BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Nekrosis avaskular merupakan kondisi yang dihasilkan dari suplai darah yang

kurang bahkan terputusnya atau hilangnya suplai darah ke area tulang tertentu sehingga

menyebabkan kematian tulang tersebut (Marx, J. A. Etal., 2002). Kondisi ini dapat

terjadi akibat trauma dan kerusakan pada pembuluh darah yang menyuplai oksigen pada

tulang. Nekrosis avaskuler pasca trauma sering terjadi pada caput femoris yaitu pada

fraktur collum femoris, pada naviculare manus dan tallus.

Nekrosis avaskular caput femur merupakan komplikasi lanjut dari dislokasi sendi

panggul. Caput femur adalah tempat yang paling sering mengalami nekrosis avaskular

terutama karena pasokan darahnya yang khas yang membuatnya mudah mengalami

iskemia karena terputusnya arteri. Lokasi nekrosis biasanya langsung di bawah

permukaan artikular yang menahan berat tubuh dari tulang tepatnya pada bagian

anterolateral caput femoralis. Penyebab lain dari avaskular nekrosis yaitu karena

obstruksi (embolisme) udara atau lemak yang memblok aliran darah melalui pembuluh

darah, hypercoagulable state, dan inflamasi dinding pembuluh darah (vaskulitis).

B. Patologi

Tulang yang mengalami ischemia awalnya mengikuti oklusi arteri atau vena yang

memperdarahinya, caput femoris diperdarahi oleh a. Circumflexa medial dan lateral dari

a. Femoralis profunda. Kosongnya lacuna osteocyte menandakan bahwa tulang telah

mati, akan tetapi secara radiologis gambaran mungkin bisa normal, bila trabekular masih

intact. Revaskularisasi bisa terlihat pada pertemuan antara sumsum tulang mati dan

hidup. Sumsum tulang mati akan digantikan jaringan ikat kemudian akan menjadi

kalsifikasi. Secara klinis pasien dengan AVN caput femoris menunjukan gejala seperti

berikut:

- Nyeri didaerah panggul dengan atau tanpa disertai nyeri menjalar hingga paha dan

lutut.

- Penurunan kemampuan gerak rotasi dan jarak pergerakan panggul.

- Adanya resiko terjadinya Avaskuler nekrosis pada sisi yang lainnya.

- Nyeri bersifat dalam, terus menerus dan memburuk saat bergerak.

- Biasanya didasari dengan riwayat trauma, penyalahgunaan obat steroid dan

alkohol.

Jika daerah vaskular kecil dan tidak berdekatan dengan permukaan artikular, pasien

mungkin dapat asimtomatik, penyembuhan dapat terjadi secara spontan atau penyakit

tersebut mungkin tetap tidak terdeteksi , atau ditemukan secara kebetulan selama hasil

pemeriksaan untuk kondisi lainnta. Namun avaskular nekrosis dapat berkembang

menjadi kerusakan mekanis yang lebih luas.

C. Etiologi

Avaskuler nekrosis paling sering terjadi pada usia dekade ketiga hingga keenam dan

4 kali kemungkinan lebih besar pada pria. Penyebab terjadinya avaskuler nekrosis antara

lain:

Traumatic

- Fraktur caut dan collum Femur

- Dislokasi panggul

- Terganggunya suplai darah

Atraumatic

- Penggunaan kortikosteroid dan penyalahgunaan alkohol berlebihan

- Idiopatik (contoh: Legg-Calve-Perthes)

- Sickle cell anemia, Gaucher’s disease, lupus, coagulophaties, dislipidemia,

transplantasi orga, caisson’s disease + penyakit tiroid.

D. Patofisiologi

Proses terjadinya avaskuler nekrosis dapat terjadi melalui beberapa cara di antara nya:

1. Faktor arteri Extraosseous adalah yang paling penting. Kepala femoral ini

mengalami peningkatan risiko karena suplai darah adalah sistem organ akhir dengan

sedikit perkembangan kolateral. Suplai darah dapat terganggu oleh trauma,

vaskulitis (penyakit Raynaud), atau vasospasme (penyakit dekompresi) (Aiello, M.

