11

BAB IBAB I

LATAR BELAKANG PERMASALAHANLATAR BELAKANG PERMASALAHAN

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atauGastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau

lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.

Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat,Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat,

makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi. Inflamasi padamakan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi. Inflamasi pada

dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Proses peradangan mukosa akut, biasanyadinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Proses peradangan mukosa akut, biasanya

 bersifat  bersifat transien. transien. Peradangan Peradangan pada pada mukosa mukosa lambung lambung yang yang menyebabkan menyebabkan erosi erosi dan dan perdarahanperdarahan

mukosa lambung dan setelah terpapar mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.otot lambung.

Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering terjadi.Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering terjadi.

Sekitar 10% orang yang datang ke unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan adanyaSekitar 10% orang yang datang ke unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya

nyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu diagnosanyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu diagnosa

gastritis, dimana untuk memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang lainnya sepertigastritis, dimana untuk memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang lainnya seperti

endoscopi. Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar mengenai usia tua. Halendoscopi. Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar mengenai usia tua. Hal

ini berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usia dini.ini berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usia dini.

Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yangSecara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang

memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasimemicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi

dan infeksi.dan infeksi.

Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab kematianMenurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab kematian

terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selainterbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selain

itu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bilaitu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bila

tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal.tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal.

I. DefinisiI. Definisi

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yangGastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang

 berarti  berarti perut/lambung perut/lambung dan dan itis itis yang yang berarti berarti inflamasi/peradangan. inflamasi/peradangan. bukan bukan merupakan merupakan penyakitpenyakit

tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangantunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan

 pada lambung. pada lambung.

22

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan danLambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan

minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambungminuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung

yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akanyang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan

mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus,mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier barrier ,,

epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi nonepitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non

steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadisteroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi

difusi balik ion Hdifusi balik ion H++  sehingga   sehingga timbul efek timbul efek akut/kronik dan akut/kronik dan tukak gastertukak gaster. Dengan . Dengan ditemukannyaditemukannya

kumankuman  Helicobacter  Helicobacter pylori pylori (H. (H. pylori)pylori) sebagai penyebab sebagai penyebab dan tukak dan tukak peptik, saat peptik, saat ini ini dianggapdianggap

 Helicobacter  Helicobacter pylori pylori (H. (H. pylori)pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus, sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,

alkohol, dan jamur.alkohol, dan jamur.

Umumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebutUmumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut

sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejalasering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejala

terbakar atau terbakar atau tidak nyaman. tidak nyaman. dengan arti dengan arti yang sebenarnya yang sebenarnya berasal dari berasal dari beberapa bentuk danbeberapa bentuk dan

diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuandiagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan

menemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakterimenemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakteri  Helicobacter  Helicobacter pylori pylori (H.(H.

 pylori) pylori)..

II. ETIOLOGIII. ETIOLOGI

Infeksi kumanInfeksi kuman  Helicobacter  Helicobacter pyloripylori  merupakan kausa yang amat penting. Di Negara  merupakan kausa yang amat penting. Di Negara

 berkembang  berkembang kausa kausa prevalensi prevalensi penyebaranpenyebaran  Helicobacter  Helicobacter pyloripylori  pada orang dewasa mendekati  pada orang dewasa mendekati

90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini lebih tinggi lagi. Hal ini

membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaranmembuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran

HHelicobacter pylorielicobacter pylori  yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan  yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan

tendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kumantendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kuman Helicobacter  Helicobacter pyloripylori pada pada anakanak

sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kumansangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori Helicobacter pylori lebih lebih tinggitinggi

 pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%. pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%.

Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kumanPenggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman

dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksidikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi  Helicobacter  Helicobacter pyloripylori ,,

walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kumanwalaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter  Helicobacter pyloripylori

mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampakmukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak

3

erosi dan tukak multiple antrum oleh lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori  sering

diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya menjadi kronik.

Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan antibodi terhadap

faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal terhadap pasien anemia

 pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan kronis

korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan dengan antibody terhadap faktor intrinsik. Pasien

kronik yang mengandug antibodi sel parietal dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa

mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : menderita kronik yang secara histopatologis yang

menunjukkan gambaran kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah

menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang

disebabkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan bahwa kuman

 Helicobacter pylori dapat menjadi pemicu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap

 peran infeksi  Helicobacter pylori diawali terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi

 Helicobacter pylori  terhadap secretory canalicullar structure sel parietal jauh lebih tinggi dari

 pada mereka yang tidak terinfeksi.

Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya Enteric

rotavirus  dan Calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat memicu terjadinya gastroenteritis,

tetapi secara histopatogis tidak spesifik. Hanya Cytomegalovirus yang dapat menimbulkan

gambaran histopatologi yang khas infeksi Cytomegalovirus  pada gaster biasanya merupakan

 bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized .

Jamur Candida spesies,  Histoplasma capsulatum  dan  Mukonaceae dapat menginfeksi

mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimized. Pasien yang sistem imunnya baik

 biasanya tidak mudah terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung bukan merupakan tempat yang

mudah terkena infeksi parasit.

Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting.

Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan uluhati sampai pada

keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas, begitu pula

dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan

membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4

III. EPIDEMIOLOGI

Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda tergantung pada sosial,

ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria da meningkat pada usia lanjut dan

kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak decade keenam. Insidensidan

kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya  Helicobacter pylori (H. pylori)

sebagai penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di Indonesia data epidemiology belum jelas, di

Britania raya 6-20% penduduk menderita pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4%. Di

USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% pada wanita

dan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Millar dollar/tahun.

IV. FISIOLOGI

Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan dan sekresi, berikut

fungsi lambung:

1. Fungsi Motorik

Fungsi reservoir

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak

ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan

relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.

Fungsi mencampur

Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil dan mencampurnya dengan

getah lambung melaui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi pengosongan lambung

5

Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume,

keasaman, aktifitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja pengosongan

lambung diatur oleh saraf dan hormonal.

2. Fungsi Pencernaan dan Sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL

Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan

antrum, rangsangan vagus.

Sekresi faktor intrinsik, memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian halus

 bagian distal.

Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai

 pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung

1. MEKANIK

Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak

yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap 15-25 detik.

Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung

dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chime. Beberapa mixing wave

terjadi di fundus yang merupakan tempat penyimpanan utama, makanan berada di fundus selama

satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan

dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut lebih banyak mixing

wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spincther

hamper selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus, setiap

mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalaui pyloric

spincter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong

terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan kedepan atau kebelakang dari

kandung lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2. KIMIAWI

6

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa

 pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara

asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah

menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif dilingkunga yang

sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif dilingkungan yang yang basa. Pepsin

disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna

 protein di sel-sel zygomenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi

 pepsin samapai melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel parietal.

Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah pepsin diaktivasi. Mukus

menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigleserida rantai

 pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzyme ini beroperasi dengan baik

 pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi

 pada susu untuk memproduksi curd. Pengumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu

dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus0renin tidak terdapat pada

sekresi dewasa.

Enzim dan Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung :

1. Hormon Gastrin.

NO KERJA MAKNA FISIOLOGIS

1. Merangsang sekresi asam dan pepsin Mempermudah pencernaan

2. Merangsang sekresi factor intrinsic dalam usus Mempermudah absorbsi

3. Merangsang sekresi enzim pancreas Mempermudah pencernaan

4. Merangsang aliran empedu di hati Mempermudah pencernaan

5. Merangsang pengeluaran insulin glukosa Mempermudah metabolisme

6. Merangsang pergerakan lambung dan usus Mempermudah pencampuran

7. Menghambat pengosongan lambungMemungkinkan pencampuran seluruh

isi lambung sebelum diteruskan ke usus

8. Mempermudah relaksasi reseptif lambung Lambung dapat dengan mudah

7

meningkatkan volume, tanpa

meningkatkan tekanan

2. Enzim pepsin : Mengubah protein menjadi pepton

3. Enzim rennin : Mengendapkan kasein dalam susu

4. Enzim lipase memecah lemak menjadi asam lemak

5. HCL : Membunuh kuman dan mengasamkan makanan

V. PATOGENESIS

Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus

dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis,

dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian

tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus

relatif tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal.

Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan

duodenum.

.

8

Gambar 1

Anatomi Lambung

Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar

 panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah.

Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang

 paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis

eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi

menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel

eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis

tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah

lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran

 pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan

limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan

otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar.

Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan

cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain. 6

9

Gambar 2

Histologi Lambung

Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung

 jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah:

mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi

lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang

dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon

gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah.

Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental

alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa.

Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri

meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang

melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi

lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat ( tight

 junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di

 bawahnya. Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam

10

lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya

telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak

 bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.

Gambar 3

Etiologi

Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu

temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir

90% kasus .

Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut:

11

- Meskipun tidak menginvasi jaringan,  H.Pylori  memicu proses peradangan dan imun yag

intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktro

nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa

serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.

- Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi

 peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu

senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga

mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase

 bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini

 pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab

vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A  (CagA),

merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.

-  H.Pylori  meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat

duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.

- Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di

mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B dalam menimbulkan

cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin

terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.

 NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori.

tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan

 prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia

 NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian

 NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu.

Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama  H.Pylori  dan NSAID untuk

menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum

terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan

dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang

mendorong pembentukan gasatritis. Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan

dengan pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh

respon emosi yang berkaitan dengan stres.

12

Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan

konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant

asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di mukosa. Histamine yang

dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke

mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam

lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis

terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang terus meningkat.

VI. GEJALA KLINIS

Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada

sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang

terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal.

 Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar

seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan

menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu

hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis,

didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-

kadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul

syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul

obstruksi gaster yang akut maupun kronis.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosa ditegakkan berdasarkan:

1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai

2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)

Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy

lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui tenggorokan

kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium akan digunakan tergantung

13

 pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori),

atau samapel dari oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut.

a. Anamnesis

Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di

daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan

dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan

muntah, hingga hemetemesis dan melena.

 b. Pemeriksaan Fisis

Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal.

Jarang ada bising usus.

c. Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, X-

ray dan endoskopi. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan

adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan untuk

menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur berdasarkan

 pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan visualisasi langsung

dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan

 pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada

tidaknya infeksi dari H.Pylori.

Diagnosis infeksi  H.Pylori  ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun

 penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori,

tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan tes serologi

antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi  H.Pylori. Untuk anak yang

suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.

14

Gambar 4

Hasil biopsi menunjukkan H.Pylori

VIII. KOMPLIKASI

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir

sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak

 peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab

utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak duodenam dan 60  –   90%, pada

tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna

 bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B12

IX. PENATALAKSANAAN

Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan

sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2,

inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa

sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan

 penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes

serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab

15

gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor

 pompa proton dan obat-obat prokinetik.

