BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Learning Progress Report

Problem:

1. Apa yang menyebabkan nyeri dan bengkak pada persendian dan

pergelangan tangan dan nyeri hanya pada kedua tangan di buku-

buku jari dan kedua pergelangan tangan?

2. Mengapa nyeri yang dirasakan nyeri tumpul?

3. Kenapa nyeri hanya dirasakan saat pagi hari dan akan membaik

dalam 2-3 jam?

4. Apa yang diminum ibu Rina pada saat nyeri?

5. Kenapa ibu Rina mengalami perubahan bentuk pada jari-jari

tangannya?

6. Adakah hubungan antara berat badan menurun dengan keluhan

yang dialami ibu Rina?

7. Kenapa ibu Rina merasa cepat lelah letih dan adakah kaitan

terhadap keluhannya?

8. Dimana saja sendi yang mengalami nyeri?

9. Mengapa demamnya hanya timbul pada saat tertentu?

10. Mengapa lututnya mengalami pembengkakan?

11. Kenapa bengkaknya pada kedua lututnya?

12. Adakah kemerahan pada daerah wajah dan lengan berhubungan?

13. Kenapa timbul kemerahan pada wajah dan lengan bila terpajan

matahari?

14. Kenapa kemerahan tidak gatal?

15. Kenapa terdapat luka pada daerah mulutnya?

16. Mengapa Siska mengalami lemah dan lesu, sering merasa sakit

kepala dan nyeri perut?

17. Kenapa rambutnya tipis dan mudah rontok?

1

Jawaban:

1. Karena terdapat peradangan pada sendi dan terjadi degenerasi

tulang rawan

2. Karena adanya rangsang yang diterima oleh nosiseptor dan

toleransi nyeri tiap orang berbeda-beda.

3. Peralihan dari tidur yang tidak banyak pergerakan ke aktivitas yang

tinggi mobilitas.

4. Anlagesik mungkin parasetamol biasa

5. Degenerasi tulang rawan, gout, tumor

6. Mungkin diakibatkan dari nafsu makan yang menurun atau dari

efek autoimun yang menyerang sistem pencernaan sehingga

penyerapan nutrisi kurang efektif.

7. Pada pasien RA, autoantibodi nya bisa menyerang eritrosit bila hal

itu terjadi maka tubuh bisa kekurangan oksigen sehingga aktivitas

metabolisme sel juga bekrurang menyebabkan berkurangnya

produksi ATP sehingga terasa cepat lelah dan letih.

8. 2 atau lebih sendi perifer. Biasanya sendi besar seperti genu.

9. Reaksi dari mediator kimiawi yang dikeluarkan sewaktu-waktu

sebagai akibat dari autoimun.

10. Inflamasi akibat reaksi autoimun.

11. Karena kedua lututnya menumpu berat badan.

12. Ada hubungan yang dikarenakan mediator inflamasi yang keluar

karena reaksi antigen antibody atau infeksi.

13. Respons fisiologi tubuh dan karena terjadi reaksi hipersensitivitas

tipe 3.

14. Karena tergantung dari mediator kimiawi yang dikeluarkan.

15. Akibat autoimun menyerang mukosa.

16. Imunnya menyerang eritrosit sehingga terjadi kekurangan pasokan

oksigen ke sleuruh jaringan kemudian jaringan tidak bisa membuat

ATP dengan baik sehingag merasa cepat lelah dan lesu, imun yang

menyerang peritoneum menyebabkan sakit perut.

2

17. Imun menyerang kulit dimana kulit nanti menjadi kering karena

proteinnya juga diserang sehingga pertumbuhan rambut yang

makanannya adalah protein bisa menjadi terhambat dan bisa

menyebabkan kerontokan rambut.

2.2 Systemic Lupus Erythematous

Definisi: Penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas,

mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh (multisistem,

multiorgan).

