AVC: PRISE EN CHARGE EN

URGENCE

C. LamyUnité neurovasculaireHôpital Sainte-Anne

DU urgences 2017

150 000 nouveaux AVC par an

soit 1 toutes les 4 minutes

1/3 des patients ayant fait un AVC risque

une récidive dans les 5 années suivantes

1 AVC sur 4 survient avant 65 ans

Déficit neurologique soudain conséquence de

l’occlusion ou de la rupture d'une artère irriguant le cerveau

Qu’est ce qu’un AVC?

15%

80%

5%

Infarctus cérébralHémorragie méningée

Hémorragie cérébrale

Objectifs de la prise en charge au SAU

1. Détecter l’AVC.

2. Evaluer le degré d’urgence.

3. Savoir activer à temps la filière neurovasculaire.

4. Faire les premières prescriptions.

Les AVC: une pathologie compliquée

Mais un diagnostic clinique en principe facile

• Déficit

• Focal

• De début brutal ou constaté

au réveil

= Suspicion d’AVC

• Diagnostic plus facilement

évoqué si

• Hémiplégie

• Aphasie

5

Les symptomes classiques d‘un AVC

• Survenue brutale

• Déficit moteur et/ou sensitif de la face, d’un membre

ou d’un hémicorps

• Troubles du langage ou de la parole

• Trouble visuel monoculaire ou touchant un

hémichamp visuel

• Trouble de l’équilibre ou de la coordination, en

particulier latéralisé

• Céphalée aiguë et inhabituelle

• Intensité maximale d’emblée ou sur quelques

minutes, voire quelques heures

• Parfois durant la nuit

Diagnostic d’un AVC

• Préciser la sévérité (scores)

• Préciser le mode évolutif ++

• Aggravation du déficit, progressif ou par à-coups..

• Régression complète des symptômes = AIT

• Diagnostic du type d’AVC: infarctus ou hémorragie

• Critères cliniques: céphalées, troubles de conscience,

vomissements plus fréquents si hémorragie

• Ni sensibles, ni spécifiques

Imagerie indispensable

7

Les AVC ischémiques : symptômes en

fonction du territoire

• Carotidien (~ 80% des cas):

• Artère cérébrale moyenne surtout

• aphasie, hémiplégie, hémianésthésie,

négligence, anosognosie

• Vertébro-basilaire:

• HLH, dysarthrie, atteinte de nerfs crâniens,

syndromes alternes (atteinte d’un nerf crânien

du côté de l’infarctus, atteinte contro-latérale des

voies longues : ex syndrome de Wallenberg),

syndrome cérébelleux, déficits parfois à

bascule ou bilatéraux

• Symptômes souvent moins spécifiques ou

plus atypiques

Série de 407 patientsSearls et al Arch Neurol 2012

Un message simple mais…

• Symptômes mal connus du grand public

• Motifs d’admission au SAU souvent vagues: malaise, chute, confusion

• Parfois contexte évocateur (facteurs de risque, cause d’AVC connue tq

cardiopathie emboligène) mais pas toujours

• Anamnèse souvent incomplète ou impossible à recueillir

• 2 écueils

• Faux positifs (stroke-mimics)

Examens inutiles; traitements non justifiés (thrombolyse)

• Symptômes trompeurs: faux négatifs (stroke chameleons)

Retard au diagnostic; patients mal orientés

Stroke mimicsHypo/hyperglycémie Dextro à l’arrivée

Crise épileptique avec déficit post-critique Signes positifs; début moins

brutal;

Troubles de conscience

Migraine avec aura Signes positifs

Marche: succession de

symptômes sensitifs et/ou

visuels et/ou aphasiques de

début progressif, durant

chacun < 1 heures

Conversion, trouble somatoforme Discordances à l’examen

clinique

Pathologie périphérique (paralysie faciale,

syndrome vestibulaire aigu, paralysie radiale,

SPE..)

Examen clinique

Encéphalite.. Fièvre, troubles vigilance,

confusion

Diagnostics différentiels :

Pathologie Principaux critères diagnostiques

- causes extra-neurologiques :

Hypoglycémie. Glycémie capillaire dès l’accueil.

- causes neurologiques non vasculaires :

Déficit post-critique Clonies d’un membre ou d’un segment de membre, rupture de contact, crise tonico-

clonique généralisée.

