BAB IV

PEMBAHASAN

BATASAN

PINGSAN

Pingsan atau sinkop adalah suatu kondisi kehilangan kesadaran yang mendadak, dan

biasanya sementara, yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

Gejala pertama yang dirasakan oleh seseorang sebelum pingsan adalah rasa pusing,

berkurangnya penglihatan tinitus, dan rasa panas. Selanjutnya, penglihatan orang tersebut

akan menjadi gelap dan ia akan jatuh atau terkulai. Jika orang tersebut tidak dapat berganti

posisi menjadi hampir horizontal, ia dapat mati karena efek trauma suspensi.

Mekanisme pingsan

Pingsan adalah salah satu mekanisme pertahanan alami dari tubuh. Hal ini biasanya terjadi

ketika pasokan darah dan oksigen sangat rendah di dalam otak. Karena ini, fungsi otak akan

terhambat dan juga akan berpengaruh pada organ-organ lain di tubuh.

Pada banyak kejadian, pingsan adalah cara tubuh menghadapi situasi yang mengerikan

sebagai usaha terakhir untuk meminimalkan kerusakan yang terjadi dalam tubuh.

Dalam bahasa sehari-hari, pingsan didefinisikan sebagai kondisi di mana orang kehilangan

kesadaran. Hal ini bisa disebabkan oleh banyak faktor. Dalam beberapa kasus, pingsan tidak

menunjukkan masalah kesehatan yang serius. Namun, bukan berarti hal itu bisa dianggap

enteng.

KOMA

Koma atau examination berasal dari bahasa Yunani “Koma” yang berarti “deep sleep”

atau tidur dalam keadaan yang dalam . Koma merupakan keadaan tidak sadar dimana pasien

tidak dapat bereaksi dengan lingkungannya dan terjadi dalam waktu lebih dari 6 jam . Koma

dapat karena kondisi tertentu seperti keracunan (contoh : penyalahgunaan narkoba, overdosis

atau penyalahgunaan obat tanpa resep, obat yang diresepkan, atau pemberian zat yang

dikontrol) , kelainan metabolik , penyakit sistem saraf pusat , cedera neurologis akut seperti

stroke atau herniations , hipoksia , hipotermia , hipoglikemia atau cedera traumatis seperti

trauma kepala disebabkan oleh tabrakan jatuh atau kendaraan. Hal ini juga dapat dilakukan

dengan oleh agen-agen farmasi dalam rangka untuk meningkatkan fungsi otak pasien pada

penderita trauma otak , atau untuk menolong pasien dari rasa sakit yang hebat selama

penyembuhan cedera atau penyakit . Penderita koma tidak dapat dibangunkan sekalipun

dengan rangsangan kuat (secara fisik , auditori dan dengan bantuan cahaya). Koma berbeda

dengan tidur dalam hal siklus bangunnya . Koma biasanya hanya terjadi selama beberapa

minggu , namun dalam beberapa kasus koma yang parah bisa berlangsung hingga lebih dari 5

minggu bahkan hingga bertahun-tahun tergantung seberapa besar bagian otaknya yang masih

berfungsi.

Orang yang mengalami koma disebut comatose (dibaca:ko-muh-tose) . Kebanyakan

orang mampu mengembalikan keadaan fisik dan mentalnya secara sempurna setelah

mengalami koma dan yang lainnya terkadang memerlukan beberapa terapi tertentu untuk

mengembalikan fungsi tubuhnya semaksimal mungkin , namun dalam beberapa kasus koma

berat beberapa penderitanya tidak mampu mengembalikan fungsi tubuhnya secara utuh atau

hanya mampu mengembalikan fungsi dasarnya saja (seperti bernafas dan beberapa gerakan

dasar) . Terkadang pasien koma dapat memasuki keadaan vegetatif persisten dalam keadaan

ini pasien telah kehilangan semua fungsi neurologis kognitifnya tetapi masih bisa bernapas

dan mungkin menunjukkan beberapa gerakan spontan . Mereka bahkan bisa saja terjaga dan

tampak normal , tetapi karena bagian kognitif otak mereka tidak berfungsi lagi , mereka

menjadi tidak mampu untuk merespon lingkungan mereka . Sebuah keadaan vegetatif dapat

berlangsung selama bertahun-tahun.

Beberapa Jenis Koma :

Coma Alkoholic : Koma yang terjadi pada intoksikasi alcohol yang berat

Alpha Coma : Koma dengan temuan elektroensefalografi yang didominasi oleh

aktifitas gelombang alpha .

Diabetic Coma : Koma akibat asidosi diabetic yang berat disertai dengan pernafasan

Kussmaul dan disebut juga dengan Koussmaul Coma .

