Accidentele vasculare cerebrale

 Accidentul vascular cerebral (AVC) este rezultatul întreruperii fluxului circulator cerebral

 Se manifestă clinic prin sindroame de suferinţă focală neurologică care corespund regiunii cerebrale afectate şi care se instalează brutal

Hippocrates (460 to 370 BC) - a fost primul care a descris simptme care sugereaza AVC - a afirmat ca paresteziile si anestezia sunt semne care preced apoplexia (cel mai probabil ca se refera la AIT care preced AVC) - a descris si paraliziile care apar la sodati pe partea cotrolaterala a leziunii craniene

Importanta problemei   AVC este principala cauză de invaliditate şi între

primele cauze de deces în întreaga lume   Există o spectaculară creştere a numărului de AVC

în ultimii ani.   Perspective:

  Aproximativ 25% din pacienţii cu AVC decedează   aproximativ 25% rămân cu deficite severe care impun

îngrijirea permanentă de către o altă persoană   aproximativ 25% rămân cu sechele importante, dar îşi

păstrează independenţa   25% rămân cu sechele uşoare sau fără sechele.

Celebri cu AVC   AVC a determinat moartea unor

figuri celebre, inclusiv 10 presedinti americani

  Woodrow Wilson   In septembrie 1919 a avut primul

AVC cu hemipareza stanga   al doilea AVCa fost In octombrie

1919, cu hemiplegie stanga   Cu toate ca era incapabil sa faca

fata cerintelor a ramas prim ministru pana la expirarea mandatului in 1921

  A decedat in 1924 ca urmare a unui nou AVC

Winston Churchil   Primul AVC 1949   Redevine prim ministru

in 1951 cand avea 71 ani

  1953, al doilea atac in timp ca participa la un dineu in onoarea primului ministru italian, Alcide De Gasperi

Lenin   1923, a survenit o

paralizie parţială ireversibilă.

  Lenin avea insomnii, cefalee şi abia mai putea pronunţa câteva cuvinte, iar în anul următor a încetat din viaţă.

  Sifilis meningovascular

Myth Destroyer   Se postula că:

  AVC este boală specifică vârstnicului   AVC nu poate fi prevăzut   AVC nu poate fi prevenit   AVC nu poate fi tratat

  S-a dovedit că:   AVC pot să apară la orice vârstă   AVC că este un eveniment vascular previzibil   pentru AVC se poate face o bună profilaxie   pentru AVC se impune tratament de urgenţă şi recuperare

cu bune rezultate.

Clasificarea bolilor vasculare cerebrale 1.  Arteriale

1.  Hemoragia cerebrala   Hemoragia intraparenchimatoasă

  Hemoragia intraparenchimatoasa profunda   Hemoragia lobara

  Hemoragia subarahnoidiană   Hemoragia extradurală

2.  Ischemia cerebrala

  Cardioembolii ( 15%) în FiA, ischemia coronariană, valvulopatii, endocardite, mixom atrial, etc

  Boli vasculare cerebrale (80%):   Microangiopatii   Macroangiopatii

  Cauze rare (5%): disecţii arteriale, hipercoagulabilitate 2. Venoase: tromboflebitele cerebrale

  Infecţioase   Neinfecţioase

Teritorii de vascularizatie

Teritorii de vascularizatie

Teritorii de vascularizatie

Vascularizatia trunchiului cerebral

Vascularizatia cerebelului

Sistemul venos cerebral

Factori de risc pentru AVC -neinfluentabili-   Vârsta este cel mai important factor de risc ce nu poate fi influenţat.

Chiar dacă AVC poate să apară la orice vârstă, pentru fiecare 10 ani peste 5 ani riscul de a suferi un AVC creşte mai mult decât dublu atât la bărbaţi cât şi la femei.

  Sexul masculin are un risc mai mare de a face AVC. Raportul bărbaţi/femei este 1,25. Pentru că femeile au o durată de viaţă mai mare, numărul femeilor care decedează anual prin AVC este mai mare decât cel al bărbaţilor.

  Ereditatea este o realitate de necontestat. Există familii în care frecvenţa AVC este foarte mare, dar cauzele sunt multiple: obiceiuri alimentare, modul de viaţă. Există cu siguranţa şi o determinare genetică plurifactorială.

  Rasa, etnia pare că influenţează frecvenţa AVC. Studiile privind acest aspect sunt eterogene şi inomogene, fapt care nu permite concluzii definitive. Câteva studii în SUA arată că există o frecvenţă mai mare a AVC la negri şi hispanici decât la albi. La asiatici decesul prin AVC este mai mare decât prin accidente coronariene

Factori de risc -influentabili-   Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc pentru

toate tipurile de AVC. La pacienţi corect trataţi frecvenţa tuturor AVC scade cu 38%, iar a celor mortale scade cu 17%. HTA determină microangiopatia hipertensivă cauză a unor AVC ischemice de tip lacunar şi a hemoragiilor intracerebrale profunde. Pe de altă parte, iniţiază, creşte viteza de evoluţie a leziunilor aterosclerotice şi complicaţiile acestora, fapt pentru care creşte riscul AVC pe vase mari.