Migraine (sans ou avec aura)

Marche : succession de symptômes visuels et/ou sensitifs et/ou aphasiques de début progressif et durant chacun < 1 h.

Méningo-encéphalite, abcès Signes de localisation + fièvre

(dg avec endocardite).

Tumeur, poussée suraiguë de sclérose en plaques

IRM ou à défaut scanner céphalique.

Pathologie périphérique : paralysie du VII, syndrome vestibulaire périphérique,

paralysie radiale ou du SPE.

Examen neurologique.

- causes anorganiques :

Conversion hystérique, simulation.

Examen neurologique.

Faux négatifs. Pièges diagnostiques

• Quelques pièges parmi les plus classiques

• Le patient anosognosique de son déficit

• L’aphasie de Wernicke prise pour une confusion

• Les troubles de vigilance rapides patients intubés et transférés

d’emblée en réanimation

• Les vertiges isolés

• Le scanner sans injection normal, faussement rassurant

Evaluer le degré d’urgence

• Patient de 88 ans.

• 8h50 : amené au SAU par les pompiers pour chute

dans une boulangerie.

• Examen clinique à l’admission :

• PA 135/54, pouls 68, SaO2 98%, glycémie 5,3 mmol/l.

• Trouble du langage, asymétrie faciale, hémiparésie

droite.

• Plaie du cuir chevelu occipital.

De quels renseignements cliniques

supplémentaires avez-vous besoin ?

• D’après sa femme : quitte son domicile à 7h30 pour

acheter du pain.

• D’après la boulangère : vers 7h45-8h, chute de sa

hauteur dans la boulangerie, sans PC ni mouvement

anormal à terre. Intervention des pompiers à 8h10.

Heure de début++

Objectif 2 : évaluer le degré

d’urgence

• Heure de début +++

• A défaut : dernier horaire asymptomatique.

• Alerte thrombolyse si début < 6h.

• Persistance ou non des symptômes

• Signes de gravité

• Troubles de vigilance : somnolence, coma.

• Troubles respiratoires : tachypnée, bradypnée, pauses.

Objectif 2 : évaluer le degré

d’urgence

• Heure de début +++

• A défaut : dernier horaire asymptomatique.

• Alerte thrombolyse si début < 6h.

• Persistance ou non des symptômes

• Signes de gravité

• Troubles de vigilance : somnolence, coma.

• Troubles respiratoires : tachypnée, bradypnée, pauses.

Appel conjoint réa – neuro si :

• Insuffisance respiratoire

• tachypnée > 30/min ;

• signes de détresse respiratoire ;

• bradypnée, pauses respiratoires ;

• impossibilité de maintenir une perméabilité stable des voies

aériennes.

• Coma, HIC décompensée

Que faites-vous ?

• Recueil au téléphone des antécédents médicaux et des traitements antérieurs (antithrombotiques++; pace-maker).

• Evaluation du déficit• Score NIHSS, evt simplifié (conscience, déficit moteur,

aphasie)

Objectif 3 : activer à temps la filière

neurovasculaire

• Symptômes depuis moins de 6h

• AVC du réveil (essais cliniques en cours; datation de l’infarctus grâce à l’IRM)

• Possible occlusion basilaire

► alerte thrombolyse avant toute imagerie.

URGENCE AVCFILIERE NEURO-VASCULAIRE

Objectif N°4

prescriptions initiales au SAU

• Repos strict à 30°, surveillance PA, FC, SaO2

• Arrêt de l’alimentation orale ++

• Voie veineuse

• Sérum physiologique, éviter solutés glucosés sauf si hypoglycémie

• Traitement des facteurs aggravants:

• Hyperthermie, hyperglycémie, hypoxémie

• oxygénothérapie si saturation <92%

• Biologie : CRP, iono, créat, glycémie, NFS, TP, TCA, fibrinogène.

Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38: 1655-711

Objectif N°4 prescriptions initiales au SAU

• > 60% des patients ont une PAS > 160 mmHg en

phase aigue

• Cette hypertension ne doit pas être traitée avant l’arrivée à

l’hôpital +++ et doit être respectée au SAU tant que le type d’AVC

(infarctus ou hémorragie) n’est pas précisé

• car risque d’aggravation de l’hypoperfusion cérébrale si

c’est un infarctus

Robinson et al. Cerebrovasc Dis. 1997; 7: 264-72

Johnston et al. Neurology . 2003; 61: 1030-1

Goldstein. Hypertension; 2004; 43: 137-41

Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38: 1655-711

Suspicion d’AVC

Délai > 6h

(sauf suspicion d’occlusion basilaire: traitement parfois discuté

jusqu’à H24)

• Examen clinique (score NIHSS)

• A jeun, décubitus dorsal 30°

• Pas de lever même si symptômes régressifs.

• Scanner sans contraste:

• Diagnostic d’hémorragie

• Élimine certains diagnostics différentiels (tumeur..)

• Avis neurovasculaire systématique pour prise en charge

Imagerie cérébrale des AVC

• Progrès techniques dans les 10 dernières années

• Indispensable au diagnostic ++~20% d’erreurs cliniques

• Objectifs:• Affirmer le diagnostic: AVC récent correspondant aux signes

cliniques

• Mécanisme: infarctus ou hémorragie

• Existence d’une occlusion artérielle proximale+

• Diagnostic différentiel : éliminer autre lésion

• Localisation, étendue

• Cause ?

Urgente++

Nécessaire pour débuter le traitement

approprié

Pourquoi transférer en Unité

neuro-vasculaire (UNV) ?

• Plus la prise en charge en UNV est précoce:

• Meilleur sera le pronostic fonctionnel

• Concerne également les patients non thrombolysés ++

• Réduction (indépendamment de la thrombolyse)

• de la morbi-mortalité de 30 à 45%

• et de la durée d’hospitalisation

• Quels patients bénéficient des UNV? TOUS +++

• Aucune influence de l’âge, du sexe, de la sévérité du déficit, du type d’AVC (infarctus ou hémorragie)

Silvestrelli et al. Euro J Neurol. 2006; 13: 250-5

Bardet J. Rapport sur la prise en charge des AVC. Assemblée Nationale n°236, Sénat n°475, 27/09/07

Unités neuro-vasculaires

• Quels patients bénéficient des UNV? TOUS +++

• Aucune influence de l’âge, du sexe, de la sévérité du déficit, du type d’AVC (infarctus ou hémorragie)

• Ce bénéfice persiste-t-il à long terme? OUI +++

• Pas d’augmentation du risque de récidive ou du handicap après 5 et 10 ans

• Le bénéfice sur le handicap et la mortalité persiste après 10 ans

• Ce bénéfice est INDEPENDANT de l’instauration de traitements spécifiques

• Amélioration de la qualité de vie +++

Langhorne et al. 1997

Indredavick et al., 1997 et 1999

Core

Pénombre

Infarctus cérébral aigu: « Time is

brain »

Infarctus cérébral aigu: « time is

brain »

Thrombolyse chimique

< 4h30

Thrombolyse mécanique

< 6h

Reperfusion précoce: synthèse

Indications:

Patient avec un déficit focal persistant (≠ AIT)

Au minimum, scanner cérébral non injecté normal. Nécessité

d’une imagerie explorant les artères++ (IRM + ARM ou

angioTDM)

dans les 4h30 après le début des symptômes pour

la TIV

dans les 6 heures pour la thrombectomie si

occlusion proximale

⇒ Importance de connaître l’heure de début +++

Thrombolyse/Thrombectomie

Qui, quand et comment?

Perspectives

• Amélioration des filières

• Télémédecine

• Élargissement de la fenêtre: efficacité jusqu’à 24 h pour

certains patients très sélectionnés (essai DAUWN:

NIHSS > 10; petit volume de l’infarctus; occlusion

artérielle proximale)

• Approches innovantes en cours d’évaluation: autres

thrombolytiques, sonothrombolyse, thrombolyse

préhospitalière..

L’AIT: une urgence médicale car opportunité de

prévention

• Le diagnostic repose sur l’interrogatoire ++

• Apparition brutale (< 2 mn) de signes

déficitaires, dus à une ischémie focale

cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes

cliniques durent typiquement moins d’une

heure, sans preuve d’infarctus aigu

• Signes correspondant à un territoire

vasculaire

• AIT probable: cécité monoculaire,

troubles du langage (aphasie), troubles

moteurs et/ou sensitifs unilatéraux, perte

de la vision dans un hémichamp visuel

Johnston et, Lancet 2007

AIT: un diagnostic difficile

• Symptômes moins évocateurs (AIT possibles): vertige, diplopie,

dysarthrie, troubles de l’équilibre

• Symptômes peu évocateurs (non focaux): lipothymie, syncope,

amnésie, confusion..

