση λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων στο ενεργοποιη-μένο ενδοθήλιο [8-10].

2. Μη ενζυμική γλυκοζυλίωση – τελικά προϊόντα γλυκοζυλίωσης Η μη ενζυμική γλυκοζυλίωση αποτελεί μια διαδικασία τροποποίησης μακρο-

μορίων, τα οποία μετατρέπονται σε ενώσεις α-κετοαλδεϋδών. Αυτά τα δευτερο-γενή προϊόντα μπορούν να αντιδράσουν με πρωτεΐνες και DNA, σχηματίζοντας σύμπλοκα, που ονομάζονται τελικά προϊόντα γλυκοζυλίωσης (Advance Glycation End products – AGEs). Η σύνδεση των AGEs με τις εξωκυττάριες πρωτεΐνες μεταβάλλει τις χημικές τους ιδιότητες και συμβάλλει στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, στην πάχυνση των βασικών μεμβρανών, στον σχη-ματισμό αθηρωμάτων και τελικά, στην υποξία του αμφιβληστροειδούς [8-10]. Φαρμακολογική αναστολή της διαδικασίας αυτής σε πειραματόζωα λειτουργεί ευεργετικά στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς.

3. Υποξία και αυξητικοί παράγοντες Η υποξία αποτελεί εκλυτικό ερέθισμα για την απελευθέρωση αυξητικών

παραγόντων αλλά και τη συσσώρευσή τους μέσω αγγειοδιαστολής [8-10]. Στην επακόλουθη νεοαγγείωση, που θεωρείται σήμερα η βασική διαταραχή, κυρίαρχη θέση έχει ο VEGF, ο οποίος προκαλεί υπερτροφία των ενδοθηλια-κών κυττάρων και αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας [8]. Εντοπίζεται στα κύτταρα Muller, του μελάγχρου επιθηλίου, στα ενδοθηλιακά και στα πε-ρικύτταρα των αγγείων. Ο βασικός αυξητικός παράγοντας ινωδοβλαστών (basic Fibroblast Growth Factor – bFGF) συσσωρεύεται στη βασική μεμβρά-νη και στο υαλοειδές σώμα ατόμων με PDR, ενώ η παρουσία του στην έσω αφοριστική μεμβράνη προκαλεί υπερτροφία των ενδοθηλιακών κυττάρων. Αυξημένες συγκεντρώσεις του παράγοντα 1 που μιμείται τη δράση της ιν-σουλίνης (insulin like growth factor-1 – IGF-1) έχουν βρεθεί στα ενδοθηλια-κά κύτταρα και τα περικύτταρα των αμφιβληστροειδικών αγγείων. Τέλος, η απώλεια των περικυττάρων συνδέεται με μείωση του μετατρεπτικού αυξητι-κού παράγοντα β (Transforming Growth Factor – TF-b), ο οποίος αναστέλ-λει την αγγειογένεση.

4. Οξειδωτικό stress Η οξείδωση της γλυκόζης και των λιπιδίων και η επακόλουθη συσσώρευση

προϊόντων, όπως O2, H

2O

2 και ΗΟ, φαίνεται να συμβάλλουν στην παθογένεια

της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Επιπρόσθετα, η ιστική βλάβη μπορεί να είναι αποτέλεσμα καταστολής αντιοξειδωτικών συστημάτων, όπως η υπερο-ξειδική δισμουτάση, η καταλάση και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης, καθώς και χημικών αντιοξειδωτικών, όπως η γλουταθειόνη, το ασκορβικό οξύ και η βι-ταμίνη Ε [8-10].

Προδιαθεσικοί παράγοντες Η εμφάνιση και η εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας εξαρτάται

από συστηματικούς και οφθαλμικούς παράγοντες. Στους συστηματικούς παρά-γοντες που ευνοούν τη νόσο ανήκουν η νεαρή ηλικία, η μεγάλη διάρκεια του ΣΔ, η θεραπεία με ινσουλίνη, τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης και λιπιδίων αίματος, η παχυσαρκία, η υπέρταση, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η κύηση, η αναιμία και η λήψη αντιπηκτικών φάρμακων [11-14]. Η μελέτη Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) έδειξε ότι οι ασθενείς με στενή παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης (4 μετρήσεις/24ωρο) έχουν πολύ καλύτερη εξέλιξη από αυ-τούς που ακολουθούν συμβατική θεραπεία (1 μετρήση/24ωρο). Εχει διαπιστω-θεί ότι στο ΣΔ Τύπου I η συστολική υπέρταση σχετίζεται με την πρώιμη εμφάνι-ση της DR, ενώ η διαστολική με την επιδείνωσή της. Αυστηρός έλεγχος της

υπέρτασης μειώνει κατά 37% τη μικροαγγειοπάθεια και την ανάγκη φωτοπηξίας. Οφθαλμικοί παράγοντες που ενοχοποιούνται για την εμφάνιση και την επιδεί-νωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας θεωρούνται η μερική οπίσθια αποκόλληση του υαλοειδούς, και η επέμβαση καταρράκτη, ενώ η μυωπία ασκεί ανασταλτική δράση [12].

Ταξινόμηση Η σταδιοποίηση βασίζεται κυρίως στα συστήματα ETDRS (Early Treatment

Diabetic Retinopathy Study) και EURODIAB [15,16]. Το ETDRS σύστημα θεω-ρείται ο κανόνας στην Οφθαλμολογία. Ορίζει 13 επίπεδα, που καλύπτουν όλα τα στάδια της νόσου (Πίνακας 1). Πέντε φωτογραφικά πεδία (Εικόνα 1) περι-λαμβάνουν το μεγαλύτερο τμήμα του βυθού σε ακτίνα 30° από το κέντρο της ωχράς. Το EURODIAΒ σύστημα (Πίνακας 2) αποτελεί απλοποίηση του ETDRS. Χρησιμοποιεί δύο έγχρωμες φωτογραφίες 45° για κάθε μάτι: μία εστι-ασμένη στην ωχρά (Εικόνα 2) με την οπτική θηλή στο τέλος του οριζόντιου άξονα (οριακά εντός πεδίου) και μία με το ρινικό πεδίο της οπτικής θηλής (Εικόνα 3).

Διαβητική ωχροπάθεια – Διαβητικό οίδημα ωχράς Η μελέτη WESDR εκτιμά ότι το διαβητικό οίδημα ωχράς (Diabetic Macular

Edema – DME) εμφανίζεται στο 11,1% των διαβητικών ασθενών και η συχνότη-τα του επηρεάζεται από την ηλικία έναρξης, τη διάρκεια του ΣΔ, το γλυκαιμικό προφίλ, την ύπαρξη πρωτεϊνουρίας, δυσλιπιδαιμίας, κύησης και την εμφάνιση αρτηριακής υπέρτασης. Η διαβητική ωχροπάθεια εμφανίζεται ως εστιακή, διά-χυτη και ισχαιμική ωχροπάθεια ή ως Κλινικά Σημαντικό Οίδημα της Ωχράς

Εικόνα 1. Φωτογραφικά πεδία για το ΔΕ (αριστερά) και τον ΑΡ οφθαλμό (δεξιά).

Εικόνα 2. Πεδίο ωχράς.

Εικόνα 3. Ρινικό πεδίο οπτικής θηλής.




(Clinical Significant Macular Edema – CSME) [16-18]. Η εστιακή μορφή χαρα-κτηρίζεται οφθαλμοσκοπικά από σαφώς περιγεγραμμένη πάχυνση του αμφι-βληστροειδούς με πλήρη ή ατελή δακτύλιο σκληρών, ενώ αγγειογραφικά ως εστία υπερφθορισμού στις τελικές φάσεις, λόγω καλής αιμάτωσης και διαρροής. Η διάχυτη ωχροπάθεια εμφανίζεται στη βυθοσκόπηση ως διάχυτη πάχυνση του αμφιβληστροειδούς με κυστικές αλλοιώσεις, οι οποίες αποδίδονται ως διά-χυτος υπερφθορισμός και εικόνα πετάλων άνθους, αν συνυπάρχει CSME, στη φλουοροαγγειογραφία. Στην ισχαιμική μορφή τα οφθαλμοσκοπικά ευρήματα ποικίλλουν και η ωχρά μπορεί να μοιάζει φυσιολογική, ενώ η φλουοροαγγειο-γραφία αποκαλύπτει υποφθορισμό και φτωχή αιμάτωση [11,13,15].

Τα διαγνωστικά κριτήρια του CSME είναι τα ακόλουθα με βάση την ETDRS: 1. πάχυνση του αμφιβληστροειδούς στο κέντρο της ωχράς ή εντός 500μm

από το κέντρο της 2. πάχυνση του αμφιβληστροειδούς και/ή γειτονικά σκληρά εξιδρώματα

εντός 500μm από το κέντρο της ωχράς 3. πάχυνση του αμφιβληστροειδούς μεγαλύτερη από μία οπτική θηλή, με οποιο-

δήποτε τμήμα του να είναι εντός μίας οπτικής θηλής από το κέντρο της ωχράς.Η εμφάνιση συμπτωμάτων εξαρτάται από το βαθμό συμμετοχής της ωχράς

και τη χρονιότητα του οιδήματος. Αυτά περιλαμβάνουν, απώλεια χρωματικής αντίληψης, μειωμένη όραση τη νύχτα, μειωμένη ικανότητα προσαρμογής από το

Πίνακας 1. ETDRS ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΕΠΙΠΕΔΟ ΣΟΒΑΡΟΤΗΤΑ ΟΡΙΣΜΟΣ 10 Χωρίς DR Απουσία DR 20 Πολύ ήπια NPDR Μικροανευρύσματα μόνο 35 Ηπια NPDR Σκληρά εξιδρώματα, βαμβακόμορφες αλλοιώσεις και/ή ήπιες αμφιβληστροειδικές

αιμορραγίες (ΑΑ) 43 Μέτρια NPDR 43Α: μέτριες ΑΑ σε 4 τεταρτημόρια (ΤΜ) ή σοβαρές ΑΑ σε 1ΤΜ 43Β: ήπιες ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακές ανωμαλίες (Intraretinal microvascular abnormalities, IRMA) σε 1-3 ΤΜ 47 Μέτρια NPDR 47Α: 43Α κ 43Β 47Β: ήπια IRMA σε 4 ΤΜ 47C: σοβαρές ΑΑ σε 2-3 ΤΜ 47D: κομβολογιοειδείς φλέβες σε 1ΤΜ 53Α-D Σοβαρή NPDR 53A: ≥2 ευρήματα του επιπέδου 47 53B: σοβαρές ΑΑ σε 4 ΤΜ 53C: μέτρια ως σοβαρά IRMA σε 1 ΤΜ τουλάχιστον 53D: κομβολογιοειδείς φλέβες σε τουλάχιστον 2 ΤΜ 53E Πολύ σοβαρή NPDR ≥2 ευρήματα των επιπέδων 53Α-D 61 Ηπια PDR NVE < 0.5 της Οπτικής Θηλής (ΟΘ) σε ≥ 1 ΤΜ 65 Μέτρια PDR 65Α: NVE ≥ 0.5 ΟΘ σε ≥ 1ΤΜ 65Β: NVD < 0.25-0.33 ΟΘ 71, 75 Υψηλού κινδύνου