Hepatic Coma : Koma yang terjadi pada ensefalopati hepatic

Irreversibel Coma : Koma yang terjadi karena kerusakan otak irreversivel yang tidak

berespon secara absolute terhadap semua rangsangan dan hilangnya semua aktifitas

otot spontan seperti bernafas dan menggigil , pada pasien yang tidak mengalami

hipotermia atau intoksikasi depressan system saraf pusat . Disebut juga brain death .

Metabolic Coma : Koma yang terjadi pada ensefalopati hepatic

Myxcedema Coma : komplikasi fatal pada hipotiroidisme jangka panjang , ditandai

dengan koma disertai dengan hipotermia , deperesi pernapasan , brakikardia , dan

hipotesi . Biasanya terjadi pada pasien usia lanjut saat musim dingin.

Uremic Coma : Keadaan latergis akibat uremia

Coma Vigil (Lock In Syndrome ) : Merupakan kindisi Neurogical yang sangat langka

dimana pasien mengalami lumpuh total kecuali untuk otot mata namun masih tetap

terjaga dan waspada dengan pikiran yang normal .

Hyperglycemic Hypersomolar Coma : Koma diabetic tanpa disertai ketosis , merupakan

komplikasi berat pada keadaan hiperglikemik hipersomolar.

SYOK

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang

kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang

bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap

keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena

suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.

Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun

laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok

mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang

patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari

kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin.

Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan

tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah

jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan

oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh

bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. 

A. Definisi

Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena

gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi

kebutuhannya. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis

sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga

sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan

non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-

paru, dan ginjal). Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang

mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.

Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang

diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan

kerusakan pada multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat.

B. Klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori etiologi yaitu :

1. Syok Hipovolemik

Syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik

· Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

· Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma : luka bakar

- Kehilangan cairan dan elektrolit

· Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

· Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik

Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI

(Infark Miokard Akut).

3. Syok Distributif

- Syok Septik

Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang

berakibat vasodilatasi.

- Syok Anafilaktif

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan

histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi

arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga,

gigitan ular berbisa

- Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi

sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma pada tulang belakang,

spinal syok

4. Syok Obtruktif

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan

volume sekuncup dan endnya curah jantung. Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta,

emboli paru, hipertensi pulmoner primer.

Anatomi Hepar

Hepar terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi

kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Memiliki berat sekitar

1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan

bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh

tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-

superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan

diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi

peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar

berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis yang menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen

dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis atau round ligament merupakan bagian bawah ligamen

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis merupakan bagian dari

omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum proximal

ke hepar

4. Ligamentum Coronaria Anterior dan Ligamen coronaria posterior yang berupa

refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis yaitu fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior

dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang

normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus

kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Ligamen falciformis

membagi hepar secara topografis yaiut lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Histologi Hepar

Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagi lobulus yaitu susunan

heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral. Hati memiliki bagian terkecil

yang melakukan tugas diatas disebut sel hati (hepatosit), sel-sel epithelial sistem empedu

dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya

endotolium, sel kupffer dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Tugas aktifitas

fagositik dilakukan oleh makrofag residen yang disebut sel kupffer. Setiap hepatosit

berkontak langsung dengan darah dari dua sumber. Darah vena yang langsung datang dari

saluran pecernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah dari cabang-cabang arteri

hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar

disebut sinusoid.

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu ;

1. Facies diaphragmatika

2. Facies visceralis (inferior)

Facies diaphragmatica berbentuk konveks, menempel dipermukaan bawah

diaphragma dan dibagi lagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang

batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali dimana margo inferior yang tajam terbentuk.

Facies visceralis agak datar dan melandai kebawah, kedepan dan ke sebelah kanan dari

facies posterior tanpa batas yang jelas. Perbatasan facies anterior dan viseral membentuk

margo inferior yang tajam, menyusuri lengkung arkus aortae melintasi epigastrium.

Umumnya pembuluh darah besar dan duktus masuk keluar porta hepatis yang terletak di

facies visceralis, kecuali v. hepatika yang muncul dari facies posterior.

Dari facies diaphragmatica dan visceralis, lipatan peritoneum menyeberang berturut-turut

ke diaphragma lalu turun ke lambung, hal ini menetap dari mesogastrium ventralis dimana

bakal hepar berasal dan berkembang.

Sebagian besar facies diaphragma terbungkus oleh peritoneum. Facies anterior dilihat dari

depan berbentuk segitiga serta berhubunga dengan diaphragma, paru-paru dan pleura

kanan dengan batas :

Superior : diaphragma

Inferior : kartilago kosta ke 6-10 pada sisi kanan dan 6-7 pada sisi kiri.