Epidemiologi :

Cukup lazim

• Wanita > pria (faktor hormon)

• Pada semua usia, paling banyak 15-40 tahun (usia reproduktif)

Etiologi:

o Faktor genetik

o Non genetik (lingkungan)

• Infeksi EBV

• Toksin/obat-obatan

• Sinar UV

Gambaran Klinis:

Limphadenopati 12-50%

Kelelahan 90%

Panas lama 80-82%

BB turun 60%

Artritis/Artralgia 90%

Kulit 50-58%

Ginjal 50%

Vaskulitis

3

Jantung 48%

Hematologi 50%

Paru 38%

Sal cerna 18%

SSP 20%

Hepotomepali/Splenomegali 20%

Patogenesis:

Diagnosis:

Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit 4 dari 11 kriteria ARA

tersebut. Kriteria ARA ini terdiri dari :

1. Eritema malar (Butterfly rash),

2. Lupus discoid (luka di kulit disertai peradangan, biasanya di kulit kepala)

3. Fotosensitivitas

4. Ulcerasi mukokutaneus oral dan nasal

5. Arthritis

6. Nefritis, proteinuria > 0,5 g/24 jam

7. Ensefalopati, konvulsi, psikosis (radang otak, kejang, psikosis)

4

8. Pleuritis atau perikarditis

9. Kelainan darah (trombositopeni, leukopenia, anemia)

10. Imunoserologi positif: antibodi antidouble stranded DNA

11. Antibodi antinuclear (ANA) positif.

Penatalaksanaan:

• Ditujukan untuk atasi gejala.

• Penyuluhan (anak, kontrasepsi, IUD).

• Terapi obat (pemilihan obat tergantung pada organ yang terserang) :

o NSAID

o Kortikosteroid 0,6-0,8 mg/kgBB selama 4-6 minggu lalu tapering

off.

o Antimalaria (apabila NSAID tidak dapat mengendalikan SLE)

o Agen penekan imun, dengan indikasi :

• Diagnosis pasti sudah ditegakkan

• Adanya gejala berat yang mengancam jiwa

• Kegagalan tindakan pengobatan lain tidka adanya infeksi,

kehamilan dan neoplasma

• Tindakan pencegahan (Paparan UV, infeksi)

Prognosis:

• Bervariasi

• Berhubungan dengan sejauh mana gejala-gejala dapat diatasi

• Bergantung kepada :

o Keparahan gejala

o Organ-organ yang terlibat

o Lama waktu remisi yang dapat dipertahankan

2.3 Rheumatoid Arthritis

Definisi: Penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik yang

progresif, dimana sendi merupakan target utama.

5

Epidemiologi:

• Wanita lebih banyak daripada pria.

• Insidens meningkat dengan bertambahnya usia, terutama pada perempuan.

• Usia 40-60 tahun.

• RA mempengaruhi sekitar 0,5-1% dari populasi di dunia.

• Di Indonesia dan China biasanya < 0,4%.

Etiologi:

• Penyebab utama belum diketahui.

• Ada teori yang mengemukakan adanya :

• Infeksi streptokokus hemolitikus dan Streptococus non

hemolitikus, virus.

• Endokrin, Metabolik .

• Autoimun, faktor genetik serta faktor pemicu.

Gejala Klinis:

• Awitan (onset)

– Bisa lebih cepat beberapa hari sampai minggu.

– Serinhkali diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari dan

berlangsung selama 1 jam atau lebih.

– Gejala konstitusional berupa kelemahan, kelelahan, anoreksia,dan

demam ringan.

• Keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi.

• Tanda kardinal inflamasi (nyeri,bengkak,kemerahan,dan teraba hangat .

• Penyebab artritis pada AR adalah sinovitis yaitu adanya inflamasi pada

membran sinovial yang membungkus sendi.

• Sendi yang terkena adalah persendian tangan,kaki,dan vertebra servikal.

• Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi

deformitas dan kehilangan fungsi.