PDR NVD ≥ 0.25-0.33 ΟΘ, NVE ≥ 0.5 ΟΘ και αιμορραγία υαλοειδούς ή προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες ≥ 1 ΟΘ

81, 85 Προχωρημένη PDR

Βυθός μερικώς κατειλημμένος από αιμορραγία υαλοειδούς και αταξινόμητη νεοαγγείωση ή αποκόλληση αμφιβληστροειδούς στο κέντρο της ωχράς

αταξινόμητη Βυθός φωτοπηγμένος

DR: Diabetic Retinopathy, NPDR: Non Proliferative Diabetic Retinopathy, PDR: Proliferative Diabetic Retinopathy

Πίνακας 2. EURODIAΒ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΕΠΙΠΕΔΟ ΣΟΒΑΡΟΤΗΤΑ 0 Απουσία DR (Non DR) 1 Ελάχιστη NPDR (Non Proliferative Diabetic Retinopathy)

Αιμορραγίες και Μικροανευρύσματα (HMA): βαθμού 2-3 σε 1 ή 2 πεδία και/ή Σκληρά Εξιδρώματα (Hard Exudates, HE): βαθμού 2-4 σε 1 ή 2 πεδία2 Μέτρια NPDR

HMA: βαθμού 4 (σε 1 πεδίο) ή βαθμού 2-3 (σε 1 ή 2 πεδία) και Βαμβακόμορφες Αλλοιώσεις (Cotton Wool Spots, CWS): βαθμού 2-3 σε 1 ή 2 πεδία και/ή IRMA: βαθμού 2 σε 1 ή 2 πεδία και/ή Κομβολογιοειδείς Φλέβες (Venous Beading): βαθμού 2 σε 1-2 πεδία

3 Σοβαρή NPDR HMA: βαθμού 4 (και στα 2 πεδία) ή βαθμού 2-4 (σε 1 ή 2 πεδία) και: CWS: βαθμού 4 σε 1 ή 2 πεδία και/ή ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακές ανωμαλίες (Intraretinal microvascular abnormalities, IRMA): βαθμού 3 σε 1 ή 2 πεδία και/ή VB: βαθμού 3 σε 1 ή 2 πεδία

4 Φωτοπηγμένος Βυθός: ουλές φωτοπηξίας σε οποιοδήποτε πεδίο 5 PDR(Proliferative Diabetic Retinopathy): οποιοδήποτε από τα παρακάτω:

Νεοαγγείωση οπτικής θηλής ή αλλού, ινώδεις σχηματισμοί, προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες, αιμορραγία υαλοειδούς


φως στο σκοτάδι, πιθανόν μεταμορφοψία, ημερήσιες διακυμάνσεις της όρασης (λόγω μεταβολών στην αιμάτωση) ή ακόμη και του οιδήματος. Η διάγνωση βα-σίζεται στη φωτογραφία βυθού, με την οποία γίνεται και η διεθνής διαβάθμιση σοβαρότητας του DME, τη φλουοροαγγειογραφία και την Οπτική Τομογραφία Συνοχής (Optical Coherence Tomography – OCT) [11,13,15].

Θεραπεία Σύμφωνα με τα συμπεράσματα των μελετών DRS (Diabetic Retinopathy

Study, National Eye Institute, 1972-2006), και ETDRS, η θεραπεία της διαβητι-κής αμφιβληστροειδοπάθειας βασίζεται στην εφαρμογή φωτοπηξίας (εστιακή, δίκην δικτύου και παναμφιβληστροειδική). Τα τελευταία χρόνια σημαντική θέση κατέχει η ενδουαλοειδική έγχυση στεροειδών και αναστολέων του VEGF παρά-γοντα, ιδιαίτερα στο διαβητικό οίδημα της ωχράς. Η υαλοειδεκτομή παραμένει η ύστατη επιλογή για την αντιμετώπιση επιπλοκών τελικού σταδίου παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

1. Φωτοπηξία Η φωτοπηξία ακολουθεί τους κανόνες του πρωτοκόλλου ETDRS, σύμφωνα

με το οποίο εφαρμόζεται εστιακό laser (focal laser) σε διαρρέοντα μικροανευρύ-σματα (μεγέθους>40 μm), που απέχουν τουλάχιστον 500μm (έως και 3000 μm) από το κεντρικό βοθρίο. Δίκην δικτύου φωτοπηξία (grid laser) εφαρμόζεται σε διάχυτη αμφιβληστροειδική πάχυνση, που βρίσκεται σε απόσταση μεγαλύτε-ρη των 500μm από το κεντρικό βοθρίο και από το κροταφικό άκρο της οπτικής θηλής. Οι οδηγίες στοχεύουν στην αποφυγή επιπλοκών, όπως είναι εγκαύματα του κεντρικού βοθρίου, υποαμφιβληστροειδική και υαλοειδική αιμορραγία, επέ-κταση των ουλών (βολών) μακροπρόθεσμα, υποαμφιβληστροειδική ίνωση, πα-ρακεντρικά σκοτώματα, χοριοειδική νεοαγγείωση, επιδείνωση της ισχαιμίας και μετακίνηση σκληρών εξιδρωμάτων στο κεντρικό βοθρίο. Σύμφωνα με τις μελέ-τες DRS και ETDRS η Παναμφιβληστροειδική Φωτοπηξία (PanRetinal Photocoagulation – PRP) ελαχιστοποιεί την πιθανότητα νομικής τύφλωσης κατά 90% σε ασθενείς με σοβαρή NPDR ή PDR [20-22]. Η πρόγνωση περιλαμβάνει σταθεροποίηση της οπτικής οξύτητας σε ποσοστό 70%, βελτίωση σε ποσοστό 15% και πιθανή επιδείνωση σε ποσοστό 15%. Η μακροπρόθεσμη πρόγνωση για διάστημα 3 χρόνων αφορά υποδιπλασιασμό της πιθανότητας μέτριας απώλειας της όρασης (3 γραμμές στο οπτότυπο ETDRS) σε 12% για άτομα με CSME. Η υποχώρηση του οιδήματος γίνεται εντός 4 μηνών, γι’ αυτό η φωτοπηξία δεν πρέπει να επαναλαμβάνεται νωρίτερα. Η ισχαιμική μορφή, τα σκληρά εξιδρώμα-τα στο κέντρο της ωχράς, το DME και η συνύπαρξη σοβαρής διαβητικής αμφι-βληστροειδοπάθειας αποτελούν κακούς προγνωστικούς παράγοντες [12,13,15].

Η PRP ενδείκνυται σε σοβαρή ή πολύ σοβαρή μορφή NPDR και στην PDR. Η ETDRS έδειξε ότι το όφελος σε ήπια ή μέτρια NPDR ήταν μικρό. Οσον αφορά στην PDR εφαρμόζεται, βάσει των κανόνων της μελέτης DRS σε όσους έχουν ευρήματα υψηλού κινδύνου, μειώνοντας τον κίνδυνο σοβαρότερων αλλοιώσεων κατά 50%. Στις επιπλοκές της PRP ανήκουν το έγκαυμα του κεντρικού βοθρίου, η βλάβη στην οπτική θηλή, το οίδημα της ωχράς, η νεοαγγείωση, αιμορραγία ή αποκόλληση του χοριοειδούς, η εξιδρωματική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς ή αύξηση των έλξεών του, η αιμορραγία του υαλοειδούς, η αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, η διάβρωση του κερατοειδούς, ο πόνος κατά την εφαρμογή, η θόλωση του φακού, η νυκταλωπία και η απώλεια της προσαρμογής. Η επίπτωση του διαβητικού οιδήμα-τος της ωχράς μετά από PRP, σε άτομα που δεν προϋπήρχε, φτάνει το 16% έναντι 12% σε όσους δεν υποβλήθηκαν σε φωτοπηξία. Επανεξέταση πραγματοποιείται σε 4-6 εβδομάδες και έπειτα κάθε 6-12 μήνες. Η εφαρμογή της PRP μειώνει τον κίν-δυνο σοβαρής απώλειας της όρασης κατά 57% έναντι των ασθενών που δεν εφαρ-μόστηκε, σύμφωνα με τη μελέτη DRS. Επιπλέον, υποστροφή της νεοαγγείωσης συμβαίνει στο 30-55% των οφθαλμών και μάλιστα, αν συμβεί εντός 3 εβδομάδων, είναι ένδειξη μακροπρόθεσμης διατήρησης της οπτικής οξύτητας [19].

2. Ενδοϋαλοειδική έγχυση φαρμάκων Τα ευεργετικά αποτελέσματα των αναστολέων του VEGF παράγοντα (anti-

VEGF) και των στεροειδών στο DME και την PDR συνδέονται με τη αντιφλεγμονώ-δη δράση τους. Η φαρμακευτική αναστολή του VEGF μπορεί να επιτευχθεί στο επίπεδο της σύνθεσης, της δέσμευσής του στους ειδικού υποδοχείς ή και της δρά-σης του [23,24]. Τέσσερις είναι οι βασικοί αντιο-αγγειογενετικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της εξιδρωματικής μορφής της ΗΕΩ: (1) o ranibizumab (Lucentis; Genentech, South San Francisco, CA/Roche, Basel, Switzerland, έγκριση 2006), που αποτελεί ανθρωποποιημένο κλάσμα (fragment antigen-binding, Fab fragment) μονοκλωνικού αντισώματος έναντι όλων των ισο-μορφών του VEGF-Α, εγκεκριμένο από τον FDA (Food and Drug Administration) (χρόνος ημίσειας ζωής στο πλάσμα 6 ώρες), (2) ο bevacizumab (Avastin; Genentech, South San Francisco, CA/Roche, Basel, Switzerland, πρώτη χρήση 2005), το οποίο είναι ένα ανθρωποποιημένο ολικού μήκους αντίσωμα, ίδιας προ-έλευσης με του ranibizumab, εγκεκριμένο από τον FDA ως χημειοθεραπευτικός παράγοντας κατά του μεταστατικού καρκίνου του εντέρου άλλα όχι για οφθαλμική χρήση (χρόνος ημίσειας ζωής στο πλάσμα 20 ημέρες) (3) ο pegaptanib sodium (Macugen; Eyetech Inc, Palm Beach Gardens, FL, έγκριση 2004), αποτελεί ένα απταμερές ριβονουκλεϊκού οξέος με υψηλή συγγένεια για την ισομορφή VEGF165, λιγότερο δραστικός από τα δύο προηγούμενα και (4) ο VEGF trap ή Aflibercept (EYLEA; Regeneron Pharmaceutical Inc and Bayer Tarrytown, NY, έγκριση 2011), που είναι ένα κλάσμα Fab της ανοσοσφαιρίνης IgG, με υψηλή συγγένεια έναντι όλων των μορφών των VEGF και PDGF, ιδιαίτερα για τους υποδοχείς 1 και 2 του VEGF (χρόνος ημίσειας ζωής στο πλάσμα 1,5 ημέρα) [25].

