59
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2016 – 2017 AUTOCHTONE INFECTIE MET BABESIA CANIS IN BELGIE door Stella MINNOYE Promotoren: dierenarts Pieter Defauw Klinische casusbespreking in het dierenarts Isabel Van de Maele kader van de Masterproef © 2017 Stella Minnoye

AUTOCHTONE INFECTIE MET BABESIA CANIS IN BELGIE · 2 INLEIDING Babesia is een zeer gastheerspecifieke protozoa (4-7 µm) van de erythrocyten met teken als vector. Naast Babesia is

Embed Size (px)

Citation preview

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2016 – 2017

AUTOCHTONE INFECTIE MET BABESIA CANIS IN BELGIE

door

Stella MINNOYE

Promotoren: dierenarts Pieter Defauw Klinische casusbespreking in het

dierenarts Isabel Van de Maele kader van de Masterproef

© 2017 Stella Minnoye

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen

inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2016 – 2017

AUTOCHTONE INFECTIE MET BABESIA CANIS IN BELGIE

door

Stella MINNOYE

Promotoren: dierenarts Pieter Defauw Klinische casusbespreking in het

dierenarts Isabel Van de Maele kader van de Masterproef

© 2017 Stella Minnoye

VOORWOORD Na een moeilijke periode is het tijdstip voor het inleveren van de laatste masterproef aangebroken.

Zonder de hulp en steun van bepaalde mensen was het mij denkt ik niet gelukt om beide casuïstieken

binnen de vooropgestelde tijd te voltooien.

Ik bedank mijn promotor dierenarts Pieter Defauw omwille van onder andere volgende redenen: zijn

begrip in mijn moeilijke periode, zijn bereidwilligheid en de tijd die hij genomen heeft om met zeer

grote nauwkeurigheid, binnen overigens zeer korte tijdspannes, mijn verschillende versies telkens

opnieuw te controleren en wijzigingen aan te brengen of voor te leggen. Kortom, het was een zeer

aangename en vlotte samenwerking en in mijn ogen een zeer goede, zo niet beste promotor die je als

student kan hebben. Bovendien bedank ik mijn co-promotor dierenarts Isabel Van de Maele om mijn

proefversie na te lezen.

Verder bedank ik mijn moeder, mijn zus en mijn vriend om mij telkens moed in te spreken en mij door

dit moeilijke jaar heen te sleuren wanneer ik het niet meer zag zitten. Door hun helpende hand, grote

steun en eindeloze gesprekken heb ik ondanks een zeer grote medische tegenslag in het eerste

semester, mij er nog toe kunnen zetten om de studie binnen de vooropgestelde termijn proberen af te

ronden. Een speciaal bedankje aan mijn vriend omdat hij het meest heeft afgezien van mijn gezaag en

geklaag en omdat hij mij telkens opnieuw moed insprak en mij probeerde te motiveren.

INHOUDSOPGAVE

SAMENVATTING ..................................................................................................................... 1

INLEIDING ............................................................................................................................... 2

CASUÏSTIEK ............................................................................................................................ 4

1 Signalement .................................................................................................................... 4

2 Anamnese ...................................................................................................................... 4

3 Lichamelijk onderzoek .................................................................................................... 4

4 Volledige probleemlijst .................................................................................................... 4

5 Differentiaal diagnose ..................................................................................................... 5

6 Plan (diagnostisch en therapeutisch) ........................................................................... 10

7 Resultaten .................................................................................................................... 10

8 Diagnose ...................................................................................................................... 14

9 Behandeling .................................................................................................................. 14

BESPREKING ........................................................................................................................ 15

REFERENTIELIJST ............................................................................................................... 19

BIJLAGEN .............................................................................................................................. 21

1

SAMENVATTING Babesia canis is een parasiet van de rode bloedcellen die overgedragen wordt door teken. Babesiose

wordt in België meestal beschouwd als importziekte, maar enkele endemische cases zijn reeds

beschreven. Wijzigingen in het huidige klimaat en in het transport van dieren hebben ertoe geleid dat

bepaalde tekensoorten zich beter kunnen handhaven waardoor deze ziekte klinisch belangrijker wordt

in onze regio.

Een Flatcoated Retriever van 8 jaar werd op de faculteit aangeboden wegens progressief erger

wordende anemie, lethargie en sufheid. Aan de hand van de anamnese, symptomen en een

bloeduitstrijkje met peervormige merozoïeten, werd de diagnose van babesiose gesteld. Een PCR-test

werd uitgevoerd om de species te identificeren.

De problematiek in deze casus situeerde zich in het feit dat de betreffende hond geen recente

buitenlandanamnese had naar een land met een (hoge) prevalentie van babesiose. Het feit dat bij

deze hond zonder buitenlandanamnese recent een teek verwijderd werd, bevestigt samen met de

korte incubatieperiode van Babesia canis (ongeveer 2 weken) dat de hond geïnfecteerd werd door

een besmette teek in België. Dit is het eerste gerapporteerde geval van Babesia canis, bevestigd door

middel van PCR, bij de hond in België, waarbij de hond geïnfecteerd werd door een binnenlandse

teek.

Trefwoorden

Babesia canis – anemie – thrombocytopenie – Dermacentor reticulatus – imidocarb dipropionaat

2

INLEIDING Babesia is een zeer gastheerspecifieke protozoa (4-7 µm) van de erythrocyten met teken als vector.

Naast Babesia is de kleinere intra-erythrocytaire parasiet Theileria een belangrijke infectieuze

ziekteverwekker bij honden. Deze intra-erythrocytaire parasieten worden vaak ‘piroplasmen’ genoemd

wegens hun lichtmicroscopische peervormige verschijning. Op basis van de relatieve grootte van de

parasieten kunnen deze worden onderverdeeld in grote en kleine piroplasmen (Irwin et al., 2010). De

grote Babesia species, vroeger beschouwd als ‘Babesia canis’, bestaan nu uit Babesia canis, Babesia

rossi en Babesia vogeli. De kleine Babesia species omvatten Babesia gibsoni, Babesia conradae en

Babesia vulpes (Solano-Gallego et al., 2016). Hoewel parasieten van het genus Babesia vaak groter

zijn dan die van Theileria, is het lichtmicroscopisch op een bloeduitstrijkje vaak niet duidelijk om welk

piroplasma het gaat (Irwin et al., 2010). Er zijn moleculaire technieken gebaseerd op DNA nodig, zoals

PCR, om de species te identificeren (Solano-Gallego et al., 2016).

Afbeelding 1. Verspreiding van caniene Babesia species in Europa bij honden, gebaseerd op moleculaire

analysetechnieken (uit Solano-Gallego et al., 2011).

De geografische distributie van de Babesia species is wijdverspreid en is uiteraard afhankelijk van de

aanwezigheid en competentie van de teken die deze protozoa overdragen. Eén van de belangrijkste

piroplasma-infecties bij honden in de (sub-)tropen wordt bijvoorbeeld veroorzaakt door Babesia vogeli,

een grote piroplasma die overgedragen wordt door de teek Rhipicephalus sanguineus. Deze teek kan

zich voornamelijk handhaven in tropische klimaten maar begint meer en meer te verschijnen in

subtropische gebieden. In Europa is de belangrijkste piroplasma species echter Babesia canis,

overgedragen door teken van de species Dermacentor. Hoewel dit gedurende lange tijd voornamelijk

een probleem was in Centraal- en Zuid-Europa worden meer en meer belangrijke gevallen gemeld

van caniene babesiose in de koelere regio’s van Europa. Dit is grotendeels te wijten aan

klimaatveranderingen en wijzigingen in het transport van dieren en voornamelijk vogels waardoor

3

deze ziekteverwekker zich ook verder verspreidt in West-Europa eenmaal het klimaat is aangepast

voor blijvende overleving van de teek (Halos et al., 2014).

Afbeelding 2: Levenscyclus van Babesia canis (uit Wikilab, 2015).

Wanneer een teek geïnfecteerd wordt met Babesia canis, vermenigvuldigen de parasieten zich

seksueel ter hoogte van de organen van de teek. Vervolgens verspreiden de kineten zich naar de

verschillende weefsels waaronder de ovaria waardoor transovariële overdracht plaats kan vinden van

volwassen vrouwtjes naar hun nakomelingen. Ook de speekselklier wordt bevolkt door kineten waar zij

zich delen tot sporoblasten en vervolgens sporozoïeten. Wanneer de hond gebeten wordt door een

teek die geïnfecteerd is met Babesia canis, komen de sporozoïeten na twee tot drie dagen via de

speekselklier van de teek terecht in de bloedbaan van de hond. De sporozoïeten dringen erythrocyten

binnen, vermenigvuldigen zich asexueel en delen tot merozoïeten. Door deze asexuele voorplanting

lyseren de rode bloedcellen. Samen met de sporozoïeten infecteren ook de merozoïeten andere rode

bloedcellen. Deze intravasculaire hemolyse zorgt ervoor dat de hond suf en lusteloos wordt met

eventueel icterus die uitwendig zichtbaar is ter hoogte van de sclera en het tandvlees. In sommige

gevallen urineren honden roodbruine urine (hemoglobinurie). Deze symptomen treden gemiddeld op

na één tot drie weken na de infectie (Irwin et al., 2010).

4

CASUÏSTIEK 1 SIGNALEMENT Happy, Flatcoated Retriever, vrouwelijk gecastreerd, 8 jaar en 2 maanden oud.

2 ANAMNESE Op maandag 21/3/2016 merkte de eigenaar op dat haar hond suffer was en heeft ze deze ’s avonds

Rimadyl® (carprofen) gegeven. De hond heeft volgens haar wel vaker last van teken en ook die dag

heeft ze een volgezogen teek verwijderd uit de vacht. Op dinsdag 22/3/2016 merkte de eigenaar op

dat de hond nog steeds suf was en ging zij naar haar dierenarts waarbij ze het advies kreeg om de

behandeling met Rimadyl® verder te zetten. Omdat er geen beterschap optrad werd de dag nadien

een bloedonderzoek uitgevoerd waarop verschillende afwijkingen aanwezig waren: milde anemie,

erge thrombocytopenie matige neutropenie, milde azotemie (zie bijlage I). Op aanraden van de

dierenarts werd een echografie van het abdomen uitgevoerd waarbij vermoedelijk splenomegalie te

zien was. Bovendien werd de hond aan een infuus gelegd en werd opnieuw een bloedstaal (zie bijlage

I) genomen. De anemie en neutropenie was progressief verslechterd en de stollingstijden waren op

dat moment normaal. De volgende dag (op vrijdag 25/3/2016) deed de hond het nog steeds niet beter

en werd de eigenaar door de dierenarts naar de faculteit doorverwezen. Gedurende deze vijf dagen

was de hond anorectisch en had hij geen stoelgang meer gemaakt. Het urineren en drinken verliep

nog normaal. Verder waren ook de ontworming, de vaccinatie en de ontvlooiing in orde. Bovendien

was de hond niet in het buitenland geweest.

3 LICHAMELIJK ONDERZOEK De enige afwijkingen op het lichamelijk onderzoek waren een lichtroze mucosae en een krachtig

geslagen femorale pols. De hond was alert.

4 VOLLEDIGE PROBLEEMLIJST • Progressief erger wordende anemie

• Erge thrombocytopenie

• Matig tot erge neutropenie

• Milde azotemie

• Lichtroze mucosae

• Krachtig geslagen femorale pols

• Lethargie

• Anorexie

5

5 DIFFERENTIAAL DIAGNOSE (Differentiaal diagnose uit Thompson (2014) en Paepe (2015))

PROGRESSIEF ERGER WORDENDE ANEMIE

1. Niet-regeneratieve anemie Mogelijke oorzaken van niet-regeneratieve anemie waren:

1. pre-regeneratieve anemie (adequate reactie van reticulocytose door beenmerg bij acuut

verlies van rode bloedcellen kan één tot drie dagen duren)

2. beenmergaandoeningen

a. infectie: Canine Distemper Virus, Ehrlichia, Leishmania

b. neoplasie: leukemie, lymfoom, multipele myeloom, histiocytair sarcoom

c. medicamenteus/toxisch

i. chemotherapie, azathioprine, oestrogenen, phenobarbital

d. immuungemedieerde aandoening ter hoogte van de precursoren van rode bloedcellen

e. necrose

f. fibrose (bindweefsel of vet)

g. cobolamine/folaatdeficiëntie

3. chronische ziekte (minder waarschijnlijk wegens acute klachten)

a. chronische nierinsufficiëntie (verminderde EPO-synthese), leverfalen, chronische

inflammatie elders in het lichaam, ziekte van Addison, hypothyroïdie

4. ijzertekort

a. gastro-intestinale bloeding (maar geen melena, hematemese) ten gevolge van

i. NSAID’s (voorgeschiedenis van Rimadyl®) en glucocorticoïden

ii. neoplasieën

iii. haakwormen

Bij een niet-regeneratief proces gaat de anemie vaak niet zo snel progressief achteruit. Ondanks de

lage prevalentie van beenmergaandoeningen waren deze in dit stadium toch nog een belangrijke

differentiaal diagnose wegens de aanwezige thrombocytopenie en neutropenie (pancytopenie). Pre-

regeneratieve anemie was echter de belangrijkste differentiaal diagnose van deze lijst.

6

2. Regeneratieve anemie Indien het om een regeneratieve anemie ging, waren hemolyse en bloeding (zowel intern als extern)

belangrijke differentiaal diagnosen.

2.1 Bloeding Aangezien er in dit geval geen zichtbare bloedingen waren, had de potentiële bloeding waarschijnlijk

intern plaatsgevonden. De belangrijkste afwijking in het bloedonderzoek passend bij een bloeding was

het verlaagd proteïnegehalte. Mogelijke differentiaal diagnosen van een interne bloeding waren:

1. een geruptureerde neoplasie

a. hemangiosarcoma kon aanleiding geven tot hemoabdomen

b. andere neoplasieën: lymfoma, mastocytoma

2. een geruptureerd hematoom (vb. milt) kon aanleiding geven tot hemoabdomen

3. coagulopathieën zoals gedissemineerde intravasculaire coagulopathie (vaak met uitwendige

symptomen zoals petechiën, epistaxis, hematurie, …) maar konden passen bij het verhaal van

lethargie en bleke mucosae. De stollingstijden waren echter normaal waardoor deze

differentiaal diagnose minder waarschijnlijk was.