• Sendi yang terlibat pada artritis rheumatoid:

– Metacarpophalangeal (MCP)

6

– Pergelangan tangan

– Proximal interphalangeal (PIP)

– Lutut

– Metatarsophalangeal

• Kulit : nodul rematoid,rematoid vaskulitis

• Mata : sceleritis

• Kardiovaskular : pericarditis,efusi perikardial

• Paru-paru : pleuritis,efusi pleura

• Hematologi : anemia penyakit kronik

• Gastrointestinal : vaskulitis

• Neurologi : mielopati

• Ginjal : renal tubular acidosis

• Metabolik osteoporosis

• Deformitas:

– Deviasi ulna

– Deformitas leher angsa

– Deformitas Z-thumb

• Komplikasi:

– Anemia

– Kanker

– Komplikasi kardiak

– Nodul reumatoid

– vaskulitis

7

Patofisiologi:

8

Diagnosis:

Menurut ARA:

• Kekakuan sendi jari tangan pada pagi hari (Morning Stiffness).

• Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada

satu sendi.

• Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan) pada

salah satu sendi secara terus menerus selama 6 minggu.

• Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi.

• Pembengkakan sendi yang bersifat simetris.

9

• Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor.

• Foto rontgen yang khas pada RA.

• Uji aglutinasi faktor rematoid.

• Perubahan karakteristik histologik lapisan synovia.

• Gambaran histologik yang khas pada nodul.

Diagnosis Banding:

• Poli artritis seronegatif ditemukan pada artritis psoriatik, penyakit still,

lupus eritromatosa sistemik

• Ankilosing spondilitis

• Penyakit reiter

• Artritis gout

• Penyakit deposisi kalsium pirofosfat

• Artropati Heberden

• Sarkoidosis

• Reumatik polimialgia

• Demam Reumatik

Terapi:

• Non farmakologi

– Terapi puasa

– Suplementasi asam lemak esensial

– Terapi spa dan latian

– Pemebedahan (nyeri hebat ,keterbatasan gerak dan ada ruptur tendon)

• Farmakologi

– OAINS untuk nyeri

– Gukokortikortikoid dosis rendah (prednison)

– Analgetik : acetaminophen,opiat,diproqualone dan lidokai topikal

– DMARD (disease modifying antirheumatic drugs):

• Non Biologik:

• Hidroksiklorokuin: Menghambat sekresi sitokin. Dosis

200-400 mg p.o per hari.

10

• Methotrexate: Efek anti inflamasi melalui induksi

pelepasan adenosine. Dosis 7.5-25mg p.o per hari.

• Biologik

• Adalimumab (humira): Antibodi TNF. Dosis 40 mg SC

setiap 2 minggu.

• Anakinra: Antagonis reseptor IL-1. Dosis 100-150 mg

SC per hari.

Terapi Kombinasi:

– MTX + hidroksiklorokuin

– MTX + hidroksiklorokuin + sulfasalazine

– MTX +sulfasalazine +prednisolon

Prognosis: Buruk.

2.4 Osteoarthritis

Definisi: Gangguan sendi kronik akibat ketidakseimbangan degradasi dan sintesis

rawan sendi serta matriks ekstrasel, kondrosit, dan tulang subkondral

pada usia tua.

Epidemiologi:

OA tidak umum terjadi pada dewasa dibawah 40 tahun dan prevalensi

tinggi pada usia di atas 60 tahun.

Prevalensi meningkat seiring laju peningkatan obesitas yang merupakan

salah satu faktor risiko terbesar.

Etiologi dan Klasifikasi:

Primer tidak diketahui, mengenai satu atau beberapa sendi.

Sekunder trauma, faktor genetik, penyakit metabolik/endokrin,

penyakit menyebabkan kerusakan pada synovia.

11

Diagnosa:

Gambaran Klinis:

Lokasi di distal interfalang, proximal intefalang, sendi

carpometarpal, panggul, tulang belakang, lumbar, lutut.

Nyeri kalau sendi digerakkan/beraktivitas tapi reda kalau

istirahat.

Kaku sendi di pagi hari atau saat bangun dari posisi duduk setelah

tidak ada aktivitas dalam waktu yang lama.

Krepitus saat ada pergerakan.

Pembengkakan sendi.