Το ιδανικό διάστημα έναρξης της θεραπείας είναι εντός 14 ημερών, παρατεινόμε-νο έως και 28 ημέρες. Οι πιο συνηθισμένες επιπλοκές που ακολουθούν την ενδοϋα-λοειδική έγχυση των anti-VEGF παραγόντων είναι η ενδοφθάλμια φλεγμονή, η αύξη-ση της ενδοφθάλμιας. Σοβαρότερες αλλά και σπανιότερες επιπλοκές περιλαμβάνουν την ενδοφθαλμίτιδα, τη ραγοειδίτιδα, την ενδοϋαλοειδική αιμορραγία, την αμφιβλη-στροειδική ρωγμή, τη ρηγματογενή αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και τον τραυματισμό του φακού. Η μη οφθαλμικές αιμορραγίες και τα θρομβοεμβολικά φαι-νόμενα αποτελούν τις βασικές συστηματικές παρενέργειες των anti-VEGF παραγό-ντων, λόγω της αποκλεισμού του VEGF από τον μηχανισμό της θρομβογένεσης [24].

Η μελέτη RESOLVE συνέκρινε την αποτελεσματικότητα της ranibizumab (0,5mg η 0,3mg) έναντι της φωτοπηξίας και διαπίστωσε βελτίωση της όρασης ως 10,3 γράμματα στους ασθενείς που έλαβαν ranibizumab (μόνη ή συνδυασμέ-νη με φωτοπηξία) έναντι αυτών που υποβλήθηκαν μόνο σε φωτοπηξία. Οι τε-λευταίοι εμφάνισαν κατά μέσο όρο απώλεια όρασης ως 1,4 γράμματα [26]. Η μελέτη READ-2 συνέκρινε την αποτελεσματικότητα της ranibizumab και της φω-τοπηξίας (εστιακής ή δίκην δικτύου), ως μονοθεραπεία ή συνδυασμένων σε ασθενείς με οίδημα ωχράς. Η ranibizumab φάνηκε να βελτιώνει σημαντικά την όραση στους 6 μήνες, αλλά τα αποτελέσματα δεν διέφεραν σημαντικά ανάμεσα στις 3 ομάδες μετά από 2 χρονιά. Επιπλέον, η συνδυασμένη θεραπεία είχε ως αποτέλεσμα μικρότερο αριθμό ενδοϋαλοειδικών ενέσεων. Στο ίδιο χρονικό διά-στημα τα ανατομικά αποτελέσματα ήταν καλύτερα για τις ομάδες που είχαν υπο-βληθεί σε φωτοπηξία με ή χωρίς ranibizumab [27]. Καμία στατιστικά σημαντική διαφορά στην οπτική οξύτητα των ασθενών με διαβητικό οίδημα ωχράς, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε ενδοϋαλοειδική έγχυση ranibizumab (3 μηνιαίες εγχύ-σεις των 0,5mg), φωτοπηξία ή συνδυασμένη θεραπεία (βελτίωση στην οπτική οξύτητα 6,1 γράμματα, 0,8 γράμματα και 5,9 γράμματα, αντίστοιχα) δεν διαπι-στώθηκε στη μελέτη RESTORE, μετά από παρακολούθηση 3 χρόνων [19].

Σύγκριση της bevacizumab και της εστιακής φωτοπηξίας σε ασθενείς με διαβη-τικό οίδημα ωχράς, που είχαν ήδη υποβληθεί σε φωτοπηξία τουλάχιστον μια φο-ρά, αποκάλυψε υπεροχή της πρώτης (βελτίωση της όρασης κατά 8 γράμματα) έναντι της φωτοπηξίας (απώλεια 0,5 γράμματος) σε 1 έτος [28]. Η αποτελεσματι-κότητα του ενδοϋαλοειδικού pegaptanib sodium σε ασθενείς με PDR ερευνήθηκε από την ομάδα Macugen Diabetic Retinopathy Study Group. Σε 8 από τα 13 άτομα που έλαβαν την ουσία, διαπιστώθηκε υποχώρηση της νεοαγγείωσης (σε 36 εβδο-μάδες), η οποία υποτροπίασε σε 3 ασθενείς μετά τη διακοπή της θεραπείας [18].

Σύγκριση της ενδοϋαλοειδικής ένεσης Aflibercept και της φωτοπηξίας απέ-δειξε πως τα αποτελέσματα στην όραση και την ανατομία της ωχράς ήταν σα-




φώς καλύτερα μετά από ενδοϋαλοειδική έγχυση σε διάστημα 52 και 100 εβδο-μάδων [29]. Επιπλέον, η Aflibercept φαίνεται να έχει καλύτερα αποτελέσματα έναντι της ranibizumab και της bevacizumab σε ασθενείς με πολύ χαμηλή οπτική οξύτητα, αν και οι τρεις ουσίες επιτυγχάνουν σαφή βελτίωση της όρασης και της ανατομίας της ωχράς [30].

Η ακετονίδη της τριαμκινολόνης είναι ένα συνθετικό κορτικοστεροειδές, ισχυ-ρότερο από την τριαμκινολόνη και 8 φορές πιο ισχυρό από την πρεδνιζόνη [31]. Ενέσεις ακετονίδης της τριαμκινολόνης σε πειραματόζωα αποκάλυψαν την ανα-σταλτική δράση που ασκεί το φάρμακο στους αυξητικούς παράγοντες της αγγειο-γένεσης αλλά και στην απόπτωση των φωτοϋποδοχέων, αναδεικνύοντας τη νευρο-προστατευτική του δράση [16]. Οι επιπλοκές που ακολουθούν την ενδοϋαλοειδική έγχυση του φαρμάκου περιλαμβάνουν την αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, την επιδείνωση του καταρράκτη (6,6%) και την ανάπτυξη ενδοφθαλμίτιδας, ψευδοεν-δοφθαλμίτιδας (0,5%) και ψευδοϋπόπυου (0,9%) [32-34]. Σύμφωνα με τη μελέτη DRCRnet (Diabetic Retinopathy Clinical Research network) σε 693 ασθενείς με CSME, η οπτική οξύτητα ήταν καλύτερη σε άτομα που υποβλήθηκαν σε φωτοπη-ξία έναντι αυτών που έλαβαν 1 ή 4mg ενδοϋαλοειδικής τριαμκινολόνης, σε διάστη-μα 2 ετών παρακολούθησης. Η συχνότητα εμφάνισης καταρράκτη ή αύξησης της ενδοφθάλμιας πίεσης πάνω από 10mmHg ήταν 51% και 33%, αντίστοιχα, για την ομάδα της τριαμκινολόνης, ενώ τα αντίστοιχα ποσοστά για την ομάδα της φωτο-πηξίας ήταν 13% και 4% [35]. Μελέτη για την αποτελεσματικότητα του ενδοφθάλ-μιου εμφυτεύματος δεξαμεθαζόνης έδειξε στατιστικά σημαντική βελτίωση της όρα-σης (πάνω από 10 γράμματα στο οπτότυπο ETDRS) έναντι της ομάδας ελέγχου στις 60 ημέρες, η οποία όμως δεν διατηρήθηκε μετά από 3 μήνες [36].

3. Υαλοειδεκτομή Στην περίπτωση του DME ενδείκνυται σε παρουσία επαμφιβληστροειδικών

μεμβρανών και οπίσθια αποκόλληση υαλοειδούς. Οι ενδείξεις για υαλοειδεκτο-μή στην PDR περιλαμβάνουν αιμορραγία του υαλοειδούς, ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς στο κεντρικό βοθρίο, απώλεια όρασης λόγω παραμόρ-φωσης της ωχράς από έλξη ή επαμφιβληστροειδική μεμβράνη, θόλωση των οπτικών μέσων και κυρίως του υαλοειδούς, που εμποδίζει την εφαρμογή φωτο-πηξίας και εξελισσόμενη νεοαγγείωση που δεν ανταποκρίνεται σε φωτοπηξία. Σύμφωνα με τη μελέτη DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study), η πρώι-μη (εντός εξαμήνου) υαλοειδεκτομή είναι ευεργετική κυρίως σε άτομα με κεντρι-κή υαλοειδική αιμορραγία. Η οπτική οξύτητα επανήλθε στα 5/10 ή καλύτερα, ενώ σε ασθενείς με ΣΔ Τύπου Ι η όραση ήταν ακόμη καλύτερη. Ο χρόνος της υαλοειδεκτομής δεν φαίνεται να είχε σημασία σε διαβητικούς Τύπου ΙΙ [37].

Η υαλοειδεκτομή μπορεί να συνοδεύεται από πρώιμες ή μεταγενέστερες μετεγ-χειρητικές επιπλοκές. Στις πρώιμες ανήκουν οι επιθηλιακές βλάβες στον ευαίσθητο κερατοειδή των διαβητικών και η θόλωση του φακού από τραυματισμό του ή από τα αέρια που χρησιμοποιούνται. Πιθανή αιμορραγία συνήθως υποχωρεί σε μερι-κές εβδομάδες, αλλιώς χρειάζεται επανάληψη της επέμβασης. Το γλαύκωμα των κυττάρων-φαντασμάτων (ghost cells glaucoma) δεν είναι συχνό, ενώ η νεοαγγείω-ση της ίριδας και της γωνίας του πρόσθιου θαλάμου μπορεί να συμβεί λόγω ισχαι-μίας. Η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς οφείλεται σε οπές ή έλξεις που διέ-φυγαν, ενώ ενδοφθαλμίτιδα σπάνια εμφανίζεται. Η ινοαγγείωση του πρόσθιου υαλοειδούς συμβαίνει κυρίως σε νεανικό ΣΔ. Ωστόσο, η υαλοειδεκτομή, αν εξελι-χθεί ομαλά, αποτρέπει την απώλεια της όρασης [12,13,15,19].

Η ομάδα DRCRnet μελέτησε την αποτελεσματικότητα της υαλοειδεκτομής σε 87 ασθενείς με διαβητικό οίδημα ωχράς και υαλοειδο-ωχρική έλξη. Τα αποτελέ-σματα έδειξαν μείωση του πάχους πάνω από 50μm σε ποσοστό 68% των ασθενών μετά από 6 μήνες, ενώ 28-49% των ασθενών εμφάνισαν βελτίωση της οπτικής οξύτητας. Επιδείνωση του καταρράκτη (σε 78% των ασθενών), υαλοειδική αιμορ-ραγία και αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς συγκαταλέγονται στις αναφερόμε-νες επιπλοκές [38]. Η ενδουαλοειδική εγχυση anti-VEGF παραγόντων 1 εβδομάδα πριν την υαλοειδεκτομή φαίνεται να μειώνει τη διαπερατότητα των νεοαγγείων, δι-ευκολύνοντας την αφαίρεση των προαμφιβληστροειδικών μεμβρανών, ενώ μειώ-νει την πιθανότητα μετεγχειρητικής υαλοειδικής αιμορραγίας [39-41].