4. trauma met bloeding van een inwendig orgaan

5. infestatie met endoparasieten (minder waarschijnlijk wegens recente ontworming)

6. maagulcer (minder waarschijnlijk wegens afwezigheid van hematemese en melena)

2.2 Hemolyse De andere grote tak van oorzaken van regeneratieve anemie was hemolyse. De belangrijkste

bloedparameter bij hemolyse was een verhoogd bilirubine. Onder de oorzaken van hemolyse viel

onder andere de immuungemedieerde hemolytische anemie die primair of secundair kon zijn.

1. primaire immuungemedieerde hemolytische anemie

2. secundaire immuungemedieerde hemolytische anemie kent een hoge prevalentie bij honden.

In dit geval werd onder andere gedacht aan:

a. neoplastisch: hemangiosarcoma, maligne lymfoma, mastocytoma

i. Wegens de middelbare leeftijd van de hond was neoplasie een relatief

belangrijke differentiaal diagnose (in combinatie met een eventueel

hemoabdomen door een ruptuur van de neoplasie).

b. infectieus: babesiose, dirofilariose, ehrlichiose, leishmaniose, anaplasmose,

hemoplasmose

i. Deze differentiaal diagnose was minder waarschijnlijk door afwezigheid van

een buitenlandanamnese. De volgezogen teek maakte een vector-

overdraagbare oorzaak echter meer waarschijnlijk.

c. medicatie

i. cephalosporines, NSAID’s, anticonvulsiva (De behandeling met carprofen

maakte dit een belangrijke differentiaal diagnose.)

7

3. mechanische beschadiging van rode bloedcellen kon veroorzaakt worden door

a. micro-angiopathische hemolytische anemie

i. hemangiosarcoma en splenomegalie (belangrijke differentiaal diagnose, zie

hoger)

ii. gedissemineerde intravasculaire stolling

iii. vasculitis

b. intra-erythrocytaire parasieten zoals babesiose (zie hoger)

4. heinz-body anemie ten gevolge van ajuin, look, broccoli, paracetamol, … Er was echter geen

sprake van opname van dergelijke bestanddelen in de anamnese waardoor deze differentiaal

diagnose minder waarschijnlijk was.

5. metabole oorzaken van hemolytische anemie

a. hypofosfatemie

6. chemische schade aan rode bloedcellen door koper en zware metalen

Wegens afwezigheid van externe bloedingen waren interne bloeding en hemolyse de belangrijkste

differentiaal diagnosen van bovenstaande lijst. Door de hoge prevalentie van immuungemedieerde

hemolytische anemie steeg het vermoeden van deze pathologie (neoplasie, NSAID’s, infectie).

Ondanks het ontbreken van een buitenlandanamnese waren vector-overdraagbare aandoeningen,

wegens aanwezigheid van een teek, een belangrijke differentiaal diagnose evenals micro-

angiopathische anemie (ten gevolge van een hemangiosarcoom of splenomegalie).

ERNSTIGE THROMBOCYTOPENIE Verschillende uiteenlopende oorzaken konden aan de basis liggen van een thrombocytopenie. De

belangrijkste waren: verminderde productie, immuungemedieerde destructie, verhoogd verbruik en

sequestratie van thrombocyten.

1. Verminderde productie door beenmergproblemen Zoals eerder vermeld waren beenmergproblemen minder waarschijnlijk maar wegens de aanwezige

anemie en milde neutropenie (pancytopenie) vormden zij toch nog een belangrijke differentiaal

diagnose.

2. Immuungemedieerde destructie Een tweede belangrijke oorzaak van thrombocytopenie was de immuungemedieerde afbraak van

thrombocyten. Indien een immuungemedieerde thrombocytopenie samen voorkomt met een

immuungemedieerde anemie wordt gesproken over het ‘Evans syndroom’. De destructie kon zowel

primair (zeldzaam) als secundair zijn. Secundaire destructie van thrombocyten kon veroorzaakt

worden door:

1. neoplasie: lymfoma, andere tumoren

Neoplasieën vormden in dit stadium een belangrijke differentiaal diagnose wegens aanwezige

splenomegalie, de relatief hoge prevalentie en de middelbare leeftijd van de hond.

8

2. infectie: babesiose, dirofilariose, ehrlichiose

Omwille van het ontbreken van een buitenlandanamnese was deze differentiaal diagnose

minder waarschijnlijk, een verwijderde volgezogen teek maakte deze differentiaal diagnose

echter waarschijnlijker.

3. medicatie: cephalosporines, NSAID’s, … (zie hoger)

4. systemische lupus erythematosus (minder waarschijnlijk, zie hoger)

3. Verhoogd verbruik Een verhoogd verbruik van thrombocyten kon veroorzaakt worden door:

1. vasculitis: ehrlichiose, neoplasie (splenomegalie), SLE,…

2. ernstige bloedingen: coagulopathieën, neoplasieën (splenomegalie)

3. gedissemineerde intravasculaire coagulatie (zie hoger)

4. micro-angiopathische destructie door bijvoorbeeld een hemangiosarcoma in de milt (zie

hoger)

4. Sequestratie Tenslotte konden volgende oorzaken leiden tot een sequestratie van thrombocyten:

1. hepatomegalie (minder waarschijnlijk wegens afwezigheid van leverproblemen)

2. splenomegalie (opgemerkt door eigen dierenarts) door

a. infectie

b. hematoom (zie hoger)

c. immuungemedieerde hemolytische anemie (zie hoger)

d. neoplasie: hemangioma, hemangiosarcoma, mastocytoma, metastasen

(splenomegalie, zie hoger)

e. systemische lupus erythematosus (zie hoger)

Sequestratie van thrombocyten levert vaak slechts een milde thrombocytopenie. Daarom was deze

oorzaak minder waarschijnlijk.

MATIG TOT ERGE NEUTROPENIE

1. Verminderde productie - infectie - myelosuppressie

- myelofibrose

- medicatie: chloramfenicol, oestrogenen

- ziekte van Addison (tekort aan glucocorticoïden)

2. Verhoogd verbruik - systemische infectie (meest waarschijnlijk)

9

STERK GESLAGEN POLS: De sterk geslagen pols was waarschijnlijk secundair aan de anemie.

LETHARGIE De lethargie was waarschijnlijk secundair aan de onderliggende ziekte en de anemie.

LICHTROZE MUCOSAE 1. anemie (meest waarschijnlijk wegens de krachtig geslagen pols)

2. verminderde perifere perfusie door shock ten gevolge van perifere vasoconstrictie (Het

lichamelijk onderzoek toonde geen aanwijzing voor deze differentiaal diagnose.)

i. hypovolemisch door een bloeding, vochtverlies, …

ii. cardiogeen: DCM, myocarditis, aritmiëen, …

iii. distributief: anafylaxie, sepsis

MILDE AZOTEMIE 1. prerenaal

a. dehydratatie (Hoewel er geen klinische symptomen waren van dehydratatie op het

moment van de presentatie, was deze differentiaal diagnose nog steeds mogelijk, het

bloedonderzoek was immers enkele dagen voordien gebeurd.)

2. renaal

a. acute nierschade (ten gevolge van een infectie)

b. chronische nierinsufficiëntie (geen chronische klachten aanwezig)

3. postrenaal (minder waarschijnlijk)

a. urinaire obstructie (geen symptomen van pollakisurie of strangurie)

10

6 PLAN (DIAGNOSTISCH EN THERAPEUTISCH) Om de anemie, thrombocytopenie en andere bloedparameters te evalueren werd geopteerd om een

volledig bloedonderzoek uit te voeren. Dit gaf ook een beeld van de algemene toestand van de hond.

Vervolgens was het ook belangrijk om een bloeduitstrijkje te maken om volgende parameters te

evalueren:

1. al dan niet vals positieve thrombocytopenie (Een machinale telling onderschat namelijk vaak

het aantal thrombocyten door aanwezigheid van aggregaten.)

2. tekenen van regeneratie (Bij een regeneratieve anemie reageert het beenmerg op een

adequate manier op het verlies van rode bloedcellen door immature erythrocyten naar de

perifere circulatie te sturen.):

a. anisocytose: variatie in diameter van de erythrocyten

b. polychromasie: aanwezigheid van blauw-lila erythrocyten op een Diff-Quick kleuring

door aankleuring van het RNA in deze immature cellen

3. aanwezigheid van sferocyten: wijzen op een immuungemedieerde hemolytische anemie

4. neutropenie: controle van de morfologie van de neutrofielen (aanwezigheid van staafkernige

neutrofielen, toxiciteitskenmerken,…)

Bovendien werd geopteerd om een SNAP 4Dx© uit te voeren omdat een vector-overdraagbare

infectie een belangrijke differentiaal diagnose was Deze test antigenen van Dirofilaria immitis en

antistoffen tegen Borrelia burgdorferi, Anaplasma platys + phagocytophilum en Ehrlichia canis +

ewingii.

Een volgende stap was een echografisch onderzoek van het abdomen om voornamelijk de milt

(neoplasie, hematoom, splenomegalie, …) te evalueren alsook eventuele interne bloedingen te

visualiseren.

11

7 RESULTATEN Bloedonderzoek faculteit Tabel 1: Afwijkende bloedresultaten bij presentatie, met de belangrijkste afwijkingen vetgedrukt en onderstreept. De tabel geeft enkel de afwijkende resultaten weer.

De serum creatinine-waarde lag weer binnen de normaalwaarden bij presentatie op de faculteit. De

initieel milde azotemie was dus niet meer aanwezig.

Hematologische afwijkingen

De bloedresultaten bevestigden de ernstige anemie en erge thrombocytopenie. Andere afwijkende

hematologische bevindingen waren: leukopenie met milde neutropenie, milde lymfopenie, milde

monocytose en eosinopenie.

Biochemische afwijkingen 1. milde hypoalbuminemie

2. milde hypoglobulinemie

3. hypoproteïnemie

De relatief milde hypoalbuminemie kon verklaard worden door de potentiële aanwezigheid van een

acute ontsteking/infectie waarbij de concentratie van negatieve acute fase eiwitten (albumine) daalt.

De milde hypoglobulinemie en hypoproteïnemie konden mogelijk te wijten zijn aan gastro-intestinaal

bloedverlies.

Parameter Labo-resultaat Referentiewaarden

Hematologie

WBC 3,40 x10^9/L 5,05-16,76

LYM 0,45 x10^9/L 1,05-5,10

MONO 1,22 x10^9/L 0,16-1,12

NEU 1,73 x10^9/L 2,95-11,64

EOS 0,00 x10^9/L 0,06-1,23

HCT 20,1% 37,1-61,7

RBC 3,13 x10^12/ 5,65-8,87

HGB 7,3 g/dL 13,1-20,5

PLT 10 K/µL 148-484

Biochemie

ALB 20 g/L 23-40

GLOB 17 g/L 25-45

TP 37 g/L 52-82

Ionen

Calcium 1,92 mmol/L 1,98-3,00

12

Ionaire afwijkingen 1. milde hypocalcemie

Deze milde hypocalcemie werd waarschijnlijk veroorzaakt door de milde hypoproteïnemie; in het bloed

is calcium deels gebonden aan eiwitten waardoor een hypoproteïnemie kan leiden tot een

hypocalcemie.

Bloeduitstrijkje

Afbeelding 3: Voorbeeld van een polychromatofiel (uit Hébert, 2016).

Deze hond had een erg milde regeneratieve anemie (milde anisocytose en een zeldzame

polychromatofiel). Het bloeduitstrijkje bevestigde eveneens de leukopenie en de thrombocytopenie

met een gemiddelde van 4 bloedplaatjes per high-power field en afwezigheid van plaatjesaggregaten.

13

Afbeelding 4: Voorbeeld van gepaarde Babesia canis merozoïten (bloeduitstrijkje Happy).

Het bloeduitstrijkje toonde eveneens meerdere intra-erythrocytaire parasitaire Babesia-inclusies

(aanwezigheid van zowel typisch piriforme parasieten en ook atypische onregelmatige vormen zijn

aanwezig), zowel enkel als gepaard. Op basis van deze bevindingen werd een EDTA-bloedstaal

opgestuurd om een PCR uit te voeren zodat de Babesia-species bepaald kon worden.

Idexx SNAP 4DX© Negatief

PCR-test Babesia Positief voor Babesia canis

14

8 DIAGNOSE De aanwezigheid van merozoïeten op het bloeduitstrijkje en van een positieve PCR bevestigden een

infectie met Babesia canis. Deze infectie verklaarde de typische hematologische afwijkingen van

anemie en thrombocytopenie evenals de milde neutropenie. Polychromasie en anisocytose waren

indicatief voor een beginnend regeneratieve anemie. De babesiose infectie alsook de anemie

verklaarden de sufheid, de krachtige femorale pols en de algemene malaise die geleid heeft tot een

(partiële) anorexie.

9 BEHANDELING Om de Babesia infectie te bestrijden werd Carbesia® toegediend (6,6 mg/kg Imidocarb dipropionaat

IM). De hond werd gedurende 5 dagen gehospitaliseerd, aan een infuus met Vetivex® Ringerlactaat

gelegd en symptomatisch behandeld met Emeprid® (Metoclopramide, 0,5 mg/kg PO) driemaal daags,

Cerenia® (Maropitant 10mg/mL, 0,1 mL/kg SC) éénmaal daags, Losec® (Omeprazole, 1 mg/kg IV)

tweemaal daags gevolgd door Mylan® (Omeprazole 1 mg/kg PO) éénmaal daags.

Tijdens de hospitalisatie werd een bloedtransfusie met PRBC (packed red blood cells) en FFP (fresh

frozen plasma) gegeven wegens decompensatie van de anemie omwille van een acute verdere daling

van de hematocriet naar 13%. Omwille van de diarree werd een behandeling met Panacur®

(Fenbendazole) en Drontal Large Dog Flavour® (Pyrantelembolaat, Febantel, Praziquantel) gestart.

Voor de behandeling van teken werd Bravecto® (Fluralaner, 20-40kg) toegediend. Na enkele dagen

hospitalisatie was de algemene toestand van de hond sterk verbeterd en begon de anemie geleidelijk

aan te verbeteren. Omdat er sprake was van een potentieel gastro-intestinaal bloedverlies werd aan

de eigenaar aangeraden om thuis de behandeling met Omeprazole 40 mg éénmaal daags verder te

zetten gedurende een week. De hond herstelde volledig van de infectie.