  Bolile cardiace au pe de-o parte factori de risc comuni cu cele cerebrale, dar sunt frecvent cauza unor AVC. FiA, valvulopatiile, endocarditele, infarctul miocardic determină în mod direct cardioembolii şi pe de-altă parte prin modificări ale debitului cerebral participă alături de alte leziuni la apariţia unor leziuni ischemice cerebrale.

  Alterările lipidelor plasmatice cresc frecvenţa AVC. Între acestea sunt: creşterea LHL colesterolului şi trigliceridelor, scăderea HDL colesterolului. Valoare ţintă a LDL colesterolului este în profilaxia primară a AVc este sub 100mg/100 ml ser şi a HDL peste 50 mg/100ml ser. În profilaxia secundară, valoarea ţintă a LDL este 70mg/100 ml ser. Alte studii arată că în profilaxia secundară valoarea ţintă a LDL colesterolului este jumătate din cea pe care pacientul o prezintă în momentul AVC.

Factori de risc -influentabili-2   Diabetul zaharat determină creşterea riscului aterogenic. În studiul Framingham

subiecţii cu scăderea toleranţei la glucoză au avut un risc dublu de AVC faţă de cei cu toleranţă normală la glucoză.

  Fumatul creşte riscul AVC proporţional cu doza. Renunţarea la fumat scade riscul după 2-4 ani.

  Consumul de alcool/droguri creşte riscul atât pentru AVC ischemice cât şi hemoragice. Pare că un consum moderat de alcool poate avea efect de reducere a accidentelor vasculare cerebrale şi coronariene.

  Contraceptivele orale reprezintă un risc doar în cazul preparatelor cu conţinut estrogenic ridicat.

  Stilul de viaţă influenţează frecvenţa AVC prin numeroase aspecte: sedentarismul, dieta, obezitatea, stresul.

  Hemopatii/coagulopatii: anemiile, trombocitopatiile, alterările cascadei coagulării sunt adeseori cauza unor AVC.

  Boli inflamatorii/infecţioase: în AVC există o creştere a factorilor inflamaţiei. Există o multitudine de boli inflamatorii în care frecvenţa AVC este mai mare: colagenoze, PAR, spondilita achilozantă. Ultimii ani au adus argumente importante care arată şi implicarea unor factori infecţioşi în complicaţiile aterosclerozei (CMV, virusurile herpetice, Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori)

Etiologie   Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă. Determină peste 30% din

AVC. Complicaţiile plăcilor ateromatoase determină cel mai frecvent evenimentele vasculare, mai ales ulceraţia, care determină embolizarea unor fragmente şi prin aceasta ocluzia unor artere din aval. În cazul plăcilor de mari dimensiuni care realizează stenoze semnificative ale vaselor precerebrale sau cerebrale intervin şi mecanismele hemodinamice.

  Cardiopatiile emboligene determină aproximativ 30% din totalul AVC. Cel mai mare risc îl au protezele valvulare, fibrilaţia paroxistică, dar şi fibrilaţia atrială permanentă, hipokinezia sau dilatarea anevrismală a unor regiuni cardiace, endocarditele, mixomul atrial.

  Microangiopatia este cauza infarctelor lacunare. Acestea sunt infarcte de mici dimensiuni la nivelul substanţei albe a emisferelor cerebrale şi trunchiului cerebral. Remodelarea vasculară cu apariţia microangiopatiei este frecventă în HTA, DZ. Prezenţa microangiopatiei nu exclude alte mecanisme ale infarctelor lacunare.

Etiologie 2   Disecţiile arteriale sunt cauza unor AVC la tineri. Sunt determinate de

anomalii ale peretelui arterial, traumatisme. La nivelul peretelui arterial apare un hematom care determină un important grad de stenoză sau ocluzia lumenului arterial. Regresia hematomului este completă, peretele arterial are o revenire completă. Sechelele sunt cele ale AVC.

  Cauze rare:   arteriopatii inflamatorii – vasculite inflamatorii în contextul unor

colagenoze sau vasculite generalizate sau izolate ale SNC.   Cauze hematologice: trombocitopenii, anemii, leucemii   Paraneoplazice: modificări ale reologiei sanguine în cazul

tumorilor pancreatice   Iatrogene: medicamente vasoconstrictoare (derivaţii de ergot)   Droguri (cocaina)   Boli metabolice

Ateroscleroza

Cardioembolii

Mecanismele AVC ischemice   ocluzia arterială se produce în cazul:

  emboliilor   Cardioembolii: de origine cardiacă   Trombembolii: de origine arterială   Mai rar este vorba de alte embolizări: aer, fragmente de măduvă

osoasă. Embolia paradoxală (embolizarea unor fragmente de trombi de la nivelul sistemului venos necesită existenţa unei cardiopatii cu comunicare dreapta-stânga şi realizarea unui shunt dr-stg.