Αντιμετώπιση ασθενών με dr και dme Η οφθαλμολογική εξέταση των διαβητικών ασθενών, η παρακολούθηση και

η αντιμετώπιση τους εξαρτάται από τον τύπο του ΣΔ, τη λήψη ινσουλίνης και τις υπάρχουσες αλλοιώσεις. Οι συχνότητες εμφάνισης PDR σε 1 και 5 χρόνια είναι αντίστοιχα 5% και 15% για την ήπια NPDR, 12-27% και 33% για τη μέτρια NPDR, 52% και 60% για τη σοβαρή NPDR. Σε άτομα με πολύ σοβαρή μορφή PDR το ποσοστό εμφάνισης PDR φτάνει το 75% τόσο στο πρώτο όσο και στο πέμπτο έτος, γι’ αυτό συνιστάται οφθαλμολογικός έλεγχος κάθε 2-3 μήνες [10].

Νέοι ασθενείς με ΣΔ Τύπου Ι, ο οποίος εμφανίζεται πριν την εφηβεία (ηλικία μικρότερη των 15 ετών), ή διαβητικοί Τύπου ΙΙ θα πρέπει να υποβάλλονται άμε-σα σε οφθαλμολογική εξέταση. Αντίθετα η οφθαλμολογική εκτίμηση μπορεί να καθυστερήσει 5 έτη, αν πρόκειται για ΣΔ Τύπου Ι, ο οποίος διαγιγνώσκεται μετά την εφηβεία (ηλικία μεγαλύτερη των 15 ετών),. Εφόσον δεν διαπιστωθούν αλλοι-ώσεις, η επανεξέταση συστήνεται σε 1 έτος για διαβητικούς Τύπου Ι και σε 1-2 έτη για ασθενείς με ΣΔ Τύπου ΙΙ, δεδομένου ότι ο ΣΔ ρυθμίζεται επαρκώς. Η ετήσια επανεξέταση επιβάλλεται, αν διαγνωστεί ήπια NPDR, ενώ το διάστημα αυτό μειώνεται σε 3-6 μήνες, ανάλογα με τα ευρήματα, σε περίπτωση μέτριας ή σοβαρής μορφής NPDR [31,42-44]. Από την άλλη, η Ισπανική Εταιρεία Αμφι-βληστροειδούς και Υαλοειδούς συνιστά οφθαλμολογική εκτίμηση του διαβητι-κού ασθενούς κάθε 6 μήνες, εφόσον δεν υπάρχουν ευρήματα διαβητικής αμφι-βληστροειδοπάθειας, τα επίπεδα γλυκόζης είναι ρυθμισμένα (γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, Hb A1c < 7%) και δεν υπάρχουν επιβαρυντικοί παράγοντες, όπως αρτηριακή υπέρταση και δυσλιπιδαιμία. Σε περίπτωση ήπιας NPDR συνι-στάται ετήσια εκτίμηση, εκτός αν αυξάνονται συνεχώς τα μικροανευρύσματα, ο ασθενής είναι αρρύθμιστος ή υπάρχει κύηση. Αντίθετα, σε μέτρια NPDR, ο ασθενής πρέπει να εξετάζεται κάθε 6 μήνες. Ασθενείς με σοβαρές αλλοιώσεις NPDR θα πρέπει να ελέγχονται κάθε 3-4 μήνες, αν είναι Τύπου ΙΙ ή κάθε 2 μή-νες, αν πρόκειται για αρρύθμιστους διαβητικούς ασθενείς Τύπου Ι [45].

Σε όλους τους διαβητικούς ασθενείς πρέπει να συνιστάται η παρακολούθηση από διαβητολόγο για τη ρύθμιση της διατροφής, του σωματικού βάρους, του γλυκαιμικού και λιπιδαιμικού προφίλ, της αρτηριακής πίεσης και τον έλεγχο πι-θανών επιπλοκών από τα άλλα συστήματα [31,42-45]. Η ρύθμιση της γλυκοζυ-λιωμένης αιμοσφαιρίνης (σε επίπεδα 7,2%) και της αρτηριακής πίεσης φαίνεται να ελαττώνουν την επιδείνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας κατά 54% και 34%, αντίστοιχα [45]. Η οφθαλμολογική προσέγγιση του διαβητικού ασθενούς πρέπει να περιλαμβάνει λήψη οπτικής οξύτητας, μέτρηση της ενδο-φθάλμιας πίεσης, αναζήτηση νεοαγγείωσης στην ίριδα και τη γωνία, καθώς και βιομικροσκόπηση με φακό 90D ή 78D, μετά από φαρμακευτική μυδρίαση. Απα-ραίτητη είναι η στερεοσκοπική φωτογραφία (35mm) του βυθού 7 πεδίων, ενώ η φλουοροαγγειογραφία δεν περιλαμβάνεται στον βασικό έλεγχο. Η OCT αποτε-λεί βασική εξέταση για τη διάγνωση του διαβητικού οιδήματος, ακόμη και αν δεν υπάρχουν κλινικές ενδείξεις [31,42,43].

Σύμφωνα με την Καναδική οφθαλμολογική εταιρεία, ασθενείς με υψηλού κιν-δύνου αλλοιώσεις, πρέπει να υποβάλλονται σε PRP, για να αποφευχθεί σημαντική απώλεια της όρασης. Η PRP πρέπει να συνδυάζεται με ranibizumab ή bevacizumab, όταν συνυπάρχει οίδημα της ωχράς. Η συνδυασμένη θεραπεία μειώνει, επιπλέον, τις πιθανότητες υποτροπής της νεοαγγείωσης και της εμφάνισης οιδήματος στην ωχρά, γεγονός που ενδέχεται να ακολουθήσει την PRP. Σε περίπτωση μεμονωμέ-νου κλινικά σημαντικού οιδήματος της ωχράς, πρέπει να εφαρμόζεται εστιακή φωτοπηξία, μόνη ή συνδυασμένη με anti-VEGF παράγοντα [42]. Η υαλοειδεκτομή ενδείκνυται επί παρουσίας εμμένουσας υαλοειδικής αιμορραγίας (τουλάχιστον για ένα μήνα), πυκνής προωχρικής αιμορραγίας, ωχρικής ετεροτροπίας και ελκτικής αποκόλλησης της ωχράς ή του αμφιβληστροειδούς. Συνιστάται η προεγχειρητική ενδοϋαλοειδική έγχυση anti-VEGF παραγόντων [42]. Η εμφάνιση νεοαγγείωσης στην ίριδα ή νεοαγγειακού γλαυκώματος θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με ενδοϋα-λοειδική έγχυση anti-VEGF παράγοντα, συνδυασμένη με PRP, ενώ σημαντική θέση κατέχουν και τα αντιγλαυκωματικά φάρμακα (τοπικά ή συστημετικά). Η χρήση των anti-VEGF παραγόντων ενδείκνυται και σε υποτροπή της νεοαγγείωσης. Οι θερα-πευτικές επιλογές μη ελεγχόμενης ενδοφθάλμιας πίεσης περιλαμβάνουν τραμπε-


κουλεκτομή, τοποθέτηση βαλβίδας ή και κυκλοφωτοπηξία [42]. Ο χρόνος της επανεξέτασης των ασθενών μετά από κάθε είδους θεραπευτική παρέμβαση εξαρ-τάται από τις υπολειπόμενες βλάβες.

Σε περίπτωση εγκυμοσύνης οι ασθενείς με ΣΔ πρέπει να βρίσκονται σε στενή οφθαλμολογική παρακολούθηση. Ωστόσο, ο κίνδυνος εμφάνισης αλλοιώσεων είναι πολύ μικρός, αν δεν υπάρχουν παθολογικά ευρήματα κατά την έναρξη της εγκυμο-σύνης. Δεδομένου ότι κατά τη διάρκεια της κύησης ο κίνδυνος επιδείνωσης της NPDR ή μετάπτωσης σε PDR φτάνει το 47% και 5%, αντίστοιχα, οι γυναίκες αυτές πρέπει να εξετάζονται ανά τρίμηνο. Μηνιαία επανεξέταση συνιστάται, αν υπάρχει PDR κατά την έναρξη της κύησης, καθώς τα ποσοστά επιδείνωσης αγγίζουν το 58%, αν δεν έχει προηγηθεί PRP. Αντίθετα, σε γυναίκες που έχουν υποβληθεί σε PRP πριν την κύηση, ο κίνδυνος μειώνεται στο 26% [10]. Η ασφαλής χρήση των anti-VEGF παραγόντων κατά τη διάρκεια της κύησης δεν έχει επιβεβαιωθεί [42].

Στο Ηνωμένο Βασίλειο (The Royal College of Ophthalmologists’ clinical guidelines for diabetic retinopathy), η PRP συστήνεται σε κάθε ασθενή με νεοαγ-γείωση, προκείμενου να αποφευχθεί η απώλεια της όρασης λόγω των επερχό-μενων επιπλοκών. Η ενδοϋαλοειδική έγχυση anti-VEGF παραγόντων συνιστάται σε περίπτωση ενδοϋαλοειδικής αιμορραγίας ή υαλοειδεκτομής. Η ίδια εταιρεία προτείνει εστιακή φωτοπηξία και παρακολούθηση, εφόσον η οπτική οξύτητα υπερβαίνει τα 6/9, σε ασθενείς με διαβητικό οίδημα μη κεντρικής εντόπισης. Σε περίπτωση διαβητικού οιδήματος της ωχράς η αντιμετώπιση εξαρτάται από την οπτική οξύτητα. Αν η τελευταία είναι μικρότερη από 6/9, συνιστάται αντιμετώπι-ση με anti-VEGF παράγοντες, οι οποίοι μπορούν να συνδυαστούν με φωτοπη-ξία. Η χρήση της Τριαμκινολόνης, η οποία ακολουθείται από την εφαρμογή φωτοπηξίας θεωρείται μια καλή εναλλακτική για τους ψευδοφακικούς ασθενείς. Η παρουσία υαλο-ωχρικής έλξης μπορεί να αντιμετωπιστεί με υαλοειδεκτομή, συνδυασμένη ή όχι με ενδοϋαλοειδική έγχυση anti-VEGF παραγόντων ή στερο-ειδών, ενώ ευεργετική δράση φαίνεται να έχει και η μικροπλασμίνη [43].