R., 2008; Adridge, J. M. and Urbaniak, J. R., 2004)

2. Faktor arteri Intraosseous dapat menghalangi mikrosirkulasi kepala femoral

melalui microemboli yang beredar. Ini dapat terjadi pada penyakit sickle cell (SCD),

embolisasi lemak atau embolisasi pesawat dari fenomena dysbaric (Aiello, M. R.,

2008; Kerachian, M. A. Etal., 2006).

3. Faktor vena Intraosseous mempengaruhi kepala femoral dengan mengurangi aliran

darah vena dan menyebabkan stasis. Faktor-faktor ini dapat menyertai kondisi

seperti penyakit Caisson, SCD atau pembesaran sel-sel lemak intramedulla (Aiello,

M. R., 2008, Marti-Carvajal A., Etal., 2004).

4. Faktor ekstravaskuler Intraosseous mempengaruhi pinggul dengan meningkatnya

tekanan, sehingga muncul sindrom kompartemen kepala femur (Aiello, M. R.,

2008). Misalnya:

Sel-sel lemak hipertrofi setelah pemberian steroid atau sel-sel abnormal,

seperti Gaucher dan sel-sel inflamasi, dapat mengganggu pada intraosseous

kapiler, mengurangi sirkulasi intramedulla dan berkontribusi terhadap sindrom

kompartemen.

Microfractures berulang dalam segmen berat tubuh femur dapat menyebabkan

beberapa lesi vaskular yang mengakibatkan iskemia dalam tulang rapuh dan

buruk diperbaiki

Faktor sitotoksik, seperti alkoholisme dan penggunaan steroid, memiliki efek

metabolik toksik langsung pada sel-sel osteogenik (Aiello, M. R., 2008).

Penurunan konsentrasi 1,25 dihydroxyvitamin D3 dapat menyebabkan

kekurangan kuantitatif atau kualitatif dalam arsitektur tulang, menyebabkan

tulang rusak di bawah tekanan.

5. Faktor Extraosseus ekstravaskuler (kapsuler) melibatkan tamponade dari

pembuluh epifisis lateral yang terletak di dalam membran sinovial, melalui

peningkatan tekanan intracapsular. Hal ini terjadi setelah trauma seperti, infeksi, dan

radang sendi, menyebabkan efusi yang dapat mempengaruhi suplai darah ke

epiphysis (Aiello, M. R., 2008, Adridge, J. M. and Urbaniak, J. R., 2004)

Ada berbagai kondisi daripada yang dapat dicurigai sebagai pemicu keadaan

avaskuler nekrosis ini. Namun, hampir setengah dari pasien yang didiagnosis avaskuler

nekrosis tidak dikeahui sebabnya. Jenis nekrosis avascular ini disebut primer, atau

idiopatik. Semua bentuk lain dari penyakit ini adalah sekunder. Salah satu alasan paling

umum untuk nekrosis avascular sekunder berkepanjangan penggunaan steroid sistemik

dalam dosis tinggi (setara dengan 4000 mg Prednisone) untuk waktu hingga 3 bulan, atau

lebih lama. Ada kasus yang dikutip dalam literatur AVN kepala femoralis setelah periode

yang relatif singkat (7 hari) steroid oral. Mekanisme kerja belum sepenuhnya dipahami,

namun diperkirakan dapat dihubungkan dengan keadaan hiperkoagulasi, dengan

fibrinolisis gangguan berikutnya dan trombosis vena dalam kepala femoral. Penyebab

umum lainnya termasuk trauma, kelainan darah atau penyakit dekompresi

E. Diagnosis

Riwayat

Avascular nekrosis mungkin asimtomatik dan kadang-kadang ditemukan mengikuti

radiografi

Nyeri pada sendi yang terkena, digambarkan sebagai berdenyut, dalam dan, sering,

intermiten (Aiello, M. R., 2008), biasanya merupakan gejala. Pasien dengan AVN kepala

femoralis sering melaporkan paha atau pinggul nyeri yang dapat menyebar ke bagian

bokong, paha anteromedial, atau lutut yang diperburuk oleh bantalan berat dan kadang-

kadang dengan batuk. Rasa sakit awalnya mungkin ringan tetapi semakin memburuk dari

waktu ke waktu dan dengan penggunaan. Akhirnya, rasa sakit hadir pada saat istirahat

dan dapat hadir atau bahkan memburuk pada malam hari (Jeanne, K. Etal., 2008), dalam

hal ini, hal itu mungkin terkait dengan kekakuan pagi.

