BAB IVPEMBAHASAN
4.1. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan
banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ
ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam
tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi
kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak
retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang
ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah
vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa
urine ke lingkungan luar tubuh.
GinjalGinjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang,
terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri
vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak
sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal
ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan.
Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12),
sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga
12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus
vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub
bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas
tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri.
Syntopi ginjal
Ginjal kiriGinjal kanan
AnteriorDinding dorsal gaster
Pankreas
Limpa
Vasa lienalis
Usus halus
Fleksura lienalisLobus kanan hati
Duodenum pars descendens
Fleksura hepatica
Usus halus
PosteriorDiafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m.
transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,
n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12
(ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya
terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan
kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus
distalis.
Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri
dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus
colligent).
Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid
ginjal
Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke
arah korteks
Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah,
serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus
pengumpul dan calix minor.
Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang
menghubungkan antara calix major dan ureter.
Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica
urinaria.
Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari
korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman),
tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus
distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus
ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang
membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus
(yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron
dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana
korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula
serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada
medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus
renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang
terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang
dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan
percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara
pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus,
a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan
memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen
superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta
posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk
persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui
n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini
berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan
simpatis melalui n.vagus.
Ureter
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil
penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis
renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang
terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap
ginjal.
Syntopi ureter
Ureter kiriUreter kanan
AnteriorKolon sigmoid
a/v. colica sinistra
a/v. testicularis/ovaricaDuodenum pars descendens
Ileum terminal
a/v. colica dextra
a/v.ileocolica
mesostenium
PosteriorM.psoas major, percabangan a.iliaca communis
Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral dan ductus
deferens
Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix uteri dan bagian
atas vagina
Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di
depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan
a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di
dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk
mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah
aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat
beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu
peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara
ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering
terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta
abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta
a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen
T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta
pleksus hipogastricus superior dan inferior.
Vesica urinaria
Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau
buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari
ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan
lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter.
Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor),
bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi,
bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan
saraf.
Syntopi vesica urinaria
VertexLig. umbilical medial
Infero-lateralOs. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani
SuperiorKolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri,
excav. vesicouterina (perempuan)
Infero-posteriorLaki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas
deferens,rektum
Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang
terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta
mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan
sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra
dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor
(otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae
pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae
merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari
orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna
lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan
kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan
inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan
oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri
atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis
melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan
n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis
melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai
sensorik dan motorik.
UretraUretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari
vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan
uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang
sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan
dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya
sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu
m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan
bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars
membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya
memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih
dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars
prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa.
Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum
vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika
dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut
dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan
simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang
melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat
berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus
penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di
luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah
kendali volunter (somatis).
Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,
membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar
penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian
luarnya.
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm)
dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital,
uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan
vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang
bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti
uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi
reproduktif.
4.2. Fisiologi Ginjal
Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
renalis. Lapisan luar terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah
dalam disebut medula renalis. Didalam ginjal terdapat nefron yang
merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2
komponen utama yaitu (1). Glomerulus dan kapsula Bowmans sebagai
tempat air dan larutan difiltrasi dari darah. (2). Tubulus yaitu
tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan tubulus
kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang
memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan
untuk tetap dalam filtrat dan mengalir ke pelvis renalis sebagai
urin. Ginjal diperkirakan mempunyai 1.000.000 nefron.
Fungsi ginjal terdiri dari :
1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksin
atau racun
2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
3. Mempertahankan keseimbangan asam dan basa dari cairan
tubuh
4. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat didalam
tubuh
5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein
ureum, kreatinin dan amoniak.
Fisiologi ginjal normal
Filtrasi glomerular
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap
protein plasma yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air
dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan
tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena
arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai
diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada
kapiler yang lain. Secara proporsional arteriole aferen lebih besar
diameternya dari arteriole eferen. Berliter-liter darah didorong
keruang yang lebih kecil , mendorong air dan partikel kecil
terlarut dari plasma masuk kedalam kapsula Bowmans. Tekanan darah
terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH).
Gerakan masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrasi glomerulus
dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrat .
Tiga faktor lain yang ikut serta dalam filtrasi : TH dan tekanan
osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowmans dan TO plasma.
Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air (pelarut
lain) pada membran semipermeable sebagai usaha untuk menembus
membran kedalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang
tidak dapat melewati membran semipermeable.
Proses pembentukan urin
Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula
bowmens berfungsi untuk menampung hasil filtrasi dari
glomerulus.
Pada tubulus ginjal akan erjadi penyerapan kembali dari zat-zat
yang sudah disaring pada glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke
ginjal kemudian ke ureter.