Η φωτοπηξία και οι ενδοϋαλοειδικές ενέσεις προτείνονται σε ασθενείς με πρό-σφατο οίδημα και χαμηλή οπτική οξύτητα (<6/90), εφόσον δεν διαπιστωθεί ισχαιμία της ωχράς φλουοροαγγειογραφικά. Διαφορετικά, ο οφθαλμίατρος μπορεί να επιλέξει την παρακολούθηση ή την ενδοϋαλοειδική έγχυση φλουοροκινολόνης, ιδιαίτερα αν το οίδημα είναι μακροχρόνιο. Σε κάθε περίπτωση συνιστάται η μηνιαία παρακολούθηση των διαβητικών ασθενών, οι οποίοι έχουν υποβληθεί σε ενδοϋα-λοειδικές ενέσεις, ενώ το αντίστοιχο διάστημα μετά από φωτοπηξία είναι 3-4 μήνες [43]. Οι ενδείξεις για υαλοειδεκτομή, σύμφωνα με την ίδια εταιρεία, περιλαμβά-νουν μέτρια έως σοβαρή εμμένουσα υαλοειδική αιμορραγία, ιδιαίτερα όταν συνυ-πάρχει με αμφιβληστροειδική αποκόλληση, ινοαγγειακή μεμβράνη και χρόνιο οί-δημα ωχράς με υαλο-ωχρική έλξη. Τέλος, προτείνεται η θεραπευτική αντιμετώπιση όλων των αλλοιώσεων πριν την επέμβαση καταρράκτη, η οποία μπορεί να επιδει-νώσει σαφώς τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια [43].

Η Ισπανική Εταιρεία Αμφιβληστροειδούς προτείνει την πρώιμη εφαρμογή PRP σε διαβητικούς Τύπου ΙΙ, οι οποίοι δεν είναι συνεπείς στον επανέλεγχο και στην αγωγή τους, έχουν ήδη PDR στον ένα οφθαλμό, έχουν καταρράκτη και πρόκειται να χειρουργηθούν, εμφανίζουν αγγειογραφικά περιοχές ισχαιμίας ή βρίσκονται σε περίοδο εγκυμοσύνης. Οι οδηγίες της PRP περιλαμβάνουν εφαρ-μογή ανά τεταρτημόριο (ξεκινώντας με το ρινικό ή το κατώτερο) κάθε 3 εβδομά-δες, Σε περίπτωση συνύπαρξης διαβητικού οιδήματος, προέχει η αντιμετώπισή του. Οι ασθενείς με PDR πρέπει φυσικά να υποβάλλονται σε PRP κάθε 3 εβδο-μάδες και να επανελέγχονται κάθε 3-6 μήνες. Ενδοϋαλοειδική έγχυση anti-VEGF παραγόντων κάθε 4-6 εβδομάδες προτείνεται, αν οι ασθενείς δεν ανταποκρίνο-νται στη φωτοπηξία [45].

Αν εμφανιστεί υαλοειδική αιμορραγία σε άτομα που έχουν υποβληθεί σε PRP, συνιστάται αναμονή και παρακολούθηση για διάστημα 2-3 μηνών, μέσα στο οποίο η αιμορραγία μπορεί να απορροφηθεί. Επέμβαση πραγματοποιείται, εφόσον ο ασθενής έχει αμφιβληστροειδική αποκόλληση ή δεν έχει υποβληθεί σε PRP. Σε περίπτωση νεοαγγείωσης της ίριδας, η ίδια εταιρεία προτείνει PRP, έγ-χυση anti-VEGF και επανεξέταση σε 1 μήνα. Αν συνυπάρχει προχωρημένος κα-ταρράκτης ή αιμορραγία του υαλοειδούς, συνιστάται ενδοϋαλοειδική έγχυση

anti-VEGF παραγόντων Η αντιμετώπιση του νεοαγγειακού γλαυκώματος περι-λαμβάνει τοπική (εκτός πιλοκαρπίνης και αναλόγων προσταγλανδινών) και συ-στηματική αντιγλαυκωματική αγωγή, μυδριατικά και τοπικά κορτικοειδή για τον περιορισμό της φλεγμονής και PRP. Εφόσον δεν υπάρχει ανταπόκριση, η αντι-μετώπιση είναι πλέον χειρουργική (τραμπεκουλεκτομή, ένθεση βαλβίσας και κυκλοφωτοπηξία) [45].

Οι κατευθυντήριες οδηγίες της Ισπανικής Εταιρεία Αμφιβληστροειδούς για το διαβητικό οίδημα της ωχράς διαφοροποιούνται ανάλογα με τον τύπο, τονίζο-ντας πάντα την ανάγκη ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης, καθώς και του γλυκαι-μικού και λιπιδαιμικού προφίλ. Σε εστιακό οίδημα προτείνεται εστιακή φωτοπη-ξία και εφόσον ο ασθενής δεν ανταποκριθεί, συνδυασμένη θεραπεία τριαμκινο-λόνης ή anti-VEGF παραγόντων και συμπληρωματικής εστιακής φωτοπηξίας. Αμφιβληστροειδική επέμβαση και υαλοειδεκτομή συνιστάται, αν δεν υπάρξει βελτίωση στην παραπάνω θεραπεία ή αν ο ασθενής έχει έλξη. Αν το οίδημα της ωχράς είναι διάχυτο και το κεντρικό πάχος (central macular thickness – CCT) μικρότερο από 400μm, η αντιμετωπίζεται με φωτοπηξία δίκην δικτύου. Αν δεν υπάρξει βελτίωση ή το CCT υπερβαίνει εξαρχής τα 400μm, η θεραπευτική επι-λογή περιλαμβάνει συνδυασμένη θεραπεία τριαμκινολόνης ή anti-VEGF παρα-γόντων και συμπληρωματικής φωτοπηξίας δίκην δικτύου. Αμφιβληστροειδική επέμβαση και υαλοειδεκτομή επιλέγεται και πάλι, όταν οι προηγούμενες επιλο-γές αποτύχουν ή συνυπάρχει έλξη της ωχράς [45].

Συμπεράσματα Η Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελεί μία από τις σημαντικότερες επι-

πλοκές του ΣΔ και την πρώτη αιτία τύφλωσης ατόμων άνω των 65 ετών στον Δυτι-κό κόσμο. Ο οφθαλμολογικός έλεγχος είναι απαραίτητος για να προληφθούν σο-βαρές αλλοιώσεις, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε μη αναστρέψιμη απώλεια της όρασης. Σε κάθε περίπτωση ο οφθαλμίατρος πρέπει να ενημερώνει τον ασθε-νή για τις πιθανότητες σοβαρών επιπλοκών και την ανάγκη ρύθμιση της διατρο-φής, του σωματικού βάρους, του γλυκαιμικού και λιπιδαιμικού προφίλ και της αρ-τηριακής πίεσης. PRP εφαρμόζεται σε περίπτωση που διαγνωστεί PDR ή σε κά-ποιες περιπτώσεις σοβαρής NPDR. Οι ασθενείς με PDR πρέπει φυσικά να υποβά-λονται σε PRP κάθε 3 εβδομάδες και να επανελέγχονται κάθε 3-6 μήνες. Η ενδοϋ-αλοειδική έγχυση anti-VEGF παραγόντων συνδυασμένη με φωτοπηξία συνιστάται αν συνυπάρχει οίδημα της ωχράς. Ο συνδυασμός φωτοπηξίας και anti-VEGF πα-ραγόντων παραμένει ως θεραπευτική αντιμετώπιση για το διαβητικό οίδημα της ωχράς, καθώς η πρώτη μειώνει τον αριθμό των απαιτούμενων ενέσεων ενώ οι ενέσιμες ουσίες την υποτροπή της νεοαγγείωσης. Η χειρουργική αντιμετώπιση, συμπεριλαμβανομένης και της υαλοειδεκτομής, επιλέγεται σε περιπτώσεις εμμέ-νουσας υαλοειδικής αιμορραγίας, πυκνής προ-ωχρικής αιμορραγίας, ωχρικής ετεροτροπίας, αποκόλλησης της ωχράς ή του αμφιβληστροειδούς, ινοαγγειακής μεμβράνης και χρόνιου οιδήματος της ωχράς με υαλο-ωχρική έλξη. Συνιστάται η ενδοϋαλοειδική έγχυση anti-VEGF παραγόντων 2-3 ημέρες προεγχειρητικά.

Η νεοαγγείωση της ίριδας και το νεοαγγειακό γλαύκωμα αντιμετωπίζονται με PRP, έγχυση anti-VEGF παραγόντων, τοπική (εκτός πιλοκαρπίνης και αναλόγων προσταγλανδινών) και συστηματική αντιγλαυκωματική αγωγή, μυδριατικά και το-πικά κορτικοειδή για τον περιορισμό της φλεγμονής. Οι θεραπευτικές επιλογές μη ελεγχόμενης ενδοφθάλμιας πίεσης περιλαμβάνουν τραμπεκουλεκτομή, τοποθέτη-ση βαλβίδας ή και κυκλοφωτοπηξία. Επέμβαση καταρράκτη επιβάλλεται στους διαβητικούς ασθενείς, όχι μόνο για τη βελτίωση της όρασής τους, αλλά και για την καλύτερη παρακολούθηση και αντιμετώπιση (σε περίπτωση φωτοπηξίας) των ασθενών. Ιδιαίτερα προσεκτική και επιμελής πρέπει να είναι και η αντιμετώπιση των διαβητικών γυναικών, οι οποίες επιθυμούν μία κύηση ή είναι εγκυμονούσες.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. DeGroot Leslie J. Endocrinology. 3th edition, 1995. 2. Williams Robert. Textbook of Endocrinology. 5th edition, 1974. 3. Κατσίκη Ν, Ηλιάδης Φ, Ζαντίδης Α, Διδάγγελος Τ. Σακχαρώδης Διαβήτης: Διάγνωση και ταξινόμηση. Ελληνικά Διαβητολογικά Χρονικά. 2010 23,1: 7-86.