Pemeriksaan Fisik

Biasanya temuan awal yang unrevealing.

Dalam tahap terakhir dari penyakit, fungsi sendi memburuk dan tanda-tanda berikut

dapat ditemukan:

o Pasien mungkin berjalan dengan pincang dan mungkin mengalami kehilangan

berbagai gerakan, baik aktif dan pasif, paling sering pada fleksi, penculikan, dan

rotasi internal, terutama setelah runtuhnya kepala femoral.

o Pasien mungkin memiliki nyeri tekan di sekitar daerah yang terkena.

o Defisit neurologis dapat ditemukan (Jeanne, K. Etal., 2008).

o The Trendelenburg tanda mungkin positif.

o Sebuah klik dapat didengar ketika pasien naik dari kursi atau setelah rotasi

eksternal dari pinggul diculik (Aiello, M. R., 2008).

penyakit Lanjutan menyebabkan deformitas sendi dan pengecilan otot (Jeanne, K.

Etal., 2008).

Pemeriksaan Imaging

Diagnosis avaskuler nekrosis dapat ditegakan selain dilihat secara klinis juga bisa

didasarkan atas penemuan radio imaging menggunakan Radiologi konvensional (X-Ray),

CT-Scan, MRI, kedokteran nuklir dengan scintigraphy.

Film polos temuan radiografi absen dalam tahap 0 dan 1 dari AVN. Sebuah

rontgen normal tidak sama pinggul normal. Sebuah penundaan 1-5 tahun dapat

terjadi antara gejala pertama dan munculnya modifikasi radiografi (Aiello, M. R.,

2008). Pada penyakit yang lebih maju, radiografi menunjukkan sclerosis dan

perubahan kepadatan tulang. Sebagai penyakit berlangsung, garis subchondral

radiolusen (bulan sabit tanda), merata atau runtuhnya kepala femoral mungkin

muncul (Jeanne, K. Etal., 2008).

CT scan digunakan untuk menentukan tingkat keterlibatan, seperti lucencies

subchondral dan sclerosis hadir dalam tahap reparasi (Aiello, M. R., 2008)

(sebelum runtuhnya kepala femoral), tetapi tidak sensitif seperti MRI dalam tahap

0 dan 1. CT sangat baik untuk mendeteksi runtuhnya kepala femoral, penyakit

sendi degeneratif awal dan kehadiran longgar tubuh terutama ketika menggunakan

rekonstruksi multiplanar (Aiello, M. R., 2008).

MRI adalah cara yang paling sensitif untuk mendiagnosa AVN, mewakili gold

standard evaluasi diagnostik invasif (Gambar 1). Ini memiliki beberapa

keuntungan:

o Hal ini memungkinkan pementasan akurat dengan jelas menggambarkan

ukuran lesi.

o Mendeteksi lesi asimtomatik (Jeanne, K. Etal., 2008) yang tidak terdeteksi

pada radiografi polos, sehingga memfasilitasi pengobatan dini respon yang

lebih baik.

o Ini memberikan pencitraan multiplanar dan resolusi jaringan lunak yang

sangat baik (Sarikaya, A., etal., 2001; Petsatodis, G. E., etal., 2008).

o Hal ini dapat menunjukkan respon dari kepala femoral terhadap pengobatan

(Aiello, M. R., 2008).

Single-photon emission computed tomography (SPECT) digunakan sebagai

alternatif untuk MRI ketika yang terakhir tidak dapat dilakukan atau bila hasil MRI

tak tentu. SPECT sulit untuk digunakan karena memerlukan tersisa masih untuk

jangka waktu yang lama. Juga, artefak kandung kemih adalah masalah yang sering

(Aiello, M. R., 2008; Sarikaya, A., etal., 2001).