  trombozelor vasculare   vasospasmul este un mecanism rar în cazul vaselor cerebrale, spre

deosebire de vasele coronariene unde este mecanismul esenţial. În cazul vaselor cerebrale spasmul apare doar:   la arteriografie   în hemoragia subarahnoidiană   în encefalopatie hipertensivă

  mecanisme hemodinamice determină apariţia unor infarcte de graniţă prin scăderea debitului sanguin sau prin mecanisme de furt în cazul unor :   în cazul unor stenoze vasculare   în cazul scăderii debitului cardiac

Ocluzia arteriala

Vasospasmul

Aspecte evolutive ale ischemiei cerebrale

  ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITORIU reprezintă un episod de reducere a debitului sanguin cerebral care determină semne de suferinţă focală neurologică ce durează până la o oră (cel mai frecvent semnele durează 10-15 minute). După acest episod pacientul nu mai prezintă semne neurologice şi examinările paraclinice nu evidenţiază leziuni constituite.

  ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT reprezintă un deficit neurologic constituit, datorat unei leziuni ischemice cerebrale ireversibile. Aspectul clinic poate fi:   Regresiv este aspectul cel mai obişnuit. Simptomatologia se instalează

brutal, apoi regresează progresiv încă din primele momente.   Progresiv este un aspect mai rar, exprimă aşa-numitul ictus în progresie:

simptomatologie se instalează în manieră rapid progresivă: semnele se agravează în minte-ore.

  Stabil pacientul prezintă simptomatologie stabilă zile în şir imediat după instalare.

  SUFRINŢA ISCHEMICĂ CRONICĂ CEREBRALĂ apare în condiţii cronice de ischemie. Substratul morfopatologic este reprezentat de numeroase infarcte de tip lacunar care au fost asimptomatice sau leucoaraioză. Aspectul clinic este de demenţă vasculară, sindrom pseudobular.

Accidentul ischemic tranzitoriu (AIT)

  Diagnostic anamnestic   50% raman nediagnosticate   6-12% fac AVC in primul an   Riscul de AVC este mai mare in primele saptamani   Doar 15% din AVC au AIT inainte   Risc de deces 6,3-8% pe an, din care

  25% decese prin AVC   45% decese de cauza cardiaca

  Doar 5-10% din AIT necesita endarterectomie   Trebuie considerat un eveniment vascular, investigat si

tatat ca atare!!!

AIT

  10% teritoriul vertebrobazilar   80% teritoriul carotidian   10% localizare incerta   17% retiniene: amauroza fugace – au prognostic

bun

Mecanismele AIT

  Ateroembolismul 50%   Cardioembolii 20%   Boala vaselor mici cerebrale 25%   Cauze rare 5%

Teritoriul AIT

Dg. Diferential al AIT

  Epilepsie   Migrena   Hipoglicemie   Vertij   Miastenie   Tu cerebrale

Infarctul cerebral   zona de infarct, care reprezintă centru regiunii supusă

ischemiei şi cuprinde celulele care au suferit fenomene de necroză

  zona de suferinţă ischemică este situată în jurul zonei de necroză. Celulele acestei zone suferă fenomene de ischemie de mai mică intensitate, nu necroză.

  zona de ischemie simplă cuprinde regiunea periferică a zonei supusă ischemiei. Celulele suferă fenomene biochimice reversibile. Aceste zone, de suferinţă şi ischemie simplă sunt cele care răspund la tratament şi care reprezintă ţinta tuturor tratamentelor.

Infarctul lacunar

CAUZELE AVC CONSTITUITE   CARDIOEMBOLII 25,6%   AFECRATEA VASELOR MARI CEREBRALE SI

VASELOR PRECEREBRALE 20,9% AFECTAREA VASELOR MICI CEREBRALE 20,5%

  ALTE CAUZE, RARE 6,9%   CAUZE NEDETERMINATE 22,7%

Simptomatologia AVC   Instalare brusca   Simptome care corespund unor regiuni cerebrale

irigate de anumite vase cerebrale:   Un numar de semne neurologice motorii, senzitive,

senzoriale, corticale, cerebeloase, suferinte de nervi cranieni

  Care situeaza leziunea cerebrala intr-o anumita zona   Zona respectiva este vascularizata de o artera

  Revenire treptata   Factori de risc vascular

Sindroame vasculare cerebrale

  AVC carotidiene sunt cele mai frecvente   AVC silviene

  Superficiale   Profunde   Totale

  AVC in teritoriul ACA   AVC vertebrobazilare   AVC de tip IL

AVC silvian superficial   Controlateral apar:

  Hemipareza cu predominanta faciobrahiala   Hipoestezie cu aceeasi dispozitie   Hemianopsie omonima

  Daca este afectat emisferul dominant   Afazie

  Motorie, nonfluenta daca infarctul este anterior, afectand piciorul circumvolutiunii premotorii (zona Broca)

  Senzoriala daca infarctul este posterior, afectand regiunea temporala Wernike   Daca este afectat emisferul nedominant