15

BESPREKING Deze casus weerspiegelt het toenemend belang van vector-overdraagbare ziekten in de meer koelere

tot gematigde streken zoals België. Door wijzigingen in het klimaat en transport van dieren (en vogels)

en veranderde menselijke activiteiten wordt de habitat van de dragers van deze ziekten uitgebreider

(Solano-Gallego et al., 2011). Zo kan de Dermacentor reticulatus, vector van Babesia canis, zich

stilaan beter handhaven in de koelere regio’s van Europa (voordien voornamelijk Centraal- en Zuid-

Europa). Het was reeds bekend dat deze teek aanwezig is in Frankrijk en Nederland maar recente

literatuurgegevens bevestigen ook in België de aanwezigheid van deze teek (Cochez et al., 2012).

Enkel de adulte vorm van D. reticulatus zuigt bloed bij de hond dus de seizoensgebonden prevalentie

van de ziekte hangt af van de activiteit van dit stadium van de teek (Bourdeau, 1995). Er waren twee

zeer kritische perioden waarin deze teek actief was met name in de lente waarbij de temperatuur stijgt

boven de 8°C en in september wanneer de temperatuur daalt onder 18°C (Kirtz et al., 2012). Deze

hond werd bij aanvang van de lente geïnfecteerd. Maar, zoals reeds aangehaald spelen de huidige

klimaatveranderingen een zeer grote rol waarbij seizoensgebonden prevalentie minder belangrijk

wordt omdat zachte winters ook meer en meer een geschikt klimaat vormen voor deze vector (Kirtz et

al., 2012). Dierenartsen moeten bedachtzaam gemaakt worden op caniene babesiose als differentiaal

diagnose van anemie en thrombocytopenie want ook enkele voorgaande publicaties hebben reeds de

aanwezigheid van autochtone infecties met caniene babesiose in België bevestigd (Losson et al.,

1999, Van de Maele et al., 2008) en dan voornamelijk rond Bergen (Halos et al., 2014). De hond in

deze casus is echter het eerste gerapporteerde geval van een infectie in België met de species

Babesia canis, dat door middel van PCR bevestigd werd.

Over het algemeen kan een infectie met caniene babesiose (van de species Babesia canis) een

variëteit van uitingsvormen veroorzaken. Vaak voorkomende niet-specifieke klinische symptomen die

geassocieerd worden met caniene babesiose zijn koorts, lethargie, zwakte, dehydratatie, anorexie, en

bleke mucosae (Irwin, 2010). Wat betreft de hematologische parameters is (ernstige)

thrombocytopenie zonder bloedingsneiging een vaak voorkomend verschijnsel. Aangenomen wordt

dat de thrombocytopenie te wijten is aan een immuungemedieerde destructie en verhoogde

consumptie van de thrombocyten (Furlanello et al., 2005). Naast een thrombocytopenie wordt op een

algemeen bloedonderzoek vaak ook een uitgesproken anemie en soms een hypoalbuminemie

gevonden. Het duurt meestal drie tot vier dagen vooraleer het beenmerg genoeg rode bloedcellen

naar het perifeer bloed stuurt om de anemie te compenseren. Daardoor toont een bloeduitstrijkje in

het acute stadium vaak een niet-regeneratieve of slechts milde regeneratieve anemie (Kirtz et al.,

2012). De oorzaak van anemie is te wijten aan zowel een intravasculaire als extravasculaire hemolyse

ten gevolge van mechanische schade en ruptuur van de rode bloedcel door de parasiet enerzijds en

een secundaire immuungemedieerde afbraak anderzijds (Solano-Gallego et al., 2011). Andere

mogelijke afwijkende bloedparameters zijn onder andere leukopenie met neutropenie, lymfopenie,

gestegen leverenzymen, hyperbilirubinemie, hypokaliëmie, hyponatriëmie, hyperchloremie,

hyperfosfatemie, hypoglycemie, prerenale en renale azotemie. Leukopenie bij een acute infectie

ontstaat meestal ten gevolge van verhoogd gebruik, sepsis en/of sequestratie van leukocyten ter

16

hoogte van de milt (Kirtz et al., 2012). De hond in deze casus bevestigt de vaak optredende klinische

klachten zoals lethargie, anorexie en de bleke mucosae die allen te wijten zijn aan de anemie en

infectie. Ook de zeer milde regeneratie van rode bloedcellen wijst erop dat de hond nog niet lang

geleden geïnfecteerd werd. Deze momentopname van milde regeneratieve anemie zou waarschijnlijk

verder geëvolueerd zijn tot een duidelijke regeneratieve anemie. Ook de typische thrombocytopenie

(met afwezigheid van klinische bloedingsneigingen) en leukopenie waren aanwezig in dit geval.

Hoewel er geen koorts aanwezig was, wijzen voorafgaande bevindingen erop dat het hier ging om een

‘typische’ klinische presentatie van caniene babesiose.

De belangrijkste en gemakkelijkste manier om een infectie met Babesia te diagnosticeren is

visualisatie van de merozoïeten van de parasiet met een vers bloeduitstrijkje (Giemsa-kleuring of Diff-

Quick). Deze methode heeft een zeer hoge specificiteit maar een relatief lage sensitiviteit omdat zeker

de kleinere Babesia species gemist kunnen worden (Solano-Gallego et al., 2011). In deze context

handelde het echter om een grote Babesia soort waarbij de sensitiviteit van een bloedstrijkje behoorlijk

hoog ligt. Toch is het aan te raden om bij een negatief bloedstrijkje maar een sterk vermoeden van

babesiose altijd een DNA-gebaseerde test zoals PCR uit te voeren. Bovendien kan op deze manier

ook de exacte species gedefinieerd worden (Solano-Gallego et al., 2011). Om de kans op detectie van

babesiose door middel van een bloeduitstrijkje te vergroten wordt geopteerd om een staal te nemen

van capillair bloed (bijvoorbeeld de oorschelp) in tegenstelling tot veneus bloed van een centrale vene

(Bohm et al., 2006). Wegens de lage prevalentie van caniene babesiose in onze regio is de kans

relatief groot dat de meeste dierenartsen deze differentiaal diagnose niet in acht nemen indien er geen

buitenlandanamnese aanwezig is. De verwijderde volgezogen teek wees echter toch meer in de

richting van een eventuele vector-overdraagbare infectie. Uitvoeren van een bloeduitstrijkje vergt niet

veel tijd en had een bloedtransfusie en hospitalisatie eventueel kunnen voorkomen indien de parasiet

werd opgemerkt in een vroeger stadium van de infectie.

Serologische technieken die gebruikt kunnen worden om caniene babesiose te diagnosticeren zijn

ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) en IFAT (indirect fluorescent antibody test) waarvan

deze laatste de meest gebruikte is (Vercammen et al., 1995). Hierbij is het belangrijk om gebruik te

maken van laboratoria die een kwantitatieve bepaling van antistoffen analyseren. Bij serologie kan

echter een kruisreactiviteit optreden met fylogenetisch gerelateerde Babesia species (bijvoorbeeld

tussen Babesia canis en Babesia vogeli) waardoor enkel een contact met een Babesia species

bevestigd kan worden (Vercammen et al., 1995). Voor verdere identificatie van de desbetreffende

species is dan alsnog een DNA-gebaseerd onderzoek vereist. Een ander groot nadeel van serologie

zijn de vals negatieve resultaten bij een acute infectie waardoor de diagnose gemist kan worden

(Solano-Gallego et al., 2011). Antistoftiters die hoog genoeg zijn om gedetecteerd te kunnen worden,

worden namelijk pas drie tot vier weken post-infectie gegenereerd. Het grootste nadeel zijn echter de

vals positieve resultaten; heel wat honden in endemische gebieden zijn serologisch positief zonder dat

zij op dat moment een klinische infectie doormaken (ESCCAP, 2012). Aangezien caniene babesiose

belangrijker wordt in onze streken is het interessant om in de toekomst eventueel gebruik te kunnen

17

maken van een SNAP-test (zoals de SNAP 4Dx©) die serologie van babesiose evalueert gebaseerd

op vroege seroconversie indien mogelijk (van seronegatief naar seropositief). Op deze manier wordt

op een zeer snelle en efficiënte manier een infectie gediagnosticeerd en kan meteen een gerichte

behandeling opgestart worden. Zoals reeds vernoemd kunnen vals positieve- en negatieve resultaten

optreden en is de verandering van een negatieve naar een positieve uitslag niet altijd aanwezig.

Bovendien moet men afwachten tot de tweede test om mogelijk een diagnose te hebben. Daarom

blijven een bloeduitstrijkje en/of PCR de beste technieken waarbij meteen of hoogstens na twee

dagen de uitslag bekend is.

De etiologische behandeling voor caniene babesiose is een parenterale injectie met Imidocarb

dipropionaat (6,6 mg/kg) die twee weken later herhaald kan worden (Vial et al., 2006). Bij ernstige

infecties is een ondersteunende behandeling aangewezen: vochttherapie bij

hypovolemische/gedehydrateerde honden, bloedtransfusie bij sterk anemische honden,

plasmatransfusie in geval van gedissemineerde intravasculaire stolling, en een symptomatische

behandeling in geval van braken en diarree (ESCCAP, 2012).

Een infectie met caniene babesiose kan leiden tot een volledig herstel, zeker in geval van een infectie

met een grotere Babesia species. Herinfectie met dezelfde species kan optreden, hoewel in

endemische regio’s sommige honden chronisch subklinisch geïnfecteerd kunnen zijn zonder

symptomen. Dit zou in het voordeel spelen in termen van bescherming bij volgende infecties (Brandao

et al., 2003).

Op de Europese markt is reeds een vaccin, Pirodog® (Merial) voor handen dat een partiële

bescherming biedt tegen Babesia canis, op basis van antigenen gecollecteerd via een cultuur met

supernatans (Solano-Gallego et al., 2011). Honden die vervolgens voor de eerste keer geïnfecteerd

worden met de parasiet vertonen minder uitgesproken klinische symptomen Dit vaccin biedt echter

geen kruisbescherming tegen andere Babesia species (Solano-Gallego et al., 2011). De verspreiding

van teken en de verschillende Babesia species zal in de toekomst toenemen, dus de ontwikkeling van

vaccins met kruisbescherming is daarom een potentiële troef om het aantal klinische infecties tot een

minimum te beperken. In tussentijd is het belangrijk om eigenaars attent te maken op de preventieve

maatregelen om het infectierisico te beperken. Hierbij wordt de focus uiteraard gelegd op een

uitgebreide tekencontrole en tekenpreventie, vooral in de regio’s met daarbij horende seizoenen

waarin de teken het meest actief zijn met name tussen de lente en de herfst (wanneer de

omgevingstemperatuur gemiddeld hoger ligt dan 12°C) maar ook de wintermaanden worden

belangrijker. Bovendien moet de teek zo snel mogelijk verwijderd worden om transmissie van de

ziekte te vermijden. Een andere belangrijke reden voor uitgebreide tekencontrole- en preventie is het

grote verspreidingsrisico in endemische regio’s. Voorbeelden van acaricide producten zijn onder

andere halsbanden met Flumethrine en Imidacloprid (werkingsduur 6 maanden) (Dantas-Torres et al.,

2013), spot-ons met Fipronil en Permethrine (werkingsduur 4 weken) (Jongejan et al., 2015) en

tabletten met Afoxolaner (werkingsduur 4 weken) (Beugnet et al., 2014). Afoxolaner zou zeer efficiënt

zijn in het blokkeren van de transmissie van Babesia canis (Beugnet et al., 2014).

18

Over het algemeen heeft caniene babesiose een goede prognose bij een tijdige behandeling. Volgens

de studie van Eichenberger et al. (2016) zijn hyperlactatemie, hypertrigliceridemie, hyperfosfatemie,

anemie, thrombocytopenie en leukopenie belangrijke prognostische parameters bij een acute infectie

met Babesia canis (Eichenberger et al., 2016). Ernstige afwijkingen van deze variabelen worden

geassocieerd met een slechtere prognose. De acute fase proteinen CRP (C-reactive protein) en SAA

(serum amyloïd A) hebben volgens de studie geen prognostische waarden maar kunnen gebruikt

worden voor de monitoring van de respons op de therapie. Volgens de studie van Eichenberg et al.

(2016) heeft het negatief acuut fase eiwit albumine geen prognostische waarde. Hoewel slechts 60%

van de honden met een acute infectie met babesiose een milde tot matige leukopenie vertoont (Mathé

et al., 2006), zou dit een prognostisch slechte factor zijn (Eichenberger et al., 2016). Het is reeds

bekend dat anemie en voornamelijk thrombocytopenie de grootste afwijkende hematologische

parameters zijn (Schetters et al., 2009). In de studie van Eichenberg et al. (2016) was een ernstige

thrombocytopenie met een cut-off waarde onder de 27 500 thrombocyten per µL een negatieve

prognostische factor. De hond in deze casus had bij presentatie op de faculteit slechts 10 000

thrombocyten per µL. Op basis van deze studie zou dus geconcludeerd kunnen worden dat de hond

een relatief slechte prognose had op basis van enkele afwijkende bloedresultaten. Het volledige

herstel van deze hond toont echter aan dat naast labo-onderzoeken echter vooral de klinische

presentatie, individuele factoren en respons op behandeling een cruciale rol spelen in de uiteindelijke

prognose bij een individueel dier.

Tot nu toe worden caniene babesiose infecties niet als een zoönose beschouwd. Wel werden reeds

sporadische infecties met Babesia divergens (rund) en Babesia microti (kleine knaagdieren) bij de

mens beschreven. Voornamelijk bij immuun gecompromitteerde individuen kan dit leiden tot een milde

of subklinische infecties (Solano-Gallego et al., 2016).

Conclusie De hond in deze casus was een typisch voorbeeld van caniene babesiose. Zowel de klinische tekenen

(sufheid, lethargie, anorexie, bleke mucosa) als de labo-afwijkingen (anemie, thrombocytopenie,

leukopenie) stemmen overeen met de in de literatuur reeds beschreven gegevens. Bovendien was de

diagnostische benadering van deze hond (bloeduitstrijkje en PCR) een mooi voorbeeld van hoe de

diagnose in de praktijk makkelijk gesteld kan worden. Doordat de diagnose relatief snel bekend was,

kon onmiddellijk de gepaste behandeling gestart worden wat de prognose positief beïnvloed heeft.