4. World Health Organization. Global Report on Diabetes. World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2016. Available at: apps.who.int/iris/bitstream/10665/204871/ 1/9789241565257_eng.pdf. 5. Quadrado MJ, Popper M, Morgado AM, Murta JN, Van Best JA. Diabetes and corneal cell densities in humans by in vivo confocal microscopy. Cornea 2006; 25:761–768. 6. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010 Jan; 87(1):4-14. doi:10.1016/j.dia-bres.2009.10.007. Epub 2009 Nov 6. PubMed PMID: 19896746. 7. Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski JW, Bek T, Chen SJ,Dekker JM, Fletcher A, Grauslund J, Haffner S, Hamman RF, Ikram MK, Kayama T, Klein BE, Klein R, Krishnaiah S, Mayurasakorn K, O’Hare JP, Orchard TJ, Porta M, Rema M, Roy MS, Sharma T, Shaw J, Taylor H,Tielsch JM, Varma R, Wang JJ, Wang N,West S, Xu L, Yasuda M, Zhang X, Mitchell P, Wong TY; Meta-Analysis for Eye Disease (META-EYE)Study Group. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. Diabe-tes Care.2012Mar; 35(3):556-64. 8. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr; 102(4):520-6. 9. Labhart Alexis. Clinical Endocrinology, theory and practice. New York-Heidelberg-Berlin 1974. 10. Λαδάς Ιωάννης. Αγγειακές παθήσεις αμφιβληστροειδούς, 2005 11. Nitoda E, Kallinikos P, Pallikaris A, Moschandrea J, Amoiridis G, Ganotakis ES, Tsil-imbaris M. Correlation of diabetic retinopathy and corneal neuropathy using confocal microscopy. Curr Eye Res. 2012 Oct; 37(10):898-906. 12. Kanski Jack J. Clinical ophthalmology, a systematic approach. Sixth edition, 2006. 13. Yanoff Myron, Jay S Duker. Ophthalmology, 1999. 14. Spalton David J, Hitchings Roger A, Hunter Paul A. Atlas of clinical ophthalmology. Third edition, 2005. 15. Ryan Stephen J. Retina. Forth edition, 2006. 16. Ozkir,s A, Erkiliç K. Complications of intravitreal injection of triamcinolone aceton-ide. Can J Ophthalmol. 2005 Feb; 40(1):63-8. 17. Mitchell P, Bandello F, Schmidt-Erfurth U,et al. The RESTORE study: ranibizumab monotherapy or combined with laser versus laser monotherapy for diabetic macular edema. Ophthalmology. 2011; 118: 615-25. 18. Cunningham ET Jr, Adamis AP, Altaweel M, et al. A phase II randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer,for dia-betic macular edema. Ophthalmology. 2005; 112:1747-57. 19. Diabetic Retinopathy Study Research Group Photocoagulation treatment of prolif-erative diabetic retinopathy: Clinical applications of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings, DRSReport Number 8. Ophthalmology. 1981; 88:583-600. 20. Ferris FL 3rd. How effective are treatments for diabetic retinopathy? JAMA 1993; 269:1290–1. 21. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy: The second re-port of diabetic retinopathy study findings. Ophthalmology 1978; 85:82–106. 22. Ferris F. Early photocoagulation in patients with either type I or type II diabetes. Trans Am Ophthalmol Soc 1996; 94:505–37. 23. Al-Latayfeh M, Silva PS, Sun JK, Aiello LP. Antiangiogenic therapy for ischemic retin-opathies. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012 Jun; 2(6):a006411. 24. Ciulla TA, Criswell MH, Danis RP, Hill TE. Intravitreal triamcinolone acetonide in-hibits choroidal neovascularization in a laser-treated rat model. Arch Ophthalmol. 2001 Mar; 119(3):399-404 25. Moutray T, Chakravarthy U. Age-related macular degeneration: current treatment and future options. Ther Adv Chronic Dis. 2011 Sep; 2(5):325-31. 26. Massin P, BandelloF, Garweg JG, et al. Safety and efficacy of ranibizumab in diabetic macular edema (RESOLVE Study): a12-month, randomized, controlled, double-masked, multicenter phase II study. Diabetes Care. 2010; 33:2399-405 27. Nguyen QD, Shah SM, Khwaja AA, et al. Two-year outcomes of the ranibizumab for edema of the macula in diabetes (READ-2) study. Ophthalmology. 2010; 117:2146-51. 209. 28. Michaelides M, Kaines A, Hamilton RD, Fraser-Bell S, et al. A prospective rand-omized trial of intravitreal bevacizumab or laser therapy in themanagement of diabetic macular edema (BOLT study) 12-month data:report2. Ophthalmology. 2010; 117:1078-86. 29. Brown DM, Schmidt-Erfurth U, Do DV, et al. Intravitreal aflibercept for diabetic

macular edema: 100-week results from the VISTA and VIVID studies. Ophthalmology 2015;122:2044–52. 30. Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, et al. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. N Engl J Med 2015; 372:1193–203. 31. Filiberto Altomare MD, FRCSC, Amin Kherani MD, FRCSC, Julie Lovshin MD, FRCPC. Retinopathy. Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Journal of Diabetes. 2018 Apr; 42 (Suppl 1): S210-S216 32. Jonas JB, Kreissig I, Degenring RF. Endophthalmitis after intravitreal injection of tri-amcinolone acetonide. Arch Ophthalmol. 2003 Nov; 121(11):1663-4. 33. Benz MS, Murray TG, Dubovy SR, Katz RS, Eifrig CW. Endophthalmitis caused by Mycobacterium chelonae abscessus after intravitreal injection of triamcinolone. Arch Ophthalmol. 2003 Feb; 121(2):271-3. 34. Nitoda E, Moschos MM, Mavragani CP, Koutsilieris M. Ocular actions of platelet-activating factor: clinical implications. Expert Opin Ther Targets. 2012 Oct; 16(10):1027-39. Review. 35. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network: Arandomized trial comparing in-travitreal triamcinolone acetonide and focal/grid photocoagulation for diabetic macular edema. Ophthalmology. 2008; 115:1447-59. 36. Haller JA, Kuppermann BD, Blumenkranz MD,et al. Randomized controlled trial of an intravitreous dexamethasone drug delivery system in patients with diabetic macular edema. Arch Ophthalmol. 2010; 128:289-96. 37. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group. Early vitrectomy for se-vere vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy: Two-year results of a randomized trial. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study report2. Arch Ophthalmol. 1985;103:1644-52 38. Haller JA, Qin H, Apte RS, et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network Writing Committee. Vitrectomy outcomes in eyes with diabetic macular edema and vitreomacular traction. Ophthalmology. 2010;117:1087-9 39. Ishikawa K, Honda S, Tsukahara Y, Negi A. Preferable use of intravitreal bevaci-zumab as a pretreatment of vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy. Eye (Lond). 2009; 23:108-11. 291. 40. Romano MR, Gibran SK, Marticorena J, Wong D, Heimann H. Can an intraopera-tive bevacizumab injection prevent recurrent postvitrectomy diabetic vitreous hemor-rhage? Eur JOphthalmol. 2009; 19:618-21. 292. 41. Romano MR, Gibran SK, Marticorena J, Wong D, Heimann H. Can a preoperative bevacizumab injection prevent recurrent postvitrectomy diabetic vitreous haemor-rhage? Eye (Lond). 2009; 23:1698-701. 42. Hooper P, Boucher MC, Cruess A, Dawson KG, Delpero W, Greve M, Kozousek V, Lam WC, Maberley DAL. Excerpt from the Canadian Ophthalmological Society evi-dence-based clinical practice guidelines for the management of diabetic retinopathy. Can J Ophthalmol. 2017 Nov; 52 Suppl 1:S45-S74. doi: 10.1016/j.jcjo.2017.09.027. PubMed PMID: 29074014. 43. Ghanchi F; Diabetic Retinopathy Guidelines Working Group. The Royal College of Ophthalmologists’ clinical guidelines for diabetic retinopathy: a summary. Eye (Lond). 2013 Feb; 27(2):285-7. doi: 10.1038/eye.2012.287. Epub 2013 Jan 11. PubMed PMID: 23306724; PubMed Central PMCID: PMC3574265. 44. Gale R, Scanlon PH, Evans M, Ghanchi F, Yang Y, Silvestri G, Freeman M, Maisey A, Napier J. Action on diabetic macular oedema: achieving optimal patient management in treating visual impairment due to diabetic eye disease. Eye (Lond). 2017 May; 31(S1):S1-S20. doi: 10.1038/eye.2017.53. PubMed PMID: 28490797; PubMed Central PMCID: PMC5437340. 45. Pareja-Rίos A, Serrano-Garcίa MA, Marrero-Saavedra MD, Abraldes-Lόpez VM, Reyes-Rodrίguez MA, Cabrera-Lόpez F, Lόpez-Galvez M, Cardona-Guerra P, Abreu-Reyes P, Quijada-Fumero E, Coronado-Toural A, Gutiérrez-Sanchez E, Gil-Hernandez MA, Valls-Quintana P, Marίn-Olmos F, Navarro-Alemany R.

[Guidelines of clinical practice of the SERV (Spanish Retina and Vitreous Society): man-agement of ocular complications of diabetes. Diabetic retinopathy and macular oede-ma]. Arch Soc Esp Oftalmol. 2009 Sep; 84(9):429-50. Spanish. PubMed PMID: 19809923.


õÛíáΜε άλλο μάτι

Η βυζαντινή γλώσσα και η γραμματεία της μέσα στην ιστορία

Παρακολούθησα προ ημερών την παραπάνω διάλεξη της κ. Αυγερινού-Τζιώγα Μαριάννας*, που αναφέρθηκε σε μια όχι και τόσο γνωστή και μελε-τημένη περίοδο της Ιστορίας.

Θέλησα να μοιραστώ μαζί σας τα ομολογουμέ-νως αξιόλογα στοχεία που παρέθεσε και της ζήτη-σα την άδεια να τα δημοσιεύσω. Μου την παραχώ-ρησε αμέσως και ευχαρίστως.

Η πρώτΗ και Η μεσαια βυζαντινΗ φασΗ

Αφετηρία τους οι κατακτήσεις του Ιουστινιανού και ακροτελεύτιο όριο, η –καθοριστική ως σήμερα για τον ελληνισμό– μάχη και ήττα στο Μαντζικέρτ της Ανατολίας το 1071, εξαιτίας της οποίας επέρ-χεται η στρατιωτική υπαγωγή της Ανατολικής και Κεντρικής Ανατολίας στους Σελτζούκους, και της Σικελίας και της Κάτω Ιταλίας στους Νορμανδούς. (Βλ. στον χάρτη τις στρατι-ωτικές απώλειες).

Στο ενδιάμεσο το Βυζάντιο βίωσε τη θυελλώδη επέκταση του Ιουστινιανού τον 6ο αιώνα (βλ. χάρτη), αλλά και το πισωγύρισμα με την αραβική κατάκτηση του 7ου αιώνα και την ακολουθία δύο σκοτεινών αιώνων, του 7ου και του 8ου.

Ακολούθησε η Αναγέννηση των ελληνικών γραμμάτων επί Φωτίου.Για τη σημασία της αραβικής κατάκτησης, γράφει ο Μπράουνινγκ (σελ.