Kaku sendi.

Deformitas sendi.

Gangguan pergerakan sendi.

Rasa hangat pada sendi minimal sampai tidak ada.

Efusi sendi dair minimal sampai tidak ada.

Nodus Hebenden tanpa rasa nyeri.

Vaskularisasi meningkat pembentukan osteofit di ujung sendi.

Px penunjang:

Non inflammatory synovial fluid <2000 wbc /μL

LED normal

ANA (-)

Faktor rheumatoid (-)

Cairan sendi Jernih, viskositas é, kadar protein rendah (29/100

ml)

Radiologi:

Penyempitan ruang sendi asimetris karena hilangnya tulang

rawan sendi

Sklerosis tulang subkondral

Osteofit pada tepi sendi

Densitas tulang normal atau meninggi

12

Patogenesis:

Terapi:

Non Farmarko:

Menghindari aktivitas yang membebani sendi.

Tidak memberatkan sendi dengan cara membagi beban sendi

menggunakan brace atau splint.

Latihan aerobic atau ketahanan terbukti mengurangi nyeri dan

meningkatkan fungsi fisik.

Mengkoreksi kelainan bentuk dengan operasi ataupun bracing

untuk mengurangi rasa nyeri.

Farmakoterapi:

Asetaminofen (parasetamol)

NSAIDs

COX-2 Inhibitor

Intraarticular injections glukokortikoid dan asam hialuronat

13

2.5 Rheumatik Polimialgia

Definisi: suatu sindrom inflamasi yang terdiri dari rasa nyeri dan kekakuan yang

terutama mengenai otot ekstremitas proksimal, leher, bahu, dan pinggul.

Epidemiologi:

– Biasanya mengenai usia pertengahan – usia lanjut

– Paling banyak usia 50 keatas

– Wanita >> pria

– PMR + giant cell artritis meningkat setelah usia 50 tahun dan puncaknya

70-80 thn.

– Yang tersering mengenai orang-orang eropa utara

Etiologi:

– Masih belum diketahui

– Beberapa penelitian adanya faktor genetik

– Beberapa teori telah memasukan stimulasi virus yang menginduksi sistem

imun pada individu yang rentan secara genetik. Contoh virus (adenovirus,

parvovirus B19)

– Dapat ditimbulkan oleh infeksi Mycoplasma pnemoniae dan Chlamydia

pnemoniae

– Hubungan genetik dari gen HLA kompleks yaitu alel HLA-DRB1*04 dan

DBR1*01 pada PMR + giant cell artritis

Gejala Klinis:

– Nyeri dan rasa sakit pada pagi atau malam hari di ekstremitas proksimal

– Kaku

– Pergerakan terbatas

– Sakit pada pundak, leher, pinggul

– Pada pemeriksaan fisik terdapat pembengkakan

– Pada pergelangan tangan, siku, dan lutut dapat timbul sinovitis asimertris

ringan

14

– Edema pada pergelangan tangan dan dorsum kaki

– Sakit kepala

– Nyeri dirahang ketika mengunyah berulang kali

– Kelelahan

– Demam

– BB turun

Patofisiologi:

– Terjadi akibat iskemia jaringan organ yang terkena.

– Giant cell artritis => antigenik yang mengaktivasi limfosit T, makrofag,

dan sel dendritik. Reseptor sel T di jaringan akan menginfiltrasi sel T pada

lesi dari giant cell artritis, kemudian dapat timbul vasokontriksi pembuluh.

Sel T pada lesi vaskulitis dari giant cell artritis memproduksi IL2 dan IFN

yang bisa meningkatan artritis

– Rasa sakit dan kekakuan disebabkan proses inflamasi, yang tampak

terkonsentrasi pada jaringan di sekitar sendi yang terkena, selama proses

ini sel imun menyerang lapisan sendi sehingga menyebabkan peradangan.

– Ketika arteri-arteri yang terpenggaruh oleh giant cell artritis menjadi

meradang menyebabkan penyempitan menyebabkan darah yang mengalir

terbatas sehingga dapat menyebabkan suplay O2 ke jaringan-jaringan,

mata, otak sehingga dapat terjadi gangguan penglihatan dan stroke.