  Sindromul Anton-Babinski :   Anosognozie = nerecunoasterea deficitelor   Hemiasomatognosie = nerecunoasterea hemicorpului controlateral, paralizat =

tulburarea schemei corporale   Hemineglijenta:

  Motorie   Senzitiva   Vizuala

AVC silviene   AVC silvian profund

  Hemipareza egal repartizata controlateral   Cu/fara tulburari de sensibilitate

  AVC silvian total = sever (silvian malign)   Hemiplegie masiva   Hemianestezie severa   Afazie completa daca este emisferul major   Frecvent devierea conjugata a globilor oculari si capului

spre leziune   Frecvent tulburari ale starii de constienta

AVC in teritoriul ACA

  Hemipareza cu predominanta crurala   Tulburari de sensibilitate cu aceeasi

dispozitie   Apraxie ideomotorie a mainii   Tulburari psihice: adinamie/agitatie, tulburari

de memorie, tulburari de comportament   Mutism akinetic daca leziunea este bilaterala

AVC in teritoriul ACP   Teritoriul superficial

  hemianopsie omonimă contralaterală   Leziunea în emisferul dominant apar şi semne de disconexie

interemisferică: alexie fără agrafie şi afazie   Teritoriul profund

  Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, hiperpatie talamică

  Hemibalism   Ataxie   Hemipareză

  Leziuni bilaterale   Cecitate corticala   Tulburari de memorie

Sindromul Wallenberg

Sindromul Wallenberg-simptomatologie

  Ipsilateral:   paralizie de IX,X (paralizie de valului

palatin=tulburari de deglutitie, disartrie)   sindrom Claude-Bernard Horner   ataxie cerebeloasă   anestezie la nivelul feţei.

  Contralateral :   hipoestezie termoalgică la nivelul trunchiului

Sindromul Millard Gubler

Pontin mijlociu 1. Sindromul medial mediopontin (ramuril paramediane din TB) On side of lesion   Pe partea leziunii:

  Ataxia membrelor si mersului (afectarea nucleilor puntii)   Pa partea opusa leziunii:

  Hemipareza, pareza faciala de tip central ( afectarea tractului piramidal)   Hipoestezie suparficiala si profunda (daca leziunea se extinde posterior si

afecteaza lemniscul medial) 2. Sindromul lateral mediopontin (arterele circumferentiale scurte)   Pe partea leziunii

  Ataxia membrelor (leziunea pedunculului cerebelos mijlociu)   Paralizia mm. masticatori (fibrele motorii al V)   Hipoestezia fetei (nucleul senzitiv V)

  Pe partea opusa leziunii:   Hipoestezie termoalgica (fascicolul spinotalamic)

Sindromul Millard Gubler

  Ipsilateral:   Paralizie facială periferică (uneori şi paralizie de

VI)   Cotrolateral:

  hemipareză/plegie   Uneori paralizii ale privirii conjugate

Sindromul Weber

Sindromul Weber -simptomatologie

  Ipsilateral: paralizie oculomotor comun

  Controlateral: hemipareza

Simptomatologia AVC   Afectarea emisferului cerebral stâng (dominant) :

  hemipareză/plegie dreaptă   hipo/anestezie pe hemicorpul drept   hemianopsie omonimă dreaptă   devierea capului şi globilor oculari spre stânga   afazie, alexie, agrafie

  Afectarea emisferului cerebral drept (nedominant):   hemipareză/plegie stângă   hipo/anestezie pe hemicorpul stâng   neglijarea hemicorpului stâng   anosognozie, hemiasomatognozie, tulburari de schema corporala   hemianopsie omonimă stângă   devierea capului şi globilor oculari spre dreapta.

Simptomatologia AVC 2   Leziunile de la nivelul trunchiului cerebral:

  sindroame alterne: paralizia nervilor cranieni pe partea leziunii şi hemipareză controlateral

  Leziunile la nivelul cerebelului: tulburări de echilibru şi coordonare

  Ictusurile lacunare au simptomatologie specifica:   hemipareză pur motorie sau hemihipoestezie egal repartizate la

membrul superior şi inferior,   hemipareză ataxică   disartrie-mână stângace, etc

  Simptome nespecifice:   Tulburari ale constientei   Tulburari de memorie   Stare confuzionala

Principii de diagnostic   Instalarea brutală a unor semne de suferinţă

focală neurologică ce pot fi încadrate într-o zonă cerebrală irigată de un vas anume

  Simptome sugestive: 1.  deficit motor 2.  tulburări de vedere 3.  tulburări de echilibru şi coordonare 4.  tulburări de vorbire 5.  cefalee. (se referă la hemoragiile cerebrale).

Simptome care nu sugereaza AVC

  Crizele de pierderea cunostintei   Tulburarile izolate:

  Memorie   Deglutie   Vertij   Diplopie

  Ameteala

Analize de laborator   Examinările neuroimagistice: CT şi MRI

  CT este obligatorie în urgenţă. Poate face diagnosticul pozitiv şi diferenţial cu : AVC hemoragice, tumori, encefalite, boli inflamatorii cerebrale.

