AUTOMINTOXICA.ÇÃO I)E ORIGEMpelo

1)1'010 ANNES lHAS

Cathedratico dn :Faculdade de JJle{licina. TI'IemlJro (la Academiu

Capitulo fecundo é esse, que se abre, dasrelações entre a estáse duodenal e os des­equilibrados metabolicos. Os successos the­rapeuticos decorrentes do seu conl1ecinemtosão a expressão bem clara da sua alta rele­vancia clinica. A' medida que o seu estudose extende se vai reduzindo o largo campodas gastronevroses, das neurasthenias decausa digestiva; a nova patllologia duodenalvêm pôr em destaque indiscutivel a necessi­dade que tem o medico, de, por sobre umaaffecção local, descortinar as interrelaçõesorganicas, as repercussões á distancia, a co­participaçã,o dos grandes processos funccio­naes.

Hontem ainda, em toda a estáse duodenalagúda, o clinico só visava o duodenal e atherapeutica, não ia além. Hoje o que maispreoccupa ahi o medico é a grave perturba­ção metabolica, cujas repercussões mais ido·neassão a azotemia e a chloropenia; o seuobjectivo é restabelecer a normalidade nu­tritiva, o que consegue rapidamente com alarga administração de chIoreto de sodio,

evitando assim operações tantas vezes Ínu­teis e perigosas.

.A. ·intoxicaçéío agúcZc~ - A dilatação duo­denal post-operatoria realisa a intoxicaçãosuper agúda capaz de matar um doente empoucas horas si o clinico desconhecer anova orientação da therapeutica em taescasos.

Dragstec1t attribuia á dilatação chronica,03 accidentes da dilatação gastrica agúclapost-operatoria.

Entre essa manifestação agúda, muito rarano homem, e as intoxicações chronicas, re·lativamente frequentes, ha a mesma diffe·rença que se mostra em toda a intoxicação:em umas os phenomenos de impregnaçãotoxica se succedern rapidos e violentos, nasoutras elles se mestram esfumados, inter­mittentes, variaveis.

A experimentação permittiu apreciar bem

) Trabalho apresentado ao 10.0 Congres-so Brasileiro de Medicina (Rio de Ja-neiro Julho 1929),

que sobrevem emse ta, por

A diarrhéa20 % dos casos

aode 3 ldlos e a

sanguinea descia normal (0/15), em­bora o chloreto sanguíneo se man­tivesse baixo, inferior mesmo á taxa ante­rior (2,63).

Os chloretos de urinas se achavam extre­mamente baixos (1,62), deduzindo dessesfactos que o organismo continuava a retersal. A radiog lado, mostrao gráu extrem

Em as eructações,sação plenitude aIções, êde, são osdístu ; mais tarde os vomitos ou a diarrhéa jágráu mais na estáse do (léa pôde apresentar e

ezes verdadeiras enxaqde vomitos biliosos abu

éa é continua, ora 80

algum tempo depoisções, ora em crises duradouras, separac aspor intervallos de dois dias ou s s.

Na dilatação duodenal 1)01' ptoses, elIaaggrava quando o individuo está de

pé e se attenua quando este oscasos em que uma dilatação gastrica acom·panha a estáse duodenal, pôde ser observadaa tetania.

aos sofírimentos do doente, e se mostás 11 grande rapidez.

Ha pouco observámos um doente com no­taveis ptose e dilatação gastricas, com sérioprejuizo do transito do leno, em vir-tude da reacção sobre o joe superior destaEsse doente perdeu rapülamente 14 kilos(sendo 11 em um mez) vomitando tudo oqu~eco:l11ia:, e tinha accentuada hypersecreçãogastríca e tinha disturbios metabolicos bas­tante alarmantes: azotemía de 1,92 e chIo­ropenia 280. Feit lico da

dminis-

Nadillatação agúda o quadro é alarmante;violentos, at­e abala pro­

Dôres, vo-h

~n(l1nenos, a sua pat110-therapeutica curativa.

já havia mostrado que umaocclusão intestinal é tanto mais gravequanto mais alto o segmento do intestinointeressado; ao passo que, no duodenJ) ellaé tanto mais grave quant baixa aséde nesse conducto. Osproporcionaes ao gráu d

; sabemduodenal desta se faz

gundos. (Duval).rb resultantes

1928, pago

,- 54

vezes, em violentas crises dolorosas acom­panhadas de vomitos.

