BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan salah satu masalah kesehatan

yang cukup dominan dan perlu mendapatkan perhatian, sebab angka prevalensi yang

tinggi dan juga akibat jangka panjang yang ditimbulkan mempunyai konsekuensi

tertentu. Penyakit hipertensi seringkali tidak mempunyai tanda atau gejala, sering

juga disebut “silent killer” atau penyakit yang membunuh secara diam-diam.

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah diastolik lebih dari 90

mmHg yang disertai dengan kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg

(Mycek, 2001).Akibat tidak adanya gejala yang ditibulkan dari penyakit hipertensi,

sehingga masyarakat tidak menyadari kalau mereka menderita hipertensi sampai

terjadi gangguan pada jantung , otak dan ginjal.

Hipertensi merupakan faktor resiko untuk banyak kasus koroner. Namun

demikian, tekanan darah dapat diturunkan melalui terapi yang tepat, sehingga

menurunkan resiko strok, kejadian koroner, gagal jantung dan ginjal. Patogenesis

hipertensi melibatkan banyak faktor. Termasuk diantaranya peningkatan cardiac

output, peningkatan tahanan perifer, vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi.

Ginjal juga berperan pada regulasi tekanan darah melalui kontrol sodium dan

ekskresi air, dan sekresi renin, yang mempengaruhi tekanan vaskular dan ketidak

seimbangan elektrolit. Mekanisme neuronal seperfti sistem saraf simpatis dan sistem

endokrin juga terlibat pada regulasi tekanan darah. Oleh karena itu, sistem tersebut

merupakan target terapi obat untuk menurunkan tekanan darah (Lyrawati,2007).

Semua obat antihipertensi bekerja pada satu atau lebih dari empat lokasi

kontrol anatomis dan menghasilkan efeknya dengan menganggu mekanisme

pengaturan tekanan darah yang normal. Suatu klasifikasi yang berguna dari obat-

obat hipertensi ini membaginya dalam kategori berdasarkan tempat pengaturan

utama atau mekanisme pada tempat bekerjanya tersebut. Oleh karena mekanisme

2

kerjanya sama, obat-obat dalam setiap kategori cenderung untuk menghasilkan suatu

spektrum toksisitas yang mirip (Katzung, 2010).

Data rekam medik menyebutkan bahwa penyakit hipertensi termasuk dalam

10 bagian penyakit terbesar di RSUD dr. Murjani Sampit. Sebagai gambaran,

informasi yang didapatkan dimana jumlah penderita hipertensi pada bulan April-

Mei terdapat 122penderita meliputidari 78 penderita dirawat jalan dan 44 penderita

dirawat inap.

Berdasarkan urain diatas, penulis tertarik untuk melakukan penelitian dengan

judul “Profil Peresepan Obat Hipertensi Golongan Antagonis Kalsium di RSUD dr.

Murjani Sampit”.

B. Identifikasi Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, permasalahan dapat diidentifikasi sebagai

berikut :

1. Jenis obat hipertensi golongan Antagonis Kalsium apa yang digunakan untuk

mengatasi hipertensi di RSUD dr.Murjani Sampit

2. Obat hipertensi golongan Antagonis Kalsium jenis apa yang sering digunakan

untuk mengatasi hipertensi di RSUD dr. Murjani Sampit

C. Batasan Masalah

Agar didalam penelitian ini dapat terarah dan mendapatkan hasil yang

diinginkan maka peneliti hanya membatasi pada “Obat yang memiliki Kandungan

zat aktifsebagai Antihipertensi golongan Antagonis Kalsium yang digunakan oleh

pasien rawat jalan di RSUD dr.Murjani Sampit periode Juni - Desember 2012.

D. Rumusan Masalah

Jenis obat Antihipertensi golongan Antagonis Kalsium apa yang digunakan

oleh pasien untuk mengatasi penyakit Hipertensi di RSUD dr.Murjani Sampit.

E. Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui profil atau gambaran peresepan obat Hipertensi golongan

Antagonis Kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit.

3

F. Manfaat Penelitian

Dalam penelitian ini diharapkan dapat diambil manfaat sebagai bahan

masukkan serta informasi mengenai hipertensi dan obat antihipertensi golongan

Antagonis Kalsium bagi masyarakat. Sebagai bahan pertimbangan dalam

penggunaan jenis obat hipertensi Antagonis Kalsium di RSUD dr.Murjani Sampit,

serta menambah wawasan/pengetahuan mengenai penyakit hipertensi dan obat

Hipertensi.

BAB II

TELAAH PUSTAKA

A. Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah diastolik lebih

dari 90 mmHg yang disertai dengan kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 140

mmHg. Hipertensi disebabkan oleh peningkatan tonus otot vaskuler perifer,yang

menyebabkan peningkatan resistensi arteriola dan menurunnya kapasitas sistem

pembuluh vena (Mycek, 2001)

Klasifikasi hipertensi dibedakan berdasarkan tingginya tekanan darah derajat

kerusakan organ dan etiologinya. Untuk pembagian yang lebih rinci klasifikasi

dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah (ISO Farmakoterafi 2008)

Klasifikasi Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi tingkat 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi tingkat 2 ≥160 > 100

Berdasarkan penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial juga disebut

hipertensi primer atau idopatik, adalah hipertesi yang tidak jelas etiologinya. Lebih

dari 90 % kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik

utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab

hipertensi esesnsial adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan.

Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit

kardiovaskular dalam keluarga. Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa

sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, peningkatan reaktivitas

vaskuler terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor

5

lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni makan garam (natrium)

berlebihan, stres psikis, dan obesitas. Sedangkan hipertensi sekunder dapat

disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi

endokrin), obat dan lain-lain. Prevelensi hipertensi sekunder ini hanya sekitar 5-8%

dari seluruh penderita hipertensi(Ganiswarna, 2004).

B. Faktor Resiko Hipertensi

1. Jenis kelamin Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa

muda. Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 55 tahun, sekitar

60% penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan

perubahan hormone estrogen setelah menopause. Peran hormone estrogen

adalah meningkatkan kadar HDL (High Density Lipoprotein) yang merupakan

faktor pelindung dalam pencegahan terjadinya proses aterosklerosis. Efek

perlindungan hormone estrogen dianggap sebagai adanya imunitas wanita pada

usia premenopause. Pada premenopause, wanita mulai kehilangan sedikit demi

sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari

kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana terjadi perubahan kuantitas hormon

estrogen sesuai dengan umur wanita secara alami. Umumnya, proses ini mulai

terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.

2. Umur

Semakin tinggi umur seseorang semakin tinggi tekanan darahnya, jadi

orang yang lebih tua cenderung mempunyai tekanan darah yang tinggi dari

orang yang berusia lebih muda.. Hal ini disebabkan pada usia tersebut ginjal dan

hati mulai menurun, karena itu dosis obat yang diberikan harus benar-benar

tepat. Tetapi pada kebanyakankasus , hipertensi banyak terjadi pada usia lanjut.

