BAB IIISI

2.1. DEPRESI2.1.1. Definisi DepresiDepresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa dan tidak berdaya, serta bunuh diri (Kaplan, 2010).Maslim berpendapat bahwa depresi adalah suatu kondisi yang dapat disebabkan oleh defisiensi relatif salah satu atau beberapa aminergik neurotransmiter (noradrenalin, serotonin, dopamin) pada sinaps neuron di SSP (terutama pada sistem limbik) (Maslim, 2002).Menurut Kaplan, depresi merupakan salah satu gangguan mood yang ditandai oleh hilangnya perasaan kendali dan pengalaman subjektif adanya penderitaan berat. Mood adalah keadaan emosional internal yang meresap dari seseorang, dan bukan afek, yaitu ekspresi dari isi emosional saat itu (Kaplan, 2010).2.1.2 Etiologi DepresiKaplan menyatakan bahwa faktor penyebab depresi dapat secara buatan dibagi menjadi faktor biologi, faktor genetik, dan faktor psikososial.a. Faktor biologiBeberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat kelainan pada amin biogenik, seperti: 5 HIAA (5-Hidroksi indol asetic acid), HVA (Homovanilic acid), MPGH (5 methoxy-0-hydroksi phenil glikol), di dalam darah, urin dan cairan serebrospinal pada pasien gangguan mood. Neurotransmiter yang terkait dengan patologi depresi adalah serotonin dan epineprin. Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi, dan padapasien bunuh diri, beberapa pasien memiliki serotonin yang rendah. Pada terapi despiran mendukung teori bahwa norepineprin berperan dalam patofisiologi depresi (Kaplan, 2010). Selain itu aktivitas dopamin pada depresi adalah menurun. Hal tersebut tampak pada pengobatan yang menurunkan konsentrasi dopamin seperti Respirin, dan penyakit dimana konsentrasi dopamin menurun seperti parkinson, adalah disertai gejala depresi. Obat yang meningkatkan konsentrasi dopamin, seperti tyrosin, amphetamine, dan bupropion, menurunkan gejala depresi (Kaplan, 2010).Disregulasi neuroendokrin. Hipotalamus merupakan pusat pengaturan aksis neuroendokrin, menerima input neuron yang mengandung neurotransmiter amin biogenik. Pada pasien depresi ditemukan adanya disregulasi neuroendokrin. Disregulasi ini terjadi akibat kelainan fungsi neuron yang mengandung amin biogenik. Sebaliknya, stres kronik yang mengaktivasi aksis Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) dapat menimbulkan perubahan pada amin biogenik sentral. Aksis neuroendokrin yang paling sering terganggu yaitu adrenal, tiroid, dan aksis hormon pertumbuhan. Aksis HPA merupakan aksis yang paling banyak diteliti (Landefeld et al, 2004). Hipersekresi CRH merupakan gangguan aksis HPA yang sangat fundamental pada pasien depresi. Hipersekresi yang terjadi diduga akibat adanya defek pada sistem umpan balik kortisol di sistem limpik atau adanya kelainan pada sistem monoaminogenik dan neuromodulator yang mengatur CRH (Kaplan, 2010). Sekresi CRH dipengaruhi oleh emosi. Emosi seperti perasaan takut dan marah berhubungan dengan Paraventriculer nucleus (PVN), yang merupakan organ utama pada sistem endokrin dan fungsinya diatur oleh sistem limbik. Emosi mempengaruhi CRH di PVN, yang menyebabkan peningkatan sekresi CRH (Landefeld, 2004). Pada orang lanjut usia terjadi penurunan produks i hormon estrogen. Estrogen berfungsi melindungi sistem dopaminergik negrostriatal terhadap neurotoksin seperti MPTP, 6 OHDA dan methamphetamin. Estrogen bersama dengan antioksidan juga merusak monoamine oxidase (Unutzer dkk, 2002).Kehilangan saraf atau penurunan neurotransmiter. Sistem saraf pusat mengalami kehilangan secara selektif pada sel sel saraf selama proses menua. Walaupun ada kehilangan sel saraf yang konstan pada seluruh otak selama rentang hidup, degenerasi neuronal korteks dan kehilangan yang lebih besar pada sel-sel di dalam lokus seroleus, substansia nigra, serebelum dan bulbus olfaktorius (Lesler, 2001). Bukti menunjukkan bahwa ada ketergantungan dengan umur tentang penurunan aktivitas dari noradrenergik, serotonergik, dan dopaminergik di dalam otak. (Kane dkk, 1999).b. Faktor GenetikPenelitian genetik dan keluarga