19

REFERENTIELIJST 1. Beugnet F., Halos L., Larsen D., Labuschagné M., Erasmus H., Fourie J. (2014). The ability of

an oral formulation of afoxolaner to block the transmission of Babesia canis by Dermacentor

reticulatus ticks to dogs. Parasites and Vectors 7, 1-7.

2. Bohm, M., Leisewitz, A.L., Thompson, P.N., Schoeman, J.P. (2006). Capillary and venous

Babesia canis rossi parasitaemias and their association with outcome of infection and

circulatory compromise. Veterinary Parasitology 141, 18-29.

3. Bourdeau P., Guelfi J.F. (1995). La Babésiose canine a Babesia canis. Le Point Vétérinaire

27, 103-116.

4. Brandao L.P., Hagiwara M.K., Myiashiro S.I. (2003). Humoral immunity and reinfection

resistance in dogs experimentally inoculated with Babesia canis and either treated or

untreated with imidocarb dipropionate. Veterinary Parasitology 114, 253–265.

5. Cochez C., Lempereur L., Madder M., Claerebout E., Simons L., De Wilde N., Linden A.,

Saegerman C., Heyman P., Losson B. (2012). Foci report on indigenous Dermacentor

reticulatus populations in Belgium and a preliminary study of associated babesiosis

pathogens. Medical and Veterinary Entomology 26, 355–358 .

6. Dantas-Torres F., Capelli G., Giannelli A., Ramos R.A., Lia R.P. (2013). Efficacy of an

imidacloprid/flumethrin collar against fleas, ticks and tick-borne pathogens in dogs. Parasites

and Vectors 6, 245.

7. Eichenberger R.M., Riond B., Willi B., Hofmann-Lehmann, Deplazes P. (2016). Prognostic

Markers in Acute Babesia canis Infections. Journal of Veterinary Internal Medicine 30, 174-

182.

8. ESCCAP. (2012). Bestrijding van door vectoren overgedragen aandoeningen bij hond en kat.

European Scientific Counsel Companion Animal Parasites 42.

9. Furlanello T., Fioro F., Caldin M., Lubas G., Solano-Gallego L. (2005). Clinicalpathological

findings in naturally occurring cases of babesiosis caused by large Babesia from dogs in

northeastern Italy. Veterinary Parasitology 134, 77–85 .

10. Halos L. Lebert I., Abrial D., Danlois F., Garzik K., Rodes D., Schillmeier M., Ducrot C., Guillot

J. (2014). Questionnaire-based survey on the distribution and incidence of canine babesiosis

in countries of Western Europe. Parasite Journal 21,13.

11. Hébert, P. (2016). Polychromatophilic red blood cell. Opgehaald van Medvet:

https://www.medvet.umontreal.ca/servicediagnostic/materiel_pedagogique/hematologie/polyc

hrom/polychrom_en.html (geraadpleegd op 12 september 2016).

12. Irwin, Peter J. (2010). Canine Babesiosis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal

Practice; current topics in canine and feline infectious diseases, 1141-1156.

13. Jongejan F., de Vos C., Fourie JJ., Beugnet F. (2015). A novel combination of fipronil and

permethrin (Frontline Tri-Act(R)/Frontect(R)) reduces risk of transmission of Babesia canis by

Dermacentor reticulatus and of Ehrlichia canis by Rhipicephalus sanguineus ticks to dogs.

Parasites and Vectors 8, 602.

20

14. Kirtz G., Leschnik M., Hooijberg E., Tichy A., Leidinger E. (2012). In-clinic laboratory diagnosis

of canine babesiosis (Babesia canis canis) for veterinary practitioners in Central Europe.

Tierärztliche Praxis Kleintiere, 87-94.

15. Losson B., Mollet JJ., Avez F., Malaise F., Mignon B. (1999). Description de trois cas

autochtones de babesiose canine (Babesia canis) en België. Annales de Médicine Vétérinaire

143, 119-124.

16. Mathé A., Vörös K., Nemeth T. (2006). Clinicopathological changes and effect of imidocarb

therapy in dogs experimentally infected with Babesia canis. Acta Veterinaria Hungungaria 54,

19-33.

17. Thompson M.S. (2014). Small Animal Medical Differential Diagnosis. In Small Animal Medical

Differential Diagnosis, Elsevier Saunders, 1-728.

18. Paepe D., Van de Maele I., Daminet S. (2015). Geneeskundige ziekteleer van de

gezelschapsdieren Partim Hematologie en Interne Geneeskunde. Faculteit Diergeneeskunde .

19. Schetters TP., Kleuskens JA., Van De Crommert J. (2009). Systemic inflammatory responses

in dogs experimentally infected with Babesia canis; a haematological study. Veterinary

Parasitology 162, 7-15.

20. Solano - Gallego L, Baneth G. (2011). Babesiosis in dogs and cats - expanding parasitological

and clinical spectra. Veterinary Parasitology 181, 48-60.

21. Solano-Gallego L., Sainz A., Roura X., Estrada-Pena A., Miro G. (2016). A review of canine

babesiosis: the European perspective. Parasites & Vectors 9, 336.

22. Solano-Gallego L., Trotta M., Carli E., Carcy B., Caldin M., Furlanello T. (2008). Babesia canis

canis and Babesia canis vogeli clinicopathological findings and DNA detection by means of

PCR-RFLP in blood from Italian dogs suspected of tick-borne disease. Veterinary Parasitology

157, 211–221.

23. Van de Maele I., Savary-Bataille K., Gielen I., Daminet S. (2008). An unusual form of canine

babesiosis. The Canadian Veterinary Journal 49, 283-286.

24. Vercammen, F., De Deken, R., Maes, L. (1995). Clinical and serological obser- vations on

experimental infections with Babesia canis and its diagnosis using the IFAT. Parasites 2, 407–

410.

25. Vial, H.J., Gorenflot, A. (2006). Chemotherapy against babesiosis. Veterinary Parasitology

138, 147–160 .

26. Wikilab (2015) Babesiose. Opgehaald van Wikilab Zoolyx:

http://wikilab.zoolyx.be/mediawiki/index.php/Babesiose_(hond). Geraadpleegd op 10

september 2016.

21

BIJLAGEN BIJLAGE I: Bloedonderzoek eigen dierenarts van 23/03/2016 en 24/03/2016. Afwijkende resultaten weergegeven.

Parameter Labo-resultaat

23/03/2016

Labo-resultaat

24/03/2016

Referentiewaarde +

eenheid

Hematologie

Rode bloedcellen 4,5 3 5,4-8,6 106/µL

Hemoglobine 11 7 12-20 g/dL

Hematocriet 31 20 37-59 %

Thrombocyten 18 12 175-555 103/µL

Witte bloedcellen 4,5 2,1 5,4-15,4 103/µL

Neutrofiele segmenten 30 39 54-85%

Lymfocyten 53 45 10-37%

Basofielen 2 1 <1%

Segmenten totaal 1,4 0,8 3,5-14,4% 103/µL

Lymfocyten totaal 2,4 0,9 1,1-3,6 103/µL

CHr 20,5 21,6 22,8-26,3 pg

Ionogram

Fosfaat 7,9 Niet bepaald 2,8-5,7 mg/dL

Nier

Ureum 163 Niet bepaald 16-48 mg/dL

Creatinine 2 Niet bepaald 0,5-1,3 mg/dL

177 44-115 µmol/L

Ureum/Creatinine ratio 153 Niet bepaald 35-135

gezond/nierinsufficiënt

>135 prerenale oorzaak

<35 sterke diurese

Serumeiwitten

Totaal eiwit 4,6 Niet bepaald 5,4-7,4 g/dL

Stolling

Fibrinogeen Niet bepaald 496 100-460 mg/dL

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2016 – 2017

DISCOSPONDYLITIS BIJ EEN DUITSE HERDER

door

Stella MINNOYE

Promotoren: Dr. Valentine Martlé Klinische casusbespreking in het

Prof. Luc Van Ham kader van de Masterproef

© 2017 Stella Minnoye

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen

inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2016 – 2017

DISCOSPONDYLITIS BIJ EEN DUITSE HERDER

door

Stella MINNOYE

Promotoren: Dr. Valentine Martlé Klinische casusbespreking in het

Prof. Luc Van Ham kader van de Masterproef

© 2017 Stella Minnoye

INHOUDSOPGAVE

SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1

INLEIDING .............................................................................................................................................. 2

LITERATUUROVERZICHT ..................................................................................................................... 4 1 Voorkomen en signalement .......................................................................................................... 4 2 Etiologie en pathofysiologie .......................................................................................................... 4 3 Klinische symptomen .................................................................................................................... 4 4 Differentiaal diagnose ................................................................................................................... 5 5 Diagnose ....................................................................................................................................... 6 5.1 Klinische en neurologische symptomen .................................................................................... 6 5.2 Radiologie .................................................................................................................................. 6

5.2.1 Radiografie ......................................................................................................................... 6 5.2.2 Computer tomografie (CT) ................................................................................................. 7 5.2.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI) .................................................................................. 7 5.2.4 Scintigrafie ......................................................................................................................... 9

5.3 Bacteriologisch onderzoek ....................................................................................................... 10 6 Behandeling ................................................................................................................................ 10 7 Opvolging .................................................................................................................................... 11 8 Prognose ..................................................................................................................................... 11

CASUISTIEK ......................................................................................................................................... 12 1 Signalement ................................................................................................................................ 12 2 Anamnese ................................................................................................................................... 12 3 Lichamelijk onderzoek ................................................................................................................ 12 4 Orthopedisch onderzoek ............................................................................................................. 12 5 Neurologisch onderzoek ............................................................................................................. 12 6 Volledige probleemlijst ................................................................................................................ 13 7 Differentiaal diagnose ................................................................................................................. 13 8 Diagnostisch plan ........................................................................................................................ 15 8.1 Radiografieën van de volledige wervelkolom .......................................................................... 15 8.2 Gewrichtspunctie van enkele gewrichten ................................................................................ 15 8.3 Punctie van het cerebrospinaal vocht (CSV) ........................................................................... 16 8.4 CT/MRI .................................................................................................................................... 16

9 Resultaten ................................................................................................................................... 17 9.1 Radiografie .............................................................................................................................. 17 9.2 Gewrichtspunctie ..................................................................................................................... 18

10 Diagnose .................................................................................................................................. 18 11 Therapeutisch plan ................................................................................................................... 18 12 Behandeling .............................................................................................................................. 20 13 Opvolging van de patiënt .......................................................................................................... 20

BESPREKING ....................................................................................................................................... 21 Referentielijst ..................................................................................................................................... 25

1

SAMENVATTING Een vrouwelijk gesteriliseerde Duitse herder van drie jaar en acht maanden oud werd aangeboden op

de dienst orthopedie wegens de klacht dat zij geen trappen meer wou lopen en weigerde in de koffer

te springen. Deze symptomen waren reeds gedurende drie tot vier maanden aanwezig. Zowel op

klinisch als op orthopedisch onderzoek werden behalve een mild verhoogde temperatuur en milde

bilaterale heupdysplasie geen uitgesproken afwijkingen waargenomen. De hond werd vervolgens

doorgestuurd naar de dienst neurologie. Tijdens het neurologisch onderzoek kon zeer uitgesproken

pijn worden uitgelokt op verschillende plaatsen ter hoogte van de nek, rug en staart. De belangrijkste

differentiaal diagnosen werden stap voor stap uitgesloten. Gewrichtspuncties van de carpus werden

uitgevoerd om een eventuele poly-arthritis uit te sluiten. Radiografische opnamen van de volledige

wervelkolom waren nuttig om een eventuele discospondylitis vast te stellen. Er werd verder ook nog

nagedacht over een punctie van cerebrospinaal vocht om meningitis op te sporen. Echter, de

diagnose van discospondylitis was reeds gesteld na de radiografieën en vervolgens werden zowel een

urinecultuur als een aërobe- en anaërobe bloedcultuur aangelegd. Uit de bloedcultuur werd

Staphylococcus epidermidis geïsoleerd die volgens het antibiogram gevoelig was aan amoxicilline-

clavulaanzuur. Een langdurige antibioticatherapie van zestien weken werd ingesteld in combinatie met

het advies tot bewegingsbeperking gedurende twee tot vier weken.

Trefwoorden

Discospondylitis – Staphylococcus epidermidis – lumbosacrale pijn – Duitse herder - radiografie

2

INLEIDING Een wervelkolom bestaat uit wervels met daartussen tussenwervelschijven die een belangrijke

schokdempende functie hebben, alsook een rol spelen in de beweeglijkheid en stevigheid van de

wervelkolom. De wervels omgeven en beschermen het ruggenmerg (König en Liebich, 2009). Een

tussenwervelschijf bestaat uit een nucleus pulposus met daarrond een fibrocartilageneuze binnenste

laag van de annulus fibrosus. Rond deze binnenste laag bevindt zich nog een meer gedifferentieerde

lamellaire laag van de annulus fibrosus (Hansen, 1951).

Afbeelding 1: Anatomie wervels (Vetbook, Intervertebral disc disease)

Discospondylitis is een infectieuze ontsteking ter hoogte van één of meerdere tussenwervelschijven

en gaat vaak ook gepaard met een infectie van de aanpalende wervellichamen (Shamir et al., 2001).

Pijn ter hoogte van deze regio is vervolgens het meest uitgesproken klinisch symptoom. Aangezien

het om een infectie gaat is er meestal sprake van een verhoogde lichaamstemperatuur. Ook

algemene symptomen zoals lethargie, anorexie, pijn en gewichtsverlies treden vaak op (Tilley en

Smith, 2016).

3

Meestal treedt discospondylitis op ter hoogte van de lumbosacrale regio. De infectie kan echter

optreden ter hoogte van elke tussenwervelschijf over de volledige wervelkolom (Turnwald et al., 1986).

Het is belangrijk om deze aandoening vroegtijdig te diagnosticeren en een agressieve behandeling in

te stellen wegens de mogelijke complicaties (Motta). De aandoening wordt meestal veroorzaakt door

een primaire haard van pathogenen elders in het lichaam. Hematogene spreiding zorgt ervoor dat

deze pathogenen zich kunnen nestelen ter hoogte van de tussenwervelschijven met een secundaire

infectiehaard tot gevolg (Risselada et al., 2001).