Manifestasi Klinis:

– Kombinasi nyeri yang menetap pada 1 bln terakhir dengan adanya rasa

sakit dan kaku pada leher, pundak, pinggu dipagi hari dengan durasi 30

menit.

– Marasakan ketidaknyamanan pada kedua ekstremitas proksimal (bilateral)

dan juga area sendi.

– Nyeri muskuloskeletal tambah buruk dengan pergerakan pada area yang

terkena

– Pada nyeri di leher dan di pinggul bisa merambat ke distal yaitu ke siku

dan lutut

15

Diagnosis:

– Usia lebih dari 50 thn dan durasi gejala lebih dari 2 ming

– Nyeri pada bahu, pinggul bilateral

– Keakuan pagi hari lebih dari 45 mnt

– Peningkatan CRP dan erytrocyte sedimentation reaction (ESR)

– Tidak ada pembengkakan pada sendi kecil pada tangan dan kaki

– Tes darah yang menandakan RA (-)

Terapi:

– Prednisone 10-20 mg oral selama 3 hari

– NSAID (ibubrofen)

– Makan buah, sayuran, rendah lemak, susu, kacang-kacangan

2.6 Artritis Kronik Juvenile

Definisi:

• sekelompok penyakit yang masih tidak diketahui penyebabnya yang

bermanifestasi peradangan kronis.

• JRA is the most frequent chronic arthritis of children.

Epidemiologi:

JRA muncul pada atau sebelum usia 16 tahun.

Usia saat onset karakteristiknya adalah usia muda (1-3 tahun).

Pria: Wanita = 1:2

Insiden JRA adalah 10-20 kasus per 100,000 anak.

Etiologi:

Belum diketahui pasti, faktor yang berperan:

Fakor genetik

Infeksi virus(rubella)

Faktor imunologik

Trauma

16

Stress

Gejala:

Kaku di pagi hari dan nyeri pada malam hari.

Kelelahan dan demam derajat rendah

Anoreksia

BB turun

Gagal untuk tumbuh

Suhu naik di atas 39 derajat, biasanya di sore hari.

Demam sering kali disertai oleh ruam dan menggigil.

Anemia.

Mudah marah, apatis.

Pembengkakan kelenjar getah bening.

Nyeri dan kemerahan.

Nyeri dada (jika penyakit ini sangat serius yang mempengaruhi jantung).

Diagnosa:

Kriteria diagnosis untuk klasifikasi ARJ menurut American College of

Rheumatology (ACR):

1. Usia onset kurang dari 16 tahun

2. Artritis pada satu sendi atau lebih yang ditandai oleh bengkak atau efusi

sendi, atau oleh 2 dari gejala berikut:

gerakan sendi terbatas

nyeri pada gerakan sendi

peningkatan suhu di daerah sendi

3. Lama sakit lebih dari 6 minggu

4. Jenis onset penyakit dalam 6 bulan pertama diklasifikasikan sbb:

a. (oligoartritis): 4 sendi atau kurang

b. poliartritis: 5 sendi atau lebih

c. penyakit sistimik: artritis disertai demam intermiten

5. Penyakit artritis juvenil lain dapat disingkirkan

17

Kriteria menurut European League Against Rheumatism

(EULAR):

1. Usia onset kurang dari 16 tahun

2. Artritis pada satu sendi atau lebih yang ditandai oleh bengkak atau efusi

sendi, atau oleh 2 dari gejala kelainan sendi berikut:

gerakan sendi terbatas,

nyeri pada gerakan sendi

peningkatan suhu di daerah sendi

3. Lama sakit lebih dari 3 bulan

4. Jenis onset penyakit setelah 6 bulan diklasifikasikan sebagai:

a. pausiartikular (oligoartritis): 4 sendi atau kurang

b. poliartritis (5 sendi atau lebih), FR negatif

c. poliartritis (5 sendi atau lebih), FR positif

d. spondilitis angkilosis

e. artritis psoriatik

f. penyakit sistimik: artritis disertai demam intermiten

5. Penyakit artritis juvenil lain dapat disingkirkan

Terapi:

Garis besar pengobatan meliputi:

◦ Program dasar yaitu pemberian: Asam asetil salisilat; Keseimbangan

aktifitas dan istirahat; Fisioterapi dan

◦ latihan; Pendidikan keluarga dan penderita; Keterlibatan sekolah dan

lingkungan;

◦ Obat anti-inflamasi non steroid yang lain, yaitu Tolmetin dan

Naproksen;

◦ Obat steroid intra-artikuler;

◦ Perawatan Rumah Sakit

◦ Pembedahan profilaksis dan rekonstruksi.

Obat anti-inflamasi (NSAIDs).

Aspirin 75-90 mg/Kg/hari.

Tolmetin 25 mg/Kg/hari dibagi dalam 4 dosis,

18

Naproksen 15 mg/Kg/ hari dibagi dalam 2 dosis,bersama makanan.

Ibuprofen 35 mg/Kg/ hari dibagi 4 dosis,

Diklofenak 2-3 mg/Kg/hari terbagi dalam 2 dosis

Disease- Modifying Anti RheumaticDrugs(DMARDs).

Digunakan jika NSAID tunggal gagal untuk meredakangejala sakit

sendi dan bengkak.

Dapat dikombinasi dengan NSAID dan digunakan

untuk memperlambat perkembangan JRA.

Methotrexate (Rheumatrex) dan sulfasalazine(Azulfidine). Efek

samping termasuk mual dan gangguan pada hati

Tumor necrosis factor (TNF) blockers.

Etanercept (Enbrel) dan infliximab (Remicade)

Membantu mengurangi nyeri, kekakuan sendi pada pagihari dan sendi

bengkak.

Meningkatkan risiko infeksi, terutama di paru-paru -danbahkan

kanker, seperti limfoma.

Kortikosteroid.

Untuk anak-anak dengan JRA lebih parah.

Digunakan untuk mengontrol gejala sampai DMARDs digunakan atau

untuk mencegah komplikasi, seperti peradangan di sekitar perikardium

(perikarditis).

Kortikosteroid, seperti prednison, dapat diberikan melalui oral atau

dengan suntikan.

Dapat mengganggu pertumbuhan normal danmeningkatkan kerentanan

terhadap infeksi,

 Tidak untuk pemakaian jangka panjang

Fisioterapi

Mengontrol nyeri, dengan cara pemasanganbidai, terapi panas dingin,

hidroterapi dan TENS.

Berguna melakukan peregangan otot yang dapat berguna memperbaiki

fungsi sendi.

19

Fisioterapi juga berguna mempertahankan fungsigerak sendi serta

mempertahankan pertumbuhan normal.

Pengelolaan Nutrisi

Resiko untuk terjadi malnutrisi oleh karena menahan sakit yang

menyebabkan nafsu makan menurun.

Efek samping obat-obatan juga mempengaruhi penurunan nafsu makan

Obat-obatan yang dapat menurunkan nafsu makan antara lain

OAINS,klorokuin

Prognosis:

75-80% anak bisa survive tanpa kecacatan yang berarti

• Amyloidosis, sekunder dari JRA bisa fatal tapi jarang terjadi

• Systemic-onset dan RF (+) risiko untuk kerusakan sendi

• pemantauan ketat bisa cegah komplikasi iridosiklitis

2.7 Poliartritis Nodosa

Definisi: suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang

mengalami peradangan dan kerusakan, dan menyebabkan berkurangnya

pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya. Merupakan bagian

dari sindrom vaskulitis.

Epidemiologi:

PAN bisa didiagnosa semua umur tapi utamanya pada individu usia 45-65

tahun.

PAN lebih sering mengenai pria daripada wanita dengan rasio pria:wanita

= 1,6-2:1.

Etiologi:

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan

vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini.

20

Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya

peradangan.

Gambaran Klinis:

Gejala konstitusional dan muskuloskeletal:

Demam

Malaise

Kelelahan

Anoreksia dan BB menurun

Myalgia

Arthralgia pada sendi besar atau yang agak jarang arthritis.

Neuropati perifer.

Lesi kulit berupa bercak merah, purpura, gangren, nodul, infark kutan,

livido retikularis, dan fenomena Raynaud. Keterlibatan kulit yang sangat

nyeri terutama di daerah kaki.

Nyeri perut dan mual dan muntah, dengan atau tanpa perdarahan

gastrointestinal.

Gagal ginjal, hipertensi, atau keduanya.

Nyeri pada daerah ginjal.

Nyeri pada daerah testikel atau ovarium.

Nyeri dada, dyspnea, palpitasi, pericarditis, infarksi miokardial, dan gagal

jantung kongesti.

Pandangan kabur.

Sakit kepala, psikosis, dan depresi.

Diagnosa:

Untuk menegakkan diagnosa, setidaknya ada 3 dari 10 kriteria ACR:

BB turun hingga 4 kg atau lebih

Livedo reticularis

Nyeri testis

Myalgia atau kelemahan kaki

Mononeuropathy atau polyneuropathy

21

Tekanan darah diastolic lebih dari 90 mm/Hg

Peningkatan BUN atau level kreatinin yang tidak berhubungan

dengan dehidrasi atau obstruksi.

Adanya antigen permukaan atau antbodi hepatitis B di serum

Arteriogram menunjukkan aneurisme atau oklusi dari arteri

visceral.

Biopsi dari arteri ukurna kecil atau sedang mengandung neutrophil

poli morfonuklear.

Pemeriksaan laboratorium yang membantu menegakkan diagnosa:

Arteriogram

Hitung darah lengkap.

Laju endap darah.

C-reactive protein (CRP)

Biopsi jaringan.

Terapi:

Glukokortikoid dosis tinggi, contohnya prednisone 60 mg/hari dalam dosis

terbagi.

Siklofosfamid secara oral pada dosis awal 2 mg/kg dan diteruskan selama

1 tahun.

Prognosis:

Buruk bila tidak diobati. Angka harapan hidup bila diterapi bisa meningkat.

2.8 Lupus Vaskulitis

Definisi: Inflamasi pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan dinding

pembuluh darah.

Etiologi:

Infeksi

Induksi obat

22

Keganasan

Autoimun

Gejala Klinis:

Gejala konstitusional (tidak spesifik) : demam, malaise, berkeringat, lelah,

nafsu makan turun, BB turun.

Awitan subakut (minggu-bulan)

Tanda-tanda inflamasi : demam, artritis, rash, perikarditis, anemia karena

penyakit kronis, peningkatan LED, nyeri

Kelainan sistem tubuh (kulit, sendi, saraf, ginjal, paru-paru atau saluran

cerna

Klasifikasi:

23

Patogenesis:

Terapi:

Terapi kausal

Kortikosteroid sitemik: prednison 40-60 mg/hari

Kolkisin

Prognosis: Baik bila kausanya diatasi.

2.9 Skleroderma

Definisi:

• Penyakit autoimun dengan ciri sklerosis kulit sirkumskrip atau generalisata

• Penyakit sistemik kronis yang ditandai dengan penebalan dan fibrosis kulit

(skleroderma) dengan keterlibatan organ internal yang luas terutama paru,

saluran cerna, jantung dan ginjal.

Etiologi:

24

• Penyakit yang jarang. Insiden di Amerika Serikat 19 kasus/ 1 juta

populasi/ tahun dan prevalensi 19-75 kasus/100.000 populasi.

• Sklerosis sistemik ditemuka di seluruh dunia.

• Risiko sklerosis sistemik pada kulit hitam lebih tinggi dari kulit putih.

Pada wanita muda kulit hitam, risikonya 10 kali lebih tinggi.

• Risiko sklerosis sistemik 4-9 kali lebih tinggi di wantia daripada pria.