menunjukkan bahwa angka resiko di antara anggota keluarga tingkat pertama dari individu yang menderita depresi berat (unipolar) diperkirakan 2 sampai 3 kali dibandingkan dengan populasi umum. Angka keselarasan sekitar 11% pada kembar dizigot dan40% pada kembar monozigot (Davies, 1999).Oleh Lesler (2001), Pengaruh genetik terhadap depresi tidak disebutkan secara khusus, hanya disebutkan bahwa terdapat penurunan dalam ketahanan dan kemampuan dalam menanggapi stres.c. Faktor PsikososialMenurut Freud dalam teori psikodinamikanya, penyebab depresi adalah kehilangan objek yang dicintai (Kaplan, 2010). Ada sejumlah faktor psikososial yang diprediksi sebagai penyebab gangguan mental yang pada umumnya berhubungan dengan kehilangan. Faktor psikososial tersebut adalah hilangnya peranan sosial, hilangnya otonomi, kematian teman atau sanak saudara, penurunan kesehatan, peningkatan isolasi diri, keterbatasan finansial, dan penurunan fungsi kognitif (Kaplan, 2010) Sedangkan menurut Kane, faktor psikososial meliputi penurunan percaya diri, kemampuan untuk mengadakan hubungan intim, penurunan jaringan sosial, kesepian, perpisahan, kemiskinan dan penyakit fisik (Kane, 1999).Faktor psikososial yang mempengaruhi depresi meliputi: peristiwa kehidupan dan stressor lingkungan, kepribadian, psikodinamika, kegagalan yang berulang, teori kognitif dan dukungan sosial (Kaplan,2010).Peristiwa kehidupan dan stresor lingkungan. Peristiwa kehidupan yang menyebabkan stres, lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood dari episode selanjutnya. Para klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memegang peranan utama dalam depresi, klinisi lain menyatakan bahwa peristiwa kehidupan hanya memiliki peranan terbatas dalam onset depresi. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode depresi adalah kehilangan pasangan (Kaplan, 2010). Stressor psikososial yang bersifat akut, seperti kehilangan orang yang dicintai, atau stressor kronis misalnya kekurangan finansial yang berlangsung lama, kesulitan hubungan interpersonal, ancaman keamanan dapat menimbulkan depresi (hardywinoto, 1999).Faktor kepribadian. Beberapa ciri kepribadian tertentu yang terdapat pada individu, seperti kepribadian dependen, anankastik, histrionik, diduga mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya depresi. Sedangkan kepribadian antisosial dan paranoid (kepribadian yang memakai proyeksi sebagai mekanisme defensif) mempunyai resiko yang rendah (Kaplan, 2010).Faktor psikodinamika. Berdasarkan teori psikodinamika Freud, dinyatakan bahwa kehilangan objek yang dicintai dapat menimbulkan depresi (Kaplan, 2010). Dalam upaya untuk mengerti depresi, Sigmud Freud sebagaimana dikutip Kaplan (2010) mendalilkan suatu hubungan antara kehilangan objek dan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi dengan objek yang hilang. Freud percaya bahwa introjeksi mungkin merupakan cara satu-satunya bagi ego untuk melepaskan suatu objek, iamembedakan melankolia atau depresi dari duka cita atas dasar bahwa pasien terdepresi merasakan penurunan harga diri yang melanda dalam hubungan dengan perasaan bersalah dan mencela diri sendiri, sedangkan orang yang berkabung tidak demikian.Kegagalan yang berulang. Dalam percobaan binatang yang dipapari kejutan listrik yang tidak bisa dihindari, secara berulang-ulang, binatang akhirnya menyerah tidak melakukan usaha lagi untuk menghindari. Disini terjadi proses belajar bahwa mereka tidak berdaya. Pada manusia yang menderita depresi juga ditemukan ketidakberdayaan yang mirip (Kaplan,2010).Faktor kognitif. Adanya interpretasi yang keliru terhadap sesuatu, menyebabkan distorsi pikiran menjadi negatif tentang pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimisme dan keputusasaan. Pandangan yang negatif tersebut menyebabkan perasaan depresi (Kaplan, 2010)2.1.3. Gambaran KlinisPerubahan Fisik Penurunan nafsu makan. Gangguan tidur. Kelelahan dan kurang energy Agitasi. Nyeri, sakit kepala, otot keran dan nyeri, tanpa penyebab fisik.