Pada wanita, hipertensi sering terjadi pada usia diatas 50 tahun. Hal ini

disebabkan terjadinya perubahan hormon sesudah menopause. Kondisi yang

berkaitan dengan usia ini adalah produk samping dari keausan arteriosclerosis

dari arteri-arteri utama, terutama aorta, dan akibatdari berkurangnya kelenturan.

Dengan mengerasnya arteri-arteri ini dan menjadi semakin kaku, arteri dan aorta

6

itu kehilangan daya penyesuaian diri. Arteri kehilangan elastisitas atau

kelenturan serta tekanan darah meningkat seiring dengan bertambahnya

usia.Peningkatan kasus hipertensi akan berkembang pada umur limapuluhan dan

enampuluhan. Dengan bertambahnya umur, dapat meningkatkan resiko

hipertensi. Prevalensi di kalangan usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar 40%

dengan kematian sekitar 50% diatas umur 60 tahun.

3. Keturunan (Genetik)

Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan

keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan

dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara

potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi

mempunyai risiko dua kali lebih besaruntuk menderita hipertensi dari pada

orang yang tidak mempunya keluarga dengan riwayat hipertensi. Selain itu

didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam

keluarga

C. Faktor Penyebab Hipertensi

1. Merokok

Fakta otentik menunjukan bahwa merokok dapat menyebabkantekanan

darah tinggi. Kebanyakan efek ini berkaitan dengan kandungannikotin. Asap

rokok memiliki kemampuan menarik sel darahmerah lebih kuat dari

kemampuan menarik oksigen, sehingga dapatmenurunkan kapasitas sel darah

merah pembawa oksigen ke jantungdan jaringan lainnya. Nikotin dapat

mengganggusistem saraf simpatis yang mengakibatkan meningkatnya

kebutuhanoksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin

jugameningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan

kebutuhanoksigen jantung, merangsang pelepasan adrenalin, serta

menyebabkangangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf,

otak,dan banyak bagian tubuh lainnya.

7

2. Status Gizi

Masalah kekurangan atau kelebihan gizi pada orang dewasa merupakan

masalah penting karena selain mempunyai resiko penyakitpenyakit tertentu

juga dapat mempengaruhi produktivitas kerja. Oleh karena itu, pemantauan

keadaan tersebut perlu dilakukan secara berkesinambungan. Salah satu cara

adalah dengan mempertahankan berat badan yang ideal atau normal. Indeks

Massa Tubuh (IMT) adalah salah satu cara untuk mengukur status gizi

seseorang. Seseorang dikatakan kegemukan atau obesitas jika memiliki nilai

IMT≥25.0. Obesitas merupakan faktor risiko munculnya berbagai penyakit

degeneratif, seperti hipertensi, penyakit jantung koroner dan diabetes mellitus.

3. Konsumsi Na (Natrium)

Pengaruh asupan garam terhadap terjadinya hipertensi melalui

peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Faktor lain yang

ikut berperan yaitu sistem renin angiotensin yang berperan penting dalam

pengaturan tekanan darah. Produksi rennin dipengaruhi oleh berbagai faktor

antara lain stimulasi saraf simpatis. Renin berperan dalam proses konversi

angiotensin I menjadi angiotensini II. Angiotensin II menyebabkan sekresi

aldosteron yang mengakibatkan menyimpan garam dalam air. Keadaan ini

yang berperan pada timbulnya hipertensi.

4. Stres

Hubungan antara stress dan hipertensi diduga melalui aktivitassaraf

simpatis peningkatan saraf dapat menaikkan tekanan darah secaraintermiten

(tidak menentu). Stres yang berkepanjangan dapatmengakibatkan tekanan

darah yang menetap tinggi. Walaupun hal inibelum terbukti tetapi angka

kejadian masyarakat di perkotaan lebihtinggi dari pada di pedesaan. Hal ini

dapat dihubungkan denganpengaruh stres yang dialami kelompok masyarakat

yang tinggal di kota. Stres akanmeningkatkan resistensi pembuluh darah perifer

dan curah jantungsehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis.

8

D. Terapi Hipertensi

a. Tujuan Terapi

Secara keseluruhan tujuan penanganan hipertensi adalah mengurangi

morbiditas dan kematian. Target nilai tekanan darahnya adalah kurang dari

140/90 untuk hipertensi tidak komplikasi dan kurang dari 130/80 untuk

penderita diabetes melitus serta ginjal kronik.Tekanan Darah Sistolik(TDS)

merupakan indikasi yang baik untuk resiko vaskular dari pada Tekanan Darah

Diastolik (TDD) dan seharusnya dijadikan tanda klinik primer dalam

mengontrol hipertensi

b. Pendekatan umum

Terapi hipertensi dibedakan menjadi dua yaitu terapi farmakologi dan terapi non

farmakologi.

1. Terapai non farmakologi

Penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya dianjurkan untuk

memodifikasi gaya hidup, termasuk penurunan berat badan jika kelebihan berat

badan, melkukan diet makanan yang diambil DASH (Dietary Approaches to

Stop Hypertension), mengurangi asupan natrium hingga lebih kecil sama

dengan 2.4 g/hari (6 g/hari NaCl), melakukan aktivitas fisik seperti aerobik,

mengurangi konsumsi alkohol dan menghentikan kebiasaan merokok.

Penderita yang di diagnosa hipertensi tahap 1 atau 2 sebaiknya

ditempatkan pada terapi modifikasi gaya hidup dan terapi obt secara

kebersamaan.

2. Terapi farmakologi

Pemilihan obat tergantung pada derajat meningkatnya tekanan darah dan

keberadaan compelling indications. Kebanyakan penderita hipertensi tahap 1

sebaiknya terapi diawali dengan diuretik tiazid. Penderita hipertensi tahap 2

pada umumnya diberika terapu kombinasi,salah satu obatnya diuretik tiazid

kecuali terdapat kontra indikasi.

Ada enam compelling indications yang spesifik dengan obat

antihipertensi serta memberikan keuntungan yang unik. Diuretik, β-blocker,

9

inhibitor Angiotensin-Converting Enzyme (ACE), Angiotensin II Receptor

Blocker (ARB), dan Calcium Channel Blocker (CCB) merupakan agen primer

berdasarkan pada data kerusakan organ target atau morbiditas dan kematian

kardiovaskular. α Blocker, α-agonis sentral, inhibitor adrenergik dan

vasodlator merupakan alternatif yang dapat digunakan penderita setelah

mendapatkan obat pilihan pertama.

Gambar 1. Algoritma Penanganan Hipertensi Secara Farmakologi

c. Compeling Indications

Ada enam compeling indications yang diidentifikasikan oleh JNC 7

menunjukka komorbiditas kondisi spesifik. Hal ini didukung oleh data klinik

menggunakan antihipertensi spesifik untuk menangani hipertensi dan

compelling indication. Rekomendasi terapi obat adalah kombinasi dengan

diuretik tiazide.