84) χαρακτηριστικά:Τὸ 634 ἡ πόλη Bostra, πρωτεύουσα τῆς ἐπαρχίας τῆς Ἀραβίας, ἔπεσε στὰ

χέρια τῶν Ἀράβων, μὲ ἀρχηγό τους τὸν Ὀμάρ. Βυζαντινὲς πόλεις, ποὺ βρίσκονταν στὰ σύνορα ἐρήμων, λεηλατήθηκαν πολλὲς φορὲς στα περασμένα χρόνια. Αὐτὴ τὴ φορὰ ὅμως δὲν ἦταν μιὰ ἁπλὴ ἐπιδρομή. Μιὰ μεγάλη βυζαντινὴ στρατιὰ νικήθηκε στὸ ποτάμι Yarmuk τῆς Παλαιστίνης στὶς 20 Αὐγούστου τοῦ 636, μὲ συνέπεια ὁλόκληρη ἡ Συρία νὰ βρεθῇ στὸ ἔλεος τῶν Ἀράβων. Ἡ Δαμασκὸς ἔπεσε τὸν ἴδιο χρόνο καὶ τὸ 638 πάρθηκαν ἡ Ἀντιόχεια καὶ η Ἰερουσαλήμ. Το 639 ἔπεσε καὶ ἡ βυζαντινὴ Μεσοποταμία. Το 641 ἄρχισε ἡ εἰσβολὴ τῆς Αἰγύπτου, ποὺ ἦταν ὁ σιτοβολώνας τῆς αὐτοκρατορίας, καὶ ἡ Ἀλεξάνδρεια ἔπεσε τὸ 646. Στὸ μεταξύ, οἱ Ἄραβες εἶχαν ἤδη καταλάβει τὴν Κυρηναϊκὴ καὶ τὴν Τριπολιτάνια

καὶ εἰσχωροῦσαν βαθιὰ στὴ Μικρὰ Ἀσία. Ἡ Καισάρεια τῆς Καππαδοκίας ἔπεσε στὰ χέρια τοῦ χαλίφη Moawiya το 647. Οἱ Ἄραβες κατὰ τὸ 654 εἶχαν ἀποκτήσει στόλο ἱκανὸ νὰ ἐπιτεθῆ καὶ νὰ ἐρημώση τὴ Ρόδο. Παρ’ ὅλη τὴν ἐπιτυχημένη ἀντίσταση τοῦ αὐτοκράτορος Κώνστα Β΄ (641-668) καὶ τοῦ Κων-σταντίνου Δ΄ (668-685) καὶ παρ’ ὅλη τὴν εἰρήνη ποὺ ἔγινε το 659, ἡ ἀραβική πίεση ἐξακολουθοῦσε.

Πνευματικά, στρατιωτικά και οικονομικά, βρι-σκόμαστε ακόμη στη συνέχεια του ακμαίου (στη Μικρά Ασία κυρίως) κόσμου της όψιμης ελληνικής αρχαιότητας, αλλά μπολιασμένου με την πολύ ζωηρή παράδοση και το πνεύμα της κοσμοκρά-τειρας Ρώμης: όταν γλώσσα και γραμματεία κινού-νται μέσα σε ένα πολυεθνοτικό περιβάλλον. Το πολύ δραστήριο γλωσσικό μικτό και η πλούσια διπλή γραμματεία με ενσωματωμένο το πνεύμα και την πρακτική του χριστιανισμού καταφέρνουν να

συγκροτήσουν τελικά την ιδεολογία της πολυεθνοτικής ταυτότητας.

Η ώριμΗ βυζαντινΗ φασΗΤώρα, ο εδαφικός περιορισμός του βυζαντινού κράτους, σε μια περιοχή

που περιελάμβανε την Ελλάδα, τα Βαλκάνια και τα παράλια της Μικράς Ασίας (βλ. ξανά τον χάρτη), δημιούργησε μια πλειονότητα πληθυσμού εκ των φυσικών ομιλητών της ελληνικής, έτσι ώστε, από την αρχικώς πολυεθνοτική και πολυγλωσσική Βυζαντινή Αυτοκρατορία, αναδύθηκε ένα μόρφωμα-προσο-μοίωση ενός ελληνικού έθνους, με μια νέα αντίληψη ταυτότητας. Συστατικά του: η δεσπόζουσα χρήση της ομιλούμενης ελληνικής, με ολοκληρωμένη τη φυσιογνωμία της Νέας Ελληνικής, φωνητικά, λεξιλογικά και συντακτικά. Συν-δυαζόμενη επιπλέον, μετά το τραυματική φράγκικη Αλωση του 1204, με φανατικά ορθόδοξο χριστιανικό προσανατολισμό και με μια σφόδρα αντι-λατινική αντίληψη – αυτή πρόκειται να γίνει η βάση για τη σταδιακή εμφά-νιση του σύγχρονου ελληνικού κράτους.

Στο επίπεδο του υψηλού πολιτισμού σημειώνονται δύο Αναγεννήσεις: η μία επί Κομνηνών τον 12ο αιώνα, και η άλλη επί Παλαιολόγων τον 13ο αιώνα.

Επί Κομνηνών, 1081-1180, η ένταση μεταξύ παραδοσιακής και νέας αντί-ληψης οδηγεί σε σημαντικούς πολιτιστικούς νεοτερισμούς, όπως: αναβίωση ενδιαφέροντος για από καιρό παραμελημένα λογοτεχνικά είδη (ερωτικό μυ-θιστόρημα, σάτιρα) και νέο είδος κωμικής «παρακλητικής ποίησης». Η με-τατόπιση από τις πιο «σοβαρές» πνευματικές μελέτες του 11ου αιώνα στην πιο «ψυχαγωγική» μυθιστορηματική γραφή του 12ου αιώνα συνδέεται με την επανεμφάνιση μιας αστικής τάξης των πόλεων, που για πρώτη φορά από την ύστερη αρχαιότητα συγκροτεί ένα αναγνωστικό κοινό πρόσφορο για μια λογοτεχνική παραγωγή μη θρησκευτικού χαρακτήρα...

Αλλά η Λογοτεχνική Αναγέννηση είχε και το γλωσσικό της αντίστοιχο: ενώ, στη Μέση Βυζαντινή περίοδο, οι γλωσσικές ποικιλίες (που κάλυπταν ένα ολό-κληρο φάσμα από την Κοινή ως τις πιο επίσημες και ακαδημαϊκές μορφές) παρέμεναν ισχυρό σύμβολο πολιτιστικού γοήτρου, αυτές χωρίς να πάψουν εντελώς να χρησιμοποιούνται ακόμη, δίνουν την πρώτη θέση, για τους λογιό-τερους έντεχνους χρήστες σε ένα νέο λόγιο μίγμα από επιλεκτικά στοιχεία της υψηλότερης Κοινής σε μια χαλαρότερη μίξη –ποτέ δεν σκέφτονται να χρησιμο-ποιήσουν αυτούσια την ΚΛΑΣΙΚΗ ΑΤΤΙΚΗ. Σωστά, ωστόσο, παρατηρεί ο Χόρροκς, σ. 315, ότι μετά τις στρατιωτικές καταστροφές στα τ. 11ου αιώνα, σημειώθηκε

Πέτρος ΡάσογλουΧειρουργός Οφθαλμίατρος

Επίτιμος Πρόεδρος ΕΕΕΦΔΧεπικοινωνία: [email protected]

Χάρτης. (C. Mango, Byzantium, the empire of the New Rome, Λονδίνο 1980, 14-15· ελλ. έκδ.: Βυζάντιο. Η Αυτοκρατορία της Νέας Ρώμης, μετφρ. Δ. Τσουγκαράκης, Αθήνα 1999).


Με άλλο μάτι

μια νέα αττικιστική αναβίωση που μεγάλωσε πάρα πολύ το χάσμα μεταξύ της ομιλούμενης και της έντεχνης ελληνικής. Νέος αττικισμός αυτός: σε συνθήκες όπου το Βυζάντιο έπρεπε να αντιμετωπίσει την τουρκική/ισλαμική Ανατολή και τη λατινική/καθολική Δύση, η στροφή αυτή προς το «αρχαίο κλέος» λειτούρ-γησε ως μια επιβεβαίωση της αντίληψης ότι η «ελληνική ταυτότητα» χρειάζεται έμπνευση και στήριξη από τα επιτεύγματα του παρελθόντος.

Αντιπροσωπευτικά ιστοριογραφικά έργα περιλαμβάνουν την Αννα Κομνηνή (που ιστορεί τα γεγονότα των ετών 1081-1118), και τον Νικήτα Χωνιάτη (που ιστορεί τα γεγονότα του 1118 έως Κατάληψη ΚΠ 1204). Η ιδεολογική προ-σκόλληση στο ένδοξο «αρχαίο» ελληνικό παρελθόν και η αγωνία εθνικού αυτοπροσδιορισμού βοηθούν να αναβιώσουν τα αρχαία λογοτεχνικά είδη – αν και όχι όλα ούτε άκριτα.

Aννης της Κομνηνής Αλεξιάς πρόλογοςΙ Ῥέων ὁ χρόνος ἀκάθεκτα καὶ ἀεί τι κινούμενος παρασύρει καὶ παραφέρει

πάντα τὰ ἐν γενέσει καὶ ἐς βυθὸν ἀφανείας καταποντοῖ ὅπου μὲν οὐκ ἄξια λόγου πράγματα, ὅπου δὲ μεγάλα τε καὶ ἄξια μνήμης, καὶ τά τε ἄδηλα φύων κατὰ τὴν τραγῳδίαν καὶ τὰ φανέντα ἀποκρυπτόμενος. Ἀλλ’ ὅ γε λόγος ὁ τῆς ἱστορίας ἔρυμα καρτερώτατον γίνεται τῷ τοῦ χρόνου ῥεύματι καὶ ἵστησι τρόπον τινὰ τὴν ἀκάθεκτον τούτου ῥοὴν καὶ τὰ ἐν αὐτῷ γινόμενα πάντα, ὁπόσα ὑπε-ρείληφε, ξυνέχει καὶ περισφίγγει καὶ οὐκ ἐᾷ διολισθαίνειν εἰς λήθης βυθούς.

2 Ταῦτα δὲ διεγνωκυῖα ἐγὼ Ἄννα, θυγάτηρ μὲν τῶν βασιλέων Ἀλεξίου καὶ Εἰρήνης, πορφύρας τιθήνημά τε καὶ γέννημα, οὐ γραμμάτων οὐκ ἄμοιρος, ἀλλὰ καὶ τὸ Ἑλληνίζειν ἐς ἄκρον ἐσπουδακυῖα καὶ ῥητορικῆς οὐκ ἀμελετήτως ἔχουσα καὶ τὰς Ἀριστοτελικὰς τέχνας εὖ ἀναλεξαμένη καὶ τοὺς Πλάτωνος διαλόγους καὶ τὸν νοῦν ἀπὸ τῆς τετρακτύος τῶν μαθημάτων πυκάσασα (δεῖ γὰρ ἐξορχεῖσθαι ταῦτα, καὶ οὐ περιαυτολογία τὸ πρᾶγμα, ὅσα ἡ φύσις καὶ ἡ περὶ τὰς ἐπιστήμας σπουδὴ δέδωκε καὶ ὁ Θεὸς ἄνωθεν ἐπεβράβευσε καὶ ὁ καιρὸς συνεισήνεγκε) βούλομαι διὰ τῆσδέ μου τῆς γραφῆς τὰς πράξεις ἀφηγήσασθαι τοὐ ἐμοῦ πατρὸς οὐκ ἀξίας σιγῇ παραδοθῆναι οὐδὲ τῷ ῥεύματι τοῦ χρόνου παρασυρῆναι καθά-περ εἰς πέλαγος ἀμνημοσύνης, ὅσας τε τῶν σκήπτρων ἐπειλημμένος κατεπρά-ξατο καὶ ὅσας πρὸ τοῦ διαδήματος ἔδρασεν ἑτέροις βασιλεῦσιν ὑπηρετούμενος.