Perubahan Pikiran Merasa bingung, lambat dalam berfikir, penurunan konsentrasi dan sulit mengungat informasi. Sulit membuat keputusan dan selalu menghindar. Kurang percaya diri. Merasa bersalah dan tidak mau dikritik. Pada kasus berat sering dijumpai adanya halusinasi ataupun delusi. Adanya pikiran untuk bunuh diri.Perubahan Perasaan Penurunan ketertarikan dengan lawan jenis dan melakuka n hubungan suami istri. Merasa bersalah, tak berdaya. Tidak adanya perasaan. Merasa sedih. Sering menangis tanpa alasan yang jelas. Iritabilitas, marah, dan terkadang agresif.Perubahan pada Kebiasaan Sehari-hari Menjauhkan diri dari lingkungan sosial, pekerjaan. Menghindari membuat keputusan. Menunda pekerjaan rumah. Penurunan aktivitas fisik dan latihan. Penurunan perhatian terhadap diri sendiri. Peningkatan konsumsi alcohol dan obat-obatan terlarang.2.1.4. Derajat Depresi dan Penegakan DiagnosisGangguan depresi ditegakkan berpedoman pada PPDGJ III (Pedoman Penggolongan Diagnostik Gangguan Jiwa III) yang merujuk pada ICD 10 (International ClassificationDiagnostic 10). Gangguan depresi dibedakan dalam depresi berat, sedang, dan ringansesuai dengan banyak dan beratnya gejala serta dampaknya terhadap fungsi kehidupan seseorang (Maslim,2000).Gejala Utama Perasaan depresif Hilangnya minat dan semangat Mudah lelah dan tenaga hilangGejala Lain Konsentrasi dan perhatian menurun Harga diri dan kepercayaan diri menurun Perasaan bersalah dan tidak berguna Pesimis terhadap masa depan Gagasan membahayakan diri atau bunuh diri Gangguan tidur Gangguan nafsu makan Menurunnya libidoTingkatDepresiGejalaUtamaGejalaLainFungsiKeterangan

Ringan22Baik-

Sedang23-4TergangguNampak distress

Berat3> 4Sangat TergangguSangat distress

Tabel 1. Penggolongan Depresi Menurut ICD-10 (Soejono dkk,2007)2.2 TerapiPengobatan pasien dengan gangguan mood harus diamanahkan pada sejumlah tujuan. Pertama, keamanan pasien harus terjamin. Kedua, pemeriksaan diagnostik yang lengkap pada pasien harus dilakukan. Ketiga, suatu rencana pengobatan harus dimulai yang menjawab bukan hanya gejala sementara tetapi juga kesehatan pasien selanjutnya (Kaplan, 2010). Dokter harus mengintegrasikan farmakoterapi dengan intervensi psikoterapeutik. Jika dokter memandang gangguan mood pada dasarnya berkembang dari masalah psikodinamika, ambivalensi mengenai kegunaan obat dapat menyebabkan respons yang buruk, ketidakpatuhan, dan kemungkinan dosis yang tidak adekuat untuk jangka waktu yang singkat. Sebaliknya, jika dokter mengabaikan kebutuhan psikososial pasien, hasil dari farmakoterapi mungkin terganggu (NIMH, 2002).