Tanpa

Compeling indication

Obat Pilhan

pertama

Diuretik tiazid

umumnya dapat

dipertimbangkan

inhibitor ACE, ARB, β

blocker, CCB/Kombinasi

Hipertensi tahap II

(TDS > 160 atau

Kombinasi 2 obat pada

umumnya. Biasanya

diuretik tiazida dengan

inhibitor ACE atau ARB

atau β blocker

Dengan

Compeling indication

Obat yang spesifik untuk

compeling indication obat anti

hipertensi (diuretik, inhibitor

ACE, ARB, β blocker

Hipertensi tahap I

(TDS 140-159 atau

TDD 90-99)

10

1. Gagal Jantung

Diuretik merupakan salah satu terapi tahap pertama karena diuretik

memperbaiki gejala edema dengan diuresis. Diuretik jerat Henle diperlukan

terutama untuk penderita gagal sistolik. Inhibitor ACE merupaka pilihan obat

yang utama berdasarkan pada penelitian dimana terjadi penurunan morbiditas

dan kematian. Pada penderita gagal jantung terjadi kadar renin dan

angiotensin II yang tinggi, maka terapi seharusnya diawali dengan dosis

rendah untuk menghindari hipotesis ortostatik.

Terapi β-bloker dapat digunakan untuk penyakit dengan komplikasi

gagal jantuk spesifik. Karena resiko gagal jantung yang mengalami ekserbasi,

maka pengobatan dimulai dengan dosis yang rendah kemudian ditambahkan

dosis tinggi sesuai dengan toeransi. ARB dapat juga digunakan sebagai terapi

alternatif untuk penderita yang tidak dapat mentoleransi inhibitor ACE dan

juga bagi penderita yang sudah mendapatkan tiga pengobatan standar.

Antagonis aldesteron dipertimbangkan pada gejala gagal jantung sistolik

tetapi jika ditambahkan dengan diuretik, inhibitor ACE atau ARB dan β-

blocker.

2. Infark Postmyocardial

β-blocker menurunkan stimulasi adrenergik jantung dan mengurangi

resiko infark miokardial aau kematian jantung yang mendadak. Inhibitor ACE

meningkatkan fungsi jantung dan mengurangi kejadian kardiovaskular setelah

infark miokardial. Eleprenon yang merupakan antagonis aldosteron yang

memberikan manfaat segera satelah infark miokardial pada penderita gagal

jantung sistolik. Hal ini sebaiknya di gunakan hanya untuk pasien tertentu.

3. Resiko Tinggi Penyakit Koroner

β-blocker merupakan terapi tahap pertama pada angina kronik yang

stabil dan baik untuk angina tidak stabil serta infark miokardial. CCB

(terutama nondihidropiridin veramil dan diltiazem) menurunkan tekan darah

dan mengurangi kebutuhan oksigen miokardial. CCB, dihidropiridin, dapat

11

menyebabkan stimulasi jantung dan sebaikanya digunakan sebagai terapi

tahap kedua atau ketiga

4. Diabetes Melitus

Tekanan darah yang di harapkan adalah kurang dari 130/80 mmHg.

Penderita diabetes dan hipertensi seharusnya mendapatkan pengobatan yang

mengandung inhibitor ACE atau ARB. Kedua kelompok ini meyebabkan

nefroproteksi dan mengurangi resikokardiovaskular. Tiazide

direkomendasikan jika dibutuhkan obat kedua.β-blocker mengurangi

resikokardiovaskular pad penderita diabetes yang pernah mengalami infark

miokardial atau resiko tinggi koroner. Meskipun obat ini dapat menutupi

gejala hipoglikemia (tremor, takikardia dan palpitasi tapi tidak berkeringan)

pada penderita dalam pengawasan ketat, dapat terjadi penundaan pemulihan

hipoglikemia dan meningkatnya tekanan darah melalui vasokonstriksi yang

disebabkan oleh stimulasi reseptor α selama vase pemulihan hipoglikemia.

Walaupun ada permasalahan seperti ini penghambatβ sangat bermanfaat pada

diabetes setelah inhibitor ACE, ARB dan diuretik. CCB merupakan

antihipertensi yang bermanfaat (add-on agents) untuk mengintrol tekanan

darah pada penderita hipertensi yang disertai diabetes.

5. Penyakit Ginjal Kronik

Inhibitor ACE dan ARB menurunkan tekanan darah dan juga

mengurangi tekanan intraglomerular yang lebih lanjut menurunkan fungsi

ginjal. Beberapa data menunjukkan bahwa kombinasi inhibitor ACE dan

ARB lebih efektif dari pada penggunaan tunggalnya. Karena pasien-pasien ini

membutuhkan terapi multi obat, diuretik dan kelas ke tiga (β-blocker atau

CCB) sering kali dibutuhkan.

6. Pencegahan Stroke Berulang

Ada suatu penelitian klinik yang menujukkan bahwa kombinasi inhibitor

ACE ddan diuretik thiazide mengurangi kejadian stroke berulang atau

serangan iskemia transient.

Gambar 2. Compeling Indication Dalam Penanganan Hipertensi

Compeling

indication

Gagal

jatung

Paska

infark

miokardial

Antagonis

Aldesteron

Inhibitor

ACE dan

ARB

diuretik

Resiko

tinggi

penyakit

koroner

Diabetes

militus

Gagal

ginjal

kronik

Inhibitor

ACE atau

ARB

Pecegahan

serangan

stroke

berulang

Diuretik

Β-bloker

dan

inhibitor

ACE

Β-bloker Inhibitor

ACE atau

ARB

Diuretik

dan

inhibitor

ACE

Β-bloker

CCB

ARB

Antagonis

Aldesteron

Β-bloker

Diuretik

dan

inhibitor

ACE

13

E. Obat-obat Anti Hipertensi

Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim digunakan

untuk pengobatan awal hipertensi yaitu Diuretik, penyekat reseptor adrenergic (β-

bloker), penghambat angiotensin-converting enzym (ACE-inhibitor), penghambat

reseptor angiotensin (Angiotensin reseptor bloker, ARB) dan Antagonis kalsium.

Pada JNC VII, alfa adrenergic (α-bloker) tidak dimasukkan dalam kelompok

obat lini pertama. Sedangkan pada JNC V tahun 1992 sebelumnya termasuk lini

pertama. Selain itu dikenal juga tiga kelompok obat yang dianggap lini kedua, yaitu

penghambat saraf Adrenergik, Agonis α-2 sentral dan vasodilator

(Ganiswarna,2007).

a. Diuretik

Diuretik bekerja meningkatkan eksresi natrium, air dan klorida sehingga

menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan

curah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme tersebut, beberapa diuretik

juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek hipotesisnya. Pada

dasarnya terdapat tiga kelompok diuretik yaitu diuretik tiazid, diuretik kuat (loop

diuretics) dan diuretik hemat kalium.

1. Diuretik Tiazid

Tiazid adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi,

golongan lainnya efektif juga menurunkan tekanan darah. Penderita dengan

fungsi ginjal yag kurang baik Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) diatas 30 ml

menit, tiazid merupakan agen diuretik yang efektif untuk menurunkan

tekanan darah. Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan

terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi

efek dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal ini akan

mempengaruhi tekanan darah arteri.(Sukandar, 2008)

Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain

hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid, indapamid dan klortalidon.