Terdapat 3 tahap pembentukan urin :
1. Proses filtrasi
Terjadi diglomerulus, proses ini terjadi karena permukaan
aferent lebih besar dari permukaan aferent lebih besar dari
permukaan eferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan sebagian
yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan
yang tersaring ditampung oleh kapsula bowmens yang terdiri dari
glukosa, air, sodium,klorida, sulfat, bikarbonat dll kemudian
diteruskan ke tubulus ginjal.
2. Proses reabsorpsi
Terjadi penyerpan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium,
klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di
tubulus proximal. Penyerapan terjadi secara aktif dikenal dengan
reabsorpsi fakultatif
3. Proses sekresi
Sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan
ke ginjal kemudian dialirkan keluar.
4.3. Patofisiologi ginjalDefinisi dan KlasifikasiPenyakit ginjal
kronik (CKD) didefinisikan sebagai (1) kerusakan ginjal yang
terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(glomerular filtration rate/GFR): dengan manifestasi kelainan
patologis; atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan
radiologis. (2) Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama lebih dari 3
bulan.
[/hidepost]
Dalam menentukan stadium CKD, sangat penting untuk memperkirakan
GFR. Terdapat 2 rumus yang dapat digunakan untuk memperkirakan GFR
dengan cara mempertimbangkan kreatinin serum, usia, jenis kelamin,
dan etnisitas. Tabel 2 menunjukkan rumus untuk memperkirakan
GFR.
Tabel 1. Rekomendasi rumus untuk memperkirakan Glomerular
Filtration Rate (GFR) menggunakan kreatinin serum (PCr), usia,
jenis kelamin, etnik, dan berat badan31. Rumus dari Modification of
Diet in Renal Disease studyPerkiraan GFR (mL/min per 1.73 m2) =
1.86 x (PCr)1.154 x (age)0.203
Dikalikan dengan 0.742 untuk wanita
Dikalikan dengan 1.21 untuk keturunan afrika-amerika
2. Cockcroft-Gault equationDikalikan dengan 0.85 untuk
wanita
Nilai maksimal GFR dicapai pada decade ke-3 kehidupan manusia,
yaitu sekitar 20 mL/min per 1.73 m2 dan akan mengalami penurunan 1
mL/min per tahun per 1.73 m2; sehingga pada usia 70 tahun
didapatkan GFR rata-rata 70 mL/min per 1.73 m2, angka ini lebih
rendah pada wanita.3Penyakit ginjal kronik (chronic kidney
disease/CKD) meliputi suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi ginjal dan penurunan
progresif GFR. Tabel 1 menunjukkan klasifikasi berdasarkan National
Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)],
dimana stadium dari penyakit ginjal kronik diklasifikasikan
berdasarkan estimasi nilai GFR.3Tabel 2. Klasifikasi Penyakit
Ginjal Kronik (CKD)3StadiumFungsi GinjalLaju Filtrasi Glomerulus
(mL/menit/1,73m2)
Risiko meningkatNormal> 90, terdapat faktor risiko
Stadium 1Normal/meningkat> 90, terdapat kerusakan ginjal,
proteinuria menetap, kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah
dan urin, kelainan pada pemeriksaan radiologi.
Stadium 2Penurunan ringan60 89
Stadium 3Penurunan sedang30 59
Stadium 4Penurunan berat15 29
Stadium 5Gagal ginjal< 15
Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut
reduksi jumlah nephron yang signifikan, biasanya digunakan pada CKD
stadium 3 hingga 5. Istilah end-stage renal disease menunjukkan
stadium CKD dimana telah terjadi akumulasi zat toksin, air, dan
elektrolit yang secara normal diekskresi oleh ginjal sehingga
terjadi sindrom uremikum. Sindrom uremikum selanjutnya dapat
mengakibatkan kematian sehingga diperlukan pembersihan kelebihan
zat-zat tersebut melalui terapi penggantian ginjal, dapat berupa
dialisis atau transplantasi ginjal.3EtiologiDi amerika serikat
penyebab tersering CKD adalah nefropati diabetikum, yang merupakan
komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2. Nefropati hipertensi
merupakan penyebab tersering CKD pada usia tua, dimana terjadi
iskemi kronik pada ginjal sebagai akibat penyakit vaskular mikro
dan makro ginjal. Nefrosklerosis progresif terjadi dengan cara yang
sama seperti pada penyakit jantung koroner dan penyakit
serebrovaskular. Berikut tabel 3 merupakan etiologi yang dapat
menyebabkan CKD.Tabel 3. Etiologi CKD7Penyakit vaskularStenosis
arteri renalis, vaskulitis, atheroemboli, nephrosclerosis
hipertensi, thrombosis vena renalis
Penyakit glomerulus primerNephropati membranosa, nephropati IgA,
fokal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS), minimal change
disease, membranoproliferative glomerulonephritis, rapidly
progressive (crescentic) glomerulonephritis
Penyakit glomerulus sekunderDiabetes mellitus, systemic lupus
erythematosus, rheumatoid arthritis, scleroderma, Goodpasture
syndrome, Wegener granulomatosis, postinfectious
glomerulonephritis, endocarditis, hepatitis B and C, syphilis,
human immunodeficiency virus (HIV), parasitic infection, pemakaian
heroin, gold, penicillamine, amyloidosis, neoplasia, thrombotic
thrombocytopenic purpura (TTP), hemolytic-uremic syndrome (HUS),
Henoch-Schnlein purpura, Alport syndrome, reflux nephropathy