Zowel een grondige anamnese, als een grondig lichamelijk en neurologisch onderzoek zijn belangrijk

om de correcte diagnostische stappen te nemen (Tilley en Smith, 2016). Met overzichtsradiografieën

van de volledige wervelkolom kan de diagnose gesteld worden (Betbeze en McLaughlin, 2002).

Echter, radiografische afwijkingen worden slechts twee tot zes weken na het begin van de infectie

zichtbaar. Daarom kan het in een vroeg stadium, bij een sterk vermoeden van discospondylitis,

noodzakelijk zijn om gebruik te maken van CT en/of MRI om de diagnose te stellen (Tipold en Stein,

2010). Eens de diagnose radiografisch bevestigd is, dient het oorzakelijk pathogeen geïdentificeerd te

worden om vervolgens via een antibiogram het juiste antibioticum toe te dienen gedurende lange tijd

(Betbeze en McLaughlin, 2002).

Doorgaans is de prognose van discospondylitis gunstig maar deze is afhankelijk van een aantal

prognostische factoren (Gilmore, 1987; Alireza en O’Brien, 2007).

4

LITERATUUROVERZICHT 1 VOORKOMEN EN SIGNALEMENT Discospondylitis is een eerder zeldzame neurologische aandoening die voornamelijk bij mannelijk

(intacte) honden van grote rassen en reuzerassen van middelbare leeftijd voorkomt (Betbeze en

McLaughlin, 2002). De ziekte kan echter optreden op elke leeftijd. Rassen zoals de Duitse herder en

de Deense Dog zijn gepredisponeerd. Bij katten is de aandoening zeer zeldzaam (Tilley en Smith,

2016). De aandoening manifesteert zich voornamelijk ter hoogte van de thoracale en lumbale

tussenwervelruimten en de lumbosacrale overgang (Betbeze en McLaughlin, 2002).

2 ETIOLOGIE EN PATHOFYSIOLOGIE De infectie wordt meestal veroorzaakt door bacteriën maar ook fungale infecties zijn reeds

gerapporteerd. Voorbeelden van de meest voorkomende bacteriën zijn Staphylococcus aureus en

Staphylococcus intermedius (coagulase-positieve Staphylococci). Ook Streptococcus, Escherichia coli

en Brucella canis (zeldzaam in België) worden regelmatig geïdentificeerd als oorzakelijk agens.

Minder vaak voorkomende pathogene bacteriën zijn: Pasteurella spp, Proteus spp, Corynebacterium

spp, Actinomyces, Nocardia spp, Bacteroides spp, Mycobacterium spp, Pseudomonas aeruginosa,

Enterococcus faecalis en Staphylococcus epidermidis. De reeds gerapporteerde fungale infecties

betreffen: Aspergillus, Paecilomyces, Penicillium en Fusarium species, en Coccidioides immitis (Tipold

en Stein, 2010).

Discospondylitis ontstaat meestal ten gevolge van hematogene spreiding vanuit een primaire

pathogene haard elders in het lichaam. De organismen verspreiden en nestelen zich ter hoogte van

de tussenwervelschijven waar zij zich vermenigvuldigen en ook de aanpalende wervels aantasten met

osteolyse tot gevolg (Tipold en Stein, 2010). Een uitgebreide reeks van primaire pathogene haarden

werd gerapporteerd maar urogenitale infecties, periodontale problemen, bacteriële valvulaire

endocarditis en pyodermie zijn de belangrijkste triggers (Tilley en Smith, 2016). Ook minder voor de

hand liggende oorzaken zoals lokale migrerende vreemde voorwerpen, abcessen in organen,

bijtwonden en iatrogeen trauma (bijvoorbeeld epidurale analgesie) kunnen een rol spelen in de

pathogenese. Vaak wordt de primaire infectiehaard zelfs niet geïdentificeerd (Tipold en Stein, 2010).

3 KLINISCHE SYMPTOMEN De ziekte wordt veelal gekenmerkt door een acuut ontstaan van symptomen (Tilley en Smith, 2016).

Hoewel de klinische tekenen uiteenlopend zijn is (para-)spinale hyperesthesie het meest uitgesproken

kenmerk. Andere aspecifieke symptomen worden vaak veroorzaakt door de systemische infectie:

depressie, anorexie, koorts en gewichtsverlies. Door de uitgesproken pijn weigeren de honden vaak

om te springen, recht te komen en in zeer erge gevallen zelfs om te stappen. Op langere termijn

kunnen neurologische symptomen zoals ataxie, parese, paralyse optreden, vooral indien het

inflammatoire weefsel extradurale compressie veroorzaakt. Uiteindelijk kunnen ook de meningen

geïnfecteerd geraken waardoor meningitis en/of meningomyelitis ontstaat (Tipold en Stein, 2010).

Erosieve letsels ter hoogte van de tussenwervelschijf en de aanpalende eindplaten kunnen resulteren

5

in instabiliteit, collaps van de intervertebrale ruimte en pathologische wervelfracturen of wervelluxaties

(Motta). Deze laatsten uiten zich in een plotse achteruitgang van de klinische symptomen (Tipold en

Stein, 2010).

4 DIFFERENTIAAL DIAGNOSE Een zeer belangrijke differentiaal diagnose van discospondylitis is steroïd-responsieve meningitis-

arteritis (SRMA) waarbij een ontsteking ter hoogte van de meningen optreedt die resulteert in

voornamelijk zeer uitgesproken nekpijn (Da Costa en Moore, 2010). Het is zeer belangrijk om deze

differentiaal diagnose uit te sluiten omdat deze aandoening behandeld wordt met immunosuppressiva.

Indien deze medicatie wordt toegediend aan honden met een septische infectie, zoals bij

discospondylitis, kan dit nefaste gevolgen hebben wegens een forse immuniteitsdaling (Thomas,

2000).

Poly-arthritis is een immuungemedieerde aandoening waarbij meerdere gewrichten ontstoken zijn

ten gevolge van het neerslaan van immuuncomplexen in de synoviale membraan van het gewricht

waardoor een ontstekingsreactie geïnitieerd wordt (Goldstein, 2010). Deze aandoening kan zeer

diverse symptomen veroorzaken: van een stijve gang en weigeren van stappen tot spinale pijn in

combinatie met koorts, anorexie, lethargie, lymfadenopathie, … (Colopy et al., 2010).

Discus hernia is een aandoening waarbij een deel van de intervertebrale discus uitpuilt en

compressie uitoefent op het ruggemerg waardoor ataxie, zwakte, parese en pijn ontstaan. Bij Hansen

type 1 treedt degeneratie en calcificatie van de nucleus pulposus op en ontstaat er een scheur ter

hoogte van de annulus fibrosus waardoor gehernieerd materiaal compressie uitoefent op het

ruggemerg. Dit type treedt vaak acuut op en wordt voornamelijk gezien bij chondrodystrofische rassen

maar ook andere rassen kunnen aangetast worden. Bij de meer chronische vorm (Hansen type 2)

treedt de degeneratie van de nucleus pulposus langzamer op en verdikt de dorsale annulus fibrosus

progessief naar dorsaal toe wat geleidelijk aan compressie geeft ter hoogte van het ruggemerg. Deze

vorm treedt meer op bij niet-chondrodystrofische rassen zoals de Duitse herder (Fossum, 2013).

Ruggemergtumoren kunnen voorkomen op alle leeftijden en op elke plek in het ruggemerg. Ze

veroorzaken meestal geen pijn maar voornamelijk neurologische symptomen (Van Ham en Bhatti,

2014).

Degeneratieve myelopathie is een chronisch progressieve aandoening en komt voornamelijk voor bij

oudere honden met als vaakst voorkomend symptoom aanvankelijk ataxie en/of paraparese. Deze

aandoening veroorzaakt bovendien meestal geen pijn (Averill, 1973).

Verder zijn andere neoplasieën en fracturen ter hoogte van de wervelkolom andere mogelijke

oorzaken van nek- en/of rugpijn. Deze pathologieën veroorzaken bovendien vaak ook andere

neurologische symptomen.

6

5 DIAGNOSE 5.1 KLINISCHE EN NEUROLOGISCHE SYMPTOMEN

Op klinisch onderzoek kan bij meer dan 80% van de honden met discospondylitis focale of multifocale

spinale pijn uitgelokt worden, vaak ter hoogte van de lumbosacrale regio. Bij chronische

onbehandelde honden kan parese of paralyse optreden. Koorts treedt op in 30% van de aangetaste

honden (Tilley en Smith, 2016).

5.2 RADIOLOGIE Medische beeldvormingstechnieken zijn essentieel om de diagnose te bevestigen.

5.2.1 Radiografie Overzichtsradiografieën van de wervelkolom kunnen focale karakteristieke letsels tonen zoals lyse

van vertebrale eindplaten, osteolyse van wervellichamen, kortere vertebrale lichamen, proliferatieve

sclerose en spondylose en vernauwing van de intervertebrale ruimte (Kornegay en Barber, 1980;

Shamir et al., 2001; Tipold et al., 2015).

Afbeelding 2: Laterale RX van de thoracale wervelkolom: discospondylitis T4-T5 met concentrische zones

van osteolyse van de wervellichamen ter hoogte van de caudale epifyse T4 en craniale epifyse T5,

vernauwing intervertebrale ruimte, ventrale nieuwbeenvorming ter hoogte van T4 (uit Ameel et al., 2009).

Deze radiografische veranderingen worden slechts twee tot zes weken na aanvang van de infectie

zichtbaar. Om vals negatieve resultaten uit te sluiten kan dus in een vroeg stadium geopteerd worden

voor een CT-scan en/of MRI-scan om de letsels te visualiseren (Gonzalo-Orden et al., 2000). Ook

wanneer er een sterk vermoeden is van discospondylitis in combinatie met normale radiografieën is

het aangeraden om andere beeldvormingstechnieken uit te voeren (Gonzalo-Orden et al., 2000; Tilley

en Smith, 2016).

7

5.2.2 Computer tomografie (CT)

Afbeelding 3: Transversale CT ter hoogte van de tussenwervelschijf T9-T10 met aanwezigheid van

lytische zones op de plaats van de tussenwervelschijf. De normale structuur van de tussenwervelschijf is

verdwenen (zwarte pijl) (uit Ameel et al., 2009).

CT wordt niet standaard gebruikt bij de diagnose van discospondylitis, maar kan zeer nuttig zijn,

voornamelijk in het vroege stadium van de pathologie. CT-beelden tonen in geval van discospondylitis

hypodense zones ter hoogte van de vertebrale eindplaten in combinatie met lyse van de

tussenwervelschijf. Soms wordt deze techniek gebruikt om begeleid een aspiraat te nemen van de

infectieuze haard (Betbeze en McLaughlin, 2002).

5.2.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI wordt niet standaard gebruikt bij de diagnose van discospondylitis, maar deze

beeldvormingstechniek kan nuttig zijn om de diagnose te stellen. Op een T1-gewogen MRI beeld

wordt een verlaagde intensiteit waargenomen ter hoogte van de aangetaste intervertebrale discus,

vertebrale eindplaten en vertebrale lichamen (Tipold en Stein, 2010). Op een T2-gewogen MRI beeld

hebben waterhoudende structuren een verhoogde intensiteit. In de acute fase van discospondylitis

bevat de aangetaste intervertebrale discus voornamelijk oedeem waardoor een beeld met verhoogde

intensiteit ontstaat. In de meer chronische fase is de proportie van inflammatoire cellen en vetcellen

tegenover oedeem groter waardoor de intensiteit afneemt en een T2-gewogen beeld meer begint te

lijken op een T1-gewogen beeld (Carrera et al., 2011). De hypo-intensiteit kan echter ook te wijten zijn

aan de sclerotische reactie ter hoogte van de eindplaten (Cherubini et al., 2014). Na toediening van

een contrastvloeistof treedt er een vermindering van contrast op ter hoogte van de intervertebrale

discus met milde focale verhoogde contrastopname ter hoogte van de aanpalende eindplaten (Carrera

et al., 2011).

8

Afbeelding 4: Sagittaal T1-gewogen beeld van een hond met lumbosacrale discospondylitis (pijl) (uit

Carrera et al., 2011).

Afbeelding 5: Sagittaal T2-gewogen beeld van een hond met lumbosacrale discospondylitis in een meer

chronische fase (pijl) (uit Carrera et al., 2011).

Afbeelding 6: Sagittaal MRI-beeld post-contrast van een hond met lumbosacrale discospondylitis pijl)

(Carrera et al., 2011).

9

Afbeelding 7: Sagittaal T1-gewogen (A) en sagittaal T2-gewogen (B) beeld van een hond met

discospondylitis ter hoogte van T11-T12. Beide beelden vertonen een hypodens beeld van de vertebrale

eindplaten en wervellichamen. Het T1-gewogen beeld (A) toont destructie van de eindplaten. Het T2-

gewogen beeld (B) toont een verhoogd signaal ter hoogte van de intervertebrale tussenwervelschijf (uit

Carrera et al., 2011).

Evenals op een CT-beeld worden op een MRI-beeld de letsels reeds in een vroeg stadium

gevisualiseerd in tegenstelling tot een radiografische opname.

5.2.4 Scintigrafie

Afbeelding 8: Botscan met verhoogde contrastopname ter hoogte van de T6-T8 (Stern et al., 2007)

Een andere minder vaak gebruikte techniek is botscintigrafie. Ook met deze techniek kunnen

botafwijkingen in een vroeg stadium gevisualiseerd worden (Tilley en Smith, 2016). De aangetaste

botregio’s en tussenwervelschijf capteren een hoger aandeel radioactieve contraststof (Fingeroth en

Thomas, 2015). Hoewel deze techniek gebruikt kan worden om een letsel ter hoogte van de

wervelkolom vroegtijdig te detecteren is het aan te raden om de definitieve diagnose van

discospondylitis te stellen door middel van bijkomend onderzoek (radiografie, CT, MRI) (Betbeze en

McLaughlin, 2002).