Obat golongan ini bekerja dengan menghambat bersama (symport) Na-Cl di

tubulus distal ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat. Efek

14

samping Tiazid dapat menyebabkan hipokalemia, hiponatremia,

hipomagnesemia dan hiperkalsemia.

2. Diuretik kuat (loop diuretics)

Diuretik kuat bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan

cara menghambat kontrasport Na+, K +, Cl – dan golongan menghambat

resorpsi air dan elektrolit. Termasuk dalam golongan diuretik kuat antara

lain furosemid, torasemid, bumetanid dan asam etakrinat. Efek samping

diuretik kuat hampir sama dengan tiazid, kecuali diuretik menimbulkan

hiperkalsiuria dan menurunkan kalsium dalam darah, sedangkan tiazid

menimbulkan hipokalsiuria dan meningkatkan kadar kalsium darah.

3. Diuretik hemat kalium

Amilorid, triamteren dan spinolakton merupakan diuretik lemah.

Penggunaan terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk mencegah

hipokalemia. Diuretik hemat kalium dpat menimbulkan hiperkalemia bila

diberikan pada pasien dengan gagal ginjal, atau bila dikombinasikan dengan

penghambat ACE, ARB, β-bloker, AINS atau dengan suplemen kalium.

Efek sampingnya antara lain ginekomastia, mastodinia, gangguan menstruasi

dan penurunan libido pada pria(Ganiswarna, 2007).

b. Penghambat Sistem Adrenergik

1. β-Bloker (Antagonis β-adrenoseptor)

Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian β-

bloker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor β1, antara lain :

1) Penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga

menurunkan curah jantung.

2) Hambatan sekresi renin sel-sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat

penurunan produksi angiotensin II.

3) Efek sentral yang mempengaruhi saraf simpatis, perubahan aktivitas

neuron adrenergic perifer dan pningkatan biosintetis prostasiklin.

Efek samping β-bloker dari blokade β pada miokardium adalah

bradikardi ketidaknormalan koduksi atrioventrikular (AV), dan gagal ginjal

15

akut. Penghambat β2 pulmonar dapat menyebabkan eksaserbasi dari

bronkhospasmus pada penderita asma. Penghambat reseptor β2 otot polos

arteriol intermiten atau feomena Raynauld’s karena penurunan aliran darah

perifer (Sukandar, 2008)

2. Penghambat Adrenoseptor Alpa (α-bloker)

Prasozin, terasozin dan doxazosin merupakan penghambat reseptor α1

yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vaskuler perifer yang

memberikan efek vosodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas

reeptor α2 sehingga tidak menimbulkan efek takikardia.

Clonidine, guanabenez, guanfacin dan methyldopa menurunkan tekanan

darah pada umumnya dengan cara menstimulasi reseptor α2 adrenergik di

otak, yang mengurangi aliran simpatetik dari pusat vasomotor dan

meningkatkan tonus vagal. Stimulasi reseptor α2 presinaptik secara perifer

total, aktivitas rennin plasma, dan refleks baroreseptor (Sukandar, 2008).

Hanya alfa-bloker yang selektif menghambat reseptor alfa-1 yang

digunakan sebagai antihipertensi. Alfa-bloker non selektif kurang efektif

sebagai antihipertensi karena hambatan reseptor alfa-2 diujung saraf

adrenergik akan meningkat penglepasan norefinefrin dan meningkat aktivitas

simpatis. Hambatan reseptor α1 menyebabkan vosodilitasi di arteriol dan

venula sehingga menurunkan resistensi perifer (Ganiswarna, 2007).

c. Vasodilator

Vasodilator adalah zat-zat yang berkhasiat vasodilatasi langsung terhadap

arteriole dan menurunkan tekanan darah tinggi (Tjay, 2008).

Hidralazin, minoksidil dan diazoksid masuk dalam golongan ini.. Efek

antihipertensi dari hidralazin dan minoksidil disebabkan oleh relaksasi langsung

otot polos arteriolar tetapi tidak menyebabkan vasodilasi ke pembuluh darah

vena. Kedua obat juga menyebabkan penurunan tekanan perfusi yang kuat yang

mengaktifkan refleks baroreseptor. Pengaktifan dari baroreseptor menyebabkan

meningkatnya aliran simpatetik, sehingga meningkatkan denyut jantung, curah

jantung, dan pelepasan rennin. Akibatnya terbentuk takifilaksis, efek hipotensi

16

akan hilang dengan pemakaian seterusnya. Efek ini dapat diatasi dengan

penggunaan penyekat beta bersamaan (Anonim, 2006). Diazoksid digunakan

unyuk mengendalikan tekanan darah dengan cepat pada preeklamsia yang

refrakter terhadap hidralazin. Diazoksid tidak boleh diberikan pada infusiensi

koroner atau serebral, karena penurunan tekanan darah yang cepat dapat

mencetuskan iskemia koroner atau serebral (Ganiswarna, 2004).

d. Penghambat Sistem Renin Angiotensin

1. ACE Inhibitor (Penghambat Angiotensin-Converting Enzym)

ACE-inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi

angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi

aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar

bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam vasodilitas ACE-

inhibitor. Vasodilitas secara langsung akan menurunkantekanan darah,

sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan

natrium dan retensi kalium (Ganiswarna, 2007).

ACE-inhibitor harus dimulai dengan dosis rendah terutama pada

pasien dengan deplesi natrium dan volume, eksaserbasi gagal jantung, lansia,

dan yang juga mendapat vasodilator dan diuretik karena hipotensi akut dapat

terjadi. Penting untuk memulai dengan ½ dosis normal untuk pasien-pasien

diatas dan dosis dinaikkanpelan-pelan. Kebanyakan ACE-inhibitor dapat

diberikan 1 kali/hari kecuali kaptopril, waktu paruhnya pendek , biasanya

dua sampai tiga kali/hari. Kaptopril, enalapril, dan lisinopril diekskresi lewat

urin, jadi penyesuaian dosis diperlukan pada pasien dengan penyakit ginjal

kronis yang parah. Penyerapan kaptopril berkurang 30 – 40 % bila diberikan

bersama makanan (Anonim, 2006).

2. Penghambat Reseptor angiotensin II (Angiotensin-receptor bloker,ARB)

ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi

dengan kadar renin yang tinggi seperti renovaskular dan hipertensi genetik,

tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin yang rendah

(Ganiswarna, 2007).

17

Angitensinogen II dihasilkan dengan melibatkan dua jalur enzim:

RAAS (Renin Angiotensin Aldosterone System) yang melibatkan ACE-

inhibitor, dan jalan alternatif yang menggunakan enzim lain seperti chymase.