1. Terapi Farmakologis

Antidepresan yang tersedia sekarang cukup bervariasi di dalam efek farmakologisnya. Variasi tersebut merupakan dasar untuk pengamatan bahwa pasien individual mungkin berespons terhadap antidepresan lainnya. Variasi tersebut juga merupakan dasar untuk membedakan efek samping yang terlihat pada antidepresan (Kaplan, 2010).

Pembedaan yang paling dasar diantara antidepresan adalah pada proses farmakologis yang terjadi, dimana ada antidepresan yang memiliki efek farmakodinamika jangka pendek utamanya pada tempat ambilan kembali (reuptake sites) atau pada tingkat inhibisi enzim monoamine oksidasi. bekerja untuk menormalkan neurotransmitter yang abnormal di otak khususnya epinefrin dan norepinefrin. Antidepresan lain bekerja pada dopamin. Hal ini sesuai dengan etiologi dari depresi yang kemungkinan diakibatkan dari abnormalitas dari sistem neurotransmitter di otak (NIMH, 2002). Obat antidepresan yang akan dibahas adalah antidepresi generasi pertama (Trisiklik dan MAOIs), antidepresi golongan kedua (SSRIs) dan antidepresi golongan ketiga (SRNIs) (Arozal, 2007).

a. Trisiklik

Trisiklik merupakan antidepresan yang paling umum digunakan sebagai pengobatan lini pertama untuk gangguan depresif berat (Kaplan, 2010). Golongan trisiklik ini dapat dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu trisiklik primer, tetrasiklik amin sekunder (nortriptyline, desipramine) dan tetrasiklik tersier (imipramine, amitriptlyne). Dari ketiga golongan obat tersebut, yang paling sering digunakan adalah tetrasiklik amin sekunder karena mempunyai efek samping yang lebih minimal. Obat golongan tetrasiklik sering dipilih karena tingkat kepuasan klinisi dikarenakan harganya yang murah karena sebagian besar golongan dari obat ini tersedia dalam formulasi generik (Kaplan, 2010).

Golongan obat trisiklik bekerja dengan menghambat reuptake neurotransmitter di otak. Secara biokimia, obat amin sekunder diduga bekerja sebagai penghambat reuptake norepinefrin, sedangkan amin tersier menghambat reuptake serotonin pada sinaps neuron.hal ini mempunyai implikasi bahwa depresi akibat kekurangan norepinefrin lebih responsive terhadap amin sekunder, sedangkan depresi akibat kekurangan serotonin akan lebih responsive terhadap amin tersier (Arozal, 2007).

b. MAOIs (Monoamine Oxidase Inhibitors)

MAOIs telah digunakan sebagai antidepresan sejak 15 tahun yang lalu. Golongan ini bekerja dalam proses penghambatan deaminasi oksidatif katekolamin di mitokondria, akibatnya kadar einefrin, noreprinefrin dan 5-HT dalam otak naik (Arozal, 2007). Obat ini sekarang jarang digunakan sebagai lini pertama dalam pengobatan depresi karena bersifat sangat toksik bagi tubuh. Selain karena dapat menyebabkan krisis hipertensif akibat interaksi dengan tiramin yang berasal dari makanan-makanan tertentu seperti keju, anggur dan acar, MAOIs juga dapat menghambat enzim-enzim di hati terutama sitokrom P450 yang akhirnya akan mengganggu metabolisme obat di hati. (Kaplan, 2010).

c. SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors)

SSRIs adalah jenis pengobatan yang juga menjadi pilihan lini pertama pada gangguan depresif berat seain golongan trisiklik (Kaplan, 2010). Obat golongan ini mencakup fluoxetine, citalopram dan setraline. SSRIs sering dipilih oleh klinisi yang pengalamannya mendukung data penelitian bahwa SSRIs sama manjurnya dengan trisiklik dan jauh lebih baik ditoleransi oleh tubuh karena mempunyai efek samping yang cukup minimal karena kurang memperlihatkan pengaruh terhadap sistem kolinergik, adrenergik dan histaminergik. Interaksi farmakodinamik yang berbahaya akan terjadi bila SSRIs dikombinasikan dengan MAOIs, karena akan terjadi peningkatan efek serotonin secara berlebihan yang disebut sindrom serotonin dengan gejala hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular dan gangguan tanda vital (Arozal, 2007).d. SNRIs (Serotonin and Norepinephrine Inhibitors )

Golongan antidepresan SNRIs bekerja dengan mekanisme yang hampir sama dengan golongan SSRIs, hanya saja pada SNRIs juga menghambat dari reuptake norepinefrin (NIMH, 2002).