Pencitraan scintigraphic menunjukkan adanya daerah pusat serapan menurun,

dikelilingi oleh daerah serapan meningkat (tanda donat atau tanda colding-panas)

(Aiello, M. R., 2008). Hal ini menunjukkan zona reaktif sekitar daerah nekrotik.

Kelemahan utama adalah bahwa hal itu memiliki kekhususan (Aiello, M. R., 2008) dan

bahwa gambar yang sama mungkin ditemui dalam kondisi lain seperti osteoarthritis,

patah tulang, arthritis inflamasi. Hasil sulit untuk menafsirkan apakah penyakit bilateral.

Biopsi tulang tidak rutin digunakan karena ketersediaan tes non-invasif sensitif

seperti MRI (Jeanne, K. Etal., 2008). Ini adalah alat diagnostik yang berharga setelah

menganalisis fragmen tulang diekstrak setelah core decompression.

Gambar 1. MRI scan lesi tipe II bilateral

F. Diferensial Diagnosis

Avaskuler nekrosis mempunyai diagnosis banding sebagai berikut (Aiello, M. R., 2008;

Jeanne, K. Etal., 2008):

Trauma

Degenerative disease

Osteoporosis

Arthritis

Inflammatory synovitis

Epiphyseal dysplasia

Epiphyseal stress fracture

Transient osteoporosis of the hip

Osteomyelitis

Malignancy

Hemangioma

Radiation therapy

Sympathetic dystrophy

Bone marrow edema syndrome

G. Klasifikasi

Ficat dan Arlet telah mengembangkan sistem pementasan menggunakan temuan

radiografi, yang terdiri dari empat tahap. Pemeriksaan dengan sinar X-polos, pada

stadium dini tidak menampakkan kelainan. Hal seperti ini dapat dideteksi dengan

pemeriksaan scintigrafi atau MRI. Ficat dan Arlet membagi nekrosis avaskular menjadi 4

stadium yakni (Moesbar, N., 2006):

1. stadium 1: tidak atau sedikit nyeri, gambaran radiologis normal;

2. stadium 2: ada tanda-tanda radiologis dini, tetapi kaput femoris secara struktural

utuh;

3. stadium 3: meningkatnya distorsi kaput femoris atau fragmentasi;

4. stadium 4: hancurnya permukaan sendi, terdapat osteoarthritis sekunder.

Hungerford dan Lennox memodifikasi sistem staging ketika MRI telah tersedia,

menambahkan stadium 0 dengan klasifikasi sebagai berikut: (Aiello, M. R., 2008;

Adridge, J. M. and Urbaniak, J. R., 2004).

Stadium 0 (praklinis dan preradiologic) - temuan negatif pada radiograf polos, pada

pasien asimtomatik dengan positif mendiagnosa di pinggul kontralateral. MRI

menunjukkan tanda double-line, konsisten dengan proses nekrotik.

Stadium I (preradiologic) - temuan normal pada radiografi dan temuan positif pada

MRI atau tulang skintigrafi. Tahap 1 merupakan tahap awal resorptive. Temuan

radiografi pertama kali muncul terlambat dalam tahap resorptif (osteoporosis

minimal dan / atau kabur dan miskin definisi dari trabekula tulang).

Stadium II (tahap reparatif) terjadi sebelum mendatarkan kepala femoral. Hal ini

dapat berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Perubahan radiografi yang

jelas dan mereka diwakili oleh demineralisasi (manifestasi awal dari reparatif

panggung, mewakili resorpsi tulang mati) dan sclerosis (muncul setelah

demineralisasi, mewakili aposisi tulang baru pada trabekula mati). Demineralisasi

mungkin umum atau tambal sulam atau muncul dalam bentuk kecil kista dalam

kepala femoral. Patchy sclerosis muncul sebagai peningkatan kepadatan di

radiografi, biasanya dalam aspek superolateral kepala femoral dan mungkin difus,

fokal, atau di busur linier, yang cekung superior. Perubahan ini konsisten dengan

stadium IIA. Stadium IIB adalah tahap transisi yang ditandai dengan adanya tanda

bulan sabit, yang dipandang sebagai lucency subkortikal linier, segera terletak di

bawah tulang subkortikal, mewakili garis fraktur. Hal ini paling terlihat pada katak

tampilan kaki. Kepala femoral tetap bulat, pada awalnya, tetapi kemudian runtuh,

menciptakan pelebaran bersama-ruang.