ACE-inhibitor hanya menghambat efek angiotensinogen yang dihasilkan

melalui RAAS, dimana ARB menghambat angiotensinogen II dari semua

jalan. Oleh karena perbedaam ini, ACE-inhibitor hanya menghambat

sebagian dari efek angiotensinogen II. ARB menghambat secara langsung

reseptor angiotensinogen II tipe 1 (AT1) yang memediasi efek

angiotensinogen II yang sudah diketahui pada manusia vasokonstriksi,

pelepasan aldosteron, aktivasi simpatetik, pelepasan hormon antidiuretik dan

konstriksi arteriol efferen dari glomerulus. ARB tidak memblok reseptor

angiotensinogen tipe 2 (AT2). Jadi efek yang menguntungkan dari stimulasi

AT2 (seperti vasodilatasi, perbaikan jaringan, dan penghambatan

pertumbuhan sel) tetap utuh dengan penggunaan ARB. ARB mempunyai

efek samping paling rendah dibandingkan dengan obat antihipertensi

lainnya. Karena tidak mempengaruhi bradikinin, ARB tidak menyebabkan

batuk kering seperti ACE-inhibitor. Sama halnya dengan ACE-inhibitor,

ARB dapat menyebabkan insufisiensi ginjal, hiperkalemi, dan hipotensi

ortostatik. Hal-hal yang harus diperhatikan lainnya sama dengan pada

penggunaan ACE-inhibitor. Kejadian batuk sangat jarang, demikian juga

angiedema; tetapi cross-reactivity telah dilaporkan. ARB tidak boleh

digunakan pada perempuan hamil (Anonim, 2006).

e. Antagonis Kalsium

Cara kerja obat antagonis kalsium menghambat infuks kalsium pada sel

otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium

terutama menimbulkan arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Antagonis

kalsium tidak mempunyai efek samping metabolik, baik terhadap lipid, gula

darah, maupun asam urat (Ganiswarna, 2007).

CCB (Calcium Channel Blocker) menyebabkan relaksasi jantung dan otot

polos dengan menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan

18

(voltage sensitive), sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstraseluler ke

dalam sel. Relaksasi otot polos vaskular menyebabkan vasodilatasi dan

berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium

dihidropiridin dapat menyebabkan aktifasi refleks simpatetik dan semua

golongan ini (kecuali amlodipin) memberikan efek inotropik negatif.

CCB (Calcium Channel Blocker) bekerja dengan menghambat influx

kalsium sepanjang membran sel. Ada dua tipe voltage gated calcium channel:

high voltage channel (tipe L) dan lowvoltage channel (tipe T). CCB yang ada

hanya menghambat channel tipe L, yangmenyebabkan vasodilatasi koroner dan

perifer. Ada dua subkelas CCB,dihidropiridin dan nondihidropiridine. Keduanya

sangat berbeda satu sama lain.Efektifitas antihipertensinya hampir sama, tetapi

ada perbedaan pada efekfarmakodinamik yang lain. Efek samping dari

dihidropiridin adalah pusing, flushing, sakit kepala, gingival hyperplasia, edema

perifer, mood changes, dan gangguan gastrointestinal. Efek samping pusing,

flushing, sakit kepala, dan edema perifer lebih jarang terjadi pada

nondihidropiridin verapamil dan diltiazem karena vasodilatasinya tidak sekuat

dihidropiridin (Anonim, 2006)

Nondihidropiridin (verapamil dan diltiazem)menurunkan denyut jantung

dan memperlambatkonduksi nodal atriventrikular. Verapamil menghasilkan efek

negatif inotropik dan kronotropik yang bertanggungjawab terhadap

kecenderungannya untuk memperparah atau menyebabkan gagaljantung pada

pasien resiko tinggi. Diltiazem juga mempunyai efek ini tetapi tidaksebesar

verapamil. Diltiazem dan verapamil dapat menyebabkan anorexia, nausea, edema

perifer, danhipotensi. Verapamil menyebabkan konstipasi pada 7% pasien. Efek

samping ini terjadi juga dengan diltiazem tetapi lebih sedikit. Verapamil dan

juga diltiazem (lebih sedikit) dapat menyebabkan interaksi obat karena

kemampuannya menghambat sistem isoenzim sitokrom P450 3A4 isoenzim.

Akibatnya dapat meningkatkan serum konsentrasi obat-obat lain yang di

metabolisme oleh sistem isoenzim ini seperti siklosporin, digoksin, lovastatin,

simvastatin, takrolimus, dan teofilin. Verapamil dan diltiazem harus

19

diberikansecara hati-hati dengan penyekat beta untuk mengobati hipertensi

karena meningkatkan resiko heart block dengan kombinasi ini. Bila CCB perlu

di kombinasi dengan penyekat beta, dihidropirine harus dipilih karena tidak akan

meningkatkan resiko heart block. (Anonim,2006).

Golongan dihidropiridin (nifedipin, nikardipin, felodipin dan amlodipin)

bersifat vaskuloselektif dan generasi yang baru mempunyai selektivitas yang

tinggi. Sifat vaskuloselektif dari golongan dihidropiridin ini menguntungkan

pada penggunaannya sebagai antihipertensi karena tidak ada efek langsung pada

nodus Arterio Ventrikular (AV) dan Siniatrial (SA), menurunkan resistensi

perifer tanpa depresi fungsi jantung yang berarti dan relatif aman dalam

kombinasi dengan β-blocker (Ganiswarna, 2004).

Golongan dihidropiridin merupakan vasodilator yang poten bila disertai

dengan mula kerja yang cepat misalnya pada pemberian nipedipin maka akan

terjadi penurunan tekanan darahyang besar dan cepat. Hipotensi berlebihan

dapat mengakibatkan iskemia miokard atau serebral, refleks simpatis yang kuat

berupa fakikardia, palpitasi yang dapat mencetuskan serangan angina pada

penderita jantung koroner dan efek samping akibat vasodilatasi akut,yakni sakit

kepala, pusing dan muka merah. Hipotensi yang berlebihan lebih sering terjadi

pada penderita usia lanjut, penderita deplesi cairan dan yang sedang mendapat

antihipertensi lain (Ganiswarna, 2004).

Nipedipin adalah zat pertama dari dihidropiridin dengan gugus fenil.

Khasiat utamanya adalah vasodilatasi, maka terutama digunakan pada hipertensi

esensial (ringan/sedang), juga pada angina variant berdasarkan efeknya terhadap

jantung yang relatif ringan, maka tak berkhasiat inotrop negatif. Pada angina

stabil hanya digunakan bila beta blockers dikontra indikasi atau kurang efektif.

Khususnya dianjurkan tablet long-acting oros (sistem osmotis yang melepaskan

obat secara teratur untuk waktu lama). Efek samping yang sering terjadi adalah

udema pergelangan kaki. Dosis awal yang terlampau tinggi dapat memprovokasi

serangan angina akibat hipotensi kuat dan mendadak, sporadis malah ischemia

dan infark akibat refleks-tachycardia, terutama pada lansia. Dosis pada penderita

20

hipertensi 3 dd 10-20 mg atau 2 dd 20-40 mg retard d.c , angina oral 3-4 dd 10

mg tablet (ditelan utuh), berangsur-angsur dinaikkan sampai maksimal 6 dd 20

mg atau 1 dd 30-120 mg tablet retard pagi hari d.c. pada raynaud 2 dd 10-20 mg

tablet retard d.c (Tjay, 2008).