• Usia puncak onset gejala pada usia 30-50 tahun.

Etiologi:

• Belum diketahui, hanya mekanisme patologi selalu:

1. Kelebihan produksi kolagen

2. Proses autoimun

3. Kerusakan pembuluh darah

• Cytomegalovirus, human herpes virus 5, dan parvovirus B19.

• Obat: Bleomycin dan pentazocine.

Klasifikasi:

• Skleroderma sirkumskripta:

• Definisi : Kolagenosis kronik dengan gejala berupa bercak-bercak

pitih kekuningan yg keras

• Etiologi : Faktor familial

• Wanita lebih sering

• Gambaran klinis :

• Bercak sklerotik/plak solitar

• Bercak multipel

• Skleroderma difus progresiva:

• Definisi : penyakit ini menyerupai skleroderma sirkumskripta,

disertai pergerakan & ikut serta nya visera.

• Etiologi : sama seperti skleroderma sirkumskripta

• Gejala klinis :

Bercak edematosa

Bercak berindurasi berawana putih kekuningan

25

Terjadi pergeseran kulit & keterbatasan pergerakan akibat

muka topeng mikrostomia

Mukosa oral terkena

Manifestasi Klinis:

Kulit:

- Penebalan kulit dengan khas seperti paruh

- Sclerodaktili dengan ulserasi digital, kontraktur sendi dan rambut.

- Fenomena salt and pepper

- Diffuse pruritus

Diagnosa:

Kriteria The American College of Rheumatology (ACR) untuk klasifikasi

sclerosis sistemik:

- Kriteria Mayor

26

Skleroderma proksimal : penebalan, penegangan dan pengerasan kulit

yang simetrik pada kulit jari, seluruh ekstremitas, muka, leher dan batang

tubuh (toraks dan abdomen)

- Kriteria Minor

Sklerodaktili, Fibrosis basal kedua paru.

Syarat diagnosa:

• Satu kriteria mayor, atau

• 2 dari 3 kriteria Minor

• ANA positive 90%

• Anti topoisomerase 1 antibody positive (scl-70) 30% in diffuse

• Anticentromere antibody positive in CREST and limited scleroderma

Terapi:

Farmako:

Penebalan kulit

• D-penicillamine,interferon-gamma, mycophenolate mofetil,

cyclophosphamide, photopheresis, allogeneic bone marrow

transplantation

• Pruritus

• Moisturizers, histamine 1 (H1) and histamine 2 (H2) blockers, tricyclic

antidepressants, and trazodone

• Fenomena Raynaud

• Calcium channel blockers; Sildenafil

Non Farmako:

• Beritahu pasien jangan mengkonsumsi vitamin c dosis tinggi (>1000

mg/hari) karena akan menstimulasi pembentukan kolagen dan

menyebabkan deposisi.

• Digital ulcer

• Debridement

• Penderita harus dilindungi dalam keadaan dingin

BAB 3

27

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit autoimun adalah penyakit yang disebabkan oleh sistem imun

tubuh sendiri yang menganggap antigen tubuh sendiri sebagai benda asing yang

harus dirusak dan dimakan.

3.2 Saran

Untuk lebih memperdalam wawasan dan pengetahuan mengenai infeksi

jamur pada kulit, disaran mambaca literatur yang kami pakai yang ada di daftar

pustaka makalah ini, ataupun buku-buku yang membahas tentang kelenjar tiroid

lebih spesifik mengingat makalah kami yang belum sempurna baik dalam

pengerjaannya dan penyelesaiannya.

DAFTAR PUSTAKA

28

Fauci, Anthony S. [et. al]. 2008. Harrison’s Principles of internal Medicine,

17th Edition. New York. McGraw-Hill.

Goldsbi, Richard A. [et. al.]. 2008. Kuby Immunology, 5th Edition. New York.

McGraw-Hill.

Koopman. William J. dan Larry W. Moreland. 2005. Arthritis & Allied

Conditions, 15th Edition . Alabama. Lippincott Williams &

Wilkins.

29