Αυτά για το λόγιο ρεύμα της ώριμης βυζαντινής γλώσσας και γραμματείας.Εχουμε όμως την ίδια εποχή τους πρώτους πειραματισμούς με τη

δημώδη γραμματεία:Ο συγκλονισμός από την απώλεια της Μικράς Ασίας: έδωσε τον

«λαϊκό» ηρωικό μύθο του Διγενή Ακρίτα, έργο που γράφηκε αρχικά σε μια γλώσσα πιο κοντινή προς τη σύγχρονη ομιλία, σηματοδοτεί όμως ένα νέο είδος, με στόχο να ψυχαγωγήσει έναν βασανισμένο κόσμο μέσα από την εξιστόρηση των κατορθωμάτων των «Ρωμιών» ηρώων ενάντια στους Αραβες στα παλαιά σύνορα του Ευφράτη.

O θάνατος του ΔιγενήὉ Διγενὴς ψυχομαχεῖ κι ἡ γῆς τόνε τρομάσει.Βροντᾶ κι ἀστράφτει ὁ οὐρανὸς καὶ σειέτ’ ὁ ἀπάνω κόσμος,κι ὁ κάτω κόσμος ἄνοιξε καὶ τρίζουν τὰ θεμέλια,κι ἡ πλάκα τὸν ἀνατριχιᾶ, πῶς θὰ τόνε σκεπάσει,πὼς θὰ σκεπάσει τὸν ἀητό, τσῆ γῆς τὸν ἀντρειωμένο.Σπίτι δὲν τὸν ἐσκέπαζε, σπήλιο δὲν τὸν ἐχώρει,τὰ ὄρη ἐδιασκέλιζε, βουνοὺ κορφὲς ἐπήδα,χαράκι* ἀμαδολόγανε καὶ ριζιμιὰ ξεκούνειε.Στὸ βίτσιμά πιανε πουλιά, στὸ πέταμα γεράκια,στὸ γλάκιο καὶ στὸ πήδημα τὰ λάφια καὶ τ’ ἀγρίμια.Ζηλεύγει ὁ Χάρος μὲ χωσιά, μακρὰ τόνε βιγλίζει,κι ἐλάβωσέ του τὴν καρδιὰ καὶ τὴν ψυχή του πῆρε.

μια γλωσσική παρατήρηση: Ιδού λοιπόν, με άκρα συνοπτικότητα τα δύο ρεύματα γραμματειακά και γλωσσικά του Βυζαντίου. Παλαιότερα ο μελετητές τα διαχώριζαν μάλλον απόλυτα. Σήμερα η απόλυτη διαχωριστική γραμμή έχει υποχωρήσει, αφότου, σε προσεκτικότερη ματιά, διαπιστώθηκε ότι, στην πραγ-ματικότητα, δεν επρόκειτο για δύο ακραία πολωμένες γλωσσικές μορφές: και

τούτο διότι αφενός τα «καθαρά δημώδη» δεν θεωρούνταν λογοτεχνία (και η χρήση τους αποφευγόταν στη λογοτεχνία), ενώ αφετέρου ούτε τα αρχαΐζοντα θεωρούνταν επιτεύξιμα και κατανοητά πλέον, αν στηρίζονταν κατά κύριο λόγο στα «καθαρόαιμα» κλασικά πρότυπα του 5/4ου π. Χ. αιώνα. Για την ακρίβεια, είχαμε να κάνουμε: από τη μια, με μια «μικτή» γλώσσα με το ισοζύγιο να γέρνει υπέρ της δημώδους∙ και από την άλλη, με μιαν άλλη «μεικτή» γλώσσα με το ισοζύγιο να γέρνει υπέρ της λόγιας-αρχαϊζουσας. Αν, επιπλέον σ’ αυτά συνυπολογίσουμε και το προσωπικό/υποκειμενικό ποσοστό επιλογών που και αυτό εποίκιλλε από συγγραφέα σε συγγραφέα και από είδος σε είδος – γίνεται κατανοητό ότι καταντά πολύ δύσκολο να περιγραφούν συστηματικά και επα-κριβώς τα «δύο» αυτά γλωσσικά μίγματα.

ΕΠΙΛΟΓΟΣΗ παλαιολόγεια Αναγέννηση είναι το κύκνειο άσμα του βυζαντινού

πνεύματος. Οι θρησκευτικές έριδες (Ησυχασμός, το πρόβλημα της ένωσης με τους Δυτικούς), αλλά και ο εξ ανατολών κίνδυνος αναζωπυρώνουν την πνευματική κίνηση και ενθαρρύνουν την παραγωγή έργων που πλου-τίζουν πλην ελαχίστων εξαιρέσεων (τα έργα κατά των αλλοδόξων) την υπεραρχαΐζουσα παράδοση. Είναι η εποχή όπου τα πνευματικά πρωτεία διεκδικεί από τη Βασιλεύουσα η Θεσσαλονίκη με τον Αθω. Ωστόσο, οι διανοούμενοι της εποχής, κοσμικοί, όπως ο Θεόδωρος Μετοχίτης, ιερω-μένοι, αλλά και αυτοκράτορες, όπως ο Ιωάννης Καντακουζηνός και ο Μανουήλ Β΄ Παλαιολόγος (1391-1425), βρίσκονται εγκλωβισμένοι σε ένα παγερό γλωσσικό αρχαϊσμό που αδικεί την πρωτοτυπία της σκέψης τους.

Η Κοινή που κληροδοτήθηκε στο Βυζάντιο ήταν μια γλώσσα που παρουσί-αζε ισχυρή ροπή προς την απλούστευση και την ομαλοποίηση. Θα μπορούσε συνεπώς να αποτελέσει παράλληλα με τη θρησκεία έναν ακόμη συνεκτικό πα-ράγοντα ανάμεσα στους λαούς της αυτοκρατορίας. Ομως η εθνική και κοινω-νική πολυμορφία του Βυζαντίου παρεμπόδισε τη συγκρότηση μιας ενιαίας έκ-φρασης. Στη μοιραία αυτή εξέλιξη συνέβαλε τα μέγιστα και ο αρχαϊσμός της πνευματικής αρχηγεσίας, που περιφρονούσε τη γλώσσα του απλού λαού και τη θεωρούσε κατάλληλη για όντα πνευματικώς κατώτερα. Ενδεικτικός της νοοτρο-πίας αυτής είναι το γεγονός ότι οι επιστολές του Ιωάννου Απόκαυκου (1150/60-1232/5) που απευθύνονται σε γυναίκες, είναι γραμμένες, σε αντίθεση με τα άλλα έργα του συγγραφέα, σε γλώσσα απλούστατη. Το μοιραίο πλήγμα ωστόσο η Κοινή το δέχθηκε από τη φραγκική κατάκτηση. Με την αποξένωση των κα-τακτημένων περιοχών από τη μητρόπολη, η σχετικώς ομοιόμορφη Κοινή άρχισε να διαφοροποιείται σε διαλέκτους και ιδιώματα. Με την εξαίρεση της Τσακωνικής, που προέρχεται από τη Νεολακωνική διάλεκτο της Αρχαίας Ελληνικής, όλες οι άλλες νεοελληνικές διάλεκτοι προέρχονται ακριβώς από την Κοινή.

Μαρία Αυγερινού-ΤζιώγαΕπ. Καθ. Μεσαιωνικής Ελληνικής Φιλολογίας (Μ.Ε.Φ.)

Τμήμα Φιλολογίας, Τομέας Μεσαιωνικών και Νέων Ελληνικών ΣπουδώνΑριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (Α.Π.Θ.)

e-mail: [email protected]: http://www.lit.auth.gr

Στον τόμο 12 τεύχος 1 το άρθρο «Λα-τρευτικοί τίτλοι αρχαίων θεοτήτων που σχετίζονται με τον οφθαλμό και την όρα-ση (Eρμηνεία – Eτυμολογία – Τεκμηρίω-ση) έγραψε ο:

Δημήτριος β. μήτσηςΧειρουργός ΟφθαλμίατροςΕπιμελητής Α΄Γενικό Νοσοκομείο Φλώριναςεπικοινωνία: [email protected]


õÛíá

31

Συνέδρια 2018-2019

Μάιος

10-12, Ξενοδοχείο Grande Bretagne, Αθήνα24ο Διεθνές Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας ΓλαυκώματοςΤηλ: 210 – 7257823Email: [email protected]: http://greekglaucomasociety.org

19-22, Fortezza da Basso, Florence, ItalyEuropean Glaucoma Society Congress 2018Tel: 39 055 50351Email: [email protected] Website: www.egs2018.org

31 - 2 Ιουνίου, Ξενοδοχείο Makedonia Palace, Θεσσαλονίκη51ο Πανελλήνιο Οφθαλμολογικό ΣυνέδριοΤηλ: 210 3634944Email: [email protected]: http://poscongress.gr

Ιούνιος

16-19, Fira Gran Via Conference Center, Barcelona, Spain36th World Ophthalmology Congress (WOC 2018)Tel: +41 22 33 99 728Fax: +41 22 33 99 631Email: [email protected]: www.icoph.org

29 – 1 Ιουλίου, Myconian Imperial Resort & Royal Myconian, ΜύκονοςAegean Cornea Conference XIVΤηλ: 2810 394723Email: [email protected]: www.aegeancornea.gr

Ιούλιος

7-9, IBIS Hotel, Ηράκλειο, Κρήτη13th Aegean Summer School in Visual OpticsΤηλ: +30 2810 394654Fax: +30 2810 394653Ε-mail: [email protected]://www.ivo.gr/summerschool/

19-21, Shangri-La Hotel, Chiang Mai, ThailandAsia-Pacific Society of Cataract and Refractive Surgeons Annual MeetingWebsite: www.apacrs2018.org

20-25, Vancouver Convention Centre, Vancouver, BC, CanadaASRS 36th Annual MeetingEmail: [email protected] Website: www.asrs.org/annual-meeting

Σεπτέμβριος

20-23, Vienna, AustriaEuretina Congress 2018 Tel: + 353 1 2100093Fax: +353 1 209 1112Email: [email protected] Website: www.euretina.org/

22–26, Reed Messe, Vienna, AustriaXXXVI Congress of the ESCRSTel: + 353 1 209 1100Fax: +353 1 209 1112Email: [email protected]: www.escrs.org

Οκτώβριος

3-4, Hyatt Regency, Osaka, JapanWorld Congress on Clinical, Pediatric and Neuro OphthalmologyWebsite: https://neuro.ophthalmologyconferences.com/

27-30, McCormick Place, Chicago, USAAAO Annual MeetingEmail: [email protected]: www.aao.org/annual-meeting

Φεβρουάριος 2019

15-17, ΜΕΓΑΡΟ Διεθνές Συνεδριακό Κέντρο Αθηνών23rd ESCRS Winter Meeting in conjunction with the 33rd International Congress of HSIOIRSTel: + 353 1 209 1100Τηλ: 6974479906Email: [email protected]@hsioirs.orgWeb: www.escrs.orgwww.hsioirs.org

Documents

ath ens - HSIOIRS · 2018. 9. 6. · Δημήτριος Μικρόπουλος, Κωνσταντίνος Μόσχου, Μίλτος Μπαλίδης, Πέτρος Σμαχλίου