  Analizale de laborator:   urmăresc factorii de risc (nivelul colesterolului, trigliceridelor, glicemiei,

factorii inflamaţiei),   factorii coagulării, adezivitatea plachetară   echilbrul hidroelectrolitic, acidobazic, metabolic al organismului   De la caz la caz se urmăresc elemente speciale: reacţii imunologice,

evidenţierea unor deficite metabolice, elemente toxice, etc   Examinarea vaselor cerebrale prin ultrasonografie Doppler extra şi

intracraniană. EKG este obligatorie la toţi pacienţii.   PL este, practic contraindicată la orice pacient cu semne de suferinţă

focală neurologică, iar examinarea LCR nu aduce date esenţiale diagnosticului decât în cazuri speciale.

Semne precoce ale AVC

AVC extins, cu fenomene de masa

Imagerie functionala: MRI difuzie-perfuzie

MRA

Angiografie

Examenul Doppler

Diagnostic diferential   Diagnosticul diferenţial AVC hemoragic - ischemic

este esenţial şi se face cu certitudine prin examen CT

  Alte boli:   Tumori cerebrale   Boli inflamatorii cerebrale (scleroza multiplă)   Boli infecţioase (encefalite, encefalomielite)   Migrenă   Crize epileptice   Hipoglicemie   Tulburari metabolice

Tratament

  Obiectivele tratamentului sunt:   diminuarea zonei de infarct   recuperarea deficitelor neurologice   realizarea unei profilaxii secundare.

Masuri nespecifice de tratament   Identificarea de urgenţă a simptomelor şi transportul pacientului într-o unitate

specializată în urgenţe vasculare, fără iniţierea unor tratamente specifice până la realizarea diagnosticului

  Monitorizarea:   Tensiunii arteriale: se tratează doar dacă iese din intervalul în care este posibilă

autoreglarea circulaţiei cerebrale, respectiv TA sistolică sub 90 mm Hg sau peste 220 mm Hg, nu se scad brusc valorile TA

  funcţiei respiratorii: degajarea căilor respiratorii, aspiraţie, intubare, oxigenoterapie la nevoie

  temperaturii: antipiretice la temperatură peste 37,5° C   glicemiei: se administrează insulină la valori peste 180mg% ale glicemiei, se

administrează glucoză în cazul hipoglicemiei   EKG: se urmăreşte asocierea cu tulburări de ritm sau/şi infarct miocardic   Echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic: analiza de laborator şi corectarea deficitelor   Sfincterelor: retenţie, incontinenţă urinară, constipaţie

  Mobilizarea precoce: importantă pentru prevenirea complicaţiilor şi pentru reducerea deficitelor neurologice, prin programe adaptate fiecărui pacient. Pentru AVC ischemice este recomandată mobilizarea chiar din prima zi

Tratament specific

  Trombolitic   Antitrombotic

  Antiagregante   Anticoagulante

  Chirurgical   Decompresie   Vascular:

  Endarterectomia   Stent

Tratamentul trombolitic   vizează reluarea circulaţie prin recanalizarea

arterială.   tromboliza intravenoasă cu plasminogen tisular

recombinat (rTPA) –Actilyse . Fereastra terapeutică pentru tromboliticele actuale este de 3 ore (4,5ore- 2008, in studiu 9 ore)

  Tromboliza prin administrare intraarterială se face prin administrarea unor cantităţi mai mici de substanţe trombolitice prin cateterism. Fereastra terapeutică este mai mare: 6 ore. Cele două metode pot fi complementare.

  Trombectomia

Trombectomie

Antiagregantele (antiplachetare)   Recomandate în cazurile care nu beneficiază de tromboliză şi nu

au indicaţie de anticoagulare   Medicamente antiagregante:

  Aspirină 75-300 mg/zi: clasica, forme enterosolubile   Clopidogrel (Plavix)

  doza de icarcare 300-600 mg, apoi 75 mg/zi   Recomandari:

  Pacienti care fac AVC sub tratament cu Aspirina   Pacienti diabetici   Alergie la Aspirina   Intoleranta la Aspirina   Boala vasculara cu multiple localizari

  Ticlopidina   Triflusal (Aflen) 75 mg/zi, de 1-3 ori pe zi

  Rareori recomadari de asociere a acestora

Anticoagulantele   sunt recomandate în cazul emboliilor cardiogene,

ictus în progresie, tromboflebite cerebrale   se începe cu Heparină IV 4-6 doze pe zi, sau în

perfuzie continuă. Se pot folosi heparine fracţionate(Enoxaparina, Fraxiparine, Vessel Due F)

  Se continuă apoi cu anticumarinice (Sintrom, Trombostop) sub controlul timpului de protrombină, INR

  Noi anticoagulante care nu necesita control de laborator: Dabigatran 2x150 mg/zi

Alte tratamente   Tratamentul factorilor de risc: diabet, hiperlipemie   Tratament hemoreologic: pentoxifilin   Tratament neuroprotector, neuroplasticizant:

  Hipotermia   Medicamente

  Cerebrolysine   extracte de Ginko-Biloba   Nicergolina   Oxybral   Piracetam

  Corectarea tulburarilor metabolice   Echilibrare hemodinamica   Tratamentul complicaţiilor acute: crize epileptice, infectii, tromboflebite,

tulburari de deglutitie, tulburari sfincteriene, tulburari psihice

Profilaxia AVC

  Profilaxie primara= tratarea factorilor de risc   Profilaxie secundara

  Factori de risc   Tratament antiagregant, anticoagulant

Tratamentul stenozelor

  Endarterectomia   Stent

Recuperarea   Reeducarea are o eficacitate demonstrată asupra

tulburărilor motorii şi cognitive după AVC chiar şi în cazul unor distrucţii neuronale severe, extinse, cu atât mai mult cu cât este mai intensă, mai precoce şi mai prelungită.

  Are efect chiar şi dacă este tardivă.   Ar trebui să înceapă la spital, în faza acută, să fie

continuată în secţii specializate, apoi în ambulatoriu şi în cele din urmă la domiciliu cu echipe mobile specializate.

  În absenţa unui tratament capabil să refacă neuronii, reeducarea rămâne singurul mijloc de compensare, de ameliorare a funcţiilor alterate.

Recuperarea   Activitatea motorie şi funcţiile intelectuale nu pot fi

disociate. Pe partea controlaterală unei leziuni cerebrale sunt manifeste tulburările motorii, dar poate să apară o subutilizare prin apragmatism, neglijare sau prin anosognozie.

  Restrângerea activităţii motorii sau imobilizarea prelungită determină alterări în reprezentarea corticală motorie şi senzorială. ( de ex.: imobilizarea gambei unei persoane pentru 4-6 săptămâni scade semnificativ reprezentarea corticală a musculaturii gambei – Liepert 1995)

  leziune cerebrală determină modificări psihologice, farmacologice, anatomice şi în jur, dar şi la distanţă: de exemplu, o leziune la nivelul ACM determină modificări şi la nivelul emisferului controlateral, şi la nivelul talamusului dar şi la nivelul cerebelului.

Plasticitatea cerebrala   adaptarea unor arii omologe: dezvoltarea unui

proces într-o regiune simetrică a emisferului controlateral

  reorientarea funcţională: reorientarea unei arii funcţionale de la o modalitate senzorială la alta

  extindere funcţională: creşterea unei arii funcţionale sau extinderea acesteia spre ariile învecinate.

  compensare: transferul spre o altă strategie.

Obiectivele recuperarii   stimularea fenomenelor de neuroplasticitate   limitarea sechelelor şi prevenirea numeroaselor

complicaţii care riscă să agraveze prognosticul funcţional.

  redobândirea celei mai mari autonomii posibile pe care o permit sechelele. Pentru redobândirea autonomiei se pot utiliza orteze, fotolii rulante, se recuege la adaptarea domiciliului.

Perspective   În principiu mersul se recuperează la 70% din

pacienţi.   Prognosticul se poate face după primele 3

săptămâni   Cea mai mare parte a pacienţilor recuperează

mersul cu sau fără ajutor în 3-6 luni, dar la 5-10% din pacienţi în 6-12 luni

  Cea mai mare parte a pacienţilor se stabilizează în 9-12 luni şi kinetoterapia nu mai este necesară decât dacă există anestezie completă sau spasticitate marcată.

Perspective   Recupararea prehensiunii se face în 3-6 luni, dar

există potenţial de ameliorare funcţională care depăşeşte 1 an şi care poate justifica prelungirea recuperării până la 2 ani

  Mâna rămâne nefuncţională la 51% din pacienţi   La 14% din pacienţi există o recuperare bună, dar

activitatea este jenată de mişcari involuntare şi doar la 35% din pacienţi există o bună recuperare a forţei musculare şi funcţionalităţii mâinii

  Spasticitatea marcată poate constitui motivaţia de contiuare a kinetoterapiei şi/sau balneofizioterapiei toată viaţa

Elemente de gravitate

  paralizie severă iniţială şi persistenţa acesteia peste două săptămâni

  tulburări de conştienţă   persistenţa tulburărilor sfincteriene   persistenţa tulburărilor de deglutiţie   prezenţa hemineglijenţei   absenţa controlului postural

Evaluarea pacientilor cu AVC   Scale de evaluare: indicele Barthel, scala Rankin, FIM   Evaluarea tulburarilor asociate

  tulburări de tonus muscular: hipotonie, hipertonie-spasticitate   tulburări ortopedice:

  Subluxaţie scapulo-humerală   AND   Retracţii musculo-tendinoase cu fixări vicioase ale segmentelor

( flexie la membrul superior şi extensie cu varus equin la membrul inferior

  dureri neurologice: hiperpatie, hiperestezii, sindrom talamic   tulburări ale dispoziţiei ( depresie, anxietate)   tulburări sfincteriene