• Nombreux diagnostics différentiels

• Le patient doit se souvenir de l’épisode (pas de trouble de

conscience)

• Il s’agit d’un déficit (et non de signes positifs)

• Apparition brutale (pas de marche)

AIT, en pratique au SAU

• Interrogatoire précis

• ATCD, facteurs de risque

• Examen clinique: signes persistants ou non, signes associés, PA

• Glycémie

• ECG

• Score ABCD2

• Un scanner normal ne suffit pas à autoriser la sortie!

• ECG, exploration des artères cervico-encéphaliques (doppler ou angioTDM ou ARM) indispensables

• Appel UNV pour avis

• hospitalisation ou prise en charge ambulatoire

Et les hémorragies cérébrales?

Quelques chiffres

• Le parent pauvre : 10-15% des AVC

10-30/100 000 par an

1 HIC toutes les 25 minutes!

• « primitive » dans 85 % des cas (non traumatique)

Al Qureshi et al. NEJM 2009;373:1632-44

JJ Van Asch et al. Lancet Neurol 2010;9:167-76

Hémorragie cérébrale aiguë

• Augmentation du volume de l’hémorragie dans

les premières heures (environ 30% des

patients)

• La mortalité à la phase aiguë dépend du

volume de l’hémorragie

• Objectif thérapeutique : limiter l’extension de

l’hémorragie

• Baisse de la PA

• Antidotes des anticoagulants : AVK, AOD

• Chirurgie (rare)

HIC

Les enjeux

• Time is brain!• Risque d’aggravation rapide et précoce: nécessité d’une prise en charge en

urgence

• Avis neurovasculaire en urgence

• USINV au même titre que les AIC

• Neuroréanimation pour les patients les plus graves

• Nécessité d’un plateau technique neuro radio chirurgical proche

Pronostic

Évolution précoce1

1. Neurology. 2009 Oct 6;73(14):1088-94.

2. Fujii Y, 1998;

3. Bhattathiri PS, 2006 ; Huttner HB, 2006;

4. Davis SM. Neurology. 2006 Apr 25;66(8):1175-81

1. Score de Glasgow

2. Age ≥ 80 ans

3. Siège infratentoriel

4. Volume de l’hématome > 30ml

5. Hémorragie intraventriculaire

ICH score mortalité à 30 j

Contours irréguliers2

Hydrocéphalie3

Augmentation de taille en 24 H4

Traitement des HIC

• Objectifs:

• Lutter contre l’augmentation de volume et l’œdème

• Prévenir et traiter les complications

• Moyens

• Hospitalisation en UNV++

• HIC sous AVK et AOD

• Traitement par le facteur VII (Novoseven) inefficace

• Transfusions de plaquettes chez les patients traités par aspirine

délétère

• Pas de bénéfice démontré de la chirurgie des HIC

• Traitement de la cause

Mesures à la phase aiguë

• Position demi-assise

• Laisser à jeun

• Surveillance neuro NIHSS; Glasgow

• Mesure des constantes; glycémie; bilan biologique (NFS,

hémostase). Recherche de prise d’antithrombotiques

(antiplaquettaires; AVK; AOD)