Selain dari golongan obat yang telah dibahas sebelumnya, masih ada beberapa alternatif yang digunakan untuk terapi medikamentosa pada pasien depresi dengan keadaan tertentu. Hal tersebut dapat terlihat lebih jelas pada gambar di bawah ini (Mann, 2005).

Gambar 2.1. Pilihan obat-obatan antidepresan pada lini pertama

e. Terapi Non FarmakologisTiga jenis psikoterapi jangka pendek yang digunakan dalam pengobatan depresif berat adalah terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku (Kaplan, 2010). NIMH (2002) telah menemukan predictor respons terhadap berbagai pengobatan sebagai berikut ini : (1) disfungsi sosial yang rendah menyatakan respons yang baik terhadap terapi interpersonal, (2) disfungsi kognitif yang rendah menyatakan respons yang baik terhadap terapi kognitif-perilaku dan farmakoterapi, (3) disfungsi kerja yang tinggi mengarahkan respons yang baik terhadap farmakoterapi, (4) keparahan depresi yang tinggi menyatakan respons yang baik terhadap terapi interpersonal dan farmakoterapi.Pada awalnya, terapi ini dikembangkan oleh Aaron Beck yang memusatkan pada distorsi kognitif yang didalilkan ada pada gangguan depresi berat. Tujuan terapi ini untuk menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikasi dan uji kognitif negatif (Kaplan, 2010).Terapi interpersonal dikembangkan oleh Gerald Klerman, memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami sekarang, dengan menggunakan dua anggapan: pertama, masalah interpersonal sekarang kemungkinan memiliki akar pada hubungan awal yang disfungsional. Kedua, masalah interpersonal sekarang kemungkinan terlibat di dalam mencetuskan atau memperberat gejala depresif sekarang (Kaplan, 2010).Episode depresif yang tidak diobati berlangsung 6 sampai 13 bulan, sementara sebagian besar episode yang diobati berlangsung kira-kira 3 bulan. Menghentikan antidepresan sebelum 3 bulan hampir selalu menyebabkan kembalinya gejala (Kaplan, 2010).

Pasien yang dirawat di rumah sakit untuk episode pertama gangguan depresif berat memiliki kemungkinan 50% untuk pulih dalam tahun pertama. Banyak penelitian telah berusaha untuk mengidentifikasi indikator prognostik yang baik dan buruk di dalam perjalanan gangguan depresif berat. Episode ringan, tidak adanya gejala psikotik, fungsi keluarga yangstabil, tidak adanya gangguan kepribadian, tinggal dalam waktu singkat di rumah sakit dalam waktu yang singkat, dan tidak lebih dari satu kali perawatan di rumah sakit adalah indikator prognostik yang baik. Prognosis buruk dapat meningkat oleh adanya penyerta gangguan distimik, penyalahgunaan alkohol dan zat lain, gejala gangguan kecemasan, dan riwayat lebih dari satu episode sebelumnya. (Kaplan, 2010).

KASUS

Tuan Prilandy (58 tahun) datang dengan keluhan kesulitan tidur yang dirasakan sejak satu tahun yang lalu. Pasien kesulitan tidur dan sering terjaga pada malam hari. Jika terbangun, sulit untuk tidur lagi. Pasien mengaku tidak pernah tidur di waktu lainnya, seperti tidur siang atau tidur sore. Kesulitan tidur yang dialami pasien mulai muncul saat istrinya meninggal satu tahun yang lalu. Selain gangguan tidur, nafsu makan pasien juga ikut menurun. Pasien merasakan dirinya sekarang amat lelah dan lesu serta tidak bertenaga. Keinginan untuk kembali bekerja tidak ada. Pasien mengaku tidak pernah mendengar bisikan-bisikan, mencium bau tidak sedap maupun melihat bayangan aneh. Pasien juga mengalami berat badan menurun sehingga terlihat lebih kurus dibanding 1 tahun yang lalu.