Tabel 1

Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H .Pylor i 

Medikasi Dosis Lama Pengobatan

Amoxicillin

Clarithromycin

Proton pump inhibitor

50 mg/kg/hr ÷ bid

15 mg/kg/hr ÷ bid

1 mg/kg/hr ÷ bid

14 hari

14 hari

1 bulan

Amoxicillin

Metronidazole

Proton pump inhibitor

50 mg/kg/hr ÷ bid

20 mg/kg/hr ÷ bid

1 mg/kg/hr ÷ bid

14 hari

14 hari

1 bulan

Clarithromycin

Metronidazole

Proton pump inhibitor

15 mg/kg/hr ÷ bid

20 mg/kg/hr ÷ bid

1 mg/kg/hr ÷ bid

14 hari

14 hari

1 bulan

Tabel 2

Terapi Antisekresi untuk Anak 

Medikasi Dosis Anak Sediaan

Antagonis Reseptor H2

Cimetidine 20 – 40 mg/kg/hari

2-4 kali pemberian/hari

Syrup: 300 mg/ml

Tablet: 200, 300, 400, 800 mg

Ranitidine 4 – 10 mg/kg/hari

2 tau 3 kali pemberian/hari

Syrup: 75 mg/5 ml

Tablet: 75, 150, 300 mg

Famotidine 1 – 2 mg/kg/hari

2 kali pemberian/hari

Syrup: 40 mg/5 ml

Tablet: 20, 40 mg

16

Medikasi Dosis Anak Sediaan

 Nizatidine 10 mg/kg/hari

2 kali pemberian/hari

Proton Pump Inhibitor

Omeprazole 1.0 – 3.3 mg/kg/hari

<20 kg: 10 mg/hari

>20 kg: 20 mg/hari

Digunakan untuk umur > 2 tahun

Kapsul: 10, 20, 40 mg

Lansoprazole 0.8 – 4 mg/kg/hari

<30 kg: 15 mg/hari

>30 kg: 30 mg/hari

Digunakan untuk umur > 1 tahun

Kapsul: 15, 30 mg

Powder packet: 15, 30 mg

Solu-tab: 15, 30 mg

Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg

Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg

Agen Citoprotektif 

Sucralfate 40 – 80 mg/kg/hari Suspensi: 1000 mg/5 ml

Tablet: 1000 mg

17

BAB II

PERMASALAHAN

Gastritis merupakan peradangan lambung yang penyebabnya sampai beberapa waktu

yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori

diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus .

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan

minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung

yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan

mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier ,

epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non

steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi

difusi balik ion H+  sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya

kuman  Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap

 Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,

alkohol, dan jamur.

Penatalaksanaan utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi

kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis

reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai

sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi

tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia,

apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari

 penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, /

inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.

2.1 Data Administrasi Pasien

• a. Nama / Umur : Ny. M/ 50 tahun

 b. No. register : Poli Umum

c. Status kepegawaian : Ibu rumah tangga

18

d. Status sosial : Menikah

2.2 Data Demografis

a. Alamat : Karang Suci

 b. Agama : Islam

c. Pekerjaan : Ibu rumah tangga

d. Bahasa Ibu : Minang

e. Jenis Kelamin : Perempuan

2.3 Data Biologik

a. Tinggi Badan : 165 cm

 b. Berat Badan : 60 kg

c. Habitus : Astenikus

2.4 Data Klinis

a. Anamnesis

Keluhan Utama: Nyeri di ulu hati dan menjalar ke punggung.

Riwayat penyakit sekarang:

 Nyeri di ulu hati dan menjalar ke punggung sejak ± 2 minggu yang lalu dan

meningkat sejak ± 4 hari ini. Nyeri berkurang jika setelah makan

Mual ada, dan muntah tidak ada

Kembung ada

Sering sendawa-sendawa ada

Kebiasaan makan pasien selalu memakan makanan yang pedas-pedas, karena jika

tidak pedas nafsu makan pasien hilang.

Sejak 2 tahun ini pasien selalu mengkonsumsi piroksikam yang di beli sendiri di

apotik tanpa resep dokter jika pasien merasa tangannya ngilu-ngilu

BAK jumlah dan warna biasa

BAB warna dan konsistensi biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu :

19

Pasien sering mengalami keluhan yang sama

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini

 b. Pemeriksaan Jasmani

Status Generalis

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : CMC

 Nadi : 88x/ menit

 Nafas : 20x/menit

TD : 100/70 mmHg

Suhu : 37,4 0C

BB : 63 Kg

Mata : Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik

Kulit : Pucat tidak ada, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada

THT : tidak ada kelainan

Leher : tidak ada pembesaran KGB

Dada

Paru

Inspeksi : simetris kiri dan kanan

Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)

Jantung

Inspeksi : iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi :

Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Kanan : LSD

Atas : RIC II

20

Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Palpasi : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan (+) di

epigastrium

Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+) N

Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada.

Alat kelamin : Tidak diperiksa

Anggota gerak : Akral hangat, refilling kapiler baik, Rf +/+, Rp -/-

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan

Anjuran Pemeriksaan Penunjang :

- gastroskopi

2.6 Diagnosis

Gastritis kronis

21

BAB III.