Stadium III (kolaps dini kepala femoral) akan didahului dengan adanya penyerapan

dan depresi, dengan munculnya decrochage, tanpa keterlibatan acetabular. Kepala

femoral tidak lagi bulat dan berkontur lembut. Ini muncul diratakan atau runtuh.

Stadium IV (penyakit degeneratif progresif) diwakili oleh kolaps yang parah dan

hancurnya kepala femoral bersama dengan penyempitan ruang sendi, pembentukan

kista subchondral dan osteofit, sebagai tanda-tanda pasti penyakit sendi degeneratif.

Steinberg dkk. memperluas sistem staging, dengan membagi stadium III lesi ke

kepala femoral dengan atau tanpa kolaps atau pinggul dengan atau tanpa keterlibatan

acetabular. Selain itu, mereka menghitung jumlah keterlibatan kepala femoralis menjadi

ringan (<15%), sedang (15-30%) dan berat (> 30%), berdasarkan radiografi (Tabel 1).

Ohzono et al. memasukkan konsep lokasi lesi, dengan nilai prognostik. Pada tipe 1

lesi, ada garis yang memisahkan femoralis kepala normal dari yang terkena, bagian

sklerotik. Tergantung pada jumlah luas berat tubuh yang terlibat, mereka diklasifikasikan

sebagai A (<30%), B (30-60%) atau C (> 60%). Tipe 2 adalah kepala runtuh tanpa garis

pemisah dan tipe 3 diwakili oleh adanya kista (Gambar 4). Tipe 3 Sebuah lesi sentral, 3

B lesi melibatkan aspek supero-lateral kepala femoral. Tipe 1 A, 1 B, 2 dan 3 A memiliki

prognosis yang lebih baik daripada jenis 1 C dan 3 B. Baru-baru ini, sebuah klasifikasi

baru telah selesai oleh ARCO, yang bergabung dengan sistem pementasan Arlet Ficat,

modifikasi Hungerford-Lennox, yang kuantifikasi keterlibatan (Steinberg) dan konsep

prognosis berdasarkan lokasi (Ohzono) (Gambar 2).

Tabel 1. Klasifikasi steinberg

Gambar 2. Klasifikasi prognostik ohzono

Gambar 3. Crescent sign

Gambar 4. Ficat –Arlet stadium IV dari nekrosis avaskular kepala femoral

Tabel 2. Klasifikasi internasional osteonecrosis

Klasifikasi Preoperative Steinberg

Stadium 0 - tulang biopsi hasil yang konsisten dengan osteonekrosis, hasil tes

normal lainnya

Stadium I - Temuan positif pada bone scan, MRI, atau keduanya

o A - Keterlibatan <15% dari kepala femoral (MRI)

o B - Keterlibatan 15-30%

o C - Keterlibatan> 30%

Stadium II – tampak noda pada kepala femoral, osteosclerosis, pembentukan kista,

dan osteopenia pada radiografi, tidak ada tanda-tanda runtuhnya kepala femoral

pada radiografi atau studi CT, temuan positif pada tulang scan dan MRI, tidak ada

perubahan dalam acetabulum

o A - Keterlibatan <15% dari kepala femoral (MRI)

o Keterlibatan 15-30%

o C - Keterlibatan> 30%

Stadium III - Kehadiran lesi tanda sabit diklasifikasikan atas dasar penampilan

pada radiografi AP dan lateral

o tanda bulan sabit <15% atau <2 mm depresi kepala femoral

o tanda sabit 15-30% atau 2 - untuk 4-mm depresi

o tanda bulan sabit >30% atau> 4-mm depresi

Stadium IV - permukaan artikular rata, ruang sendi menunjukkan penyempitan,

perubahan acetabulum dengan bukti osteosclerosis, pembentukan kista, dan

osteofit marginal.

