Aula 29.10.09

Degradação de Lipídeos

Corpos cetônicos

Triacilgliceróis - Armazenagem

Triacilgliceróis representam 90% dos lipídeos da dieta e são a maiorforma de estoque energético em humanos no tecido adiposo.

Os mecanismos de digestão, absorção e transporte de triacilgliceróisdo intestino para os tecidos deve considerar sua hidrofobicidadeinerente.

Lipídeos – catabolismo

Utilização de lipídeos:

Os triacilgliceróis estocados nos adipócitos são mobilizados quando há demanda energética, pela ação da lipase sensível a hormônio [LHS, regulada hormonalmente pela adrenalina/glucagon (+) e pela insulina (-)].

Os ácidos graxos livres são liberados na corrente sangüínea, onde eles se ligam a albumina, que aumenta a solubilidade dos ácidos.

O processo de oxidação de ácidos graxos foi elucidado em 1904, por Franz Knoop. Foi o primeiro estudo com marcadores químicos para determinar vias metabólicas. Knoop alimentou cães com ácidos graxos marcados e isolou os produtos metabólicos da urina dos animais.

Pelos isolados, Knoop deduziu que a quebra dos ácidos graxos envolve a oxidação do carbono β ao grupo carbonila. Por isso, este processo foi chamado de β-oxidação.

Ácidos graxos – β-oxidação

A hidrólise de PPi dirige o processo

Antes da oxidação dos ácidos graxos, estes devem ser ativados, o que ocorre graças a enzima acil-CoA sintetase graxa (tioquinase).

Ácidos graxos – β-oxidação Embora os ácidos graxos sejam

ativados no citossol, estes são oxidados na mitocôndria, por isso, eles devem ser transportados, através da transferência do grupo acila pela carnitina.

Carnitine acyl transferase I: inibida por malonil-CoA

β - oxidação

oxidações

Tiólise:

rompimento da cadeia e

liberação de um

par de Carbonos

Panorama

geral

da

β - oxidação

β-oxidação – rendimento energético

8 GTPs + 08 = 116 ATPs

Catabolismo

do Glicerol

Corpos cetônicos

A acetil-CoA produzida pela β­oxidação de ácidos graxos pode sofrer cetogênese, produzindo acetoacetato ou D­β­hidroxibutirato

Corpos cetônicos - Cetogênese

Acetona (+ CO2)

Corpos cetônicos - Degradação

Conversão de corpos cetônicos a acetil-CoA:

Acetoacetato também pode sofrer descarboxilação, produzindo CO2 e acetona. Em indivíduos com cetose, acetoacetato é produzido mais rápido do que é metabolizado (um sintoma de diabetes). O hálito tem cheiro característico de acetona.

O fígado libera corpos cetônicos pela corrente sangüínea para os tecidos extra-hepáticos. Lá estes produtos são reconvertidos a acetil-CoA.

No diabetes melitus ou jejeum prolongado, há maior produção de CC do que consumo (cetonemia, cetonúria, cetoacidose).

ou Tioforase (ausente no fígado)