Sebagian facies ini berada dibelakang angulus kosta dan ditutupi oleh dinding abdomen

anterior daerah epigastrium.

Facies superior berbatasan dengan diaphragma bawah jantung dan perikardium pada

bagian tengahnya dan bawah pleura dan paru pada sisi-sisinya. Pada lengkung anterior,

ligamentum falsiformis terikat pada hepar bagian tengah menuju pada titik dimana

ligamentum teres terletak di tepi bebasnya. Titik ini terdapat di sebelah kiri fundus vesika

felea. Perlekatan di bagian atas ligamentum falsiformis berjalan kekiri sepanjang

permukaan superior sebagai ligamentum triangularis. Lembar ligamentum falsiformis

yang kanan berjalan didepan vena kava inferior, dan akan menjadi lapisan atas

ligamentum koronarius yang tidak akan terlihat dari depan.

Facies dekstra meluas dari iga ke -7 ke iga ke-11 dengan struktur sebagai berikut

- Sepertiga bawah berbatasan dengan iga dan diaphragma

- Sepertiga tengah dengan iga, pleura dan diaphragma

- Sepertiga atas dengan iga, pleura dan diaphragma.

Facies posterior merupakan kelanjutan permukaan konveksitas superior dan dekstra, yang

berlanjut kebawah menjadi facies viseralis atau facies inferior. Struktur yang terdapat pada

permukaan ini adalah area nuda, impresio supra renal kanan, alur v. kava inferior, lobus

caudatus dan prosesus kaudatus, fisura lig. Venosum, impresio esophagus dan bagian atas

gaster, serta tuber omentalis pankreas.

Facies Viseralis.Gambaran utamanya adalah struktur-struktur yang tersusun

membentuk huruf H.Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah

kanannya terdapat v. kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk

dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Vena kava

terletak dalam sulkus yang dalam atau kadang-kadang dalam canalis pada bagian cembung

facies superior. Di bagian v. kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan v.

kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh lig. Koronarius bagian atas dan

bawah. Puncak segitiga ini (pertemuan lapisan atas dan bawah lig. Koronarium),

membentuk lig. Triangularis dekstra. Lapisan bawah ligamentum koronarius terdapat pada

batas tumpul antara permukaan difragmatika dan viseral. Disini sebuah llapisan

peritoneum menyelimuti kebawah diatas hepatorenal pouch dan ruang paracollic gutter

kanan. Bila diikuti terus kekiri perlekatan, lapisan bawah lig. Koronarius akan bertemu

dengan lig. Falsiformis. Pertemuan ini ke posterior melalui celah membentuk lig.

Venosum. Ligamen-ligamen tersebut membatasi lobus kaudatus hepar. Lobus kaudatus

hepar merupakan bagian yang berada pada bursa omentum. Lobus ini melalui diaphragma

di sebelah depan aorta thoracalis, disebelah kiri v. kava inferior dan sebelah kanan

esophagus.

Porta hepatis adalah hilus hepar dan dilengkapi oleh kedua lapisan omentum minus

yang pada sebelah kirinya terikat dengan ligamentum venosum. Porta ini ditempati oleh

duktus hepatika dekstra dan sinistra, a. hepatika dekstra dan sinistra serta v. porta.

Susunannya dari belakang ke depan adalah vena-arteri-duktus.

Duktus cystikus terletak pada sebelah kanan porta hepatis dan pada tempat ini terdapat

beberapa nodus limftikus. Nodus limfatikus ini bersama saraf menempel diantara tepi

bebas omentum minus. Di sebelah kanan porta terdapat vesika fellea yang terletak dalam

fossa. Leher vesika ini terletak dalam tempat yang lebih tinggi dari fundusnya. Struktur

yang ada pada permukaan viseral adalah: porta hepatis, omentum minus yang berlanjut

hingga fissura lig. Venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua

duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres

dan impresio gaster.

Fisiologi Hepar

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung

hepar yaitu :

Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan

1 sama lain. Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar

kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hepar merupakan

sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

Hepar mensintesis lemak serta mengkatabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi

beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak protein dari asam amino dengan proses deaminasi, hepar

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi,

hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-

satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi

produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain

dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya

dibentuk di dalam hepar.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

Fungsi hepar sebagai detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses

fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers

mechanism.

Fungsi hemodinamik

Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal ± 1500

cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25%

dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar.