Phenomenos de insufficiencia hepatica ourenal pódem sobrevir nos casos em que aestáse é accentuada. A therapeutica variacom a causa. O tratamento círurgico seimpõe quando a dilatação é a consequenciade uma brida, de uma periduoclenite este­nosante, sendo a duodeno jejunostomia aoperação indicada neste ultimo caso.

O tratamento medico tem as suas indica­ções principaes na correcção das ptoses, nocombate á peric1uoclenIte por meio de vacei­notherapiae da diathermia, no tratamentode prisfw de ventre, etc.

Toda a vez que uma crise agúda estála,o medico, guiado pelos exames de sangue,que lhe revelarão a azotomia e a chlorope­nia, -deverá instituir uma energíca medica­ção chlorosodica, por meio não só das injec­ções de sôro physiologico e da administraçãode sal por ingestão, mas da injecção endo­venosa de solução salina hypertonica, queé therapeutica heroica da intoxicaçãoduodenal.

Pathogenia Anch6 em 1900 (Draper),Rogere Garneir em 1906 haviam já notadoa auto-intoxicação duodenal, sendo que Dra­per mostrou que a occlusão duodenal pôdeser rapidamente mortal, mas foram incon­testavelmente os trabalhos recentes de Ha­deu, de Gosset, e seus collaboradoresquo esclareceram a natureza do desequilí­brio metaboUco, que é a expressão dessaintoxicação,

Varias tem sido as theorias que se pro­põem explicar o seu mecanismo, podendoser citadas con10 tres principaes: a theoriada anhydremia, a toxica e a microbiana,A primeira procurou attribuir os phenome­nos clinicas ao augmento da eoncentraçãosanguínea, mas não é acceitavel porque adeshydratação ol'ganica, de outras causas,não produz a mesma intoxicação. A theoriamicrobiana admitte uma notavel exaltaçãodas bacterias no segmento intestinal fecha·do, que l'ealisava assim. uma cavidade fe­chada e os productos resultantes da activi-

daele microbiana seriam os factores daintoxicação.

Ora, como vimos, a intoxicação é tantomais grave quanto mais alta a occlusão e,por outro lado, é sabido que a flora micro­biana, é tanto mais abundante quanto maisbaixo o segmento intestinal.

ThcoJ'ia tQ;];ica Dragstedt acha que aintoxicação é o resultado da alteração dasmaterias duodenaes por bacterias proteoly­ticas e afUrma que sem infecção micro­lJiana, não se realisa a intoxicação.

Para Halliol1 e Gayet (1) as bacterias pro·teolyticas, cuja multiplicação na occlusãoduodenal se verifica, póclem formar venenosque alteram a mucosa, onde se diffunelem,penetrando no organismo que intoxicamos,mas o seu papel não é o principal, poistaes bacterias são ahi menos abundantes doque no reBto do intestino.

Para Binet (2) o toxico parece derivarda desintegração elas materias albuminoi­des, desintegração que é a obra dos fermen·tos intestinaes e pancreaticos e ela activi­dade proteolytica dos microbios existentes.

S\veet, Henc1rix acham que as occlusõesaltas devem a Bua gravidade á presençado sueco pancreatico, que, pela sua acçãoIH'oteolytica, realisada em condições anor­maes, dá lugar a productos nocivos que sãologo absorvidos; por outro lado a paredeintestinal, que normalmente é refl'actariaá acção desse sueco pôde tornar·se vulne­rave] (3).

As experiel1cIas de \Vhippler mostraramque se pódem attribuir os accidentes á acçãoda bílis e do succo pancl'eatico ('1) Rogerassim explica a maior toxicidade do liquidoduodenal: os venenos que são abundantes

(1) Hallion e Gayet H. P. B. appliqués--- 1927, pago 1.