10

5.3 BACTERIOLOGISCH ONDERZOEK Zoals reeds vermeld is er een grote variëteit aan potentiële pathogenen die op verscheidene plekken

in het lichaam kunnen voorkomen en discospondylitis kunnen veroorzaken. Om een juiste

behandeling op te kunnen starten moet het pathogeen geïsoleerd worden zodat een antibiogram

uitgevoerd kan worden. Hiertoe worden vaak urine- en bloedculturen aangelegd maar in slechts 40%,

respectievelijk 70% worden positieve resultaten bekomen (Tipold en Stein, 2010). Voor de

bloedcultuur wordt ideaal een aërobe, anaërobe en fungale cultuur aangelegd (Tilley en Smith, 2016).

Er kan ook geopteerd worden om de geïnfecteerde discus percutaan CT of echo-begeleid aan te

prikken en een aspiraat te maken voor cultuur (Tipold en Stein, 2010).

6 BEHANDELING De behandeling van discospondylitis komt meestal neer op een langdurige antibioticakuur van twee

tot vier maanden. De keuze van het antibioticum is gebaseerd op het antibiogram dat bekomen wordt

via de bacteriële of fungale cultuur. Bovendien is het aangeraden om een behandeling op te starten

met niet-steroïdale ontstekingsremmers, eventueel in combinatie met extra analgetica, om de pijn te

bestrijden (Tipold en Stein, 2010). Verbetering treedt meestal op na ongeveer vijf tot tien dagen.

Verder is het aangeraden om de hond gedurende enkele weken rustig te houden (Tilley en Smith,

2016). Soms is het nodig om een chirurgische behandeling uit te voeren: decompressie van het

ruggemerg met stabilisatie van de wervelkolom, fenestratie en curettage van de tussenwervelschijf of

percutane discectomie (Kornegay en Barber, 1980; Kinzel et al., 2005, Ameel et al., 2009).

Chirurgische technieken zijn noodzakelijk bij dieren met erge neurologische uitval, erge

werveldestructie, ernstige instabiliteit, … (Platt en Olby, 2004).

In geval van een negatieve bloed- en urinecultuur wordt ervan uitgegaan dat Staphylococcus spp de

causale pathogeen is en wordt met cefalosporines, β-lactamase resistente antibiotica (oxacilline,

cloxacilline, dicloxacilline), clindamycine of amoxicilline-clavulaanzuur behandeld gedurende 8-12

weken (Betbeze en McLaughlin, 2002; Braund en Sharp, 2003; Tilley en Smith, 2016). Indien er

sprake is van een fungale infectie wordt behandeld met ketoconazole, fluconazole of itraconazole

(Watt et al., 1995).

11

8 OPVOLGING Het is belangrijk om de eigenaar op de hoogte te brengen van volgende aandachtspunten na aanvang

van de therapie: verbetering van algemene symptomen, verbetering van eetlust, verlaging van koorts,

vermindering van pijn, … Vervolgens wordt aangeraden om de hond maandelijks klinisch te her-

evalueren en radiografische opnames te maken (Tilley en Smith, 2016).

9 PROGNOSE Discospondylitis heeft een goede prognose mits enkele voorwaarden. Wanneer er geen of slechts

milde aanwezigheid is van neurologische symptomen, bij afwezigheid van een vertebrale

fractuur/instabiliteit en mits agressieve behandeling met goede respons, heeft discospondylitis over

het algemeen een behoorlijk goede prognose. Er zijn echter enkele factoren die de prognose negatief

beïnvloeden zoals ernstige neurologische afwijkingen, afwezigheid van diep pijngevoel, infectie met

Brucella, fractuur, (sub-)luxatie, … (Alireza en O’Brien, 2007).

12

CASUISTIEK 1 SIGNALEMENT Molly is een vrouwelijk gesteriliseerde Duitse herder van 3 jaar en 8 maanden oud.

2 ANAMNESE Molly werd aangeboden op de dienst orthopedie vanwege de klacht dat ze weigerde trappen te lopen

en in de koffer te springen. Het probleem was acuut begonnen drie tot vier maanden geleden en was

sindsdien stabiel gebleven. Bovendien mocht de eigenaar zowel haar voor- als achterpoten niet meer

aanraken of zij beet. Er zijn nooit klachten geweest van mankheid. De eigenaar heeft de eigen

dierenarts gecontacteerd en deze heeft niet-steroïdale ontstekingsremmers voorgeschreven voor één

maand, de klachten verbeterden hiermee echter niet. Over het algemeen had de eigenaar niet het

gevoel dat de hond pijnlijk was, slechts sporadisch jankte zij bij het springen op de zetel en in de auto.

Tijdens het wandelen en lopen merkte de eigenaar geen problemen op. Ook haar eetlust,

drankopname, urineren en defeceren waren normaal.

3 LICHAMELIJK ONDERZOEK Tijdens het lichamelijk onderzoek was de hond alert en werden, behalve een milde stijging van de

lichaamstemperatuur tot 39,4°C, geen uitgesproken afwijkingen waargenomen. De mild verhoogde

temperatuur kon wijzen op koorts of stress-gerelateerde hyperthermie.

4 ORTHOPEDISCH ONDERZOEK Het orthopedisch onderzoek toonde behalve een matige pijn bij flexie en extensie van zowel linker als

rechter schouder geen uitgesproken afwijkingen. De buigproef was bovendien negatief maar de hond

was duidelijk oncomfortabel bij flexie van de schouder (links meer dan rechts). Er werden

radiografieën (ellebogen, heupen, schouders) genomen waarop eveneens weinig abnormaliteiten

waargenomen werden: milde bilaterale heupdysplasie geassocieerd met een degeneratieve

gewrichtsaandoening. Dit paste in het kader van een milde chronische vorm van heupdysplasie. Een

OCD-letsel in de linker schouder kon op dat moment door de radiologen niet worden uitgesloten en

een contrast-studie werd aangeraden mits klinische relevantie. Wegens de beperkte orthopedische

afwijkingen werd een consultatie op de dienst neurologie geadviseerd aangevuld met eventueel een

punctie van het schoudergewricht.

5 NEUROLOGISCH ONDERZOEK Inspectie van de hond toonde duidelijk dat de hond voornamelijk ter hoogte van de achterhand

moeilijkheden had met rechtkomen. Tijdens de palpatie van de rug (mid-thoracaal, thoraco-lumbaal,

mid-lumbaal, lumbo-saccraal) en de nek reageerde de hond pijnlijk. Hyperextensie van de staart lokte

een zeer uitgesproken pijnreactie uit. Verder waren geen afwijkingen aanwezig op het neurologisch

onderzoek. De houdingsreacties, spinale reflexen en craniale reflexen waren dus normaal.

13

6 VOLLEDIGE PROBLEEMLIJST • Diffuse spinale pijn , lumbosacrale pijn meest duidelijk

• Matig verhoogde lichaamstemperatuur

• Milde bilaterale heupdysplasie

7 DIFFERENTIAAL DIAGNOSE

Afbeelding 9: Algoritme met de differential diagnosen en diagnostische benadering van spinale

problemen volgens lokalisatie (IVDD = intervertebral disk disease; CSM = cervicale spondylomyelopathie;

FCEM = fibrocartilaginous embolic myelopathy) (uit Da Costa en Moore, 2010).

14

Diffuse spinale pijn Tabel 1: Differentiaal diagnose voor vaak voorkomende oorzaken van diffuse pijn ter hoogte van de

wervelkolom (naar Da Costa en Moore, 2010).

Ras Leeftijd Begin Neurolo-

gische

uitval

Spinale pijn

SRMA

Boxers, Beagles,

Berner Sennen,

Golden Retriever

Meestal jonger dan

twee jaar

Acuut of

subacuut

Zelden Zeer uitgesproken

nekpijn

Discospondylitis

Elk ras,

voornamelijk

grote rassen

Elke leeftijd,

voornamelijk jonge

tot middelbare leeftijd

Meestal acuut Initieel

vaak

afwezig

Uitgesproken pijn

(lumbaal), soms

niet lokaliseerbaar

Discus hernia

Protrusie Elk ras, meestal

grote rassen

Middelbare tot oude

leeftijd

Chronisch Mild-

matig

Mild tot matig

Extrusie Elk ras, meestal

kleine rassen

Meestal ouder dan

twee jaar

Acuut Matig-

ernstig

Matig tot

uitgesproken

Neoplasie

Elk ras, meestal

grote rassen

Elke leeftijd, meestal

middelbare tot oude

leeftijd

Subacuut of

chronisch

Vaak Variabel, vaak

aanwezig

• Discospondylitis: deze infectieuze aandoening van de tussenwervelschijf veroorzaakt

spinale pijn. Frequent komt dit voor in de lumbosacrale regio maar de infectie kan zich

manifesteren langs de volledige wervelkolom en gaat vaak gepaard met koorts (Olson en

Carithers, 1982; Tilley en Smith, 2016). Deze infectie kan voorkomen op elke leeftijd (Tilley en

Smith, 2016).

• Steroïd responsieve meningitis-arteritis (SRMA): deze aseptische immuun-gemedieerde

aandoening van de hersenvliezen en bloedvaten treedt voornamelijk op bij jonge honden en

wordt gekarakteriseerd door een plots ontstaan van hevige pijn (voornamelijk) ter hoogte van

de nek, onwil van bewegen, met of zonder koorts (Lowrie et al., 2009; Da Costa en Moore,

2010). De klinische symptomen konden wijzen in de richting van deze aandoening, echter de

leeftijd maakte deze differentiaal diagnose minder waarschijnlijk.

• Multipele discus hernia’s: deze aandoening kan opgesplitst worden in verschillende graden.

Bij een milde vorm van discus hernia vertonen de honden vaak pijn wat zich onder andere uit

in onwil van wandelen en een pijnreactie bij het duwen op de wervelkolom. Soms hebben de

honden moeilijkheden met rechtkomen na het neerliggen (Olson en Carithers, 1982; Da Costa

en Moore, 2010). De typische symptomen van een ergere graad van discus hernia zoals para-

of tetraparese- of plegie waren niet aanwezig Een discus hernia veroorzaakt bovendien geen

koorts. Duitse herders zijn gepredisponeerd voor het meer chronische type van discus hernia

(protrusie) waarbij de symptomen pas op oudere leeftijd optreden (Hansen, 1951).

15

• Poly-arthritis: deze immuungemedieerde aandoening kan koorts veroorzaken in combinatie

met eventueel nek- en/of rugpijn. Bovendien hebben honden met poly-arthritis veralgemeende

moeilijkheden met stappen of lopen. Poly-arthritis manifesteert zich voornamelijk ter hoogte

van de carpi en de tarsi (Stull et al., 2008).

• Neoplasieën ter hoogte van de wervelkolom kunnen zich manifesteren op verschillende

plaatsen en op verschillende leeftijden. Neoplasieën kunnen zich bovendien uiten in

verscheidene klinische symptomen van pijn tot neurologische uitval of een combinatie.

Bovendien kan koorts veroorzaakt worden door neoplasie (Tilley en Smith, 2016). Oudere

honden zijn gepredisponeerd. Deze patiënt is nog vrij jong, maar dit sluit een neoplasie

natuurlijk niet uit.

• Trauma maar er was geen verhaal van zichtbaar trauma.

8 DIAGNOSTISCH PLAN 8.1 RADIOGRAFIEËN VAN DE VOLLEDIGE WERVELKOLOM De voorkeursmethode om een infectie ter hoogte van de tussenwervelschijven te visualiseren is een

radiografische opname (Tilley et al., 2016). Radiografische veranderingen treden echter pas op na

twee tot zes weken (Motta, 2009) maar het probleem was bij deze hond reeds enkele maanden bezig

dus discospondylitis zou zeker en vast gevisualiseerd kunnen worden.

Radiografische veranderingen ter hoogte van de tussenwervelschijf kunnen ook ontstaan ten gevolge

van een neoplasie of een discus hernia: vernauwing van de intervertebraal ruimte, het intervertebraal

gewricht, het intervertebraal foramen, … . Op basis van een radiografische opname is de definitieve

diagnose van een discus hernia echter niet mogelijk (Lamb et al., 2002).

8.2 GEWRICHTSPUNCTIE VAN ENKELE GEWRICHTEN Poly-arthritis kan zowel een infectieuze als een immuungemedieerde oorzaak hebben. Om een poly-

arthritis te diagnosticeren worden onder sedatie gewrichtspuncties van verschillende gewrichten

genomen. Het gewrichtsvocht wordt enerzijds gebruikt voor microscopische analyse en anderzijds

opgestuurd voor cultuur. Beoordeling van het vocht gebeurt aan de hand van de volgende aspecten:

volume (weinig = normaal), macroscopisch uitzicht (kleurloos en helder = normaal), aantal cellen (een

klein aantal grote mononucleaire cellen en lymfocyten is = normaal), eiwitconcentratie, viscositeit

(hoog = normaal). Bij vermoeden van een bacteriële infectie wordt ook een cultuur van het vocht

aangelegd. Afwijkingen van het gewrichtsvocht bij een immuun-gemedieerde poly-arthritis zijn onder

andere: troebelheid, toegenomen hoeveelheid, toename eiwit en aantal nucleaire cellen in combinatie

met een gestegen aantal neutrofielen. Indien er duidelijke afwijkingen zijn van het gewrichtsvocht is

het belangrijk om na te gaan of er een primaire oorzaak verbonden is aan de poly-arthritis (SNAP-test,

bloedcultuur, urinecultuur, ANA, …) (Goldstein, 2010; Stull et al., 2010; Rochat, 2010).

16

8.3 PUNCTIE VAN HET CEREBROSPINAAL VOCHT (CSV) Een pleocytose in het cerebrospinaal vocht wijst op een ontsteking in deze regio. Het type cellen dat

aanwezig is in dit vocht geeft vaak een indicatie in de richting van de aandoening (immuungemedieerd,

viraal, bacterieel, protozoair). Bij een meningoencefalomyelitis van onbekende oorsprong (MUO)

ontstaat bijvoorbeeld een pleocytose van voornamelijk mononucleaire cellen en schuimcellen (Lowrie

et al., 2013). Bij een discus hernia kan een hoog gehalte aan eiwitten ontstaan (voornamelijk bij een

acute en zeer erge discus hernia) evenals een neutrofiele pleiocytose. Anderzijds kan ook de IgA-titer

in het CSV en serum bepaald worden en een verhoging hiervan, in combinatie met een neutrofiele

pleocytose, wijst in de richting van een SRMA (Rose en Harcourt-Brown, 2013).