A. P-Treatment1. Penentuan Problem Pasien

Masalah utama : Gangguan emosi dan kognitif yang berasal dari masalah kelurga, istri yang meninggal ( gangguan depresi sedangMasalah tambahan: -

2. Rencana Tujuan Terapi

Mengobati keluhan gangguan emosi dan kognitif dengan menangani depresi

Mengobati gangguan depresi

Mencegah kekambuhan

3. Pemilihan Terapi

Advise:

Menghindari pemicu stress

Perlunya bantuan keluarga dalam membantu kesembuhan

Terapi Non Farmakologis

Terapi Keluarga dimana keluarga berperan dalam mengurangi dan menghadapi stress, serta mencegah adanya kekambuhan.

Terapi Spiritual agar pasien lebih tenang dalam menjalani hidup

Menghindari diri dari faktor stressor

Terapi Farmakologis

Diberikan obat golongan antidepressant Golongan ObatEfficacySafetySuitabilityCost

Trisiklik+++

FD: Obat ini bekerja dengan menghambat ambilan kembali neurotransmitter noerepinefrin dan serotonin di otak. Digunakan untuk jangka panjang karena meningkatkan alam perasaan. Gejala depresi akan hilang sekitar 2-3 minggu. Mekanisme tidak jelas tetapi bersifat stimulant.

FK: A: di GIT

D:Disidtribusi luas dan berikatan dengan protein plasma

M: oleh enzim sitokrom P450 di liver

E: melalui urin

+

ES: pengeluaran keringat berlebihan, Penglihatan kabur, mulut kering, obstipasi, retensi urin, hipotensi ortostatik, Infark jantung, presipitasi gagal jantung, aritmia, takikardi, lemah dan lelah, Lanjut usia: pusing, hipotensi postural, sembelit, sukar berkemih, edema, tremor. Toksik: hiperpireksia, hipertensi, konvulsi, koma. Keracunan: gangguan konduksi, aritmia.++KI: Penyakit jantung koroner, Myocard infark, Galukoma, Retensi Urin, Hipertrofi prostat, Gangguan fungsi hati, epilepsy, pengguna lithium, kelainan jantung, ginjal dan thyroid, hamil dan laktasi.+++

Rp.260.546/500 tab

MAO Inhibitor++

FD: berfungsi menghambat dalam proses deaminasi oksidatif katekolamin di mitokondria, dengan membentuk kompeks MAO-MAOI, sehingga meningkatkan kadar epinefrin norepinefrin, dan 5HT dalam otak.

FK: A: di Usus baik

D:

M: mengganggu metabolism obat lain karena menghambat enzim di hati terutama sitokrom p450.

E: +ES: tremor, insomnia, konvulsi, merusak sel hati, toksik, mania, hipotensi dan hipertensi++KI: Diberi bersama makanan mengandung tiramin, Penyakit jantung koroner, Myocard infark, geriatric, galukoma, retensi urin, hipertrofi prostat, gangguan fungsi hati, epilepsi+

SSRI++++FD: selektif menghambat ambilan serotonin, kurang memperlihatkan pengaruh terhadap system kolinergik, adrnergik atau histaminergik. Inhibitor spesifik p450 isoenzim.

FK: A: diabsorbsi di usus dalam jangka waktu yang lama, D: protein binding 95%, M: Di metabolism di hati menjadi bentuk aktif, E: via urine ++++ES: efek samping minimal, mual, penurunan libido, dan gangguan seksual lainnya, sindrom serotonin (digabung dengan MAOI), hipotensi minimal+++KI: Penyakit jantung, myocard infark, Gangguan fungsi hati++

Rp. 50.000,-/20 tab.

Atipikal (lainnya)++

FD: menghambat ambilan serotonin di saraf, ambilan norepinefrin dan dopamine tidak dipengaruhi.