(2) Binet. 13io1. Médicale2,15.

(:l) Hallion e Gavet R. P. B. appliquée1927, pago 1.

(1) Duval, loco cit., pago 243.

no duodeno, vão sendo transformados e des- ,truillos sobre a acção microbiana á medidaque descem no intestino.

Para Draper, Roger, vVhippIe, Store, etc.o toxico produzi.elo por occasião da estáseduodenal, é uma proteose, que se póde clas­sificar entre as heteroproteoses, porque re­siste á digestão pelo sueco pancreatico e pelaeripenia. E' uma substancia precipitavelpelo alcooI a 95° extremamente toxica quenas experiencias feitas no cão, age sobrEo vago produzindo a morte após vomitos,salivações, hypotensão e collapso.

Para Gérard (1) a proteose toxica, agea histamina formando uma histamina pro­teose, da classe dos peptaminos de Guggen­heim.

Duval e seus collaboradores julg-am queessa intoxicação pertence á mesma classede disturbios geraes occasionados, por sipela occlusão intestinal, ou pelos traumatis­mos, por lesões ou intoxicação que deixampassar para o sangue os productos da des­aggregação incompleta da molecula albumi­noide. Si tal substancia ste como é cer­to, no intestino normal s e explicarseu papel na estáse duodenal, admittindO-í'Jeahi uma absorpção notavel desse productomal dissociado.

Murphy e Broocks (2) dizem mesmo queos factores que favorecem a absorpção in­testinal têm mais importancia do que osfactores que produzem os toxicos.

Ora, de facto, ha, em taes casos, umareabsorpção exaggerada, mercê da (1) dis­tensão ela alça fechada (Dragstedt), (2) daforte pressão em que o liquido é mantidopelos movimentos peristallicas e antiperista­llicas e (3) pela alteração na vitalidade daparede intestinal, que permitte tambem aintoxicação do organismo por via perito­neal (3).

A absorpção se faz assim por via lym­phatica peritoneal e venosa, sendo que osvasos lymphaticos do mesenterio se mos­tram distendidos nos casos de occlusão;quanto a via venosa ella explica o frequenteprejuizo da funcção hepatica, em taes casos.

A experimentação nos animaes permittiuverificar o poder toxico do contéúdo duo­denal, obtendo-se, com a injecção endove­nOS11 deste os mesmos phenomenos da occlu­são agúela no homem perturbações digesti­vas (vomitas, diarrhéa, soluços) hypocoagu­lação sanguinea, tremores, collapso, etc. ;por outro lado, o mesmo resultado se obtemcom a injecção intravenosa de proteoses, oque veiu demonstrar a origem proteinicado disturbio metabolico.

Duval tem bem razão de dizer que asdesordens nutritivas traduzem o profundoabalo "do organismo e a destruição rapidadas albuminas corporaes".

A questão se tornou muito mais interes­sante e assumiu uma importancia praticacapital com os trabalhos de Haden e 01'1'. (1)

que, procuraram estudar no sangue o (lis­turbio metabolico, verificando, com Max.Calhum, Murray e Hastings que existe ahiazotemia e chloropenia.

O syndr'orne hUrrLGr'al da occIusão duode­nal se caracterisou, assim, pela azotemia,pela chloropenia, pela hyperglycemia e pelamaior concentração sanguinea. Ha ainda anotar que os chloretos urinarios se mos­tram extremamente baixos ao passo que auréa é excretada normalmente ou em ex­cesso.

Ha lmente tambem alcaIose, que pa-rece em relação com a hypochloremia,pois decresce com a medicação chlorosdica.A concentração sanguinea não é devida ádeshydratação por vomitas ou diarrhéa, in­depende destes, mas resulta de uma attri­buição dos liquidas circulantes pelos tecidos.

A.zotetnia e chloropenía ­nesse complexo metabolico ou dous ecapitaes a azotemia e a chloropenia, quese acham um na dependencia do outro. Uma

(1) J. of Biology and Chemistry -1922,pag. 111.