8.4 CT/MRI Indien de diagnose nog niet werd gesteld kan vervolgens een CT of MRI uitgevoerd worden om zo

een structureel probleem ter hoogte van het ruggenmerg te visualiseren. Deze methode is bovendien

de beste methode om een discus hernia te visualiseren.

17

9 RESULTATEN

9.1 RADIOGRAFIE

Op de laterale radiografische opname van de wervelkolom was er een uitgesproken vernauwing ter

hoogte van multipele intervertebrale ruimtes zichtbaar (T6-T7, L2-L3 en L3-L4) in combinatie met

onregelmatige en lytische vertebrale eindplaten in diezelfde regio’s. Deze lytische letsels werden

omringd door matige sclerose. Bovendien werd een milde spondylose gevisualiseerd ter hoogte van

T6-T7 en L2-L3. Ter hoogte van de nekregio waren geen abnormaliteiten aanwezig.

Afbeelding 10: Links-rechts thoraco-lumbale opname met smalle intervertebraalruimte ter hoogte van T6-

T7, L2-L3 en L3-L4.

Afbeelding 11: Links-rechts thoracale opname met uitgesproken smalle intervertebraalruimte ter hoogte

van T6-T7 met onregelmatige eindplaten caudaal van T6 en craniaal van T7 en onregelmatige osteolyse

van deze eindplaten. Milde spondylose ter hoogte van deze regio.

18

Afbeelding 12: Links-rechts lumbosacrale opname: smallere intervertebraalruimte ter hoogte van L2-L3

en L3-L4. Milde spondylose ter hoogte van L2-L3.

9.2 GEWRICHTSPUNCTIE Er werden gewrichtspuncties uitgevoerd van de linker schouder (0,7 mL), rechter elleboog (0,7 mL) en

de linker carpus (0,3 mL). Het vocht was in de drie gewrichten helder, dradentrekkend en bevatte

geen bloedbijmenging. Cytologisch was het gewrichtsvocht van de elleboog en de carpus normaal, ter

hoogte van de schouder waren relatief veel inactieve macrofagen aanwezig (10 macrofagen per high

power field)

10 DIAGNOSE Op basis van de radiografische beelden werd een zeer uitgesproken discospondylitis ter hoogte van

T6-T7, L2-L3 & L3-L4 gediagnosticeerd.

11 THERAPEUTISCH PLAN Via cystocenthese werd urine gecollecteerd om een urinecultuur aan te leggen. Op steriele wijze werd

bloed afgenomen om een aërobe en anaërobe hemocultuur aan te leggen. Gevoeligheid van kiemen

tegenover antibiotica werd onderzocht aan de hand van het aanleggen van een antibiogram.

19

Tabel 2: Resultaten urine- en bloedonderzoek

Urineonderzoek: urinesediment

Witte bloedcellen 20/µL(<27) Rode bloedcellen 269/µL (<27)

Plaatepitheelcellen 1/µL(<15) Hyaliene cilinders 0 µL Pathologische cilinders 0 µL Kristallen 0 µL Gisten 0 µL Andere Negatief

Urineonderzoek: semi- en kwantitatief

pH 7,5 (4,5-7,0)

Soortelijk gewicht 1,013 (1,015-1,045)

Aceton Negatief Hemoglobine Positief Urobilinogeen Negatief Bilirubine Negatief Nitrieten Negatief Eiwitstrookje Positief Eiwit 22,5 mg/dL Eiwit 225 mg/L (0-140)

Eiwit/creatinine ratio 0,25 (<0,50) Glucose strookje Negatief Creatinine van staal 1 88 mg/dL Creatinine van staal 1 7779,20 µmol/L

Bacteriologie: urine-cultuur

Afname Cystocenthese Gramkleuring (R.O.) Geen bijzonderheden Cultuur Negatief op pathogene bacteriën

Bacteriologie: hemocultuur

Uur afname 12:50 Gramkleuring Grampositieve kokken

Aërobe cultuur Staphylococcus epidermidis zeer talrijke

kolonies

Anaërobe cultuur negatief

Het belangrijkste resultaat was de positieve aërobe bloedcultuur met zeer talrijke kolonies van

Staphylococcus epidermidis.

20

Tabel 3: Resultaat antibiogram bloedcultuur

Antibioticum Gevoeligheid Penicilline: oxacilline S Macroliden-Lincomycines: clindamycine S Sulfamides: Trimethoprim/sulfamethox R Fluoroquinolones:

Enrofloxacine

Marbofloxacine

R

R

De resultaten van het antibiogram toonden dat de kiem gevoelig was voor β-lactamase stabiele

penicillines, cefalosporines en β-lactamase-inhibitor combinaties (amoxicilline-clavulaanzuur).

12 BEHANDELING Ter controle van de pijn werd Metacam (meloxicam) (op gewicht) éénmaal daags gedurende 14

dagen opgestart. Om de infectie te bestrijden werd een therapie met Kesium 500/125 (amoxicilline-

clavulaanzuur) één tablet tweemaal daags opgestart gedurende 16 weken. Verder werd

bewegingsbeperking aangeraden gedurende twee tot vier weken.

13 OPVOLGING VAN DE PATIËNT Een controlebezoek na 16 weken op de dienst neurologie werd geadviseerd. Aangezien deze 16

weken nog niet verstreken zijn, heeft het terug-bezoek nog niet plaatsgevonden op dit moment.

De hond werd in tussentijd wel nog aangeboden op de faculteit omwille van andere medische

problemen die niet gerelateerd waren aan discospondylitis.

21

BESPREKING In deze klinische casus werd een vrouwelijke Duitse herder gediagnosticeerd met een uitgesproken

discospondylitis. Uit literatuurgegevens blijkt dat discospondylitis een aandoening is die vooral

voorkomt bij honden en minder bij andere diersoorten zoals katten, runderen, paarden en alpaca’s

(Turnwald et al., 1989). In deze casus ging het om ras dat gepredisponeerd is volgens de literatuur,

een Duitse herder (Tilley en Smith, 2016). Ook de Deense Dog en andere grote rassen zouden

gepredisponeerd zijn om discospondylitis te ontwikkelen (Tilley en Smith, 2016). Hoewel deze

aandoening voornamelijk mannelijke honden treft (Tilley en Smith, 2016) ging het in deze casus om

een vrouwelijk intacte hond. Discospondylitis ontstaat meestal ten gevolge van hematogene spreiding

van uit een andere infectiehaard in het lichaam (Tipold en Stein, 2010). Literatuurgegevens tonen aan

dat iatrogene discospondylitis ten gevolge van een recente ingreep ter hoogte van de wervelkolom,

bijvoorbeeld hemilaminectomie, slechts een klein aandeel heeft (<1%) in de prevalentie van

discospondylitis (Burkert et al., 2005). Deze hond had geen voorgeschiedenis van een recente

chirurgische ingreep.

Hoewel de meeste honden met discospondylitis zich presenteren met progressieve klinische

symptomen (Dewey, 2008), was het probleem bij deze hond acuut begonnen en stabiel gebleven.

Wegens de vage klachten en weinig uitgesproken orthopedische bevindingen was het aanvankelijk

niet duidelijk dat het probleem zich situeerde ter hoogte van de wervelkolom. Dit bevestigt het feit dat

het symptomenbeeld bij discospondylitis over het algemeen vrij vaag en aspecifiek is (Braund en

Sharp, 2003). Eén van de meest voorkomende symptomen is echter de spinale hyperaesthesie die

zich kan uiten op verschillende manieren: moeilijkheden met rechtkomen na neerliggen, weigeren te

springen, gekromde rug, lage kopstand, … (Ameel et al., 2009). Soms kunnen er symptomen zijn van

parese en paralyse caudaal van het letsel waardoor differentiaal diagnostisch zeker gedacht moet

worden aan een discus hernia (Kinzel et al., 2005). Hoewel de hond volgens de eigenaar over het

algemeen niet de indruk gaf veel pijn te hebben, was de voornaamste klacht toch dat de hond plots

weigerde in de auto te springen wat suggereert dat er toch sprake was van pijn. Op orthopedisch

onderzoek werden geen uitgesproken afwijkingen gevonden doch palpatie van de spinale regio was

zeer pijnlijk. Naast de spinale hyperaesthesie zijn honden met discospondylitis vaak chronisch

algemeen ziek wat zich meestal uit in anorexie, lethargie, gewichtsverlies en koortsstoten (Braund en

Sharp, 2003). Bij een hond met een Fever of Unknown Origin (FUO) moet steeds gedacht worden aan

onder andere discospondylitis als mogelijke oorzaak. De hond uit deze casus had echter, ondanks

een mild verhoogde temperatuur, geen algemene klachten. Bijgevolg was er geen vermoeden van

mogelijke primaire infectiehaarden zoals endocarditis, cystitis, pneumonie en dergelijke op basis van

de anamnese en het klinisch onderzoek.

De kans op het ontwikkelen van neurologische symptomen neemt toe naargelang de duur, locatie en

de ernst van het letsel. In vroege stadia zijn er vaak nog geen neurologische symptomen aanwezig

(Zanolari et al., 2006). Deze hond had reeds gedurende langere tijd last van rugpijn en ook de

radiografische beelden bevestigden een uitgesproken discospondylitis. Indien deze infectie gedurende

22

lange tijd onbehandeld blijft, kan een acute verergering van symptomen optreden met parese of

paralyse ten gevolge van instabiliteit, fractuur of (sub-)luxatie van de desbetreffende wervellichamen

(Zanolari et al., 2006). De pathologie bij deze hond was reeds enkele maanden aan de gang waardoor

de kans op een acute verergering van de problemen relatief groot was. Deze hond had echter geen

neurologische symptomen zoals ataxie, proprioceptiestoornissen, parese of paralyse.

Discospondylitis dient differentiaal diagnostisch onderscheiden te worden van andere belangrijke

ziekten die gelijkaardige symptomen kunnen veroorzaken. Belangrijke differentiaal diagnosen waren

in dit geval SRMA en poly-arthritis omwille van de aanwezige koorts en spinale hyperaesthesie. Op

basis van een klinisch onderzoek wordt vaak reeds een vermoedelijke diagnose van discospondylitis

gesteld. Aangezien er slechts radiografische veranderingen optreden twee tot zes weken na de

aanvang van de infectie, zijn de resultaten van radiografieën soms vals negatief (Motta, 2009).

Daarom is het aan te raden om bij een sterk vermoeden van discospondylitis radiografieën van de

volledige wervelkolom op verschillende tijdstippen te nemen (Ameel et al. 2009) of een MRI/CT uit te

voeren (Carrera et al., 2011). De klachten bij deze hond waren reeds enkele maanden aanwezig

waardoor radiografische veranderingen ten gevolge van discospondylitis niet gemist konden worden.

De afwijkingen op RX-beelden zijn bij deze pathologie echter vaak aspecifiek en kunnen verward

worden met andere pathologieën ter hoogte van de tussenwervelschijf zoals onder andere

neoplasieën, helende fracturen of ernstige uitgesproken spondylose (Gonzalo-Orden et al., 2000).

Een vernauwing of collaps van de intervertebraalruimte, al dan niet met erosie van de aanpalende

eindplaten, is vaak de eerste radiografische afwijking die optreedt bij discospondylitis. Deze

vernauwing ontstaat ten gevolge van de destructie van de tussenwervelschijf door de infectie (Kinzel

et al., 2005). In meer chronische gevallen van discospondylitis kan er sclerose ter hoogte van de

aanpalende wervellichamen optreden in combinatie met osteolyse, nieuwbeenvorming en eventueel

osteofytvorming (Motta, 2009). Door osteolyse van de eindplaten en het aanpalend bot kan de

intervertebraalruimte wijder lijken (Betbeze en McLaughlin, 2002). Deze literatuurgegevens werden

bevestigd door de aanwezige vernauwing van de intervertebrale ruimten (L2-L3 en L3-L4) en

osteolyse en sclerose van de vertebrale eindplaten ter hoogte van T6 en T7 op de radiografische

opnamen bij deze hond. De lumbosacrale regio toonde de meest uitgesproken afwijkingen en dit is

ook de regio die de literatuur rapporteert als de meest frequent aangetaste zone (Tilley en Smith,

2016). Literatuurgegevens hebben bovendien aangetoond dat bij één op de vier honden met

discospondylitis meerdere tussenwervelschijven aangetast worden (Braund en Sharp, 2003), wat bij

deze hond ook het geval was. Naast de klinische symptomen zijn radiografieën een belangrijke

methode om de respons op de behandeling en progressie van de ziekte te evalueren (Motta, 2009). In

sommige gevallen (voornamelijk bij oudere honden) kunnen de radiografieën er na enkele weken

echter slechter uitzien ondanks een goede respons op de behandeling met verbetering van

symptomen (Shamir et al., 2001). De controle-radiografieën van deze hond zijn nog niet beschikbaar

omdat het terugbezoek nog niet plaatsgevonden heeft op dit moment.

23

Volgens de studie van Carrera et al. (2011) waarbij discospondylitis in beeld gebracht wordt met MRI,

manifesteert de infectie zich eerst ter hoogte van de vertebrale eindplaten, in veneuze bloedvaten met

een tragere bloedstroom. Vervolgens verspreidt de infectie naar de aanpalende discus door middel

van diffusie doorheen uitsparingen in de eindplaten. Verder kan er ook spreiding optreden naar de

paravertebrale regio, de epidurale ruimte en andere vertebrae. Tijdens de verspreiding van de infectie

van het vasculair wervellichaam naar de intervertebrale discus, ontstaat er sclerose en destructie van

bloedvaten. Vaak worden twee naast elkaar liggende wervellichamen met de daarbij horende discus

aangetast. Een groot voordeel van het gebruik van MRI in de diagnostiek van discospondylitis is de

mogelijkheid tot het opsporen van de pathologie in het acute stadium. Bovendien kunnen ook de

epidurale ruimte en de paravertebrale weke delen gevisualiseerd worden met MRI in tegenstelling tot

radiografische opnamen (Carrera et al., 2011). Aangezien de diagnose reeds gesteld was door middel

van radiografieën was een MRI-scan bij deze hond niet nodig.