Nikardipin adalah derivat 3-nitrofenil bersifat lipofil dengan BA 30%, PP

ca 98% dan t1/21-12 jam, diekskresikan sebagai metabolit inaktif lewat kemih

(60%) dan tinja (35%). Dosis hipertensi 2 dd 40 mg tablet retard, maksimal 2 dd

60 mg. Angina variant/stabil 3 dd 20 mg, bila perlu dinaikkan sampai 2 dd 30-40

mg (Tjay, 2008).

Felodipin (plendil) adalah derivat diklor dengan kerja panjang (t1/2 25 jam),

BA 15%, PP 99%. Felodipin dirombak dalam hati menjadi metabolit inaktif

yang diekskresikan melalui kemih (70%) dan tinja (30%). Digunakan pada

hipertensi Angina variant/stabil dengan dosis 1 dd 5 - 20 mg (Tjay, 2008).

Amlodipin adalah dihidropyridine calcium chanel antagonist yang

menghambat masuknya kalsium ekstraseluler menuju otot polos pembuluh darah

melalui blokade dari kalsium tipe L yang menyebabkan relaksasi dari otot

pembuluh darah yang menyebabkan penurunan tekanan darah (Sargowo,2009).

Amlodipin derivat klor long-acting ini memiliki BA 60%, PP diatas 95 % dan

t1/235-50 jam. Dosis hipertensi angina variant/stabil 1 dd 5 mg dan maksimal 10

mg (Tjay, 2008 ). Kadar puncak yang cepat dicapai oleh kebanyakan antagonis

kalsium menyebabkan tekanan darah turun dengan cepat, dan ini dapat

mencetuskan iskemia miokard atau serebral. Absorbsi yang lambat dari

amlodipin menyebabkan tekanan darah turun dengan perlahan dan waktu paruh

amlodipin yang panjang memastikan dapat bekerja 24 jam penuh, kadarnya pada

24 jam masih 2/3 dari kadar puncaknya (Ganiswarna, 2004).

F. Gambaran Umum RSUD dr. Murjani Sampit

a. Sejarah Rumah Sakit Umum Daerah dr. Murjani Sampit

Rumah Sakit Umum Daerah dr. Murjani pada awal pembangunannya

bernama Rumah Sakit Umum Sampit berdiri sejak tahun 1931 berlokasi di Jalan

Ade Irma Suryani Nasution (saat ini lokasi tersebut menjadi Gedung Olah Raga

21

Habaring Hurung Sampit). Rumah Sakit Umum (RSU) Sampitdipimpin oleh

seorang dokter berkebangsaan Belanda yang bekerja sebagai dokter pada PT.

Inhutani III Sampit, bernama dr. Engelen Berneh.

Berdasarkan Surat Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia

Nomor : 1192/MENKES/SK/XII/2008, tanggal 24 Desember 2008 maka Rumah

Sakit Umum Daerahdr. Murjani Sampit milik Pemerintah Kabupaten

Kotawaringin Timur Provinsi Kalimantan Tengah ditetapkan sebagai Rumah

Sakit Umum Daerah (RSUD) dengan Klasifikasi tipe B non pendidikan dengan

202 tempat tidur.

b. Visi, Misi, Filosofi dan Motto RSUD dr. Murjani Sampit

1. Visi

Menjadi Institusi Layanan Kesehatan Yang Pertama dan Utama di

Kalimantan Tengah.

2. Misi

Mewujudkan Kepuasan Semua Pihak Terkait dalam Karya Pelayanan.

3. Filosofi

Keselamatan, kesembuhan, dan kepuasan pasien adalah “KEBANGGAAN

KAMI“

4. Motto

Tekad kami Pelayanan Terbaik.

c. Tipedan Letak RSUD dr. Murjani Sampit

RSUD dr. Murjani Kabupaten Kotawaringin Timur adalah Rumah Sakit

Umum tipe B milik Pemerintah Daerah Kabupaten Kotawaringin Timur yang

terletak di jalan H.M. Arsyad no 065 Sampit dan menempati area seluas ± 4 ha.

RSUD dr. Murjani Sampit memiliki Instalasi Gawat Darurat (IGD), ruang

pesalinan, poliklinik, Instalasi Rawat Inap, Instalasi Perawatan Intensif (ICU),

kamar operasi, pameliharaan sarana rumah sakit (IPS-RS), ruang penunjang lain

(bank darah dan Askes Center), Instalasi Farmasi, InstalasiPenunjang medik

seperti radiologi, farmasi, laboratorium patologi klinik, gizi, fisiotherapi dan

treadmill.

22

d. Instalasi Farmasi RSUD dr.Murjani Sampit

Instalasi Farmasi Rumah Sakit (IFRS) adalah suatu unit atau bagian

disuatu rumah sakit dibawah pimpinan seorang apoteker dan dibantu oleh

beberapa orang apoteker yang memenuhi persyaratan peraturan perundang-

undangan yang berlaku dan kompeten secara profesional, tempat dan fasilitas

penyelenggaraan yang bertanggung jawab atas seluruh pekerjaan serta pelayanan

kefarmasian, yang terdiri atas pelayanan paripurna, mencakup perencanaan,

pengadaan, produksi, penyimpanan perbekalan kesehatan atau sediaan farmasi,

dispensing obat berdasarkan resep bagi penderita rawat inap dan rawat jalan,

pengendalian mutu, dan pengendalian distribusi dan penggunaan seluruh

perbekalan kesehatan di rumah sakit (Siregar, 2003).

Pelayanan kefarmasian di Instalasi Farnasi di RSUD dr. Murjani Sampit

memiliki beberapa depo yaitu Depo Rawat Jalan yang melayani pasien

poliklinik yang terdiri dari poli klinik umum, penyakit dalam, kebidanan, anak,

THT, mata, gigi, kulit dan kelamin, saraf, bedah, jiwa, diabet, poli edelweis dan

rehabilitas medik. Depo Rawat Inap melayani pasien yang dirawat dimana

pengambilan obatnya memakai kartu obat, kartu obat di bagi menjadi tiga

macam yaitu kartu obat warna putih khusus untuk pasien dengan pembayaran

tunai, kartu obat warna kuning khusus untuk pasien Askes dan kartu obat warna

merah muda khusus untuk pasien keluarga tidak mampu (dengan jaminan dari

pemerintah). Depo Instalasi Gawat Darurat (IGD) merupakan bagian Instalasi

Farmasi yang memberikan pelayanan khusus untuk pasien IGD, Obat dan Alat

Bahan Habis Pakai (ABHP) yang tersedia adalah obat yang bersifat emergency,

dan Depo OKA/Ruang Operasi merupakan bagian Instalasi Farmasi yang

memberikan pelayan khusus untuk pasien di Ruang Operasi, obat yang tersedia

untuk tindakan operasi antara lain obat-obatan anastesi.

BAB III

METODELOGI PENELITIAN

A. Waktu dan Tempat Penelitian

Waktu : Penelitian ini dilaksanakan pada tanggal 7 Juni – 17 Juni 2013.