NIHSS

Indicele Barthel Interpretare: >95 = pacient independent 60-95 = independent, necesita ajutor minim; handicap minim < 60 = handicap sever, pacient dependent

Realizarea Fără ajutor Cu ajutor Alimentaţia (tăierea mâncării=ajutor) 10 5 Baia 5 0 Ingrijirea corpului (spălarea feţei, pieptănatul părului, spălatul dinţilor) 5 0 Îmbrăcatul 10 5 Controlul intestinelor 10 5 Controlul vezicii 10 5 Abilitatea de a utiliza toaleta 10 5 Transferul scaun-scaun cu rotile-pat (ajutor minimal-10; poate sedea dar are nevoie de ajutor maxim la

mutat = 5) 15 10-5

Deplasarea ( dacă nu este capabil să meargă se evaluează abilitatea de a manevra scaunul cu rotile) 15 10 Urcatul scărilor (independent, dar cu obiecte de ajutor=10) 10 5

Scala Rankin

0 – niciun simptom 1 – simptome severe, dar fără handicap semnificativ, poate să-şi

desfăşoare toate activităţile şi sarcinile 2 – handicap uşor: nu mai poate desfăşura toate activităţile, dar

poate trăi independent 3 – handicap mediu: are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge

singur 4 – handicap mediu până la sever: nu poate merge fără ajutor şi are

nevoie de ajutor pentru nevoile curente 5 – handicap sever: imobilizat la pat, cu incontinenţă, are nevoie

permanentă de ajutor şi supraveghere

Pozitia pacientului în pat   Pacientul este aşezat în decubit dorsal, cu o pernă sub cap, cu trunchiul

ridicat la aproximativ 30°   Membrul superior afectat este aşezat pe o pernă, cu braţul în abducţie

la 60°, 30° în antepulsie, cotul în flexie la 40°   Mâna este în semipronaţie, cu degetele întinse, policele în abducţie.   În cazul hemiplegiilor, se protejează în mod special articulaţia scapulo-

humerală, unde din cauza laxităţii ligamentare există riscul luxaţiei: se evită manoperele brutale, mobilizarea extremă, în timpul automobilizării nu se depăşeşte orizontala, iar în timpul mutării pacientului articulaţia este imobilizată cu o eşarfă

  Membrul inferior nu este rotat, genunchiul este în extensie şi planta este în unghi drept faţă de gambă

  Se schimbă periodic (la 2-3 ore) poziţia pacientului, acesta este aşezat şi în decubit lateral pe partea sănătoasă, cu membrul superior afectat aşezat pe o penă. Se impune schimbarea poziţiei pentru evitarea pneumoniei de stază.

Pozitionarea in fotoliu

  umărul este în antepulsie   cotul în flexie   mâna pe genunchi (sau pe o planşetă) cu

degetele întinse   sau se pune membrul superior într-o eşarfă.

Complicatii neurologice   Recurenţele reprezintă unul din principalele riscuri şi prevenţia

secundară acestora li se adresează.   Epilepsia este o altă complicaţie posibilă, cu crize focalizate sau

secundar generalizate. Tratamentul profilactic al crizelor se impune doar după apariţia primei crize în faza cronică a AVC. Opţiunile terapeutice au fost deja exprimate. Lor li se adaugă noile anticonvulsivante indicate în situaţii speciale. Amintim Topiramatul pentru lipsa lui de toxicitate şi efectele de scădere ponderală, Gabapentinul pentru efectele salutare antialgice eficiente şi în cazul sindroamelor dureroase radiculare şi talamice.

Complicatii infectioase

  complicaţii infecţioase urinare după manoperele de sondaj urinar chiar corect realizate sau datorită tulburărilor de micţiune.

  infecţii respiratorii   Complicaţiile infecţioase necesită tratament

antibiotic incisiv şi precoce.

Complicatii locomotorii   escare de decubit

Profilaxia escarelor se face prin realizarea unei igiene riguroase a pacientului, masajul zonelor expuse presiunii, schimbarea poziţiei pacientului la intervale de timp nu prea lungi (paturile din secţiile specializate în îngrijirea acestor pacienţi întorc pacienţii la fiecare 2 ore).

  Suprafaţa pe care este aşezat pacientul trebuie să nu aibă neregularităţi, cearceaful să fie bine întins, salteaua să nu fie rigidă (eventual saltele cu apă) sau să fie utilizaţi colaci de plastic umflaţi cu aer care să permită împrăştierea presiunii pe o suprafaţă corporală mai mare şi cruţarea zonelor deja afectate.

  căderi   mijloace de sprijin sigure (bastoane cu suprafaţa mare de

susţinere pentru a evita alunecarea, cadre reglabile în cazul în care pacienţii au suficientă forţă la nivelul membrelor superioare pentru a le utiliza)

  realizarea unor suprafeţe netede şi nealunecoase în zonele unde se deplasează pacienţii: renunţarea la covoare, la praguri, tratamentul suprafeţelor pentru a realiza o bună aderenţă în mers (nu ceară pe parchet).