H. Terapi

Tujuan dari pengobatan adalah untuk menjaga sendi dari kerusakan, karena sakit

parah dan keterbatasan dalam gerakan akan terjadi dalam waktu 2 tahun, dengan tidak

adanya pengobatan. Ada beberapa pilihan yang dapat dipilih untuk menentukan

pengobatan yang paling tepat, kita harus mempertimbangkan usia pasien, tahap penyakit,

lokasi dan jumlah tulang yang terkena dampak dan penyebab avaskular nekrosis (kecuali

penggunaan kortikosteroid atau alkohol dihentikan, pengobatan mungkin tidak bekerja)

(Schoenstadt, A., 2008).

Ada metode konservatif dan bedah untuk mengobati penyakit ini. Perawatan

konservatif telah digunakan secara eksperimental sendiri atau dalam kombinasi, tetapi

mereka jarang memberikan perbaikan abadi. Kebanyakan pasien akhirnya akan

memerlukan pembedahan baik untuk menunda, atau bahkan untuk memperbaiki sendi

permanen (Schoenstadt, A., 2008).

Pengobatan konservatif

Terapi statin, bifosfonat atau obat anti-inflamasi dapat membantu (Lai, K. A., etal.,

2005; Woo, S. B., Hellstein J. W., Kalmar, J. R., 2006; Agarwala, S., etal., 2005).

Dalam beberapa kasus, dapat dilakukan penurunan berat badan, kegiatan

membatasi atau menggunakan kruk dapat mencegah progresivitas kerusakan yang

disebabkan oleh nekrosis avascular dan kemudian membiarkan proses

penyembuhan alami (Schoenstadt, A., 2008). Namun, pasien yang memiliki resiko

dari kolaps caput femoral hingga 85%, maka dapat dilakukan pembatasan aktivitas

untuk menahan beban. Hal ini mungkin efektif bila melibatkan segmen lebih kecil

dari terletak jauh dari daerah tumpuan saat menahan beban (Dudkiewicz, I., etal.,

2004; Aiello, M. R., 2008).

Latihan Range-of-motion sangat membantu untuk menjaga fungsi sendi

(Schoenstadt, A., 2008).

Stimulasi listrik diperkirakan mendorong pertumbuhan tulang (Schoenstadt, A.,

2008).

Terapi Bedah

Core decompression dilakukan dengan mengbuang lapisan dalam tulang dan

meredahkan nyeri segera dengan cara mengurangi tekanan pada tulang,

menurunkan proses inflamasi dan mencegah terjadinya sindrom kompartemen

(Aiello, M. R., 2008; Schoenstadt, A., 2008). Hal ini meningkatkan proses

substitusi dan juga mendorong pembentukan pembuluh darah baru, sehingga

meningkatkan aliran darah ke tulang (Schoenstadt, A., 2008). Pada beberapa

penelitian saat ini menunjukan bahwa pada beberapa orang dengan tahap awal

nekrosis avascular, sebelum terjadi kolapsnya caput femur dan bila kurang dari

30% dari caput femoral yang terlibat maka teknik Core decompression efektif

dalam menghilangkan rasa sakit dan membantu dalam menunda kebutuhan untuk

artroplasti dan memelihara kesehatan sendi (Aiello, M. R., 2008; Petsatodis, G. E.,

etal., 2008).

