BAB IITINJAUAN TEORI

A. Congestive Heart Failure (CHF)1. PengertianCongestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secar adekuat (Udjianti, 2010).Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu kondisi patofisiologis dicirikan oleh adanya bendungan (kongesti) diparu atau sirkulasi sistemik yang disebabkan karena jantung tidak mampu memompa darah yang beroksigen secara cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan (Saputra, 2008)Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat. Congestive Heart Failure (CHF) merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV), bisa sistlik, atau keduanya. Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling sering berhubungan dengan penyakit paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongetif (Brashers, 2007).Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Secar klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak nafas disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dulu oleh jatung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan (Sitompul dan Sugeng, 2004).2. EtiologiEtiologi terjadi gagal jantung antara lain (Ardiansyah, M, 2012):a. Kelainan otot jantungGagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantun, yang berdampak pada menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial. Dan penyakit otot degeneratif atay infamasi.b. AterosklerosisKelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infrak miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.c. Hipertensi sistemik atau hipertensi pulmonalGangguan ini menyababkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya juag turut mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi, karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratifGangguan kesehatan ini berhubungadengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung dapat merusak serabut jantung dan menyebabkan kontraktilitas menurun.e. Penyakit jantung yang lainGagal jantung dapat terjadi sebgai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi orang jantung. Mekanisme yang biasnya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner) serta ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya tamponade perikardium, kontriktif, atau stenosis katup siensi katup AV)3. Tanda dan gejalaa. Dispnea, yang terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Gangguan ini dapat terjadi saat instirahat ataupun beraktivitas (gejalanya bisa dipicu oleh aktivitas gerak yang minimal atau sedang)b. Ortopnea, yakni kesulitan bernapas saat penderita berbaring.c. Paroximal, yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring ke tempat tidur.d. Batuk, baik kering maupun basah sehingga menghasilkan dahak/ lendir (sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak.e. Mudah lelah, dimana gejala ini muncul akibat cairan jantung yang kurang sehingga menghambat sirkulasi cairan dan sirkulasi oksigen yang normal, diamping menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.f. Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat munculnya rasa sesak saat bernapas, dan karena pasien mengetahui bahwa jantungnya tidak berfungsi dengan baik.g. Disfunfsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala berikut:1) Edema ekstremitas bawah atau edema dependen;2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen;3) Anoreksi dan mual, yang terjadi akibat pembesaran vena dan atatus vena didalam rongga abdomen;4) Rasa ingin kencing pada malam hari, yang terjadi karena perfusi rena dan didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring; serta5) Badan lemah, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan (Ardiansyah. M, 2012).4. Klasifikasia. Gagal jantung akut-kronik1) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, diatandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat meningkatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.2) Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan ditandai dengan penyakitt jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.b. Gagal jantung kanan-kiri1) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal jantung untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral.2) Gagal jantung kanan, disebabkan penigkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik dikaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan lain-lain.c. Gagal jantung sistolik-diastolik1) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi.2) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardic output turun (Kasron, 2012).5. Manifestasi KlinisManifestaasi gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun, manifestasi terebut dapat digambarkan sebagai berikut:a. Meningkatnya volume intraveskulerb. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.c. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang di manifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.d. Edema perifer umm dan penambahan berat badan akibat tekanan sistematik.e. Turunnya curah jantung akibat darah tidak adapat mencapai jaringan dan organ.f. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan terjadonya pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldeosteron, retensi natrium, dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.g. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misal disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri (Ardiansyah, M, 2012)6. PatofisiologiKekuatan jantung untuk merespon stres tidak mencukupi dalam memenuhi kebutuhan metablisme tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadilah yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi komponenpompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahanakan perfusi organ vital normal.Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer, yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal (Ardiansyah, M, 2012).7. Mekanisme KompensasiMenurut Kasron (2012) Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung:Mekanisme respons darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (bebrapa menit sampai beberapa jam), yaitu raksi fight-or-flght. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan norodrenalin (norepinefrin) dari kelenjar ardenal kedalam aliran darah; noraadrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan nonadrenalin adalah system pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan nonadrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung samapai derajat tertentu. Curah jantungbisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan maningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatkan fungsi jantung jangka pendek, respons seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respons ini bisa menyebabkan peningkatkan kebutuhan jangka panjang terhadap system kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatkan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya fungsi jantung.Mekanisme perbaikan lainnya adalah penambahan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan pertambahan volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan didalm tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jiak penderita berdiri, cairan akan terkumpul ditungkai dan kaki jika penderita berbaring, cairan akan berkumpul dipunggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.Mekanisme utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Oto jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.8. Pemeriksaan DiagnostikMenurut Kasron (2012) pemeriksaan penunjang atau diagnostik meliputi:a. EKGMengetahui hipertrofi atrial atau ventrikel, infrak, penyimpanan aksis, iskemia, dan kerusakan pola.b. Tes Laboraturium DarahEnzyim hepar: meningkat dalam gagal jantung/kongestiElektrolit: kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjalOksimetri nadi: kemungkinan situasi oksigen rendah.AGD (Analisa Gas Darah: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis repiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan PCO2Albumin: mungin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein.c. RadiologisSenogram Ekokardiografi, dapat menunjukan pembesaran balik perubahan dalam fungsi struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel.d. Scan jantungTindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.e. Rontogen dadaMenunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.9. KomplikasiMenurut Kasron (2012) komplikasi Congestive Heart Failure (CHF) sebagai berikut:a. Syok kardiogenikb. Episode tromboli karena pembentukan bekuan vena karena statis darahc. Efusi dan tamponade perikardiumd. Toksisitas digitalis akibat pemakainan obat-obatan digitalis10. PenatalaksanaanPenatalaksanaan Congestive Heart Failure (CHF), meliputi (Kasron, 2012)a. Noon Farmakologis1) Congestive Heart Failure (CHF) Kronika) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen meliputi istirahat atau pembatasan aktivitas.b) Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edemac) Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi seperti NSAISs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retansi air dan natriumd) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)e) Olahraga secara teratur2) Congestive Heart Failure (CHF) Akuta) Oksigenasi (ventilasi mekanik)b) Pembatasan cairan (30 ml/jam.Intervensi :1) Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung2) Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama jantung (dokumentasi distritmis, bila tersedia telemetri)3) Catat bunyi jantung4) Atur posisi tirah baring yang ideal, kepala tempat tidur harus dinaikan 20 sampai 30 cm atau klien didudukan dikursi.5) Kolaborasi untuk pemberian obatRasional:1) Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.2) Biasanya terjadi takikardi meskipun pada saat istirahat untuk mengompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum berkenan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi.3) S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah yang mengalir dalam serambi yang mengalami distensi, murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral.4) Klien dengan gagal jantung kongestif dapat berbaring untuk mengurangi kesulitan bernafas dan mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung, yang dapat mengurangi kongesti paru.5) Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.c. Aktual/resiko tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan pemrembesan cairan kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.Tujuan : setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan tidak ada keluhan sesak nafas atau terdapat penurunan respons sesak nafasKriteria hasil : secara subyektif klien menyatakan penurunan sesak nafas secara objektif didapatkan TTV dalam batas normal, tidak ada penggunaan otot bantu nafas, analisis gas darah dalam batas normal.Intervensi :1) Berikan tambahan O2 5 lpm/menit2) Pantauan saturasi (oksimetri) Ph, BE, HCO3 (dengan BGA)3) Koreksi keseimbangan asam basa4) Cegah atelaktasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam5) Kolaborasi:a) RL 500 cc/24 jamb) Digoksin 1-0-0c) Furosemde 2-1-0Rasional:1) Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.2) Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.3) Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.4) Kongesti yang berat akan memperburuk proses perttukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.5) Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat mengurangi timbulnya edema dan dapat mencegah gangguan pertukaran gas.6) Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADHd. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dan penurunan curah jantung.Tujuan: setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas.Kriteria hasil : klien menunjukan kemapuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat terutama mobilitas ditempat tidur.Intervensi :1) Catat frekunsi jantung : irama, perubahan TD selama dan sesudah beraktivitas.2) Tingkatkan istirahat, abatasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.3) Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen. Misal: mengejan saat defekasi.4) Jelakan pola peningkatan terhadap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri lakukan ambulasi, kemudian istirahat selama 1 jam setelah makan.5) Pertahankan klien pada posisi tirah baring sementara sakit akut.6) Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas.7) Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan.Rasional:1) Repons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasi adanya penurunan oksigen miokard.2) Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.3) Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi, serta peningkatan TD.4) Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas berlebih.5) Untuk mengurangi beban jantung.6) Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh, dan jangan terlalu memaksa kerja jantung.7) Untuk meningkatkan oksigenasi jaringane. Perubahan gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan lingkungan, proses penyakit.Tujuan: setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam diharapkan gangguan pola tidur pasien kembali optimal dengan kuantitas dan kualitas tidur yang baik.Kriteria hasil: klien tidak terbangun, kuantitas dan kualitas tidur pasien tercukupi dengan keterangan jumlah jam tidur meningkat 7-8 jam, perasaan segar nyaman setelah bangun tidur, gangguan tidur tidak ada.Intervensi :1) Batasi masukan makanan/minuman yang mengandung kafein2) Dukung melanjutkan kebiasaan ritual sebelum tidur3) Berikn posisi tidur yang membuat klien nyaman4) Atur pencahayaan5) Batasi pengunjung pada malam hariRasional :1) Kafein dapat memperlambat pasien untuk tidur dan mempengaruhi tidur pasien2) Mingkatkan reaksasi dan kesiapan untuk tidur3) Meningkatkan kualitas tidur pasien saat tidur4) Agar membantu klien untuk memudahkan tidur klien dengan cepat5) Jumlah pengunjung yang datang pada malam hari akan mengganggu tidur konsentrasi pasien saat tidurf. Aktual/resiko kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan sistemik, perembesan cairan interstisial disistemik sebagai dampak sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung.Tujuan: setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemikKriteria hasil: klien tidak sesak nafas, edema ekstremitas berkurang pitting edema (-), produksi urin > 600 ml/hrIntervensi:1) Kaji adanya edema ekstemitas2) Kaji tekanan darah3) Timbang berat badan4) Beri posisi yang membantu drainase ektermitas, lakukan latihan gerak pasif5) Kolaborasi :a) Berikan diet garamb) Beriakan diuretic, contoh : furosemide, sprinolkton, hidronolaktonc) Pantau data laboratorium elektrolit kaliumRasional :1) Curiga gagal kongesti/kelebihan volume cairan2) Sebagai salah satu cara untuk mengetahu peningkaan jumlah caran yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah3) Perubahan tiba-tiba berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.4) Meningkatkan various return dan mendrong berkurangnya edema perifer5) Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat6) Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan dijaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru7) Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapig. Resiko kekambuhan/ketidakpatuhan program perawatan diri yang berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan, aturan penanganan, dankontrol proses penyakitTujuan: setelah dilakukan perawat selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadinya peningkatan tekanan darah dan terpenuhinya pengetahuan tentang program pengobatan dan kontrol penyakitKriteria hasil: klien mampu dalam menjelaskan faktor-faktor yang meningkatkan tekanan darahIntervensi:1) Diskusikan dengan klien mengenai tekanan darah normal2) Diskusikan farmakokinetik dan farmakodinamik obat-obatan hipertensi yang dimiliki klien3) Jelaskan mengenai mafaat diet rendah garam, rendah lemak, dan cara mempertahankan berat badan yang ideal4) Diskusikan dengan klien mengenai jenis makanan rendah garam dan rendah lemak5) Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko kambuh seperti rokk, konsumsi garam yang berebihan, stres6) Berikan dukungan kepada klien dan keluarga pentingnya program pemeliharaan tekanan darah7) Jelaskan kepada klien bila berat badan meningkat, edema ekstremitas agar segera memeriksakan diri8) Menyarankan kepada keluarga agar memanfaatkan sarana kesehatan dimasyarakat9) Setelah meminum obat antihipertensi maka pantau tanda vital terutama tekanan darah dan denyut nadiRasional :1) Diharapkan dapat mempermudah menerangkan penyakitnya2) Pemahaman yang baik tentang fungsi setiap obat dapat membantu proses interaksi obat-obatan yang diminum3) Rendah garam untuk mengurangi retensi cairan, rendah lemak untuk mengurangi kolesterol, dan berat badan ideal untuk mengurangi beban kerja jantung4)