Complicatii tromboembolice   Mobilizarea precoce a pacienţilor   Pentru perioade scurte de timp se pot administra heparine cu

molecule fracţionate   Tratamentul curativ impune administrarea heparinei clasice în

doze eficiente sub controlul PTTT şi apoi continuarea cu anticumarinice (trombostop) sub controlul timpului de protrombină

  De asemenea se impune tratament antiinflamator nesteroidian (diclofenac, indometacin, iboprofen) şi antibiotic (Penicilină 2–4 mil UI/zi, Ampicilină 2–4 g/zi). concomitent se practică imobilizarea membrului afectat în trendelenburg, 10–12 zile, pentru realizarea unui bun drenaj venos şi profilaxia emboliilor pulmonare.

Dureri articulare   Datorită spasticităţii şi mişcărilor voluntare limitate apar frecvent dureri şi redori articulare.

  Ele pot fi prevenite prin masaj, efectuarea de mişcări pasive.   Tratamentul se face cu AINS prin aplicaţii locale şi doar în situaţii

presante pe cale generală (PO sau IM)   Sunt utile de asemenea procedurile de fizioterapie şi balneoterapie.   O situaţie aparte este cea a algoneurodistrofiei (sindromul umăr-mână)

în care pare să joace un rol important o componentă corticală parietală   Apar dureri intense la nivelul umărului, cu limitarea mişcărilor la nivelul

articulaţiei scapulo-humerale şi modificări trofice al nivelul mâinii: edem, cianoza

  Suferinţa are evoluţie cronică (1–2 ani), autolimitată   Tratamentul este destul de puţin eficient. S-au încercat AINS, doze mici de

betablocante, derivaţi de corn de secară, proceduri de fizioterapie, kinetoterapie (până la limita durerii), acupunctură, homeopatie.

Complicatii psihiatrice   Frecvenţa tulburărilor emoţionale şi a depresiei după un AVC este foarte

mare. Adeseori pacienţii necesită tratament antidepresiv sub observaţie psihiatrică

  insomnie nocturnă şi fatigabilitate şi somnolenţă diurnă. Înainte de introducerea tratamentului medicamentos somnifer care este grevat de numeroase efecte adverse şi de reacţii paradoxale la pacienţii vârstnici şi cu suferinţe cerebrale, sunt recomandate tehnici de relaxare, ritualuri de inducerea somnului (pregătirea patului, aerisire, linişte, o cină uşoară, ceaiuri relaxante, etc.).

  demenţa vasculara, fie prin prezenţa a numeroase AVC şi sumarea efectelor lor fie prin prezenţa unor localizări strategice în structuri implicate în circuitele memoriei sau în talamus. O altă situaţie este cea a demenţei Binswanger cu leziuni ale substanţei albe emisferice.

Tulburari gastrointestinale si ale alimentatiei

  Scăderea apetitului ca urmare a depresiei şi tulburărilor emoţionale.   Imposibilitatea de alimentare datorită tulburărilor de deglutiţie şi uneori

este necesară montarea sondei naso-gastrice. Ambele situaţii pot determina slăbirea exagerată a pacienţilor care pot ajunge la caşexie.

  Pacienţii demenţi pot prezenta alterări ale simţului alimentar cu bulimie, perversiuni alimentare.

  Tulburările de tranzit intestinal sunt frecvente sub forma constipaţiei care necesită regim alimentar şi la nevoie laxative şi clisme evacuatorii. Apare adeseori sindromul colonului iritabil.

  HDS la pacienţii trataţi cu ASA. Prezenţa suferinţelor gastrice în antecedente este şi o contraindicaţie relativă a tratamentului anticoagulant.

Alte complicatii

  Complicaţii cardiovasculare   tulburări de ritm   insuficienţă cardiacă   evenimente ischemice coronariene   valori ridicate ale TA, rezistente la tratament.

  Tulburări ale micţiunii   retenţie urinara   incontinenţă urinară   Adeseori este necesar sondajul vezical.

Pregatirea pentru externare   Este greu de realizat un prognostic exact de la început. În principiu,

există recuperare spontană în primele 3 săptămâni. Dacă pacientul nu a recuperat nimic în această perioadă, în perioada următoare prognosticul este rezervat.

  Toţi specialiştii implicaţi în asistenţa medicală contribuie şi la informare, dar rolul cel mai important revine asistentelor. Frecvent informarea pacienţilor/familiilor este incompletă şi contradictorie.

  Pacientul trebuie informat despre boala sa, despre tratament   Pacientul trebuie instruit în ceea ce priveşte posibilele efecte adverse

ale medicamentelor, modul de viaţă, regimul alimentar, posibilităţile şi limitele efortului.

  Educaţia pacientului şi apropiaţilor acestuia, dezvoltarea unor programe de educaţie urmăreşte subiecte ca: efectul fumatului, consumului de alcool, alimentaţia, importanţa tratamentului recuperator, posibilităţile de reinserţie familială, socială şi profesională, prevenirea recidivelor. Se pot utiliza broşuri, materiale filmate.