Eens de diagnose van discospondylitis gesteld is, is het belangrijk om het etiologisch agens te

identificeren om zo snel mogelijk een specifieke behandeling in te stellen. De primaire infectiehaard

kan zich op verschillende plekken in het lichaam manifesteren maar bij deze hond waren er geen

andere voor de hand liggende klinische afwijkingen. Bovendien wordt de primaire infectiehaard vaak

niet geïdentificeerd. Literatuurgegevens tonen aan dat naast een urinecultuur (sensitiviteit 30-40%)

ook een bloedcultuur (sensitiviteit 80%) dient aangelegd te worden om zo de kans te verhogen om het

oorzakelijk agens te identificeren (Kornegay en Barber, 1980). Door middel van een bloedcultuur werd

bij deze hond het etiologisch agens geïdentificeerd, namelijk Staphylococcus epidermidis. Het ging

dus om een kiem die volgens de literatuur geen hoge prevalentie kent in de pathologie van

discospondylitis (Tipold en Stein, 2010).

De studie van Kinzel et al. (2005) heeft aangetoond dat discospondylitis behandeld kan worden door

middel van een fluoroscopisch geleide percutane partiële discectomie. Via een kleine huidincisie van

ongeveer 5 mm wordt een deel van de discus chirurgisch weggenomen wat leidt tot decompressie van

het ruggenmerg zonder dat er instabiliteit veroorzaakt wordt aan de aangrenzende wervellichamen.

Zowel de studie van Kupper et al. (1989) als de studie van Kinzel et al. (2005) rapporteren dat deze

behandeling weinig complicaties met zich meedraagt. Bovendien kan tegelijk een staal voor cultuur

genomen worden ter hoogte van de infectiehaard zelf. Volgens de studie van Kornegay en Barber

(1980) en de studie van Kinzel et al. (2005) zou deze cultuur een beter resultaat opleveren in

tegenstelling tot een bloed- of urinecultuur. Over het algemeen is een chirurgische benadering echter

zelden vereist aangezien de meeste dieren met discospondylitis succesvol behandeld kunnen worden

met een conservatieve en medicamenteuze therapie (Braund en Sharp, 2003). Deze therapie bestaat

uit hokrust, niet-steroïdale ontstekingsremmers, pijnstillers en orale antibioticumtherapie (Betbeze en

McLaughlin, 2002).

Literatuurgegevens hebben echter ook aangetoond dat een fijne naald aspiraat gebruikt kan worden

voor staalname en aanleg van een cultuur (Armstrong et al., 1978). De partiële discectomie heeft, in

24

tegenstelling tot een fijne naald aspiraat, als voordeel dat er tegelijk een lokale decompressie

bekomen wordt (Kinzel et al., 2005). Bovendien maakt de partiële discectomie het mogelijk om lokaal

een antibioticum toe te dienen. Hoewel het aan te raden is om antibiotica te gebruiken gebaseerd op

een bacteriële cultuur, kan er volgens de literatuur vaak van worden uitgegaan dat de oorzakelijke

verwekker Staphylococcus intermedius of Staphylococcus aureus is. Antibiotica die gebruikt kunnen

worden om deze kiemen te bestrijden zijn onder andere cefalosporines, β-lactamase resistente

penicillines en clindamycine (Kornegay en Barber, 1993, Braund en Sharp, 2003) De bloedcultuur

wees echter uit dat het om een infectie ging met een minder vaak gerapporteerde kiem, namelijk

Staphylococcus epidermidis (Tipold en Stein, 2010) die volgens het antibiogram gevoelig was voor

amoxicilline-clavulaanzuur. Dit benadrukt het belang van het aanleggen van een cultuur met bijhorend

antibiogram.

De antibioticumtherapie is zeer langdurig en kan zelfs tot zes maanden in beslag nemen. Wanneer de

antibioticatherapie vroegtijdig gestopt wordt, kunnen de honden hervallen indien de infectie nog niet

volledig geëlimineerd werd (Gilmore, 1987). Controleradiografieën en klinische her-evaluatie na

enkele weken zijn belangrijk. Een klinische verbetering van de symptomen zou reeds moeten

optreden één tot twee weken na start van de antibioticumtherapie (Betbeze en McLaughlin, 2002,

Dewey, 2008), de spinale hyperesthesie verdwijnt meestal reeds na 5 dagen (Betbeze en McLaughlin,

2002). Vooral in gevallen waarbij discospondylitis geen of milde neurologische symptomen

veroorzaakt, is de prognose algemeen gunstig (Braund en Sharp, 2003).

Conclusie

De hond in deze casus was een typisch voorbeeld van de aandoening discospondylitis. Zowel de

klinische tekenen (aspecifieke symptomen, lumbosacrale pijn, verhoogde lichaamstemperatuur) als

radiografische afwijkingen stemmen overeen met de in de literatuur beschreven gegevens. Bovendien

was de diagnostische benadering van de hond een mooi voorbeeld van hoe de diagnose in de praktijk

gesteld kan worden om vervolgens de juiste therapeutische stappen te nemen en tenslotte een

correcte behandeling toe te passen.

25

REFERENTIELIJST 1. Alireza G., O'Brien D. (2007). Diskospondylitis in dogs. Standars of care: emergency and

critical care medicine 9, 11-15.

2. Ameel L., V. Martlé, I. Gielen, S. Van Meervenne, I. Van Soens, A. Vanhaesebrouck, S. Bhatti,

S. De Decker, M. Tshamala, W. Paulissen, L. Van Ham. (2009). Discospondylitis in the dog: a

retrospective study of 18 cases. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 78, 347-353.

3. Armstrong P., Chalmers A.H., Green H., Irving J.D. (1978). Needle aspiration/biopsy of the

spine in suspected disc space infection. British Journal of Radiology 51, 333-337.

4. Averill D.R. (1973). Degenerative myelopathy in the aging German Shepherd dog: clinical and

pathologic findings. Journal of the American Veterinary Medical Association 162, 1045–1051.

5. Betbeze C., McLaughlin R. (2002). Canine diskospondylitis: its etiology, diagnosis and

treatment. Veterinary Medicine 97, 673-681.

6. Braund K.G., Sharp N.J.H. (2003). Discospondylitis: Clinical Neurology in Small Animals:

Localisation, Diagnosis and Treatment. Internetreferentie: http://www.ivis.org/advances/Vite/

braund17/chapter_frm.asp. Geraadpleegd op 14 maart 2017.

7. Burkert B.A., Kerwin S.C., Hosgood G.L., Pechman R.D., Fontenelle J.P. (2005). Signalment

and clinical features of diskospondylitis in dogs: 513 cases (1980-2001). Journal of the

American Veterinary Medical Association 227, 268-275.

8. Dewey C.W. (2008). A practical guide to canine and feline neurology. Wiley-Blackwell, second

edition. 399-404.

9. Carrera I., Sullivan M., McConnell F., Goncalves R. (2011). MRI Features of Discospondylitis

in Dogs. Veterinary Radiology and Ultrasound 52 125-131.

10. Cherubini G.B., Cappello R., Lu D., Targett M., Wessmann A., Mantis P. (2004). MRI findings

in a dog with discospondylitis caused by Bordetella species. Journal of Small Animal Practice

45, 417-420.

11. Colopy S.A., Baker T.A., Muir P. (2010). Efficacy of leflunomide for treatment of immune-

mediated polyarthritis in dogs: 14 cases (2006-2008). Journal of the American Veterinary

Medical Association 236, 312-318.

12. Da Costa R., Moore S. (2010). Differential Diagnosis of Spinal Diseases. Veterinary Clinics of

North America: Small Animal Practice 40, 755-763.

13. Fingeroth J., Thomas W. (2015). Nonsteroidal Anti- inflammatory Drugs, Muscle Relaxants,

Opioids, and Other Treatments for Primary and Adjunctive Medical Management of

Intervertebral Disc Herniation. Advances in Intervertebral Disc Disease in Dogs and Cats.

161-166.

14. Fossum T.W. (2013). Small animal surgery, 4e editie. Welch, Theresa. Small animal surgery,

4e editie. Elsevier, 1411-1531.

15. Gilmore D.R. (1987). Lumbosacral discospondylitis in 21 dogs. Journal of the American

Animal Hospital Association 23, 57-61.

16. Goldstein R.E. (2010). Swollen joints and lameness. Ettinger S.J., Feldman E.C. Textbook of

Veterinary Internal Medicine 7th edition. St. Louis Missouri: Elsevier Saunders, 130-133.

26

17. Gonzalo-Orden J.M., Altonaga J.R., Orden M.A., Gonzalo J.M. (2000). Magnetic resonance,

computed tomographic and radiologic findings in a dog with discospondylitis. Veterinary

Radiology & Ultrasound 41,142-144.

18. Hansen H.J. (1951). A pathologic-anatomical interpretation of disc degeneration in dogs. Acta

Orthopaedica Scandinavica 20, 280–293.

19. Kornegay J.N. (1993). Discospondylitis. The Textbook of Small Animal Surgery. 2nd Edition.

W. B. Saunders, 1087-1094.

20. Kinzel S., Koch J., Buecker A., Krombach G., Stopinski T., Afify M., Kupper W. (2005).

Treatment of 10 dogs with discospondylitis by fluoroscopy-guided percutaneous discectomy.

The Veterinary Record 156, 78-81.

21. König H.E., Liebich H.G. (2009). Veterinary Anatomy of Domestic Mammals. Schattauer. 108-

110.

22. Kornegay J.N., Barber D.L. (1980). Discospondylitis in dogs. Journal of the American

Veterinary Medical Association 177, 337-341.

23. Kupper W., Bruchmuller K., Persdorf T. (1989). Percutaneous partial diskectomy in the dog –

an alternative to surgical disk fenestration. Tierärztliche Praxis 17, 201-209.

24. Lamb C.R., Nicholls A., Targett M., Mannion P. (2002). Accuracy of survey radiographic

diagnosis of intervertebral disc protrusion in dogs. Veterinary Radiology and Ultrasound 43,

222-228.

25. Lowrie M., Penderis J., McLaughlin M., Eckersall P.D., Anderson T.J. (2009). Steroid

responsive meningitis arteritis: a prospective study of potential disease markers, prednisolone

treatment, and long-term outcome in 20 dogs (2006-2008). Journal of Veterinary Internal

Medicine 23, 862-870.

26. Lowrie M., Smith P.M., Garosi L. (2013). Meningoencephalitis of unknown origin: investigation

of prognostic factors and outcome using a standard treatment protocol. Veterinary Record,

172-527.

27. Motta, L. (2009). Discospondylitis in dogs: a review. Vet Times, 1-23.

28. Olson P., Carithers R.W. (1982). Differential Diagnosis of Conditions Mimicking Intervertebral

Disc Disease in the Canine. Veterinary Medicine Commons 44, 61-66.

29. Platt S.R., Olby N.J. (2004). Discospondylitis/Osteomyelitis - Manual of Canine and Feline

Neurology. British Small Animal Veterinary Association, 210-212.

30. Risselada M., , Saunders J., Batthi S., Gielen I., Van Ham L., Van Bree H. (2001). CT-geleid

aspiratie biopt van een geïnfecteerde tussenwervelschijf. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift

70, 59-64.

31. Rochat M.C. (2010). Arthrocentesis and arthroscopy. Ettinger S.J., Feldman E.C. Textbook of

Veterinary Internal Medicine 7th edition. St. Louis Missouri: Elsevier Saunders, 389-393.

32. Rose J.H., Harcourt-Brown T.R. (2013). Screening diagnostics to identify triggers in 21 cases

of steroid-responsive meningitis-arteritis. Journal of small animal practice. 54, 575-578.

33. Shamir M.H., Tavor N., Aizenberg T. (2001). Radiographic findings during recovery from

discospondylitis. Veterinary Radiology and Ultrasound 41, 496-503.

27

34. Shamir M.H., Tavor N., Aizenberg T. (2001) Radiographic findings during recovery from

discospondylitis. Veterinary Radiology and Ultrasound 42, 496-503.

35. Stern L., McCarthy R., King R., Hunt K. (2007). Imaging diagnosis: discospondylitis and septic

arthritis in a dog. Veterinary Radiology and Ultrasound, 335-337.

36. Stull J.W., Evason M., Carr A.P., Waldner C. (2008). Canine immune-mediated polyarthritis:

Clinical and laboratory findings in 83 cases in western Canada. Canadian Veterinary Journal

49, 1195-1203.

37. Thomas W.B. (2000). Diskospondylitis and other vertebral infections. Veterinary Clinics of

North America: Small Animal Practice 30, 169-182.

38. Tilley P. L., Smith F.W.K. (2016). Blackwell's five-minute veterinary consult: canine and feline.

Blackwell's five-minute veterinary consult: canine and feline. Sixth Edition Wiley Blackwell,

408-409.

39. Tipold A., Keefe T.J., Loscher W., Rundfeldt C., de Vries F. (2015). Clinical efficacy and safety

of imepitoin in comparison with phenobarbital for the control of idiopathic epilepsy in dogs.

Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics 38, 160-168.

40. Tipold A., M. Stein V. (2010). Inflammatory Diseases of the Spine in Small Animals. Veterinary

Clinics of North America: Small Animal Practice 40, 871-879.

41. Turnwald G.H., Shires P.K., Turk M.A. (1986). Diskospondylitis in a kennel of dogs:

Clinicopathologic findings. Journal of the American Veterinary Medical Association 188, 178-

183.

42. Van Ham L., Bhatti S. (2014). Neurologie bij hond en kat. Aanvullingen in de Geneeskundige

Ziekteleer van de Gezelschapsdieren. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, 39–45.

43. Vetbook. Discospondylitis. (2010) Internetreferentie:

http://vetbook.org/wiki/cat/index.php?title=Discospondylitis. Geraadpleegd op 28 februari 2017.

44. Intervertebral disc disease. (2010). Internetreferentie:

http://vetbook.org/wiki/cat/index.php?title=Intervertebral_disc_disease. Geraadpleegd op 3

maart 2017.

45. Watt P.R., Robins G.M., Galloway A.M., O’Boyle D.A. (1995). Disseminated opportunistic

fungal disease in dogs: 10 cases (1982-1990). Journal of the American Veterinary Medical

Association 207, 67-70.

46. Zanolari P., Konar M., Tomek A., Hoby S., Meylan M. (2006). Paraparesis in an Adult Alpaca

with Discospondylitis. Journal of Veterinary Internal Medicine 20,1256-1260.