Bone grafting menggunakan tulang yang sehat dari satu bagian dari pasien yang

kemudian ditransplantasi ke daerah yang sakit. Setelah kegagalan nonvascularized

transplantation, maka metode transplantation masa kini yang dikenal dengan istilah

transplantasi vaskular termasuk arteri dan vena, meningkatkan suplai darah ke

daerah yang terkena (Schoenstadt, A., 2008). Teknik bone grafting dapat

dikombinasikan dengan core decompression, dalam menghentikan proses siklus

iskemia. Teknik kombinasi ini ditunjukan pada avaskular nekrosis dalam tahap

awal dan bila berhasil, hal ini dapat menjamin kelangsungan hidup caput femoral

dalam waktu yang lama, tanpa adanya komplikasi yang terjadi. Jika tidak berhasil,

maka disarankan prosedur Total Hip Arthrosplasty yang memungkinkan pasien

untuk mempertahankan fungsi mobilisasi sendinya tersebut (Aldridge, J. M. And

Urbaniak, J. R., 2004).

Osteotomy adalah prosedur dimana tulang dibentuk untuk mengurangi stres pada

daerah yang terkena. Hal ini membutuhkan waktu pemulihan lebih lama dan

aktivitas yang terbatas selama 3 sampai 12 bulan setelah operasi. Prosedur ini

adalah yang paling efektif untuk pasien dengan nekrosis avascular maju dan orang-

orang dengan area besar tulang yang terkena (Schoenstadt, A., 2008).

Intertrochanteric dan transtrochanteric osteotomi rotasi bertujuan membawa daerah

utuh tulang dan tulang rawan ke daerah menahan beban dari caput femoral dan,

pada saat yang sama, untuk meningkatkan suplai darah (efek biotrophic)

(Dudkiewicz, I., etal., 2004; Steffen, R. T., etal., 2008). Konsensus adalah bahwa

osteotomi femoralis harus dilakukan pada tahap yang lebih maju dari penyakit (II

atau III-Ficat Arlet), tetapi bahwa harus dibatasi pada pasien dengan sudut nekrotik

Kerboul (jumlah sudut yang berbatasan dengan sequestrum pada pandangan sinar-

X antero-posterior dan lateral) lebih rendah daripada 200 °. Secara historis, 25-30

tahun yang lalu, varisation, dengan atau tanpa osteotomi medialisation yang

dianggap cukup, tetapi kemudian, fleksi (Kempf) atau rotasi (Sugioka) osteotomi

mulai mendapatkan tanah. Satu masalah mungkin dengan osteotomi adalah bahwa

mereka dapat membuat konversi terhadap total artroplasti pinggul lebih sulit secara

teknis dan kurang berhasil pada periode jangka panjang.

Artroplasti. Sebagian besar ahli bedah ortopedi akan mengatasi pasiennya dalam

stadium lanjut penyakit, setelah caput femoralnya kolaps. Penggantian sendi total

merupakan pengobatan pilihan dalam tahap akhir avascular nekrosis atau bila

kerusakan sendi bersifat ireversibel (Schoenstadt, A., 2008). Prosedur ini dapat

dilakukan dengan berbagai metode pendekatan (antero-lateral, Hardinge, postero-

lateral, minimal invasif, dll).

Total Hip Artroplasty merupakan prosedur orthopedic yang mencakup teknik

pembedahan eksisipada caput dan collum femur proksimal dan membuang tulang

kartilago dan tulang subkondral. Sebuah kanal artificial dibuat pada medular

proksimal pada regio femur, dan sebuah prosthesis femoral logam yang terdiri dari

sebuah batang dan kepala (caput berdiameter kecil ditanamkan ke dalam kanal

medular femur yang telah dibuat sebelumnya. Kemudian pada fossa acetabular

dimasukan komponen yang mengandung polyethylene dengan berat molekul

tinggi. Untuk mencapai keberhasilan hasil operasi, komponen total hip arthroplasty

harus difiksasi ke tulang sekitar menggunakan sement polymethylmethacrylate

agar menghasilkan fiksasi biologis. Namun menurut perkembangan ilmu

kedokteran, total hip arthroplasty dapat digunakan caput sinthetic Oxinium

polyethilene yang menggunakan logam yang dapat memperkecil gaya gesek antara

logam sinthetic dengan tulang sendi panggul normal. Teknik ini, acetabulum

diganti dengan logam cementless, sangat mirip dengan prosedur klasik, namun

tidak menggantikan seluruh caput dan collum femoral seperti halnya dengan

prosedur klasik, pada caput femoral disiapkan dengan membuang tulang rawan dan

lapisan tipis tulang, sehingga menjaga sebagian komponen tulang. Kemudian

dilakukan implan logam dan dilanjutkan dengan fiksasi diameter implan femoralis

(biasanya lebih besar dari 44 mm), yang menjamin stabilitas superior terhadap

dislokasi. Desain implan ini memastikan rentang atau batasan gerak yang dapat

dilakukan (Kelly, J. D. I. V., and Wald, D., 2007).