FK: A: di absorpsi di GIT dipengaruhi makanan

D: plasma konsentrasi setelah 2 jam

M: Di metabolisme dihati dalam bentuk aktif

E: di urine++

ES: mulut kering, mual, muntah, konstipasi, retensi urin, hipotensi ortostatik, takikardi++

KI: Penyakit hati, penyakit jantung, myocard infark, epilepsy, gangguan renal, diskrasia,+

Pada dasarnya semua obat anti depresi mempunyai efek primer (klinis/ efikasi) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek samping. Dipilih golongan SSRI yang efek sampingnya sangat minimal, spectrum efek anti-depresi luas, dan gejala putus obat sangat minimal, serta lethal dose tinggi sehingga relative aman.

Pilihan obat SSRI

ObatEficacySafetySuitabilityCost

Sertraline++++FD: bersifat lebih selektif terhadap SERT (transporter serotonin) dan kurang selektif terhadap DAT (transporter dopamine),

FK: A: diabsorpsi lambat di GIT, puncak kadar plasma 4,5 -8,4 jam.

D: didistribusi luas di tubuh, iikatan proteinnya 98%

M: di metabolism di hati, t 26 jam

E: di urine dan feses +

ES: sindrom Ekstrapiramidal, mulut kering, mual, muntah, dyspepsia, konstipasi, diare, anoreksia, penurunan berat badan, ansietas, insomnia, halusinasi, ortostatik hipotensi, retensi urine, gangguan menstruasi dan jarang: eritema, dan pancreatitis++

KI:Gangguan hati, gangguan ginjal, Laktasi, dan anak+

Rp.225.000 Rp.434.820

Paroxetine++++FK: A: cepat di absorpsi di GIT

D: ikatan protein plasmanya 95%

M: di metabolism di hati oleh sitokrom p450

E: t 21 jam, via urine dan feses

FD: Menghambat secara spesifik menghambat ambilan serotonin. +

ES: sindrom Ekstrapiramidal, mulut kering, mual, muntah, dyspepsia, konstipasi, diare, anoreksia, penurunan berat badan, ansietas, insomnia, halusinasi, ortostatik hipotensi, retensi urine++

KI: Laktasi, Anak, kehamilan, gangguan hati, gangguan ginjal-

Fluvoxamine++++FK: A: diabsorpsi cepat di GIT, tidak dipengaruhi makanan,

D: didistribusi secara luas, dengan ikatan protein plasmanya 80%,

M: di metabolism di hati menjadi metabolit inaktif, E: melalui urine , 2% dalam bentuk awal, t 15 jam

FD: Menghambat secara selektif ambilan serotonin+

ES: sindrom Ekstrapiramidal, mulut kering, mual, muntah, dyspepsia, konstipasi, diare, anoreksia, penurunan berat badan, ansietas, insomnia, halusinasi, ortostatik hipotensi, retensi urine, bradikardi+

KI: pasien dengan peningkatan enzim hati, Laktasi, geriatric, gangguan hati dan ginjal+

Rp. 300.000-600.000

Fluoxetin++++FK: A: cepat di absorbs di GIT

D: Didistribusi secara luas dengan protein binding 95%

M: di metabolism di hati dan menghasilkan metabolit aktif

E: melalui urine, t 1-3 hari setelah pemberian jangka pendek dan 4-6 setelah penggunaan jangka panjang

FD: menghambat secara spesifik ambilan serotonin++

ES: sindrom Ekstrapiramidal, mulut kering, mual, muntah, dyspepsia, konstipasi, diare, anoreksia, penurunan berat badan, ansietas, insomnia, halusinasi, ortostatik hipotensi, retensi urine+

KI: kejang, Penyakit jantung, gangguan hati dan ginjal, Hamil dan laktasi++

Rp. 50.000-Rp.330.000

Citalopram++++FK: A: diabsorpsi secara cepat di GIT,

D: distribusi ke seluruh tubuh, protein plasma < 80%,

M: di metabolism di hati menjadi bentuk metabolit aktif dan inaktif,

E: eksresi terutama lewat hati dan dan sisanya lewat urine, di eksresi dalam bentuk tidak terkonjugasi, t 36 jam

FD: bekerja dengan menghambatan secara spesifik ambilan dari serotonin+

ES: sindrom Ekstrapiramidal, mulut kering, mual, muntah, dyspepsia, konstipasi, diare, anoreksia, penurunan berat badan, ansietas, insomnia, halusinasi, ortostatik hipotensi, retensi urine, peningkatan selera makan, penambahan berat badan, cardiotoxic++

KI: Laktasi, anak, gangguan hati, gangguan jantung-

Dipilih fluoxetine karena efek samping obat hampir sama pada setiap golongan SSRI tetapi fluoxetin lebih minimal dan costnya lebih murah daripada obat golongan SSRI yang lain. Efikasi dan kontra indikasi dari semua obat golongan SSRI hampir sama.4. Pemberian terapi

Non farmakologis:

Menjelaskan kepada keluarga pasien pentinganya dukungan dan bantuan dari keluarga pasien

Menjelaskan kepada pasien untuk menghindari faktor stressorFarmakologisdr. Prilandy JayastariJl. Juanda 45SIP : 08/08/2010

Samarinda, 14 Februari 2015

R/ Noxetine 20 mg tabs No. X S 1 dd tabs I

Pro : Tn. PUsia : 47 tahun

Alamat : -5. Komunikasi Terapi

Informasi Penyakit

Depresi merupakan suatu gangguan mood ditandai dengan gajala utama yaitu afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi dan gejala tambahan yaitu konsentrasi dan perhatian berkurang, harga diri ddan kepercayaan berkurang, gangguan tidur, serta nafsu makan berkurang. Depresi sendiri terbagi menjadi tiga derajat yaitu derajat riongan, sedang, dan berat. Pada pasien ini terjadi depresi ringan Telah dikatakan gangguan depresi apabila terjadi selama 2 minggu atau lebih, walau tidak selalu tetapi biasanya di cetuskan oleh suatu masalah. Dan dengan adanya gangguan ini maka penderita tidak dapat beraktivitas seperti sebelumnya.Informasi terapi

Pasien dianjurkan untuk berusaha menghindari faktor stressor agar keadaan depresi ini tidak berlanjut menjadi lebih parah

Menjelaskan pentingnya peran keluarga dalam pengobatan ini, untuk mengingatkan pasien, mendekatkan diri pasien dengan keluarga, membuat pasien lebih terbuka dan bisa beraktivitas bersama kembali

Obat noxetine diberikan 1 kali sehari pada pagi hari baik dengan atau tanpa makanan. Menjelaskan bahwa obat antidepresan baru memberikan efek optimal setelah penggunaan beberapa minggu, dan kadang muncul bersama beberapa gejala efek samping ringan, dan akan berkurang seiring berjalannya waktu.

Sebelum obat habis segera kembali kedokter karena diusahakan tidak sampai terjadi putus obat, dan penggunaan anti depresan butuh pemantauan baik untuk memantau tercapai tidaknya efek optimal, ada tidaknya efek samping maupun perlunya penurunan dosis perlahan dalam penggunaannya.

6. Monitoring dan evaluasi

Pasien diminta kembali ke dokter sebelum obat habis, agar pengobatan tidak sampai terputus

Bila timbul efek samping yang berat segera kembali ke dokter jangan menghentikan obat sendiri karena penggunaan obat ini perlu penurunan secara perlahan

Apabila gejala masih bertahan atau bertambah parah setelah pengobatan selama 2 minggu konsultasikan kepada dokter untuk kemungkinan dirujuk kepada dokter Spesialis Kesehatan Jiwa.DAFTAR PUSTAKA

Elvira S.D, Hadisukanto G. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2010Evaria. MIMS Edisi Bahasa Indonesia 2010-2011. Jakarta: CMPMedica Asia Pte Ltd. 2010.Gunawan S.G., Farmakologi dan Terapi Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007Ingram, I.M. Catatan Kuliah Psikiatri. ECG. Jakarta, 1995

Kaplan, Sadock, Grebb. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Prilaku Psikiatri Klinis Jilid Satu. Jakarta: Binarupa Aksara, 2010.

Maramis, W.E, Ilmu Kedokteran Jiwa, Airlangga Press, Surabaya, 2009

Maslim R. Diagnosis Gangguan Jiwa. Jakarta: 2010