PERENCANAAN DAN PEMILIHAN INTERVENSI

3.1 Metode Penyuluhan

Metode penyuluhan yang dilakukan adalah dengan penyuluhan kepada pasien bahwa

 penyakit yang dideritanya merupakan peradangan pada lambung dan bagaimana untuk mencegah

 perkembangan penyakit menjadi kronis.

3.2 Intervensi

Intervensi preventif pada pasien ini adalah dengan menghindari makan makanan

yang mengandung gas seperti kol, lobak dan nangka, menghindari makan makanan yang

 pedas-pedas, jangan membeli obat-obatan tanpa resep dokter di apotik-apotik, makan

secara teratur dan hindari stress.

Intervensi promotifnya adalah dengan menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit

ini akan kambuh jika pasien stress, atau tidak patuh dengan nasehat dokter, menjelaskan

komplikasi terburuk dari penyakit ini agar pasien patuh untuk berobat dan akibat

membeli obat sembarangan di apotik

Intervensi kuratif adalah dengan diet yang ketat (makan secara teratur,

tidak boleh terlalu kenyang) dan obat-obatan berupa:

Antasida tab 3 x 1 tab

Omeprazol tab 2x20 mg

Vitamin B complex 3x1 tab

Intervensi rehabilitatif, jika nyerinya makin bertambah dan ada muntah

darah segera dibawa ke puskesmas atau ke Rumah sakit dan disarankan untuk

kontrol selanjutnya.

22

BAB IV.

PELAKSANAAN

4.1 Strategi Penanganan Masalah

Strategi penanganan masalah pada pasien gastritis ini adalah dengan memberikan

 penyuluhan tentang tindakan preventif, promotif, kuratif dan rehabilitatif terhadap penyakitnya.

Yaitu dengan memberikan penjelasan tentang penyakit gastritis dan komplikasinya, menghindari

makan makanan yang mengandung gas seperti kol, lobak dan nangka, menghindari makan

makanan yang pedas-pedas, jangan membeli obat-obatan tanpa resep dokter di apotik-apotik,

makan secara teratur dan hindari stress, memberikan pengobatan yang adekuat, serta tindakan

rehabilitatif yang harus dilakukan.

4.2 Gambar Pelaksanaan Kegiatan

23

24

BAB V

MONITORING DAN EVALUASI

5.1 Monitoring

Monitoring dilakukan terhadap intervensi yang diberikan mencakup keberhasilan

menghindari faktor-faktor pencetus, pengendalian pola makan dan manajemen stress. Selain itu,

 juga dinilai perbaikan perjalanan penyakit untuk menilai apakah terapi yang diberikan sudah

adekuat.

5.2 Evaluasi

Gastritis merupakan peradangan lambung yang penyebabnya sampai beberapa waktu

yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori

diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus .

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan

minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung

yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan

mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier ,

epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non

steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi

difusi balik ion H+  sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya

kuman  Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap

 Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,

alkohol, dan jamur.

Penatalaksanaan utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi

kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis

reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai

sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi

tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia,

apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari

 penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, /

inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Lindseth GN. Gangguan Lambung dan Duodenum. In: Price SA, Wilson LM, editors.

 Patofisiologi Vol. I . 6th edtion. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. p.423-430.

2. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. Nelson

Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332

3. Park IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in Infants and Children.  J Korean Pediatr

Soc. 1995 Mar;38(3):339-346

4. Suraatmaja S et al. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto;

2007.p.191,209.

5. Johnson D, L'Heureux P, Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early Infants.  Acta

 Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.753 – 76.

6. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd   edition. Jakarta: EGC; 2001.

 p.541,560-562.

7. Anonim. Stomach Anatomy. (Online). 2010. [15 Januari 2011]. Available from:

http://www.trialsightmedia.com

8. Anonim. Stomach. (Online). 2007. [15 Januari 2011]. Available from:

http://www.rivm.nl/interspeciesinfo/intra/human/stomach/

9. Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran,

Robbins, editors.  Buku Ajar Patologi Vol.2.  Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

ECG; 2007. p.625-628

10. Anonim. Gastric Ulcers. (Online). 2006. [15 Januari 2011]. Available from:

http://www.learning radiology.com

11. Schafer TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. [15 Januari 2011]. Available from:

http://www.acg.gi.org