(2) Archives of Inst. Méd. -1915 - 392.(B) Braun e Boruttau in Binet Ioe cito

(1) Haden e 01'1', Journal of Exper. Med.117-23.

A prova de que os ch10retos intervêmnn IUeLa c:ontra a intoxicação, elles encon·tram no facto de poder a administraçãoele sal, antes elo começo da toxemia, evitaro desenvolvimento dos accidentes toxicos.

De todo o exposto se deprehende quechiol'openia nüo significa falta de sal no

--I- H2 CO'; : XHCL-,- CO:;NaH.

X (toxina) NaCI(não toxieo)

narios faz pensar no papel primacia] dosal na physiopathologia dessa intoxieação.Tudo leva a pensar que os disturbios azo­tados süo devidos á falta de sal pois bastaque este seja administrado para que tudose normalise.

Tal nào ê nossa opinião, os pllenomenossão mais complexos do que parece, comose V8e vêr pelas razões seguintes.

1\. occlusão duodenal surge, rapidamenteou bruscamente, tanto nos factos patholo­gicos como na experimentação, 'em um orga­nismo que tem a sua taxa salina normal:nào Im. inicialmente, uma falta de eh]oretode sodio; não é esta, pois, a causa da azo­temia.

E' preciso notar ainda, que a injecção deprottlose oU do liquido de retençüo duode­nal é capaz de produzir a intoxicação, porazotemia e ehloropenia, isto é uma desin·tegração ])roteiea e uma retenção ele chlo­retos, um organismo normal. Ahi não hafalta, de sal, na economia: ha baixa dechloretos no sangue, mas 11a retenção des·tes nos tecidos. Pôde·se bem dizer, que Ira,no sangue uma chloropenia e, ao mesmotempo, elIloropenia nos tecidos e humores.

Bem razão tiveram Haden e Orr, ao dize..rem que, tudo se passa eomo se os chlo­retos do sangue se tivessem fixado" que]quepart" e formulando esses auctores a se·guinte hypothese: os chloretos se combina­riam eom os ]Jrocluctos toxicos ]Jara daremum novo producto, não toxico .. desta com·binaçào resultando uma elevaçáo da reservaalcalina do 'ôangue, de accordo com a for­mula seguinte:

questão desde logo surge que exige sejaexplicada: qual delles determina o outro.Tal explicação só será possivel depois deestudados os varios aspeetos do problema.

Não só a uréa se acha elevada no sangue,mas tambem, e principalmente, o azoto re­sidual; ê pois uma azotemia 'total; ao mes·mo tempo ha azoturia, que pôde ser nota·vel. Ora taes verificações permittem aUir­mar que a azotemia não é a expressi'ío deum deficit renal, como pensa Mattei, nem é

devida á oliguria, como suppõe VedeI, masé o expoente da desassimilação exaggeradadas albuminas organicas.

fl:lJIJochlorem-ict -- O facto culminante elahistoria da occlusão duodenal foi a verifi·cação da notavel chloropenia que acompa­nha esse accidente e da rapicla acção thera­peutica que sobre as manifestações toxicasexerce a medicação chlorosodica.

Já se havia observado que os chloretosurinarias se aehavam extremamente baixos.

Tratava·se de uma verdadeira retençàoehlorosorliea por parte do organismo e nãode perdas salinas, pois, como bem o mos­trou Hinet, nem a diarrhêa, nem m; perdasde RCL pelos vomitos podiam explicar achloropenia, pois que esta se observa mes·mo nos casos em que não ha vomitos (Ha­den e 01'1'. Binet e Fabre).

Porque retêm o organismo, o chIoreto desodio'? Qual a relação da hypoch]oremiacom a retenção azotada '!

Será esta uma azotemia por chloropeniado accordo com a theoria exposta por Blum,a proposito ele certas retenções azotadascoincidentes de chloropenia ou será estaultima consequenela do disturbio azotado'?

