BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantungadalah

untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembangdan menguncup

yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasaldari saraf otonom. Penyakit

jantung bawaan adalah kelainan struktural jantungyang kemungkinan terjadi sejak lahir

dan beberapa waktu setelah bayidilahirkan

ASD(Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering setelah

VSD (ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin

terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati

paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap

terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih

dan darah kotor bercampur.

Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek

tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan

menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu

dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal

jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta

penyulit lain.

VSD(Ventrikulare Septal Defek)adalah contoh lain dimana gejala-gejala

berhubungan dengan kerusakan yang berat. VSD adalah suatu lubangdidinding antara

kedua ventricles. Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita gejala-gejala,

dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran jantung yang keras. Jika lubangnya

besar, bayi dapat mengembangkan gagal jantung, kurang gizi dan pertumbuhan yang

lambat. Pada kasus-kasus yanglebih maju dengan pengembangan pulmonary

hypertensionyang permanen(kenaikan tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari

paru-paru),cyanosis dapat berkembang.

VSD(Ventrikulare Septal Defek)merupakan suatu keadaan dimanaventrikel tidak

terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antaraventrikel kiri dan kanan

terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat sistole.

1

Diantara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit

jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang paling sering ditemukan. Di Amerika

serikat, insiden penyakt jantung bawaan sekitar 8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan

sepertiga diantaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama

kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan

kematian penderita. Di Indonesia, dengan populasi lebih dari 200 juta penduduk dan

angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat 30.000 penderita.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari ASD dan VSD?

2. Apa saja klasifikasi dari ASD dan VSD?

3. Bagaimana etiologi dari ASD dan VSD?

4. Bagaimana patofisiologi dari ASD dan VSD?

5. Bagaimana gambaran pathway dari ASD dan VSD?

6. Apa saja tanda gejala dari ASD dan VSD?

7. Apa saja komplikasi dari ASD dan VSD?

8. Apa saja pemeriksaan penunjang dari ASD?

9. Bagaimana penatalaksanaa dari ASD dan VSD?

10. Bagaimana pencegahan dari ASD dan VSD?

11. Bagaimana tindakan asuhan keperawatan pada pasien ASD dan VSD?

1.2 Tujuan

a. Tujuan umum.

agar mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan pada pasien ASD dan VSD, untuk

memenuhi tugas Keperawatan Anak II.

b. Tujuan Khusus.

Agar mahasiswa mengetahui :

1. Pengertian dari ASD dan VSD.

2. Klasifikasi dari ASD dan VSD.

3. Etiologi dari ASD dan VSD.

4. Bagaimana patofisiologi dari ASD dan VSD.

5. Bagaimana gambaran pathway dari ASD dan VSD.

6. Apa saja tanda gejala dari ASD dan VSD.

2

7. Apa saja komplikasi dari ASD dan VSD.

8. Apa saja pemeriksaan penunjang dari ASD dan VSD.

9. Penatalaksanaan dari ASD dan VSD.

10. Pencegahan dari ASD dan VSD.

11. Asuhan keperawatan pada pasien ASD dan VSD.

c. Manfaat

1. Mahasiswa mengetahui pengertian dari ASD dan VSD.

2. Mahasiswa mengetahui klasifikasi dari ASD dan VSD.

3. Mahasiswa mengetahui etiologi dari ASD dan VSD.

4. Mahasiswa mengetahui patofisiologi dari ASD dan VSD.

5. Mahasiswa mengetahui gambaran pathway dari ASD dan VSD.

6. Mahasiswa mengetahui tanda gejala dari ASD dan VSD.

7. Mahasiswa mengetahui komplikasi dari ASD dan VSD.

8. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang pada ASD dan VSD.

9. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan dari ASD dan VSD.

10. Mahasiswa mengetahui tentang asuhan keperawatan pada pasien ASD dan VSD.

11. Mahasiswa mengetahui pencegahan dari ASD dan VSD.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

a. ASD (Atrium Septal Defect)

ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum

interatrial (sekatantar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial

semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang

pada dinding(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium

kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara

serambi kiridan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding

VSD.

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang

memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan

pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah

hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena

kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena

kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran,

defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek

septumprimum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat

antar bilik atau pada bantalan endokard.

Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum

terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda

timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka

pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit

langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.

a. VSD (Ventricular Sepal Defect)

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah suatu lubang pada septum ventrikel.

Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan

ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Sehingga menyebabkan kebocoran aliran darah pada

4

bilik kiri dan kanan jantung. Hal ini mengakibatkant sebagian darah kaya oksigen

kembali ke paru-paru, sehingga menghalangi darah rendah oksigen memasuki paru-paru.

Memang tidak bermasalah bila lubang VSD kecil, tetapi bayi dapat mengalami gagal

jantung bila lubangnya besar.

VSD kasus paling sering terjadi pada kelainan jantung bawaan, mencapai sekitar

30 persen. Gejala utama dari kelainan ini adalah gangguan pertumbuhan, sulit ketika

menyusu, nafas pendek dan mudah lelah. Bayi dengan VSD besar akan cepat tidur

setelah kurang menyusui, lalu terbangun karena lapar dan mencoba menyusu lagi. Lantas

tertidur lagi karena cepat kelelahan. Akan berulang terus seperti itu. Banyak penderita

ASD yang baru terdiagnosis setelah dewasa. Sehingga mungkin dampaknya sudah sangat

merusak berupa penyakit paru, resiko stroke tinggi dan usia harapan hidup yang rendah.

2.2 Klasifikasi

ASD di klasifikasikan menjadi :

a. ASD sederhana dengan defek pada septum dan sekitar fossa ovalis (dikenal dengan

DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA primum) dan defek sekitar

muara VCS (defek sinus venosus) yang seringkali disertai anomali parsial drainase

vena pulmonalis.

b. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang

dikenal sebagai defek septum atrioventikular (DSAV) atau AV canal.

Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat lubang

patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium

kanan, dengan beban volume di atrium dan ventrikel kanan.

VSD di klasifikasikan menjadi :

a. VSD kecil dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal.

b. VSD sedang dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal.

c. VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis, hipertensi pulmonal

terjadi karena bertambahnya volume darah arterior pulmonalis tetapi belum ada

kenaikan tahanan arterior pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis arterior

pulmonalis.

5

2.3 Etiologi

a. ASD

1. Faktor genetik

Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika terdapat riwayat

keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu 5-8% penderita penyakit jantung

kongenital mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom.

2. Faktor lingkungan

Penyakit jantung kongenital juga di hubungkan dengan lingkungan ibu selama

kehamilan. Seringnya terpapar dengan sinar radioaktif dipercaya dapat menjadi faktor

pencetus terjadinya penyakit jantung kongenital pada bayi.

3. Obat-obatan

Meliputi obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan, misalnya litium,

etanol, thalidomide, dan agen antikonsulvan.

4. Kesehatan ibu

Beberapa penyakit yang di derita oleh ibu hamil dapat berakibat pada janinnya,

misalnya diabetes mellitus, fenilketouria, lupus eritematusus siskemik, sindrome

rubella kongenital.

b. VSD (Ventrucular Septal Defect)

Pada VSD biasa nya adalah :

a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.

b. Gizi ibu hamil yang buruk.

c. Ibu yang mengkonsumsi alkohol.

d. Usia ibu d atas 40 tahun.

e. Ibu menderita diabetes.

6

2.4 Patofisiologi

Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan dan kiri, sehingga beban pada

sisi kanan jantung lebih kuat, akibat adanya pirau dari atrium kiri ke atrim kanan. Beban

tersebut merupakan beban volume (volume overload).

Penyebab dari ASD adalah karena tekanan atrium kiri agak melebihi tekanan

atrium kanan, maka darah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan sehingga terjadi

peningkatan aliran darah yang kaya oksigen kedalam sisi kanan jantung. Karena

perbedaan tekanan rendah, kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena

rendahnya tahanan vascular paru dan semakin besarnya daya kembang atrium kanan

yang selanjutnya akan mengurangi reseistensi aliran. Volume darah ini di toleransi

dengan baik oleh ventrikel kanan karena di alirkan dengan tekanan yang jauh lebih

rendah dibandingkan pada defek septum ventrikel.

Meskipun terjadi pembesaran etrium dan ventrikel kanan, gagal jantung terjadi

pada ASD yang tidak mengalami komplikasi. Biasanya perubahan pada pembuluh darah

paru hanya terjadi sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defeknya tidak

diperbaiki.

Kelainan ini lebih sering ditemukan pada anak perempuan dibandingkan dengan

anak laki-laki (rasio perempuan : Laki-laki = 1,5 sampai 2 : 1) (Kapita selekta, 2000)

7

2.5 WOC

8

Terdapat defek antara atrium kanan dan kiri

Tekanan atrium kiri > atrium kanan

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium kiri ke atrium kanan

Volume ventrikel kiri menurun

Volume atrium kanan meningkat

Curah jantung menurunMK :

Penurunan CO

Hipoksia JaringanKetidak adekuatan oksigen

dan nutrisi ke jaringan

Kelemahan

MK : Intoleransi Aktivitas

MK : Gangguan pertumbuhan dan

Perkembangan

Daya hisap bayi kurang

MK : Resiko gangguan kebutuhan nutrisi

Volume ventrikel kanan meningkat

Peningkatan aliran darah pulmonan

Edema paru

MK : Gangguan Pertukaran Gas

2.6 Tanda Gejala

Pasien ASD mungkin tidak menunjukkan gejala (asimtomatik). Pada pasien ASD

dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas. Pasien ASD

beresiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungkin disebabkan oleh pembesaran

atrium dan peregangan serabut penghantar impuls jantung) serta kemudian mengalami

penyakit obstruksi vascular pulmonalis dan pembentukan emboli karena peningkatan

aliran darah paru yang kronis.

Bila pirau cukup besar pasien akan mengalami sesak nafas, sering mengalami

infeksi paru, dan berat badan pasien akan sedikit berkurang. Jantung umumnya normal

atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan teraba. Komponen aorta dan

pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah saat inspirasi

maupun ekspirasi (fixed split). Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras

dan terdapat bising ejeksi sistolik. Selain itu terdapat bising diastolic di daerah tricuspid

akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat

ventrikel kanan. Tanda gejala lainnya adalah :

a. Kelelahan

b. Mudah lelah dalam beraktivitas

c. Nafas pendek dan kesulitan dalam bernafas

d. Berkumpulnya darah dan cairan pada paru

e. Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

Pada VSD biasa nya timbul gejala :

a. Berat badan sulit naik.

b. Minum susu hanya sedikit dan cepat lelah.

c. Sering demam.

d. Mudah terserang penyakit.

e. Terlihat biru pada kuku.

f. Sesak nafas.

g. Keringat yang berlebihan.

9

2.7 Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi :

a. Gagal jantung berulang : akan menunjukkan gejala dan tanda pembengkakan jantung,

sesak nafas karena edema paru, bisa fatal dan berakhir kematian.

b. Radang paru-paru berulang : tanda gejala berupa batuk-batuk dengan sesak nafas

disertai demam tinggi.

c. Gagal tumbuh : anak terhambat pertumbuhannya sehingga jauh lebih kecil

dibandingkan anak normal. Pada KMS akan nampak berat badannya tidak naik

bahkan turun.

d. Gizi buruk : anak kurus, lemah, kulitnya kendor, terutama di daerah pantat, iga nya

nampak jelas, anak jadi cengeng dan menjadi mudah sakit.

e. Endokarditis infektif : yaitu infeksi yang terjadi pada lapisan dalam jantung.

f. Hipertensi pulmonal : tekanan di dalam pembuluh nadi paru meningkat karena

kelebihan volume aliran darah ke paru.

g. Anak yang semula tidak biru menjadi biru di daerah mulut dan ujung-ujung jarinya

akibat hipertensi paru yang hebat.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan diantaranya adalah :

1. Elektrokardiogram

Pada pasien dengan defect ostium secundum, hasil EKG biasanya menunjukkan

deviasi aksis ke kanan dan rSr pattern pada prekordial kanan yang menunjukkan

pembesaran pada RV outflow tract. Ectopic atrial pacemaker atau first-degree heart

block dapat muncul pada kerusakan tipe sinus venosus. Pada kerusakan ostium

primum, konduksi RV terganggu disertai dengan left superior axis deviation dan

counterclockwise rotation. Hipertrofi RV dan RA pada berbagai tingkayan dapat

terjadi pada setiap tipe defect.

2. CXR

Menunjukkan pembesaran RA dan RV, dilatasi arteri pulmonal dan percabangannya,

dan increased pulmonary vascular markings.

10

3. Kateterisasi jantung

Dilakukan jika terdapat hasil inkonsistensi data klinis, jika dicurigai terjadi hipertensi

pulmonal atau malformasi terkait, atau jika terdapat kemungkinan penyakit arteri

koroner.

4. Foto toraks

Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukkan

atrium kanan yang menonjol, dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. Jantung

hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan

besarnya pirau.

2.9 Penatalaksanaan

1. ASD (Artrial Septum Defek) :

ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan

bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan operasi.

ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu tindaklan pembedahan

dianjurkan < 6 tahun, karena dapat menyebabkan hipertensi pulmonal (walaupun

lambat)

Pembedahan : menutup defek dengan kateterisasi jantung

2. VSD (venrikel septal defek ) :

Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur harapan hidup, dilakukan

pada umur muda, yaitu dengan 2 cara :

Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal bypass

Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung

2.10 Pencegahan

Upaya pencegahan :

1. Pada saat kehamilan.

a. Pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi

pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi

jamu berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran. Menghindari

11

minuman beralkohol . Perbanyak asupan makanan bergisi terutama yang

mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa didapat dari

sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan susu maupun tumbuh tumbuhan

sayur mayur segar. Pencegahan anemia dengan makan aneka sayuran yang

mengandung zat besi juga teratur mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan

dokter atau bidan.

b. Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa

kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok

dari suami atau anggota keluarga disekitarntya. Hindari polusi asap kendaraan

dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat racun dari

karbon dioksida.

2. Pencegahan infeksi pada masa hamil.

a. Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi MMR

untuk mencegah penyakit morbili ( campak ) dan rubella selama hamil. Pola hidup

sehat dan cukup olahraga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar

meningkatkan daya tahan tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah

terserang penyakit infeksi sejak hamil muda.

b. Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu di atas 40

tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik

down sindrom , penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor

resiko meskipun kecil kemungkinannya.

12

BAB III

TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengkajian

Identitas Klien :

ASD (Antriculer Septum Defect) dan VSD (VentriculerSeptal Defect jarang terjadi

pada usia remaja, biasanya sering terjadi pada anak perempuan dan berusia di bawah lima

tahun.

Riwayat penyakit :

- Riwayat penyakit dahulu : apakah sebelumnya klien pernah menderita penyakit lain.

- Riwayat penyakit sekarang : apa yang sedang diderita klien saat ini.

- Riwayat penyakit keluarga : apakah keluarga ada yang mengalami penyakit yang

sama.

Pemeriksaan fisik :

Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.

- Suhu : biasanya naik. (37,5’C)

- Nadi : tak beraturan. (75-100x/menit)

- RR : meningkat.(20-30x/menit)

- TD : meningkat. (120/90)

a. Inspeksi

- Muka : biasanya pucat, berhubungan dengan anemia.

- Mata : Cowong, akibat nutrisi yang kurang terpenuhi.

- Thoraks : adanya pembesaran jantung, pulsasi tidak umum, terkadang terjadi pulsasi

yang dapat dilihat.

- Pernafasan : pernafasan mudah dan terkadang sulit (takipnea, dispnea)

- Extremitas : membiru berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.

- Perilaku : memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari

beberapa jenis penyakit jantung.

b. Palpasi dan Perkusi

- Dada : membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain

(seperti thrill-vibrasi yang dirasakan pemeriksa saat mempalpasi)

13

- Abdomen : hepatomegali dan atau splenomegali mungkin terlihat.

- Nadi perifer : frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan

ketidaksesuaian.

c. Auskultasi

- Jantung : ada murmur jantung, menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang

membantu melokalisasi defek jantung.

- Paru-paru ; menunjukkan ronchi kering dan kasar, mengi.

- Tekanan darah : penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung.

II. Pola ADL

a. Pola makan dan intak out

Untuk mengetahui bagaimana pola makan klien pada saat sebelum dan sesudah

masuk rumah sakit.

b. Pola eliminasi

Untuk mengetahui bagaimana pola BAB dan BAK klien pada saat sebelum

masuk dan sesudah masuk rumah sakit.

c. Pola personal hygine

Untuk mengetahui bagaimana pola kerbersihan klien pada saat sebelum dan

sesudah masuk rumah sakit.

d. Pola aktivitas

Untuk mengetahui bagaimana aktivitas klien pada saat sebelum dan sesudah

masuk rumah sakit.

e. Pola tidur dan istirahat

Untuk mengetahui bagaimana pola tidur dan istirahat klien pada saat sebelum dan

sesudah masuk rumah sakit.

f. Pola hidu sehat

Untuk mengetahui apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan terlarang,

minuman yang mengandung alkohol.

14

III. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d defek struktur.

2. Intoleransi aktivitas b.d gangguan sistem transport oksigen.

3. Gangguan pertukaran gas b/d edema paru.

4. Resiko gangguan kebutuhan. Nutrisi b/d intake yang kurang.

5. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d ketidak adekuatan oksigen dan

pada jaringan.

IV. NCP

1. Penurunan curah jantung b.d defek struktur.

T : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam klien memperlihatkan

peningkatan curah jantung.

KH : - Denyut jantung kuat, teratur, dalam batas normal

- Ketika menangis permukaan kulit tidak membiru.

Intervensi :

a. Kaji nilai CO dengan monitor jantung dalam 1 menit.

R/ : CO adalah jumlah darah yang di pompa oleh jantung setiap satu menit.

b. Kaji TD ketika beristirahat.

R/ : Menangis/aktivitas lain dapat menignkatkan TD.

c. Berikan istirahat semirekumben pada tempat tidur/kursi. Kaji dengan pemeriksaan

fisik sesuai indikasi.

R/ : Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK untuk memperbaiki efisiensi

kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan.

d. Tambahkan monitor jantung jika di indikasikan.

R/ : Menunjukkan pergantian rata2 jantung dan respirasi.

e. Berikan digoksin sesuai program dengan menggunakan kewaspadaan yang

ditetapkan untuk mencegah toksisitas

R/ : Meningkatkan kekuatan miokardium dan memperlambat frekuensi jantung

dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan

AV untuk meningkatkan curah jantung

K : Anak belum mengerti tentang penyakit nya.

A : Anak belum dapat kooperatif terhadap tindakan yang di berikan oleh tenaga

medis.

15

P : Anak belum mampu mengatasi panyakit yang di deritanya, dan klien tidak

menghabiskan porsi makanannya.

P : BB menurun, nafsu makan menurun, anak merasa sesak nafas.

2. Intoleransi aktivitas b.d gangguan sistem transport oksigen.

T : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam klien menunjukkan perbaikan

curah jantung yang terlihat dari aktivitas klien.

KH : - Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.

-Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat dan tenang.

Intervensi :

a. Taksiran tingkat kelelahan, kemampuan untuk melakukan ADL.

R/ : Untuk memberikan informasi tentang energi cadangan dan respon untuk

beraktivitas.

b. Berikan periode dan istirahat dan tidur yang cukup.

R/ : Untuk meningkatkan istirahat dan menghemat energi.

c. Hindari suhu lingkungan yang ekstrim.

R/ : Karena hipertermi/hipotermi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen.



medis.



P : BB menurun, nafsu makan menurun, anak tidak bisa melakukan aktivitas.

3. Gangguan pertukaran gas b.d edema paru

T : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan klien

memperlihatkan peningkatan fungsi pernafasan

KH : Pernafasan dalam batas normal 20-24x/menit.

- Warna kulit baik.

- Klien terlihat tenang.

16

Intervensi :

a. Berikan posisi 30-45 drajad untuk mempermudah ekspansi paru.

R/ : Memudahkan ekspansi paru dan dada.

b. Berikan terapi oksigen yang telah dilembabkan sesuai program. Kaji frekwensi

pernafasan, warna kulit serta saturasi oksigen.

R/ : Meningkatkan kesediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium agar tidak

terjadi hipoksia.



medis.



P : BB menurun, nafsu makan menurun, anak merasa sesak nafas.

4. Resiko gangguan kebutuhan Nutrisi b/d intake yang kurang.

T : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam, diharapkan kebutuhan nutrisi

terpenuhi.

KH : - Mempertahankan berat badan dalam batas normal.

-Anak mau menghabiskan makanan yang disediakan.

-Nafsu makan klien meningkat.

Intervensi :

a. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien.

R/ : Mengetahui kekurangan nutrisi klien.

b. Kaji penurunan nafsu makan klien.

R/ : Agar dapat dilakukan intervensi dalam pemberian makanan pada klien.

c. Jelaskan pentingnya makanan bagi proses penyembuhan.

R/ : Dengan pengetahuan yang baik tentang nutrisi akan memotivasi untuk

meningkatkan pemenuhan nutrisi.

d. Ukur tinggi dan berat badan klien.

R/ : Membantu dalam mengidentifikasi malnutrisi.

17

e. Dokumentasi masukan oral selama 24 jam.

R/ : mengidentifikasi ketidak seimbangan kebutuhan nutrisi.

f. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan.

R/ : Untuk meningkatkan nafsu makan.

g. Berikan makanan selagi hangat.

R/: Untuk memudahkan proses makan.



medis.



P : BB menurun, nafsu makan menurun, anak terlihat lemas.

5. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d ketidak adekuatan oksigen dan

nutrien jaringan.

T : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan anak mengikuti

kurva pertumbuhan berat badan.

KH : - Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.

- Anak dapat melakukan aktivitas sesuai dengan usia.

- Anak tidak mengalami isolasi sosial.

Intervensi :

a. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.

R/ : untuk memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat.

b.Pantau tinggi dan berat adan, gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk

menentukan kecenderungan pertumbuhan.

R/ : untuk mengetahui setiap pertumbuhan dan perkembangan anak.

c. Berikan suplemen zat besi untuk mengatasi anemia, bila di anjurkan/

R/ : untuk mengatasi anemia.

d.Dorong anak untuk beraktivitas sesuai dengan usia.

R/ : memberikan latihan untuk melakukan mobilitas fisik.


18


medis.



P : BB menurun, nafsu makan menurun, anak tidak bisa melakukan mobilisasi.

19

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium

sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi kedalam

atrium kanan yang bertekanan rendah (Rudolph, 2006).

(VSD) adalah suatu lubang pada septum ventrikel.

2. ASD sederhana dengan defek pada septum dan sekitar fossa ovalis (dikenal dengan

DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA primum) dan defek sekitar

muara VCS (defek sinus venosus) yang seringkali disertai anomali parsial drainase

vena pulmonalis.

ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang

dikenal sebagai defek septum atrioventikular (DSAV) atau AV canal.

Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat lubang

patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium

kanan, dengan beban volume di atrium dan ventrikel kanan.

3. - Faktor genetik

Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika terdapat riwayat

keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu 5-8% penderita penyakit jantung

kongenital mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom.

- Faktor lingkungan

Penyakit jantung kongenital juga di hubungkan dengan lingkungan ibu selama

kehamilan. Seringnya terpapar dengan sinar radioaktif dipercaya dapat menjadi faktor

pencetus terjadinya penyakit jantung kongenital pada bayi.

- Obat-obatan

Meliputi obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan, misalnya litium,

etanol, thalidomide, dan agen antikonsulvan.

- Kesehatan ibu

Beberapa penyakit yang di derita oleh ibu hamil dapat berakibat pada janinnya,

misalnya diabetes mellitus, fenilketouria, lupus eritematusus siskemik, sindrome

rubella kongenital.

20

4. Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan dan kiri, sehingga beban pada sisi

kanan jantung lebih kuat, akibat adanya pirau dari atrium kiri ke atrim kanan. Beban

tersebut merupakan beban volume (volume overload).

5. – Kelelahan

- Mudah lelah dalam beraktivitas

- Nafas pendek dan kesulitan dalam bernafas

- Berkumpulnya darah dan cairan pada paru

- Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

6. – gagal jantung kanan.

- Aritmia

- Stroke

- Hipertensi

7. Elektrokardiogram, CXR, kateterisasi jantung, EKG

8. Menghindari minuman yang beralkohol, memperbanyak makanan yang bergizi,

menghindari sinar X, tidak mengkonsumsi obat-obatan terlarang.

B. Saran

Bagi perawat yang akan memberikan asuhan keperawatan pada bayi

dengan penyakit tetanus neonatorum harus lebih memperhatikan dan tahu pada bagian- bagian

mana saja dari asuhan keperawatan pada bayi yang perlu ditekankan.

Perawat juga memberikan pendidikan kesehatan kepada bapak dan ibu atau

keluarga dari anak tentang bahaya tetanus dan penyuluhan untuk

melakukan persalinan di rumah sakit, puskesmas, klinik bersalin, atau pelayanan

kesehatanlain

Untuk keluarga pasien semestinya harus lebih tanggap terhadap

pengkajian- pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan

keperawatan.

21

DAFTAR PUSTAKA

Aryadi, Andy. 2010. Atrial Septal Defect. 29 April 2012. 13 : 45 WIB.

Http://www.google.com/2010/12/Atrial Septal Defect.html

Ani. 2006. Atrial Septal Defect. 1 Mei 2012. 16 : 00 WIB.

http://freenzyelaminoz-smartblog.blogspot.com/2012/03/yang-muda-

menginspirasi.html

Hasny. 2007. Atrial Septal Defect. 3 Mei 2012. 18 : 30 WIB

http://www.infokedokteran.com/ms/info/pencegahan-dan-penatalaksanaan-pada-

asd.html

22

http://www.infokedokteran.com/ms/info/pencegahan-dan-penatalaksanaan-pada-asd.html

http://www.infokedokteran.com/ms/info/pencegahan-dan-penatalaksanaan-pada-asd.html

http://freenzyelaminoz-smartblog.blogspot.com/2012/03/yang-muda-menginspirasi.html

http://freenzyelaminoz-smartblog.blogspot.com/2012/03/yang-muda-menginspirasi.html

http://www.google.com/2010/12/Atrial%20Septal%20Defect.html

Documents

BAB I