Tempat : Penelitian ini dilakukan di Instalasi Farmasi Rawat Jalan RSUD dr.

Murjani Sampit

B. Jenis Penelitian

Metode penelitian yang digunakan adalah metode penelitian deskriptif, yaitu

suatu metode penelitian yang dilakukan dengan tujuan utama untuk membuat

gambaran atau deskripsi tentang suatu keadaan secara obyektif (Notoatmodjo, 2005)

Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk menghitung kuantitas/jumlah

penggunaan obat hipertensi golongan Antagonis Kalsium di Instalasi Farmasi Rawat

Jalan RSUD dr. Murjani Sampit.

C. Populasi dan Sampel

1. Populasi

Populasi penelitian atau universe adalah keseluruhan obyek penelitian

atau obyek yang diteliti (Notoatmodjo, 2005).

Populasi pada penelitian ini adalah seluruh obat Antihipertensi golongan

Antagonis Kalsium yang digunakan di Instalasi Farmasi rawat jalan RSUD dr.

Murjani Sampit.

2. Sampel

Sampel penelitian adalah sebagian yang diambil dari keseluruhan obyek

yang diteliti dan dianggap mewakili seluruh populasi (Notoatmodjo, 2005).

Teknik pengambilan sampel bukan secara acak atau randomadalah

pengambilan sampel yang tidak didasarkan atas kemungkinan yang dapat

diperhitungkan, tetapi semata-mata hanya berdasarkan kepada segi-segi

kepraktisan belaka. Teknik sampling yang di maksud adalahpurposive sampling.

“Purposive Sampling adalah pengambilan sampel yang didasarkan pada suatu

24

pertimbangan tertentu yang dibuat oleh peneliti sendiri, berdasarkan ciri atau

sifat-sifat populasi yang sudah diketahui sebelumnya” (Notoadmodjo, 2005).

Berdasarkan pengertian tersebut, peneliti menetapkan obat Antihipertensi

golongan Antagonis Kalsium sebagai sampel dengan pertimbangan pribadi

peneliti bahwa ciri atau sifat populasi diketahui di Instalasi Farmasi Rawat Jalan

RSUD dr.Murjani Sampit dijadikan sampel sesuai dengan kepentingan peneliti

sendiri.

Sampel pada penelitian ini adalah obat Hipertensi golongan Antagonis

Kalsium yang diresepkan oleh dokter di Instalasi Farmasi Rawat Jalan RSUD dr.

Murjani Sampit periode Juni 2012 – Desember 2012.

D. Variabel Penelitian

Variabel mengandung pengertian ukuran atau ciri yang memiliki oleh

anggota-anggota suatu kelompok yang berbeda dengan yang dimiliki oleh kelompok

yang lain (Notoatmodjo, 2005).

Variabel yang digunakan dalam penelitian ini adalah jenis obat Hipertensi

golongan Antagonis Kalsium yang dikeluarkan oleh instalasi Farmasi Rawat jalan di

RSUD dr. Murjani Sampit melalui resep dokter.

E. Teknik Pengumpulan Data

Peneliti mengumpulkan data berupa dokumentasi, yaitu dengan menghitung

pengeluaran obat Antihipertensi golongan Antagonis Kalsium di Instalasi Farmasi

rawat jalan di RSUD dr. Murjani Sampit yang tercantum dalam resep dokter.

F. Teknik Analisis Data

Teknik analisis data penelitian ini agar diperoleh hasil untuk melihat

penggunaan obat hipertensi golongan Antagonis Kalsium di Instalasi Farmasi rawat

jalan RSUD dr. Murjani Sampit Kabupaten Kotawaringin Timur periode Juni -

Desember 2012 digunakan rumus persentase sebagai berikut.

25

Keterangan :

P : Persentase

F : Frekuensi

n : Jumlah

100% : Bilangan tetap

� =�

��100%

26

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian

Jumlah resep untuk penggunaan obat antihipertensi golongan antagonis

kalsium periode juni-desember 2012 di Instalasi Farmasi rawat jalan RSUD dr.

Murjani Sampit dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Jumlah resep obat hipertensi golongan antagonis kalsium di RSUD dr Murjani Sampit periode juni-desember 2012

N0 Bulan dan tahun Jumlah Resep

1 Juni 2012 44

2 Juli 2012 34

3 Agustus 2012 36

4 September 2012 44

5 Oktober 2012 38

6 November 2012 43

7 Desember 2012 51

Jumlah 290

Berdasarkan

antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit dapat d

pada grafik sebagai berikut

Gambar 3. Jumlah resep obat hipertensi goldr. Murjani Sampit

0

10

20

30

40

50

60

jum

lah

re

sep

tabel 2 diatas maka jumlah resep hipertensi golongan

antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit dapat dilihat dengan jelas

sebagai berikut.

Jumlah resep obat hipertensi golongan antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit

44

3436

44

38

43

51

27

hipertensi golongan

ilihat dengan jelas

ongan antagonis kalsium di RSUD

51

28

Hasil penelitian mengenai profil penggunaan obat hipertensi golongan

antagonis kalsium yang diresepkan oleh dokter di Instalasi Farmasi rawat

jalan RSUD dr. Murjani Sampit periode Juni-Desember 2012 di peroleh data

seperti pada tabel 3.

Tabel 3. Jumlah obat hipertensi golongan antagonis kalsium di RSUD dr.Murjani Sampit periode juni-desember 2012

N0 Bulan dan tahun Jumlah obat

1 Juni 2012 680

2 Juli 2012 530

3 Agustus 2012 630

4 September 2012 665

5 Oktober 2012 620

6 November 2012 655

7 Desember 2012 942

Berdasarkan tabel 3

antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit dapat dilihat dengan jelas

pada diagram sebagai berikut.

Gambar 4. Jumlah penggunaan obat Hipertensi golongan antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit

100

200

300

400

500

600

700

800

900

1000ju

mla

h o

ba

t

Berdasarkan tabel 3 diatas maka jumlah obat hipertensi golongan

antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit dapat dilihat dengan jelas

pada diagram sebagai berikut..

Jumlah penggunaan obat Hipertensi golongan antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit

680

530

630665

620655

0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

1000

29

diatas maka jumlah obat hipertensi golongan

antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit dapat dilihat dengan jelas

Jumlah penggunaan obat Hipertensi golongan antagonis kalsium

655

942

30

Tabel 4. penggunaan obat hipertensi golongan antagonis kalsium periode juni – desember 2012 di RSUD dr. Murjani Sampit

No

Nama Obat

Jumlah Obat / Bulan

Frekuensi

(f)

Persen

(%) Juni Juli Agustus September Oktober November Desember

1 Amlodipin 5mg 205 115 245 260 190 125 240 1380 29,22

2 Amlodipin 10

mg

240 190 240 180 215 270 345 1680 35,57

3 Nipedipin 10 mg 195 190 115 195 175 200 320 1390 29,43

4 Nipedipin 30 mg 40 35 30 30 40 60 37 272 5,76

Jumlah (n) 680 530 630 665 620 655 942 4722 100

Berdasarkan data dari tabel 4

hipertensi golongan antagonis kalsium periode

diagram berikut.

Gambar 5. Penggunaan obat Hipertensi golongan Murjani Sampit Periode Juni

B. Pembahasan

Penelitian ini merupakan jenis penelitian deskriptif yang bertujuan untuk

mengetahui profil atau gambaran peresepan

kalsium dengan mengamati bera

desember 2012 di Instalasi Farmasi rawat jalan RSUD dr. Murjani Sampit.

Teknik pegambilan sampel pada penelitian ini dengan mengumpulkan semu

resep rawat jalan yang sudah dilayani, kemudian dipisah resep dengan obat

hipertensi golongan antagonis kalsium selama periode juni

sampel.

Ketersediaan obat hipertensi golongan antagonis kalsium yang ada di

Instalasi Farmasi RSUD dr.Murjani Sampit yaitu Amlodipin 5 mg, Amlodipin 10

mg, Nipedipin 10 mg dan Nipedipin

Jumlah resep obat hipertensi golongan antagonis kalsium periode juni

desember 2012 sebanyak 290 resep, dimana jumlah resep dan

29.43%

Berdasarkan data dari tabel 4 dapat dilihat hasil persentase penggunaan

hipertensi golongan antagonis kalsium periode bulan juni – desember 2012 pada

Penggunaan obat Hipertensi golongan antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit Periode Juni-Desember 2012

Penelitian ini merupakan jenis penelitian deskriptif yang bertujuan untuk

profil atau gambaran peresepan obat hipertensi golongan antagonis

kalsium dengan mengamati berapa jumlah obat yang diresepkan pada periode juni

desember 2012 di Instalasi Farmasi rawat jalan RSUD dr. Murjani Sampit.

Teknik pegambilan sampel pada penelitian ini dengan mengumpulkan semu

resep rawat jalan yang sudah dilayani, kemudian dipisah resep dengan obat

hipertensi golongan antagonis kalsium selama periode juni – desember 2012 sebagai

Ketersediaan obat hipertensi golongan antagonis kalsium yang ada di

D dr.Murjani Sampit yaitu Amlodipin 5 mg, Amlodipin 10

Nipedipin 10 mg dan Nipedipin 30 mg.

resep obat hipertensi golongan antagonis kalsium periode juni

desember 2012 sebanyak 290 resep, dimana jumlah resep dan penggunaan obat

29.22%

35.57%

29.43%

5.76%

Amlodipin 5 mg

Amlodipin 10 mg

Nipedipin 10 mg

Nipedipin 30 mg

dapat dilihat hasil persentase penggunaan obat

desember 2012 pada

antagonis kalsium di RSUD dr.

Penelitian ini merupakan jenis penelitian deskriptif yang bertujuan untuk

obat hipertensi golongan antagonis

pada periode juni-

desember 2012 di Instalasi Farmasi rawat jalan RSUD dr. Murjani Sampit.

Teknik pegambilan sampel pada penelitian ini dengan mengumpulkan semua

resep rawat jalan yang sudah dilayani, kemudian dipisah resep dengan obat

desember 2012 sebagai

Ketersediaan obat hipertensi golongan antagonis kalsium yang ada di

D dr.Murjani Sampit yaitu Amlodipin 5 mg, Amlodipin 10

resep obat hipertensi golongan antagonis kalsium periode juni –

penggunaan obat

Amlodipin 5 mg

Amlodipin 10

Nipedipin 10 mg

Nipedipin 30 mg

32

hipertensi golongan antagonis kalsium terbanyak di periode ini terdapat pada bulan

desember dengan jumlah 51 resep dan jumlah obat sebanyak 942 sedangkan

penggunan terendah pada bulan juli dengan jumlah 34 resep dan 530 jumlah obat.

Berdasarkan data pada tabel 4dan gambar 5 dari hasil yang diperoleh pada

periode juni – desember 2012 bahwa penggunaan obat hipertensi golongan

antagonis kalsium seperti amlodipin 5 mg dengan total penggunaan pada periode

tersebut 1380 dan hasil persentase 29,22%, amlodipin 10 mg sebanyak 1680 atau

35,57%, nipedipin 10 mg 1390 atau 29,43% dan nipedipin 30 mg 272 atau 5,76%.

Dari hasil tersebut dapat dilihat bahwa penggunaan terbanyak pada periode juni –

desember 2012 adalah obat amlodipin 10 mg dan yang sedikit digunakan adalah

nipedipin 30 mg.

33

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian tentang profil penggunaan obat hipertensi

golongan antagonis kalsium di RSUD dr. Murjani Sampit dapat ditarik kesimpulan

sebagai berikut.

1. Jenis obat Antihipertensi golongan Antagonis Kalsium yang digunakan di

RSUD dr. Murjani Sampit adalah amlodipin 5 mg, amlodipin 10 mg, nipedipin

10 mg, nipedipin 30 mg.

2. Obat hipertensi golongan antagonis kalsium yang digunakan periode juni –

desember 2012 adalah amlodipin 5 mg sebnyak 1380 atau 29,22% , amlodipin

10 mg 1680 atau 35,57%, nipedipin 10 mg 1390 atau 29,43% dan nipedipin 30

mg 272 atau 5,76%. Jadi yang banyak digunakan adalah amlodipin 10 mg

dengan jumlah 1680 atau 35,57 %.

3. Penggunaan obat hipertensi golongan antagonis kalsium terbanyak periode juni

– desember 2012 adalah bulan desember dengan jumlah 942 obat.

B. Saran

Disarankan pada peneliti selanjutnya agar dapat meneliti profil penggunaan

obat hipertensi golongan antagonis kalsium beserta terapi penggobatannya pada

pasien rawat inap di RSUD dr. Murjani Sampit.

34

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2006. Buku Saku Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi.Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Defartement Kesehatan.

Ganiswarna, S.G.2004.Farmakologi dan Terapi Edisi 4. Jakarta: GayaBaru. Ganiswarna, S.G.2007.Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. Katzung, B.G. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi 10. Jakarta:EGC Lyrawati, Diana. 2008. Farmakologi

Terafi.Iyrawati.files.wordpress.com/2008/11/hypertensionhosppharm.pdf [11 Mei 2013]

Mycek, M.J, dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 2. Jakarta: Widya

Medika. Notoatmodjo, S. 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta Siregar. C.J.P.2003. Farmasi Rumah Sakit Teori dan Penerapan. Jakarta: EGC Sukandar, E.Y., Andrajati, A., Sigit, J.I., Adnyana, I.K., Setiadi, A.A.P., Kusnandar.

2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT.ISFI Penerbitan. Sargowo. D. 2009. Kombinasi Dosis Tetap Amlodipin-Atorvastatin Untuk Prevensi

Penyakit Kadiovaskuler dan Pengobatan Hipertensi Dislipedemia. Malang. Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.

Tjay,T.H. dan K.Rahardja.2007.Obat-Obat Penting Khasiat Penggunaan dan Efek-efek

Saampingnya Edisi Ke Enam.Jakarta: Elek Media Komputindo