Qual dos dous o phenorneno primacial?A medicaçã,o chiorosocliea endovenosa, por

meio de uma solução hyopertonlca, produzresultados rapidos e surprehendentes, fazen·do desapparecer os pllenomenos toxlcos, aomesmo tempo que faz baixar progressivamente as cifras da uréa e do azoto residual(Bínet).

Tal facto, ligado á veril'icação de umacllioropell!a e da baixa dos c11I01'etos urjo

para que o o chame suas reservasde sal aos tecidos no sentido de obstar ouattenuar o disturbio proteinico. Tal se dána pneumonia, em flue o chloreto de sodiose vae fixar em massa no pulmão, séde dadesintegração azotada, ao mesmo tempo queo rim diminúe enormemente a sua elimi·nação e que o sangue cede umllpart(; ljO

seu sal. A prova de ser deretenção, edeficít renal,organismo bruscamente pelde porção ele chloret()demento da crise pneumonica, istocessado o disturbio azotado,necessaria a sua retenção. Aporção de nonesse caso, a prova depôde ter uma localisaçãose está processando a desintegração de aI·bumina.

Se os phenomenos morbidos cessam apósadministração de sal, em alta concentra­

ção, é porque além da sua acção anti-toxica,esta, com a agua que o acompanha, COllSti·

túe a mesma protecção á estabilidade dasorgal1icas.

Eis as considerações que julgamos deversobre esse assumpto medico-cirurgico

que hoje, por eUeito dos estudos ele biochi·mica, emerge da obscuridade em que sempre

éo disturbio proteico o facto ca·pital, que no diabete leve, que eIle nãoexiste, a falta de sal na alimentação n[w

acompanha de azotemia, (Blum),que esta se exalta no diabete con·vo, quando o organismo é privadoalimentar.

Por outro lado comoda in otoxicação

de chloreto de sodio; este, que erasllfficiente as trocas normaes, se tor-nou deficie 1 face da p azo-tada, dahi a necessidade depídamellte a sua taxa no

o denada valendo osde potassio, etc.

Em outro trabalho sobre "Azotemia chlo-ropenica" tivemos occasião s mo-tivos que nos ram a combaterde Blum, que sobre esse com·

organismo, delle no sangue;pôde a chloropenia ser devida a um sim­ples transporte do chloreto de sodio, paraos humores ou os tecidos, .onde a sua pre­

icitada com maior energia.que a intoxicação é de

proteinica, qu desintegração albda, o que é zotemiaazoturia; sabendo· do que ochloreto de sodio attrahidopelos tecidos ou humores, que, em altasdôses, elIe é ca deter o pro o dedesintegração, p baixar as cifras azo-ta pôd vêr, negar oseu papel cytophyl é, de protec-ção ás albuminas cel chloreto de'sadio é o sal mais necessario vida ceIlu-lar e é o principal elemento do meio liqui­do em que banham todos os tecidos.

Não se trata s chlorope-nicosde disturbios de sodio ou de chloroisolados, uns do chloreto de sodio, tanto as­

esses estados é sóque tem acção curativa,

outros chloretos, como os

plexo metabolde azoten1ia chloropeexpressão azotemica, que uz com exac­tidão e ve biochimica, sem pre­estabelecer relações de casualidade.

Mostramos eventua-lidades clini syndrome émanifesta: ão intestinal,diabete consump IVO, deshydratação organi­ca, em summa, em todos os estados morbi·

existe um processo de cinto·desintegração proteinica. E'

grande deficit de sal preju­o funccionamento

sese

E' rnais um marco a assignalar a marchada clínica moderna no sentido ,de penetraros mysteriosos meandros da nutrição, ondese encerram os segredos da vida cellular.Até pouco a Medicina de superficie, quese contentava em observar e analysar ossignaes e symptomas que se apresentavam

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ao exame; hoje ella procura pela chimicaclínica, sonda os processos electrolyticos ele­mentares e pela experimentação physiolo­gica reproduzir e analysar em seus detalhesas minimas alterações pathologicas. E' essaa rota que galhardamente se traçou a me­dicina contemporanea.