Patofisiologi

Hati merupakan tempat utama metabolisme alkohol. Dalam hati, ada dua jalur utama

metabolisme alkohol, alkohol dehidrogenase dan sitokrom P-450 (CYP) 2E1. Alkohol

dehidrogenase merupakan enzim yang mengkonversi sitosolik hepatosit alkohol menjadi

asetaldehida. Asetaldehida kemudian dimetabolisme untuk asetat melalui dehidrogenase

enzim mitokondria acetaldehyde. CYP 2E1 juga mengubah alkohol untuk acetaldehyde.4

Kerusakan hati terjadi melalui beberapa jalur yang saling terkait. Alkohol dehidrogenase

dan asetaldehida dehidrogenase menyebabkan pengurangan dinukleotida adenin

nikotinamida (NAD) menjadi NADH (bentuk tereduksi NAD). Rasio diubah NAD /

NADH mendorong fatty liver melalui penghambatan glukoneogenesis dan oksidasi asam

lemak. CYP 2E1, yang diregulasi dalam penggunaan alkohol kronis, menghasilkan radikal

bebas melalui oksidasi nikotinamida adenin dinukleotida fosfat (NADPH) untuk NADP.4

paparan alkohol kronis juga mengaktifkan makrofag hepatik, yang kemudian

menghasilkan faktor nekrosis tumor α (TNF-α). TNF-α 5 menginduksi mitokondria untuk

meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif. Stres oksidatif mempromosikan nekrosis

hepatosit dan apoptosis, yang dibesar-besarkan dalam alkohol yang kekurangan

antioksidan seperti glutathione dan vitamin E. Radikal bebas memulai peroksidasi lipid,

yang menyebabkan peradangan dan fibrosis. Peradangan juga disebabkan oleh

asetaldehida, ketika terikat secara kovalen dengan protein selular, bentuk adduct yang

antigenic

JENIS - JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN

1. Ketoacidosis Diabetik

2. Koma Hiperosmolar

3. Laktat Acidosis

GEJALA KLINIS

Identitas Pasien

Nama : Tn. Rendi Haryono

Umur : 55 Tahun

Alamat : Villa Bukit Emas Surabaya

Kelamin : Laki – Laki

Pekerjaan : Swasta

Keluhan Utama

tidak sadarkan diri

RPS (Riwayat Penyakit Sekarang)

Pria ini merupakan member tetap di Night Club. Memang pria ini suka minum-

minuman keras hampir setiap malam pria ini mabuk hingga tidak jarang pria ini

diantar sampai ke rumahnya. Datang ke Night Club sendirian sekitar pukul 21.30

WIB. Pada saat dating ke Night Club dalam keadaan sehat.

RPD (Riwayat Penyakit Dahulu)

Tidak didapat keterangan karena pasien tidak sadarkan diri dan anggota keluarga

belum dating.

RPK (Riwayat Penyakit Keluarga)

Sedang ada masalah keluarga, istri minta cerai dan anak paling besar masuk penjara

akibat narkoba.

Riwayat psikososial

Suka minum-minuman keras, seperti Johny Walker dan suka merokok.

Riwayat pemakaian obat

Ditemukan obat di saku celananya Angioten, Adalat Oros 30mg, glucophage XR,

Lipitor 40mg, Glucobay, Levita 40mg.

PEMERIKSAAN FISIK PENYAKIT

Tensi : 140/180 *

Nadi : 120 kali/menit*

Suhu : 36,8oC (keluar keringat dingin)

RR (Respiratory Rate): 40 kali/menit *

Kepala; leher : Anemia (-) / Ikterus (-) / sianosis (-)

Nafas kussmaul

Nafas berbau aseton

Thorax : suara nafas dasar vesikuler pada seluruh lapangan paru.

Ronki(-), wheezing(-)

Cor

S1 S2 tunggal. Murmur (-)

Abdomen:

Hepar

1 jari BAC, tidak nyeri tekan tapi tajam, permukaan halus. Konsistensi padat/kenyal

dll.

Lien:

Tidak teraba

Eksterminitas:

Normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG PENYAKIT

1. Pemeriksaan glukosa darah puasa.

2. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu atau glukosa darah 2 jam pp (post prandial).

3. Pemeriksaan Glycosylated hemoglobin (HbA1c).

4. Analisa Gas Darah : PaO2 (normal), ↓ pH, ↓ PaCO2.

5. RotheraTes.

6. Peningkatanketon total >30 bisasampai 30M/L (N=0,15). Zat –

7. zatketonutamayaitubetahidroksibutirat, asetoasetat, aceton

8. Tes Elektrolit dalam darah(Bervariasi. K+turun, Na biasanyanaik).

9. Osmolalitas(↓)

10. BUN (sekitar 20-30)

11. Pemeriksaan Leukosit (Leukositosis)

12. Amilase(↑)

13. Tes Benedict