Dengan bantuan teknik operasi ini memungkinkan mobilisasi dini pasien dan

kembali lebih cepat untuk gaya hidup aktif, sehingga meningkatkan kualitas hidup

pasien. Namun, beberapa penulis telah mengamati bahwa terdapat kegagalan

sebelumnya operasi Total Hip arthroplasty pada pasien dengan osteonekrosis

dibandingkan pada pasien usia dengan diagnosis lainnya. Hal ini mungkin karena

proses remodeling abnormal tulang yang terjadi dan penurunan prostesis karena

kualitas tulang yang buruk dari femur proksimal. Faktor lain mungkin termasuk

penyakit sistemik yang sedang berlangsung, cacat pada metabolisme mineral,

penggunaan steroid, tingginya tingkat aktivitas pada pasien usia muda dan berat

badan pasien yang tinggi.

Daftar Pustaka

Aiello MR – Avascular Necrosis of the Femoral Head, available at http://emedicine.medscape.com/article/386808 , updated: Aug 1, 2008

Agarwala S, Jain D, Joshi VR, et al – Efficacy of alendronate, a bisphosphonate, in the treatment of AVN of the hip. A prospective openlabel study. Rheumatology (Oxford). Mar 2005; 44(3):352-359

Aldridge JM 3rd, Urbaniak JR Avascular necrosis of the femoral head: etiology, pathophysiology, classification, and current treatment guidelines. Am J Orthop Jul 2004; 33(7):327-332

Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, et al – Pathogenesis and natural history of osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum Oct 2002; 32(2):94-124

Dudkiewicz I, Covo A, Salai M, et al –Total hip arthroplasty after avascular necrosis of the femoral head: does etiology affect the results?. Arch Orthop Trauma Surg Mar 2004; 124(2):82-85

Jeanne K, Tofferi JK, Gilliland W – Avascular Necrosis, available at http://emedicine.medscape.com/article/333364 , updated: Oct 24, 2008

Kelly JD IV, Wald D – Femoral Head Avascular Necrosis, available at http://emedicine.medscape.com/article/86568 , updated: Nov 6, 2007

Kerachian MA, Harvey EJ, Cournoyer D, et al – Avascular necrosis of the femoral head: vascular hypotheses. Endothelium Jul- Aug 2006; 13(4):237-244

Lai KA, Shen WJ, Yang CY, et al – The use of alendronate to prevent early collapse of the femoral head in patients with nontraumatic osteonecrosis. A randomized clinical study. J Bone Joint Surg Am Oct 2005; 87(10):2155-2159

Marti-Carvajal A, Dunlop R, Agreda-Perez L – Treatment for avascular necrosis of bone in people with sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev Oct 18 2004

Petsatodis GE, Antonarakos PD, Christodoulou AG, et al – Total Hip Arthroplasty for Osteonecrosis of the Femoral Head After Allogenic Bone Marrow Transplantation. J Arthroplasty Jun 12 2008

Sarikaya I, Sarikaya A, Holder LE – The role of single photon emission computed tomography in bone imaging. Semin Nucl Med Jan 2001; 31(1):3-16

Schoenstadt A – Avascular Necrosis, available at http://bones.emedtv.com/avascularnecrosis/avascular-necrosis.html , last updated/reviewed: November 05, 2008

Steffen RT, Foguet PR, Krickler SJ, et al – Femoral Neck Fractures After Hip Resurfacing. J Arthroplasty Jun 12 2008

Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR – Narrative (corrected) review: bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med May 16 2006; 144(10):753-761