• Pour les HIC de moins de 6 heures, si PA entre 150 et

220 mm Hg, benefice possible d’une baisse rapide de la

PA: PAS cible < 140 en moins de 60 mn. (Etudes Interact

1 et 2) préconisation SFNV 2014

• Pas de traitement antiépileptique préventif

AHA 2015

Causes des hémorragies cérébrales et

méningéesMALADIES DES

PETITES ARTERES

MALFORMATIONS

VASCULAIRES

TROUBLES DE LA

COAGULATION

Causes des HIC en fonction de l’âge

Age < 45 ans Entre 45 et 60 ans Age > 70 ans

•Malformations vasculaires

•Tbles de l’hémostase

•Toxiques, alcool

•angéite

•HTA

•Alcool

•Malformations vasculaires

•HTA

•Angiopathie amyloïde

•AVK

•Transformation Hg AIC

•Tumeurs

Imagerie cérébrale phase aigue

• Au minimum TDM sans injection

• IRM > TDM cérébral bilan ETIOLOGIQUE

• lésions anciennes hémorragiques / ischémiques

angiopathie amyloïde, leucoaraiose

• Lésions sous jacentes: malformations vasculaires,

tumeurs, thrombophlébite

• Terrain vasculaire: leucoaraisose, micro saignements

Si CI IRM: angioTDM cérébral artériel, veineux

Hémorragies sous AVK

Correction immédiate de l’hémostase

• Arrêt des AVK

• PPSB (II, VII, IX, X) Kaskadil® (20 U/kg) + vitamine K (10-20 mg)

• Contrôle INR à 30 mn puis 12h, 24h, 48h, 72h)

• Objectif d’INR < 1,5

• Reprise du traitement par AVK évaluée en fonction du risque embolique

Huttner et al. Stroke 2006;37:1465-70.

Hémorragie cérébrale et AOD

• Tt par dabigatran: existance d’un antidote Praxbind*

• Pour les autres AOD

Quand faut-il appeler le neurochirurgien?

• Efficacité de l’évacuation des hématomes cérébraux non démontrée (études SITCH 1 ET 2 négatives)

• Indications rares, discutées au cas par cas- Hémorragies lobaires < 1cm de la surface avec score de Glasgow entre 9-12

- HIC avec malformation artério-veineuse associée

- Hémorragie cérébelleuse si compression du tronc cérébral ou hydrocéphalie

• Pas ou peu d’indication pour les hématomes profonds ou du tronc cérébral

• Quels patients faut-il adresser en réanimation?• Ceux pour qui il existe une indication chirurgicale (évacuation, dérivations

ventriculaire)

• En cas de complication générale (pneumopathie..)

• En cas de dégradation rapide de l’état neurologique (troubles de conscience), en fonction de l'âge

• Prendre un avis neurochirurgical oui mais ne pas oublier le neurologue vasculaire

Hémorragie méningée

• Céphalée brutale en coup de tonnerre (50%)

• III douloureux

• Sd confusionnel

• 1/3 des cas lors d’un acte sexuel / effort

• 50% perte de connaissance initiale

• Après quelques jours: rachialgies, fébricule, fc , HTA, anomalies ECG

Raideur de nuque absente: - premières heures

- après qques jours

Sensibilité du scannerTrès élevée dans les 6 heures

Hémorragie méningée: quels examens?

N’oubliez pas de doser les pigments dans le LCR++

indispensable en cas de PL traumatique

Hémorragie méningée, en pratique

• Urgence neurovasculaire

• Mortalité élevée

• Appel en urgence de la PDSES de neurochirurgie (prise

en charge conjointe NRI-neurochirurgie-

neuroréanimation)

• Risque de resaignement, d’hydrocéphalie aiguë, de

complications cardio-vasculaires, de vasospame

• Pression artérielle:

• Niveau optimal de pression artérielle variable

• Traitement de l’HTA en l’absence de troubles de conscience

Syndrome de Vasoconstriction Cérébrale Réversible

• Céphalées intenses++ svt en coup de tonnerre, pseudo-hémorragie méningée, « la pire de ma vie »

• Résistante aux antalgiques majeurs

• svt récurrentes (78-100%)

• Évolution par paroxysmes douloureux de quelques minutes à quelques heures avec +/- fond douloureux permanent

• LCR normal ou pleiocytose modérée

• Sténoses multiples des A cérébrales de moyen calibre, réversibles = vasospasme

Rascol et al 1980; Raroque et al Stroke 1993, Barinagarrementeria et al, Stroke 1992; Janssens et al, Stroke 1995, Zunker et al, J

Neurol Sci 2000, Singhal Arch Neurol 2004, Schwedt et al, Lancet 2006; Ducros et al, Brain 2007

Complications du SVCR

Hémorragie méningée localiséeHématome Ischémie

A Ducros et al. Stroke 2010;41:2505-2511

Thromboses veineuses cérébralesBeaucoup plus rares

Diagnostic difficile. Clinique polymorphe. Scanner cérébral peu sensible

Y penser devant la triade: