BAB I

7/18/2019 BAB I

http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-56d4d54d890f7 1/25

BAB I

PENDAHULUAN

Demam Berdarah dengue adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit

akibat infeksi virus dengue pada manusia sedangkan manifestasi klinis dan infeksi

virus dengue dapat berupa demam dengue dan demam berdarah dengue. Dengue

adalah penyakit daerah tropis dapat ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti,

nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang umumnya menggigit pada siang hari.

Penyakit Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit endemis di

Indonesia, sejak pertama kali ditemukan pada tahun 19! di "urabaya dan #akarta,

jumlah kasus terus meningkat baik dalam jumlah maupun luas $ilayah yang

terjangkit dan se%ara sporadis selalu terjadi &'B setiap tahun. &'B yang terbesar

terjadi pada tahun 199!. Penyebab meningkatnya jumlah kasus dan semakin

bertambahnya $ilayah terjangkit antara lain karena semakin baiknya transportasi

penduduk dari suatu daerah ke daerah lain dalam $aktu singkat, adanya

pemukiman(pemukiman baru, penyimpanan(penyimpanan air tradisional masih

dipertahankan, perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk yang

masih kurang, ve%tor nyamuk terdapat di seluruh pelosok tanah air )ke%uali di

ketinggian * 1+++ m dari permukaan air laut dan adanya - serotype virus yang

bersirkulasi sepanjang tahun.

paya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut )terutama

kontrol vektor nyamuk harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi

yang optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan

kematian akibat penyakit ini. "ampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik

untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni

pemberian %airan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit,

gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat

dilakukan se%ara efektif dan efisien.

1

7/18/2019 BAB I


BAB II

LAPORAN KASUS

I. ID/0IA" PA"I/0

0ama 2 "dr. B

#enis kelamin 2 laki(laki

mur 2 19 tahun

"uku bangsa 2 Indonesia

Agama 2 Islam

Pekerjaan 2 mahasis$a

"tatus marital 2 belum menikah

Alamat 2 jalan srikandi $irobolang 0o register 2 13++394

anggal masuk 2 1+ juni 5+13 pukul 51.4+

II. A0A60/"A

&eluhan utama 2

panas

7i$ayat penyakit sekarang 2

panas sejak 3 hari yang lalu, panas naik turun di sertakan keringat

dingin. 6ual dan muntah sejak 3 hari yang lalu, muntah sebanyak 8

4kali. Diare sejak 3 hari yang lalu, konsistensi en%er. Pasien juga

mengeluh sakit di ulu hati, nafsu makan menurun. Pasien juga

mengeluhkan pusing berputar dan badan terasa lemas.

7i$ayat penyakit dahulu 2

Dulu tidak pernah sakit seperti ini. idak pernah masuk rumah sakit.

7i$ayat penyakit keluarga 2

idak ada keluarga yang sakit seperti ini.

7i$ayat so%ial 2

Di lingkungan sekitar rumah tiadak ada yang sakit seperti ini.

5

7/18/2019 BAB I


7i$ayat alergi 2

idak ada alergi obat maupun makanan.

III. P/6/7I&"AA0 I"I&

Keadaan umum 2 lemah

Kesadaran 2 %ompos mentis

Vital sign 2

ekanan darah 2 15+:!+ mm;g

0adi 2 <5 =:menit

77 2 53 =:menit

"uhu 2 3<,4+>

Kepala Leher

a:i:%:d 2 ?:(:(:(

tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thra!

Pulmo 2 retraksi otot(otot %osta )(

@erak nafas simetris

"onor pada hemithoraks kanan dan kiri

heeing (:( , rhonki (:(

>or 2 "1 "5 reguler , murmur )(

A"dmen

Inspeksi 2 Datar, tidak terlihat penonjolan massa

Palpasi 2 nyeri tekan pada adaerah epigastrium, pembesaran hepar

)(, pembesaran lien )(

Perkusi 2 timpani

Auskultasi 2 bising usus normal

3

7/18/2019 BAB I


E#stermitas

"uperior 2 Akral hangat, odema )(,uji tourniCet )?, petekie )?

Inferior 2 Akral hangat, odema )(,uji tourniCet )?, petekie )?

I. DIA@0E"I"

Demam Berdarah Dengue derajat II

. DIA@0E"I" BA0DI0@

1. >hikungunya haemorragi% fever

5. Idiopathi% thrombo%ytopeni% purpura

3. Demam tifoid

-. 6alaria

I. P/0AA'A&"A0AA0

$% Nn &edi#amentsa

F irah baring

F 6inum banyak , jenis minuman 2 air bening, teh manis, sirup, jus

buah, susu, oralit

F Diet tinggi kalori tinggi protein

FEbservasi tanda(tanda vital )D, nadi, suhu, frekuensi pernafasan

F A$asi perdarahan

F Periksa ;b, ;t, trombosit tiap (15 jam

'% &edi#amentsa

F Infus ID 7' 2 D4G == tpm

F >efota=ime 5=1gr iv:15 jam

F 7anitidine 5=1 amp iv:15 jam

F Endansentron 5=1 amp iv:15 jam

F Para%etamol 3=4++ mg

F 0eurode= 5=1tabF &alne= 3=4++ mg

II. P/6/7I&"AA0 P/00#A0@

DA7A; '/0@&AP

;emoglobin 1,3 g:dl 13(1,4 g:dl

'ekosit -.+5+ :ul -.+++(11.+++ :ul

rombosit <-.+++ :ul 14+.+++(34+.+++ :ul

;ematokrit -9G '2 -+(4-G P 2 34(-<G

0@"I ;AI )'

-

7/18/2019 BAB I


Billirubin dire%t +,13 mg:dl H+,4 mg:dl

Billirubin total +,5 mg:dl H1,+ mg:dl

"@E 43 :I H31 :I"@P 41 :I H31 :I

0@"I @I0#A' )7

B0 1+,1 mg:dl 1+(5+ mg:dl

>reatinin +,9 mg:dl +,4(1,< mg:dl

ri% a%id 4,3 mg:dl ' 2 3(< P 2 5( mg:dl

III. "EAP11 #uni 5+13

" 2 pasien mengeluhkan perut mules, mual )?, muntah )(, pusing )?,

panas 8- hari, BAB ber$arna hitam, BA& )?

E 2 & 2 lemah, &esadaran 2 %omposmentis

D 2 11+:<+ mm;g

0 2 <=:mnt

77 2 5+=:mnt

t 2 3,!+>

rombosit 2 <1.+++ :%mm'eukosit 2 5.34+ :%mm

A 2 Demam Berdarah Dengue derajat II

P 2 inf 7'

Inj 7anitidin

Inj ondansentron

Inj sohobion

Inj %efota=im

Inj asam trane=amat

15 #uni 5+13

" 2 pasien mengeluhkan masih pusing, panas pada malam hari, keringat

dingin pada malam hari, mual )(, muntah )(, mimisan 1=, BAB

ber$arna hitam, BA& )?

E2 & 2 lemah, kesadaran 2 %omposmentis

D 2 11+:<+ mm;g

0 2 !+=:mnt

77 2 5+=:mnt

t 2 3,+>

pet%hie )?, rumpled test )?

trombosit 2 4.+++ :%mm

leukosit 2 1.<9+ :%mm

4

7/18/2019 BAB I


A2 Demam Berdarah Dengue derajat II

P 2 inf 7'

Inj 7anitidinInj ondansentron

Inj sohobion

Inj %efota=im

Inj asam trane=amat

13 #uni 5+13

" 2 pasien mengatakan sudah tidak ada keluhan.

E 2 & 2 %ukup, kesadaran 2 %ompos mentis

D 2 11+:<+ mm;g

0 2 <!=:mnt77 2 1!=:mnt

t 2 3,-+>


trombosit 2 1!.+++ :%mm

leukosit 2 5.<++ :%mm


P 2 inf 7'

Inj 7anitidin

Inj ondansentron

Inj sohobion

Inj %efota=im

Inj asam trane=amat

1- #uni 5+13

" 2 pasien mengatakan sudah tidak ada keluhan.

E 2 & 2 %ukup, kesadaran 2 %omposmentis

D 2 15+:!+ mm;g

0 2 <!=:mnt

77 2 55=:mnt

t 2 3,4+

> pet%hie )?, rumpled test )?

trombosit 2 43.+++ :%mm

leukosit 2 4.14+ :%mm


P 2 inf 7'

Inj 7anitidin

Inj ondansentron

Inj sohobion

Inj %efota=im

Inj asam trane=amat

7/18/2019 BAB I


14 #uni 5+13

" 2 pasien mengatakan BAB ber$arna hitam, panas )(, mual )(,

muntah )(, pusing )(

E 2 & 2 %ukup, kesadaran 2 %ompos mentis

D 2 11+:<+ mm;g

0 2 !5=:mnt

77 2 5+=:mnt

t 2 3,3+>


trombosit 2 !9.+++ :%mm

leukosit 2 1-.14+ :%mm


P 2 inf 7'Inj 7anitidin

Inj ondansentron

Inj sohobion

Inj %efota=im

Inj asam trane=amat

BAB III

TIN(AUAN PUSTAKA

'%$% De)inisi

Demam berdarah dengue )DBD adalah penyakit demam akut yang

disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria ;E untuk DBD. DBD

adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.

@ambar 5.1. "pektrum klinis infeksi virus dengue

<

7/18/2019 BAB I


6anifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut )@ambar

5.1.2

1. Demam tidak terdiferensiasi

5. Demam dengue )dengan atau tanpa perdarahan2 demam akut selama 5(< hari,

ditandai dengan 5 atau lebih manifestasi klinis )nyeri kepala, nyeri

retroorbital, mialgia: atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan Jpetekie atau

uji bendung positifK, leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif atau

ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue: DBD

pada lokasi dan $aktu yang sama

3. DBD )dengan atau tanpa renjatan.

'%'% Etilgi

irus dengue yang termasuk kelompok Arthropod Borne irus

)Arbovirus yang sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, familio flavivisidae

dan mempunyai - jenis serotipe, yaitu D/0 L 1, D/0 L 5, D/0 L 3, D/0 L -.

Di Indonesia pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 19<4 di

beberapa 7umah "akit menunjukkan keempat serotipe di temukan dan

bersirkulasi sepanjang tahun. "erotipe D/0 L 3 merupakan serotype yang

dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang

berat.

!

7/18/2019 BAB I


@ambar 5.5. ektor nyamuk aedes aegypti dan struktur virus dengue

'%*% Patgenesis dan Pat)isilgi

erdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus

dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. irus dengue ditularkan

kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. 0yamuk Aedes

albopi%tus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga

menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. 0yamuk

Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia

yang sedang mengalami viremia. &emudian virus yang berada di kelenjar liur

berkembang biak dalam $aktu !(1+ hari )e=trinsi% in%ubation period sebelum

dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. "ekali

virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut

akan dapat menularkan virus selama hidupnya )infektif. Di tubuh manusia, virus

memerlukan $aktu masa tunas - hari )intrinsi% in%ubation period sebelum

menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat

terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 5

hari sebelum panas sampai 4 hari setelah demam timbul.

irus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel

hidup. 6aka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel

manusia sebagai pejamu )host terutama dalam men%ukupi kebutuhan akan

protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya

tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya

tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat

menimbulkan kematian.

Patogenesis DBD dan ""D )"indrom syok dengue masih merupakan

masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan ""D

adalah hipotesis infeksi sekunder )teori se%ondary heterologous infe%tion atau

hipotesis immune enhan%ement. ;ipotesis ini menyatakan se%ara tidak langsung

bah$a pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus

dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita

9

7/18/2019 BAB I


DBD:Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus

lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi

yang kemudian berikatan dengan % reseptor dari membran sel leokosit terutama

makrofag. Eleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh

tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhan%ement )AD/, suatu

proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel

mononuklear. "ebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the se%ondary

heterologous infe%tion dapat dilihat pada gambar 5.3. yang dirumuskan oleh

"uvatte, tahun 19<<. "ebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang

berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi

dalam $aktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi Ig@ anti dengue. Disamping itu,

replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan

akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. ;al ini akan mengakibatkan

terbentuknya virus kompleks antigen(antibodi )virus antibody %omple= yang

selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan >3a dan

>4a akibat aktivasi >3 dan >4 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang

ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang

sampai lebih dari 3+ G dan berlangsung selama 5-(-! jam. Perembesan plasma

ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar

natrium, dan terdapatnya %airan di dalam rongga serosa )efusi pleura, asites. "yok

yang tidak ditanggulangi se%ara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia,

yang dapat berakhir fatal. Eleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna

men%egah kematian.

;ipotesis kedua, menyatakan bah$a virus dengue seperti juga virus

binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan se$aktu virus

1+

7/18/2019 BAB I


mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

/kspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan

peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai

potensi untuk menimbulkan $abah. "elain itu beberapa strain virus mempunyai

kemampuan untuk menimbulkan $abah yang besar. &edua hipotesis tersebut

didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

@ambar 5.3. Patofisiologi terjadinya syok pada DBD

"ebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen(antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit

dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh

darah )gambar 5.-.. &edua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada

DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen(

antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP )adenosin di

11

7/18/2019 BAB I


phosphat, sehingga trombosit melekat satu sama lain. ;al ini akan menyebabkan

trombosit dihan%urkan oleh 7/" )reti%ulo endothelial system sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet

faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif )&ID M koagulasi

intravaskular deseminata, ditandai dengan peningkatan DP )fibrinogen

degredation produ%t sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

@ambar 5.-. Patofisiologi perdarahan pada DBD

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga

$alaupun jumlah trombosit masih %ukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain,

aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor ;ageman sehingga terjadi

aktivasi sistem kinin sehingga mema%u peningkatan permeabilitas kapiler yang

dapat memper%epat terjadinya syok. #adi, perdarahan masif pada DBD

diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan )akibat &ID,

15

7/18/2019 BAB I


kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya,

perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

'%+% &ani)estasi Klinis

Demam

Demam tinggi yang mendadak, terus L menerus berlangsung

selama 5 L < hari, naik turun )demam bifasik. &adang L kadang suhu

tubuh sangat tinggi sampai -+ o> dan dapat terjadi kejang demam. Akhir

fase demam merupakan fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada

saat fase demam sudah mulai menurun hatiLhati karena fase tersebut

sebagai a$al kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari demam.

anda(tanda perdarahan

Penyebab perdarahan pada pasien demam berdarah adalah

vaskulopati, trombositopenia, gangguan fungsi trombosit serta koagulasi

intravaskuler yang menyeluruh. #enis perdarahan terbanyak adalah

perdarahan ba$ah kulit seperti ptekia, purpura, ekimosis dan perdarahan

konjungtiva. Ptekia merupakan tanda perdarahan yang sering ditemukan.

6un%ul pada hari pertama demam tetepai dapat pula dijumpai pada hari ke

3,-,4 demam. Perdarahan lain yaitu, epitaksis, perdarahan gusi, melena

dan hematemesis.

;epatomegaliPada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit

bervariasi dari hanya sekedar diraba sampai 5L- %m di ba$ah ar%us %osta

kanan. Derajat hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit,

namun nyeri tekan pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya

perdarahan.

"yok

Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis

menghilang setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan

13

7/18/2019 BAB I


pada denyut nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan

kongesti kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi,

sebagai akibat dari perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau

sementara. Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi

buruk setelah beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah

suhu turun, antara 3L<, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit teraba

dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar

mulut, pasien menjadi gelisah, nadi %epat, lemah ke%il sampai tidak teraba.

'%,% Pemeri#saan Penun-ang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif

disertai gambaran limfosit plasma biru )sejak hari ke 3. rombositopenia

umumnya dijumpai pada hari ke 3(! sejak timbulnya demam. ;emokonsentrasi

dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau ke%urigaan terjadinya

gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis )P, AP,

ibrinogen, D(Dimer, atau DP. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah

albumin, "@E:"@P, ureum: kreatinin.

ntuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui

pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara

tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi

virus. 0amun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, $aktu

yang lama )lebih dari 1L5 minggu, serta biaya yang relatif mahal. Eleh karena

keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler

dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse

transcriptionpolymerase chain reaction )7(P>7. Pemeriksaan 7(P>7

memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih %epat bila dibandingkan dengan

isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami

kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan

yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan

1-

7/18/2019 BAB I


mendeteksi Ig6 dan Ig@(anti dengue. Imunoserologi berupa Ig6 terdeteksi mulai

hari ke 3(4, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah +(9+ hari.

Pada infeksi primer, Ig@ mulai terdeteksi pada hari ke 1-, sedangkan pada infeksi

sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 5.

Pemeriksaan radiologis )foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan

dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada

hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat

ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi

dengan "@.

'%.% Diagnsis

Berdasarkan kriteria ;E 199<, diagnosis DBD ditegakkan bila semua

hal ini terpenuhi2

1. Demam atau ri$ayat demam akut, antara 5(< hari biasanya bifasik

5. erdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut2 uji bending positif,

petekie, ekimosis, atau purpura, perdarahan mukosa, hematemesis dan

melena3. rombositopenia )jumlah trombosit N1++.+++: mm3

-. erdapat minimal 1 tanda kebo%oran plasma sebagai berikut2

− Peningkatan hematokrit *5+G dibandingkan standar sesuai umur dan

jenis kelamin.

− Penurunan hematokrit *5+G setelah mendapat terapi %airan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

− anda kebo%oran plasma seperti2 efusi pleura, asites, hipoproteinemia,

hiponatremia.

erdapat - derajat spektrum klinis DBD );E, 199<, yaitu2

Derajat 12 Demam disertai gejala tidak khas dan satu(satunya

manifestasi perdarahan adalah uji torniCuet.

Derajat 52 "eperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit

dan perdarahan lain.

Derajat 32 Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi %epat dan

lemah, tekanan nadi menurun )5+ mm;g atau kurang atau

14

7/18/2019 BAB I


hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab,

tampak gelisah.

Derajat -2 "yok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah

tidak terukur.

&eempat derajat tersebut dapat digambarkan pada gambar 5.4. berikut.

'%/% Diagnsis Banding

1. Demam thyphoid5. 6alaria

3. 6orbili

-. Demam >hikungunya

4. 'eptospirosis

. Idiophati% hrombo%ytopenia Purpura )IP

1

7/18/2019 BAB I


'%0% Penatala#sanaan

Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan %airan akibat kebo%oran

plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.

Dalam pemberian terapi %airan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah

pemantauan baik se%ara klinis maupun laboratoris. Proses kebo%oran plasma dan

terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke - hingga sejak

demam berlangsung. Pada hari ke(< proses kebo%oran plasma akan berkurang dan

%airan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. erapi %airan pada

kondisi tersebut se%ara bertahap dikurangi. "elain pemantauan untuk menilai

apakah pemberian %airan sudah %ukup atau kurang, pemantauan terhadap

kemungkinan terjadinya kelebihan %airan serta terjadinya efusi pleura ataupun

asites yang masif perlu selalu di$aspadai.

erapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring )pada

trombositopenia yang berat dan pemberian makanan dengan kandungan gii yang

%ukup, lunak dan tidak mengandung at atau bumbu yang mengiritasi saluaran

%erna. "ebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol,

serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin

ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko

terjadinya perdarahan pada saluran %erna bagaian atas )lambung:duodenum.

Protokol pemberian %airan sebagai komponen utama penatalaksanaan

DBD de$asa mengikuti 4 protokol, menga%u pada protokol ;E. Protokol ini

terbagi dalam 4 kategori, sebagai berikut2

1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok )gambar 5..

5. Pemberian %airan pada tersangka DBD de$asa di ruang ra$at )gambar

5.<.

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit *5+G )gambar

5.!.

-. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD de$asa.

1<

7/18/2019 BAB I


4. atalaksana sindroma syok dengue pada de$asa )gambar 5.9.

@ambar 5.. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

@ambar 5.<. Pemberian %airan pada tersangka DBD de$asa di ruang ra$at

1!

7/18/2019 BAB I


@ambar 5.!. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit *5+G

19

7/18/2019 BAB I


@ambar 5.9. atalaksana sindroma syok dengue pada de$asa

5+

7/18/2019 BAB I


Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi %airan

khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue2 pertama adalah jenis

%airan dan kedua adalah jumlah serta ke%epatan %airan yang akan diberikan.

&arena tujuan terapi %airan adalah untuk mengganti kehilangan %airan di ruang

intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid )ringer laktat, ringer asetat, %airan

salin maupun koloid dapat diberikan. ;E menganjurkan terapi kristaloid

sebagai %airan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid,

kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. #enis %airan yang ideal yang

sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan

lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu

sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.

"e%ara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan

efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan

kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan

hemokonsentrasi. &ristaloid memiliki $aktu bertahan yang singkat di dalam

pembuluh darah. Pemberian larutan 7' se%ara bolus )5+ ml:kg BB akan

menyebabkan efek penambahan volume vas%ular hanya dalam $aktu yang singkat

sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial )ekstravaskular

dengan perbandingan 123, sehingga dari 5+ ml bolus tersebut dalam $aktu satu

jam hanya 4 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 14 ml masuk ke

dalam ruang interstisial. 0amun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa

keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga

terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan

dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.

Dibandingkan %airan kristaloid, %airan koloid memiliki beberapa

keunggulan yaitu pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi

volume plasma )intravaskular yang lebih besar dan bertahan untuk $aktu lebih

lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan

oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa

kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko

anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. 0amun beberapa jenis koloid

51

7/18/2019 BAB I


terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah )%ontoh2

hetastar%h. Penelitian %airan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom

renjatan dengue )D"" pada pasien anak dengan parameter stabilisasi

hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada

kedua jenis %airan. "ebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan

penggunaan koloid pada penderita de$asa dengan DBD derajat 1 dan 5 di

Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi.

#umlah %airan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya

kebo%oran plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan

berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1 dan 5, %airan diberikan untuk kebutuhan

rumatan )maintenan%e dan untuk mengganti %airan akibat kebo%oran plasma.

"e%ara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien de$asa dengan berat badan 4+ kg,

adalah sebanyak kurang lebih 5+++ ml:5- jam sedangkan pada kebo%oran plasma

yang terjadi sebanyak 5,4(4G dari berat badan sebanyak 14++(3+++ ml:5- jam.

#adi se%ara rata(rata kebutuhan %airan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil

adalah antara 3+++(4+++ ml:5- jam. 0amun demikian, pemantauan kadar

hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih

berlangsung dan apakah jumlah %airan a$al yang diberikan sudah %ukup atau

masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis

pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi

hemodinamik tidak stabil )derajat 3 dan - %airan diberikan se%ara bolus atau

tetesan %epat antara (1+ mg:kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil

se%ara bertahap ke%epatan %airan dikurangi hingga kondisi benar(benar stabil

)lihat protokol pada gambar 5.! dan 5.9. Pada kondisi di mana terapi %airan telah

diberikan se%ara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan

kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan

terjadinya perdarahan internal.

55

7/18/2019 BAB I


'%1% Prgnsis

Dubia ad bonam

'%$2% Pen3egahan

6emutuskan rantai penularan dengan %ara 2

1. 6enggunakan insektisida

− 6alathion )adultisida dengan pengasapan

− emephos )larvasida dimasukkan ketempat penampungan air

bersih.

5. anpa insektisida

− 6enguras bak mandi dan tempat penampungan air bersih minimal

1= seminggu.

− 6enutup tempat penampungan air rapat(rapat.

− 6embersihkan halaman rumah dari kaleng(kaleng bekas, botol(

botol pe%ah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk

bersarang.

BAB IV

53

7/18/2019 BAB I


KESI&PULAN

1. Demam berdarah dengue )DBD ialah penyakit yang terdapat pada anak dan

de$asa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya

memburuk pada hari kedua.

5. irus Dengue tergolong dalam grup laviviridae dengan - serotipe, D/0 3

merupakan serotip yang paling banyak.

3. ektor utama dengue di Indonesia adalah Aedes Aegypti.

-. @ejala utama demam berdarah dengue )DBD adalah demam, pendarahan,

hepatomegali dan syok.

4. &riteria diagnosis terdiri dari kriteria klinis dan kriteria laboratoris. Dua

%riteria klinis ditambah trombositopenia dan peningkatan hematokrit %ukup

untuk menegakkan diagnosis demam berdarah dengue.

. Penatalaksanaan demam berdarah dengue bersifat simtomatik yaitu mengobati

gejala penyerta dan suportif yaitu mengganti %airan yang hilang.

<. erapi %airan pada DBD diberikan dengan tujuan substitusi kehilangan %airan

akibat kebo%oran plasma. Dalam terapi %airan, hal terpenting yang perlu

diperhatikan adalah jenis %airan, jumlah serta ke%epatan, dan pemantauan baik

se%ara klinis maupun laboratoris untuk menilai respon ke%ukupan %airan.

5-

7/18/2019 BAB I


DA4TAR PUSTAKA

@ibbons 7, aughn D. Dengue2an es%alating problem. B6# 5++535-2143(

orld ;ealth Erganiation. Prevention and %ontrol of dengue and dengue

haemorrhagi% fever2 %omprihensive guidelines. 0e$ Delhi, 5++1.p.4(1<

orld ;ealth Erganiation. Dengue, dengue haemorrhagi% fever and dengue

sho%k syndrome in the %onte=t of the integrated management of %hildhood

illness. Department of >hild and Adoles%ent ;ealth and Development.

;E:>;:>A;:+4.13. @eneva, 5++4

Direktorat #endral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan 'ingkunganDepartemen &esehatan 7I. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan

lingkungan. #akarta, 5++<

Departemen &esehatan 7I. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana

pelayanan kesehatan, 5++4.p.19(3-

"uhendro, 0ainggolan ', >hen &, Pohan ;. Demam berdarah dengue. Dalam2

"udoyo, A. et.al. )editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam #ilid II. /disi -.

#akarta2Pusat Penerbitan IPD &I, 5++.p.1<<-(9

7ani, A. "oegondo, ". dan 0asir, A. )ed. Panduan Pelayanan 6edik

Perhimpunan Dokter "pesialis Penyakit Dalam Indonesia. #akarta2Pusat

Penerbitan IPD &I, 5++.p.13<(!

;adinegoro "7;, et al. )editor. ata laksana demam berdarah dengue di

Indonesia. Depkes 7I dan Direktorat #enderal Pemberantasan Penyakit

6enular dan Penyehatan 'ingkungan. 5++-

Documents

BAB I