Upload
kikinuraqidah
View
216
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
obgyn
Citation preview
FORMAT STATUS PASIEN
BAGIAN OBGYN RS ISLAM SUKAPURA
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K
Tempat tanggal lahir : Jakarta , 2 Mei 1978
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jalan Komplek TNI AD RT 03 / 06 No. 15 Kelurahan
Cakung barat Kecamatan Cakung, Jakarta Timur
Tgl dan jam masuk : 16 Mei 2013
No. Kamar : 04.02
No. Rekam Medis : 17.xx.xx
Dokter yang merawat : dr. Bambang Widjanarko, Sp.OG
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Pengobatan
Riwayat Alergi
Riwayat Psikososial
Riwayat Perkawinan
Riwayat Obstetrik
Riwayat Haid
Riwayat Operasi
: mules – mules sejak tadi malam
: Pasien hamil 39 minggu 3 hari disertai keluar darah pervaginam,
pasien juga mengeluh keluar lender.
: Mioma uteri -, hipertensi (-), DM (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: Merokok (-), konsumsi alkohol (-)
: Kawin 1 kali, selama 2 tahun
: Belum pernah hamil sebelumnya
: Menarche usia 14 tahun, haid teratur tidak sakit, lama haid 7 hari,
siklus 28 hari.HPHT 13 Agustus 2012 taksiran persalinan 20 mei
2013
: -
Gravida : 1 Partus : 0 Anak Hidup : 0
1
Aterm : 0
Abortus : 0
SC : 0
NoTempat
BersalinPenolong Tahun Aterm
Jenis
Persalina
n
Penyulit
Anak
JKBB:
PB:Keadaan
STATUS PASIEN
Keadaan Umum
Tanda Vital
Tekanan Darah
Nadi
Frekuensi Pernafasan
Suhu
Status Generalis
Kepala
Mata
1. Konjungtiva
2. Sclera
Leher
Paru-paru
Jantung
Abdomen
Ekstremitas
: Baik, compos mentis pasien tampak sakit sedang.
: 150 / 90 mmHg
: 83 dpm
: 20 x per menit
: 37o C
: Normocephal
: anemis (-/-)
: ikterik (-/-)
: tak ada pembesaran tiroid
: Vesikuler(+/+), wheezing (-/-)
: bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
: Perut membesar sesuai dengan kehamilan, striae +,
linea nigra +, BU +
: edema (-)
2
Status Obstetri
Leopold I
Leopold II
Leopold III
Leopold IV
Denyut Jantung Janin
Taksiran Berat Janin
HIS
PD
Hasil Pemeriksaan USG
Rencana Tindakan
Diagnosis
Ibu
Bayi
: Bokong, TFU 36 cm
: Punggung kiri
: Presentasi kepala
: 5/5
: 140 x/menit, teratur
: -
: 3 x 10’ ( 30 ”)
: Vulva tidak hiperemis, tidak ada varises, ataupun
kondiloma dan tidak nyeri tekan, Portio lunak,
pembukaan 5 cm, presentasi kepala, Hodge II,
Panggul tidak ada kelainan
: -
: Persalinan Pervaginam
: G1P0A0 H aterm 39 minggu 3 hari+ HDK
: Janin tunggal hidup intra uteri presentasi kepala
Laboratorium
Tanggal 16 mei 2013
Darah
1. Hemoglobin
2. Leukosit
3. Hematokrit
4. Trombosit
Urine
1. Protein
: 9.4 g/dl( L)
: 13.500 /mm3 (H)
: 38.9% (L)
: 324.000/mm3
: -
3
RESUME
Pasien G1P0A0 hamil 39 minggu 3 hari disertai mules-mules sejak semalam,
pasien juga mengeluh keluar darah dan lendir divagina ,pada pemeriksaan fisik
Tekanan darah 150/90 mmHg, Perut membesar sesuai dengan kehamilan, striae +,
linea nigra +, BU + edema -/-, pada Leopold I teraba bokong dengan TFU 36 cm
Leopold II punggung kiri, Leopold III persentasi kepala, Leopold IV 5/5, DJJ 140 dtm
teratur HIS 3 x 10’ ( 30”), lunak, pembukaan 5 cm, Hodge II , Hb 9.4 g/dl, leukosit
13.500/mm3,hematokrit 38.9%, protein urin +1
4
DAFTAR MASALAH
1. Hipertensi Dalam Kehamilan
ASSESMENT
1. No RM
2. Nama Pasien
Dari Anamnesis didapatkan
Tekanan darah
Mata
Abdomen
Leopold I
Leopold II
Leopold III
Leopold IV
Denyut Jantung Janin
Taksiran Berat Janin
HIS
PD
Rencana Terapi
: 17.xx.xx
: Ny. K
: Pasien G1P0A0 hamil 39 minggu 3 hari disertai
Mules- mules semalam, pasien juga mengeluh
keluar darah dan lender divagina , Menarche usia 14
tahun, haid teratur tidak sakit, lama haid 7 hari, siklus
28 hari.HPHT 13 Agustus 2012 taksiran persalinan 20
mei 2013
: 150/90 mmhg
: Mata KA+/+
: Perut membesar sesuai dengan kehamilan, striae +,
linea nigra +, BU+
: Bokong, TFU 36 cm
: Punggung kiri
: Presentasi kepala
: 5/5
: 140 x/m teratur
: -
: 3 x 10’ ( 30”)
: Vulva tidak hiperemis, tidak ada varises, ataupun
kondiloma dan tidak nyeri tekan, Portio lunak,
pembukaan 5 cm, presentasi kepala, Hodge II,
Panggul tidak ada kelainan
: Rawat, Infus RL
R/ ciprofloksasin 500 gram No. XVȴ 3 dd 1
R/ asam mafenamat 500 gram No. xȴ 3 dd 1
R/ haemoblin No. XXVȴ 3 dd 1
R/ aldomet 250 gram No. X
5
LAPORAN PARTUS
Bayi Lahir tanggal 16 mei 2013 jam 21.00 jenis kelamin laki-laki 2140 gram
panjang 47 cm lingkar kepala 30 cm nilai afgar 9/10 Lahir hidup tidak kembar dan
BBLR, ketuban warna hijau. Jenis partus spontan dilakukan episiotomy, rupture
perineum derajat 2 jahitan jelujur.
Placenta lahir spontan lengkap berat 400 gram ukuran 15x15x2 panjang
talipusar kurang lebih 35 cm insersio central Perdarahan (kala III dan IV) 250 cc
Keadaan Ibu postpartum Keadaan Umum Baik, Tekanan darah 150/90 mmHg, Nadi
86 dpm, Pernafasan 20 x/menit, Suhu 37oC, TFU 1 Jari dibawah Pusat, Kontraksi
baik,Perdarahan Normal Hb 9.4 gram/dl ditolong oleh bidan Endang.
Catatatan Perkembangan
6
Penyakit
1. No RM
2. Nama Pasien
Tanggal/Jam
S
O
A
P
Tanggal/Jam
S
O
A
P
Tanggal/Jam
: 17.xx.xx
: Ny K
: 17 Mei 2013
: Nyeri luka Jahitan, masih keluar darah pervaginam
: 1. Mamae : asi -/-
2. TFU : 1 Jbpst
3.Perineum : Luka jahitan basah
4. BAK : lancer, BAB : belum bisa
TD : 110 / 70 mmHg
Nadi : 84 kali permenit
S : 36ºC
RR : 18 kali permenit
Abdomen : Nyeri tekan abdomen, BU +
: G1P1A0 PPSPT hari ke I
: Lanjut Terapi
: 18 Mei 2013
: nyeri perut, masih keluar darah pervaginam, mual
: Tekanan darah 140/90 mmHg
1. Mamae : asi -/-
2. TFU : 1 Jbpst
3. Perineum : Luka Jahitan membaik
4. BAK/BAB : lancar
TD : 90 / 60 mmHg
Nadi : 100 kali permenit
S : 36ºC
RR : 18 kali permenit
Abdomen : Nyeri tekan abdomen, BU +
: G1P1A0 PPSPT hari ke II
: Lanjut Terapi
7
S
O
A
P
: 19 Mei 3013
: Sudah tidak ada keluhan
1. Mamae : ASI : -/-
2. TFU : 1 Jbpst
3. Perineum : Luka jahit mengering
4. BAB/BAK : Lancar
: keadaan : baik kesadaran : compos mentis
TD : 120 / 80 mmHg
N : 84 kali permenit
RR : 22 kali permenit
S : 36,1ºC
Abdomen : Tidak nyeri tekan, bising usus +
: G1P1A0 PPSPT hari ke III
: Lanjut, boleh pulang
TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
8
Sering terjadi peningkatan tekanan darah dalam kehamilan dan memiliki potensi sebagai suatu komplikasi kehamilan yang sangat berbahaya oleh karena berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas ibu dan anak yang tinggi. Tekanan darah ≥ 140 / 90 mmHg adalah tidak normal.Pengukuran dilakukan pada posisi duduk dan setelah beristirahat sekurangnya 10 menit. Angka kejadian bervariasi, diperkirakan sekitar 12 – 25% dari seluruh kehamilan. Angka kejadian sindroma preeklampsia – eklampsia 5 – 8% seluruh kehamilan.
Tekanan darah istirahat tidak pernah > 120 / 80 mmHg , mengingat bahwa selama kehamilan terjadi peningkatan volume plasma sebesar1200 ml maka untuk menampung peningkatan tersebut harus terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan tekanan darah perifer tetap rendah.
Bila vasodilatasi terhalang oleh peristiwa spasme arteriolar maka akan terjadi :
Hipertensi
Penurunan perfusi pada seluruh organ termasuk uterus dan ‘plasental site’
Komplikasi IBU :
1. Solusio plasenta
2. DIC –Disseminated Intravascular Coagulation
3. Gagal ginjal
4. Gagal hepar
5. Perdarahan CNS – Central Nervous System
6. Apopleksia serebri
Komplikasi ANAK :
1. PJT – Pertumbuhan Janin Terhambat
2. Prematuritas
3. Kematian perinatal
Preeklampsia – eklampsia merupakan penyebab utama ke III (setelah perdarahan dan infeksi ) kematian IBU terutama akibat perdarahan CNS.
KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN :
Preeklampsia - eklampsia
Hipertensi kronik
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
hipertensi gestasional ( transient hypertension )
9
(Based on the National Institute of Health Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy,2000 )
PREEKLAMPSIA – EKLAMPSIA
Preeklampsia adalah sindroma yang terjadi dalam kehamilan dan ditandai oleh gejala baru HIPERTENSI dan PROTEINURIA pada paruh pertama kehamilan. Meskipun lebih sering terjadi pada primigravida, penyakit ini dapat pula terjadi pada multigravida khususnya bila memiliki faktor resiko :
1. Kehamilan kembar
2. Diabetes
3. Hipertensi kronik
Bila penyakit ini terjadi pada awal trimester kedua ( minggu ke 14 – 20 ) maka perlu dipikirkan kemungkinan :
Mola hidatidosa
Choriocarcinoma
Kriteria diagnostik Preeklampsia :
10
1. HIPERTENSI
1. TD sistolik ≥ 140 mmHg atau
2. TD Diastolik ≥ 90 mmHg
3. Pada wanita yang tekanan darah sebelum kehamilan normal dan terjadi pada kehamilan > 20 minggu.
2. PROTEINURIA
Dalam keadaan normal , protein dapat dijumpai dalam urine namun tidak > 0.3 gram kuantitatif 24 jam ( 1 + atau lebih pada pemeriksaan dipstick ) Proteinuria menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal dan bersama dengan gangguan fungsi plasenta dapat mengancam kehidupan janin.
Proteinuria juga dapat ditemukan pada kasus
1. Kontaminasi2. Infeksi traktus urinarius3. Penyakit ginjal4. Penyakit jaringan ikat5. Proteinuria ortostatik
KRITERIA PREEKLAMPSIA BERAT 1. Hipertensi berat ( tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg dan
tekanan diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg ) diukur dalam keadaan istirahat sebanyak dua kali pengukuran selang waktu 6 jam
2. Proteinuria berat ( lebih dari 5 gram dalam 24 jam / +++ dalam sediaan 4 jam )
3. Oliguria (produksi urine <>
4. Ganguan serebral atau visus
5. Edema paru atau sianosis
6. Nyeri epigastrium
7. Gangguan fungsi hepar
8. Trombositopenia
9. PJT - pertumbuhan janin terhambat
( Data from American College of Obstetrician & Gynecologist Practice Bulletinno 33, Washington DC ACOG, 2002 )
Pre eklampsia dibagi menjadi 2 : Preeklampsia RINGAN dan Preeklampsia BERAT Bentuk lain dari Preeklampsia Berat dengan morbiditas yang tinggi adalah sindroma HELLP , yaitu preeklampsia yang disertai dengan :
1. Hemolisis
2. Elevated liver enzym
11
3. Low platelet (trombositopenia )
Tidak seperti gambaran khas dari pasien preeklampsia, Preeklampsia dengan sindroma HELLP memilki karakteristik :
1. Multipara
2. Usia > 25 tahun
3. Terjadi pada kehamilan >; 36 minggu
EKLAMPSIA
Adanya peristiwa kejang tonik dan klonik yang tidak disebabkan oleh hal lain berkaitan dengan kehamilan. Pasien preeklampsia memiliki resiko tinggi untuk menderita kejang-kejang (eklampsia ) dan terdapat beberapa tanda akan terjadinya serangan kejang pada penderita preeklampsia (gejala ‘impending eklampsia “ ) :
1. Nyeri kepala bagian depan
2. Gangguan visus (pandangan kabur atau berkunang kunag )
3. Nyeri ulu hati
4. Gejala objektif : hiperefleksia
Bila terdapat tanda diatas maka penatalaksanaan kasus adalah serupa dengan kejadian eklampsia.
Pada umumnya 25 % penderita eklampsia mengalami kejang sebelum persalinan, 50% selama persalinan dan 25% pasca persalinan ( umumnya 24 – 48 jam pertama )
HIPERTENSI KRONIK
Syarat untuk menegakkan diagnosa HIPERTENSI KRONIK adalah salah satu dari :
1. Sudah menderita hipertensi sebelum kehamilan
2. Diketahui menderita hipertensi pada kehamilan <>
3. Hipertensi masih terjadi pada 12 minggu pasca persalinan
Sebagian besar wanita hamil dengan hipertensi kronik adalah penderita hipertensi esensial ; sebagian kecil menderita hipertensi sekunder akibat gangguan pada ginjal , pembuluh darah atau endokrin
HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA
Preeklampsia dapat terjadi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil. Latar belakang hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan menjadi semakin berat dengan adanya kehamilan
12
Superimposed preeklampsia sulit dibedakan dengan hipertensi kronik yang tidak diawasi dengan baik, khusus nya bila pasien baru datang ke dokter setelah kehamilan > 20 minggu.
Diagnosa superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada pasien hipertensi kronik, yang baru menunjukkan adanya proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam setelah kehamilan 20 minggu.
Pada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria , diagnosis hipertensi kronis superimposed preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat secara mendadak atau bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menunjukkan kriteria beratnya preeklampsia.
HIPERTENSI GESTASIONAL
Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan bila hipertensi TANPA proteinuria pertama kali terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu atau dalam waktu 48 – 72 jam pasca persalinan dan hilang setelah 12 minggu pasca persalinan.
Diagnosa ditegakkan secara retrospektif bila kehamilan dapat berlangsung tanpa proteinuria dan bila tekanan darah kembali ke nilai normal sebelum 12 minggu pasca persalinan.
PREEKLAMPSIA – EKLAMPSIA
ETIOLOGI
“ The Disease of Theory “ – genetik , imunologi – endokrinologi – nutrisi atau infeksi, semua ini diperkirakan merupajan penyebab tejadinya preeklampsia – eklampsia
ISKEMIA UTEROPLASENTA – pusat dari segala masalah pada penyakit ini.
1. Perubahan fisiologi yang seharusnya terjadi pada perkembangan arteri spiralis dan arteri radialis pada kehamilan TIDAK TERJADI dengan baik sehingga terjadi ISKEMIA UTEROPLASENTA
2. Penyakit vaskular yang terjadi pada hipertensi kronis dan kerusakan vaskular plasenta yang memiliki latar belakang imunologi
3. Peningkatan resistensi pembuluh darah uterus intramural seperti yang dijumpai pada primipara , kehamilan kembar , bayi besar atau hidramnion
ISKEMIA UTERO PLASENTA – menyebabkan produksi dan pelepasan toksin yang masuk kedalam sirkulasi dan menyebabkan disfungsi endotel secara luas.
DISFUNGSI ENDOTELIAL – menyebabkan ketidakseimbangan produksi vasokonstriktor dan produksi vasodilator.
Preeklampsia berkaitan dengan kekacauan produksi prostaglandin berupa penurunan perbandingan antara vasodilator yang terdiri dari PGE2 dan prostasiklin dengan vasokonstriktor yang terdiri dari PGF dan tromboxan.
Kehamilan normal : sintesa prostasi klin (PGI2) meningkat 4 kali lipat dan produksi thromboxan A2tidak berubah.
13
PGI2 : Prostasiklin
Penurunan resistensi vaskular
Penurunan agregasi platelet
Hipertensi dalam Kehamilan : peningkatan produksi PGI2 tidak sebesar kehamilan normal, dan thromboxane A2 juga tidak berubah. Sebagai resultante adalah bahwa penurunan perbandingan PGI2 : Thromboxane A2 secara relatif akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskular dan aktivasi trombosit.
Perubahan endotelial berkaitan dengan defisiensi relatif produksi NO2 yang berperan sebagai vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit serta peningkatan produksi endothelin – I, Endothelin-I adalah vasokonstriktor kuat dan aktivator trombosit. Pergeseran produksi bahan vasoaktif lokal akan menyebabkan vasokonstriksi . Hasil akhir dari semua ini adalah :
1. Konstriksi arteriolar luas yang mengakibatkan hipoksia dan kerusakan iskemik pada jaringan berbagai organ tubuh
2. Hipertensi3. Iskemia plasenta4. Gejala dan tanda dari Hipertensi Dalam Kehamilan sesuai dengan organ yang
mengalami kerusakan.
PATOFISIOLOGI1. Latar belakang abnormalitas patofisiologi : VASOSPASME GENERALISATA2. Kenaikan tekanan darah dapat disebabkan oleh meningkatnya cardiac output dan atau
meningkatnya tahanan vaskular sistemik.3. Terjadi penurunan Renal Blood Flow – RBF dan GFR – Glomerular Filtration Rate
pada PE – E4. Menurunnya RBF menyebabkan konstriksi sistem aferen arteriolar sehingga
menyebabkan kerusakan membran glomerulus sehingga terjadi PROTEINURIA5. Vasokonstriksi Renal dan menurunnya GFR menyebabkan OLIGURIA6. Resistensi vaskular cerebral pada PE – E meningkat. Pada penderita yang tidak
mengalami kejang , aliran darah cerebral berada dalam batas normal sebagai akibat dari fenomena autoregular. Pada penderita kejang, aliran darah serebral dan konsumsi oksigen rendah dibandingkan keadaan normal
7. Pada kasus PE-E terjadi penurunan aliran darah dan meningkatnya resistensi vaskular dalam sirkulasi uteroplasenta
PATOLOGI
Pada PE dan E terdapat 3 lesi patologi utama :
1. Tidak terjadi desidualisasi pada arteri spiralis segmen miometrial
2. Glomerular Capillary Endotheliosis
3. Perdarahan dan nekrosis sejumlah organ akibat vasokostriksi
14
MANIFESTASI KLINIK & LABORATORIUM
Sejumlah manifestasi klinik dan laboratorium pada preeklampsia – eklampsia dapat dijelaskan atas dasar DISFUNGSI ENDOTEL dan VASOSPASME
1. SENSITIVITAS ANGIOSTENSIN
1. Salah satu tanda dini terjadinya PE adalah menurunnya dosis efektif angiostensin II.
2. Pada kehamilan normal terjadi peningkatan kebutuhan angiostensin II untuk meningkatkan tekanan diastolik sebesar 20 mmHg , pada penderita preeklampsia dosis tersebut menurun.
2. EDEMA & KENAIKAN BERAT BADAN
1. Kenaikan berat badan dan edema pada awal kehamilan menggambarkan adanya ekspansi cairan ekstravaskular akibat meningkatnya permeabilitas kapiler sehingga volume cairan intravaskuler menurun.
2. Hematokrit meningkat akibat hipovolemia dan hemokonsentrasi
PENINGKATAN TEKANAN DARAH
1. Meningkatnya tekanan darah terutama tekanan darah diastolik yang mencerminkan adanya peningkatan resistensi vaskular perifer.
2. Pada periode antepartum, perubahan tekanan darah terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu pasca adanya retensi cairan.
PROTEINURIA
1. Pada periode antepartum , proteinuria terjadi beberapa hari atau beberapa minggu setelah timbulnya hipertensi.
2. Preoteinuria pada preeklampsia eklampsia terjadi akibat konstriksi arteriolar aferen dengan peningkatan permeabilitas protein glomerular
FUNGSI RENAL
Tanda klinik dini pada PE-E adalah meningkatnya kadar serum uric acid
Gangguan klinik pada ginjal dapat berkembang sampai oliguria dan gagal ginjal
SISTEM KOAGULASI
1. Trombositopenia adalah satu abnormalitas yang jelas terlihat.
2. Penurunan patologis dalam kehamilan :< 100.000 sel /mm3
3. Solusio plasenta yang terjadi dapat menyebabkan DIC
4. Sindroma HELLP dapat terjadi tanpa disertai dengan gejala DIC dan ini adalah pertanda memburuknya keadaan pada preeklampsia eklampsia.
FUNGSI HEPAR
15
1. Vasospasme pembuluh darah hepar menyebabkan perdarahan fokal dan infark keadaan ini menyebabkan adanya keluhan nyeri eopigastrium dan meningkatnya kadar enzym hepar :
2. Alanine aminotranferase
3. Aspartat aminotranferase
4. Ruptura hepar jarang terjadi dan ini adalah komplikasi dari sindroma HELLP
Seringkali ditemukan peningkatan serum bilirubin pada kasus yang disertai dengan hemolisis.
FUNGSI PLASENTA
1. Vasospasme sirkulasi uteroplasenta akan menyebabkan infark plasenta dan menurunnya perfusi uteroplasenta sehingga dapat mengganggu kehidupan janin dalam bentuk PJT , oligohiramniond dan abnormalitas pola DJJ.
2. Infark plasenta yang luas dapat menyebabkan perdarahan retroplasenta (solusio plasenta ) penyebab penting meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal.
EFEK SISTEM SARAF PUSAT
1. Gangguan visus ( pengelihatan kabur, berkunang-kunang) disebabkan oleh vasospasme pembuluh retina
2. Meningkatnya iritabiltas ( hipererfleksia )3. Tanda tanda diatas menunjukkan adanya proses di CNS yang berbahaya dan
merupakan tanda awal dari kemungkinan terjadinya kejang ( impending eclampsia )
EVALUASI & PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA
Terdapat 3 pertanyaan yang harus dijawab :
1. Apakah penyakit yang terjadi RINGAN atau BERAT
2. Adakah tanda tanda terjadinya GANGGUAN PADA JANIN ( PJT, oligohidramnion atau abnormalitas pola DJJ )
3. Apakah janin sudah CUKUP MATUR untuk dilahirkan
Terminasi kehamilan adalah satu satunya terapi definitif untuk mengatasi Preeklampsia :
1. Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya komplikasi maternal dan komplikasi janin akibat prematuritas
2. Pada preeklampsia ringan tanpa komplikasi pada janin kehamilan dipertahnkan sampai 34 minggu
3. Pada preeklampsia berat atau eklampsia , terminasi kehamilan dilakukan setelah stabilisasi tanpa memandang usia kehamilan
16
PENILAIAN AWAL :
1. Anamnesa medis
Riwayat hipertensi – penyakit ginjal
Keluhan yang berhubungan dengan PE Berat
Keluhan impending eklampsia (nyeri uluhati – scotoma dan pengelihatan kabur – hiperefleksia - nyeri kepala )
Perdarahan pervaginam
2. Pemeriksaan fisik :
Tekanan darah
Berat badan
Edema
Petechiae
Tinggi Fundus Uteri
Nyeri epigastrium
Pemeriksaan opthlamoskop
Reflek patologik
3. Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan faal Ginjal
Pemeriksaan fungsi Hepar
4. Pemeriksaan janin :
Ultrasonografi ( pertumbuhan janin dan volume air ketuban )
NST – non stress test dan profil biofisikal
PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA INTRAPARTUM
Induksi persalinan ( atau persalinan spontan pervaginam pada kasus inpartu ) bila tidak ada indikasi seksio sesar .
Dilakukan monitoring keadaan IBU dan Anak
3 hal penting yang harus dilakukan :
1. Mencegah kejang atau mencegah serangan ulang kejang
2. Mengendalikan tekanan darah
3. Mengamati adanya komplikasi ;
1. Gawat janin
2. Sindroma HELLP
17
3. Solusio plasenta
ANTI KEJANG : MAGNESIUM SULFAT
TERAPI ANTI KEJANG MAGNESIUM SULFAT
JENIS TERAPI INTRAVENA INTRAMUSKULAR
Profilaksis Loading
4 gram MgSO4 dalam 100 ml cairan diberikan perlahan selama 20 menit
5 gram intramuskular dimasing masing bokong
Maintanance 2 gram/ jam dalam cairan infus – infuse pump
5 gram i.m setiap 4 jam
MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau sampai 24 jam bebas kejang. Ekskresi MgSO4 hanya melalui ginjal sehingga produksi urine tiap jam harus senantiasa diamati sebelum pemberian MgSO4 ulangan Untuk mencegah kejadian intoksikasi maka sebelum pemberian MgSO4 ulangan ada 3 syarat yang harus dipenuhi :
1. Produksi urine > 25 ml per jam
2. Reflek patela +
3. Frequensi pernafasan tidak kurang dari 16 kali per menit
Bila terjadi intoksikasi MgSO4
1. Hentikan pemberian MgSO4
2. Berikan Kalsium Glukonat 10 ml dalam larutan 10% intravena
3. Bila perlu : resusitasi pernafasan
ANTI HIPERTENSI : HIDRALAZINE atau LABETALOL HIDROKLORIDA
Antihipertensi diberikan bila TD sistolik ≥ 180 mmHg dan atau TD diastolik ≥ 110 mmHg
Penurunan tekanan darah :
Tidak perlu ke nilai normal
Penurunan harus secara bertahap
Hidralazine lebih sering digunakan oleh karena memiliki beberapa keunggulan tertentu dalam kehamilan oleh karena :
1. Vasodilator langsung
18
2. Tidak menyebabkan spasme bronchus
3. Bukan kontra indikasi pada penderita penyakit jantung
Dosis Hidralazine :
5 mg intravena selama 1 – 2 menit dan kemudian 5 – 10 mg intra vena setiap 10 – 20 menit sampai TD sekitar 140 – 150 mmHg / 90 – 100 mmHg. Bila setelah 20 menit tidak ada respon, ganti dengan obat lain.
NIFEDIPINE
Pemberian per oral sering memberikan hasil memuaskan
Hati hati hipotensi ( terutama bila digunakan bersama dengan MgSO4 )
Dosis 10 mg dan dapat diulang setiap 30 menit
PENATALAKSANAAN PEMBERIAN CAIRAN :
Pengamatan cairan keluar dan masuk
Penderita PE – E : vasokonstriksi – edema interstitsial – volume intravaskular menurun – produksi urine turun.
Awas hati – hati overload cairan , restriksi Na dan intoksikasi air
Bila perlu : pemasangan kateter CVP untuk menghidari kelebihan pemberian cairan.
EKLAMPSIA
1. Merupakan keadaan gawat darurat obstetrik
2. Bersihkan jalan nafas dan berikan oksigen dalam sungkup
3. Posisi lateral
4. Ukur tekanan darah setiap 10 menit
5. Pasang infus
6. Pasang kateter urine menetap
7. Stabilisasi pasien :
Cegah serangan kejang ulangan dengan memberikan MgSO4 dosis loading dan maintanance
Terminasi kehamilan bila : ( pilihan utama per vaginam ; kecuali bila ada indikasi)
Hipoksia sudah diatasi
Kejang sudah dikendalikan
Tekanan diastolik 90 – 100 mmHg
HIPERTENSI KRONIK
19
Tujuan utama penatalaksanaan :
1. Mengendalikan hipertensi
2. Deteksi superimposed preeklampsia
3. Deteksi PJT
Tidak jelas terbukti bahwa menurunkan tekanan darah sampai dibawah 140 / 90 mmHg memberikan manfaat bagi kehamilan
Pada sejumlah wanita, tekanan darah pada trimester ke II akan turun dan tidak memerlukan antihipertensi
Obat ACE – angiostensin converting enyme inhibitor dan angiostensin II receptor bloker jangan diberikan selama kehamilan oleh karena berbahaya bagi janin
Kehamilan dengan hipertensi kronis sering disertai dengan PJT sehingga harus dilakukan pemeriksaan ultrasonografi serial
Peningkatan tekanan darah yang bermakna atau terjadinya proteinuria pada penderita hipertensi kronis menunjukkan bahwa telah terjadi hipertensi kronis superimposed preeklampsia
Bila tak ada tanda PJT , tak ada tanda-tanda superimposed PE dan tekanan darah terkendali dengan baik maka kehamilan dapat dilanjutkan sampai aterm kecuali bial terdapat tanda tanda gawat janin.
Pilihan utama terminasi kehamilan adalah persalinan pervaginam kecuali bila ada indikasi untuk melakukan SC
20
DAFTAR PUSTAKA
Saifuddin, Abdul Bari, dkk. 2010. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham, F. Gary, dkk. 2005. Obstetri Williams edisi 21. Jakarta : EGC.
http : // Reproduksi umj.blogspot.com/2011/kehamilan ektopik.html
gilstrap LC, Ramin SM. ACOG practice bulletin no 33. Diagnose and management of preeclampsia and eclampsia.
Cunningham FG. Levono KJ. Management of preeclampsia in marshall D, lindheimer, Robert MJ. “ Hypertensive disorder in pregnancy”. Appleton & Lange, Stamford, Connecticus, USA.
Protap hipertensi dalam kehamilan. PDF, library USU.
Toret-labeeuw et al world journal of emergency 2013. www.wjes.org/content/
The New England Journal of Medicine. www.nejm.org
21