Penyakit tubulo-interstitialObat-obatan ( sulfa, allopurinol),
infeksi (virus, bacteri, parasit), Sjgren syndrome, hypokalemia
kronik, hypercalcemia kronik, sarcoidosis, multiple myeloma cast
nephropathy, heavy metals, radiation nephritis, polycystic kidneys,
cystinosis
Obstruksi saluran kemihUrolithiasis, benign prostatic
hypertrophy, tumors, retroperitoneal fibrosis, urethral stricture,
neurogenic bladder
Patogenesis penyakit ginjal kronikPatogenesis penyakit ginjal
kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2
mekanisme kerusakan: (1) merupakan mekanisme pencetus yang spesifik
sebagai penyakit yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti
kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulonephritis, atau
pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium;
(2) merupakan mekanisme kerusakan progresif, ditandai adanya
hiperfiltrasi dan hipertrofi nephron yang tersisa.3Pengurangan
massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural
dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori
ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan
tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis
renin-angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas
tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis
renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth
factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga
dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal
kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,
dislipidemia.3-5Terdapat variabilitas interindividual untuk
terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun
tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal
kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada
keadaan mana basal LFG masih normal atau bahkan meningkat. Kemudian
secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum
merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai
terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual,
nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.
Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan
terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi
ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal
ginjal.4,5Faktor risiko gagal ginjal kronikSangatlah penting untuk
mengetahui faktor yang dapat meningkatkan risiko CKD, sekalipun
pada individu dengan GFR yangnormal. Faktor risiko CKD meliputi
hipertensi, diabetes mellitus, penyakit autoimun, infeksi sistemik,
neoplasma, usia lanjut, keturunan afrika, riwayat keluarga dengan
penyakit ginjal, riwayat gagal ginjal akut, penggunaan obat-obatan
jangka panjang, berat badan lahir rendah, dan adanya proteinuria,
kelainan sedimen urin, infeksi saluran kemih, batu ginjal, batu
saluran kemih atau kelainan struktural saluran kemih. Keadaan
status sosioekonomi dan tingkat pendidikan yang rendah juga
merupakan faktor yang dapat meningkatkan risiko
CKD.3,6Patofisiologi dan biokimia uremiaUremia adalah salah satu
sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ yang
diakibatkan oleh hilangnya fungsi ginjal yang sangat besar karena
adanya gangguan pada ginjal yang kronik. Gangguan ini meliputi
fungsi metabolik dan endokrin, gagal jantung, dan
malnutrisi.3Patofisiologi sindrom uremia dapat dibagi menjadi 2
mekanisme: (1) akibat akumulasi produk metabolism protein; hasil
metabolism protein dan asam amino sebagian besar bergantung pada
ginjal untuk diekskresi. Urea mewakili kira-kira 80 % nitrogen atau
lebih dari seluruh nitrogen yang diekskresikan ke dalam urin.
Gejala uremik itu ditandai dengan peningkatan urea di dalam darah
yang menyebabkan manifestasi klinis seperti anoreksia, malaise,
mula, muntah, sakit kepala, dll; (2) akibat kehilangan fungsi
ginjal yang lain, seperti gangguan hemostasis cairan dan elektrolit
dan abnormalitas hormonal. Pada gagal ginjal, kadar hormone di
dalam plasma seperti hormone paratiroid (PTH), insulin, glucagon,
LTH, dan prolaktin meningkat. Hal ini selain disebabkan kegagalan
katabolisme ginjal tetapi juga karena sekresi hormone tersebut
meningkat, yang merupakan konsekuensi sekunder dari disfungsi
renal. Ginjal juga memproduksi erythropoietin (EPO) dan
1,23-dihidroxychlorocalsiferol yang pada penyakit ginjal kronik
kadarnya menurun.
4.3. Tumor Grawitz
Definisi
Tumor grawitz adalah tumor ganas pada sel epitel yang berasal
dari proliferasi sel-sel tubulus.1 Sel tumor ini berbentuk seperti
tali, papilla, tubulus, atau sarang. Sel ini atipikal, polygonal,
dan besar karena sel ini terakumulasi glikogen dan lipid sehingga
sitoplasma sel terlihat jelas dengan inti tetap berada di tengah
sel dan membran sel yang jelas. Beberapa sel tumor mungkin terlihat
lebih kecil dengan eosinophilic sitoplasma, sel menyerupai tubular
normal. Stroma berkurang tetapi terdapat vaskularisasi. Tumor
tumbuh besar sehingga menekan parenkim di sekitarnya menghasilkan
sebuah pseudocapsule.Etiologi
Beberapa faktor lingkungan dan genetik telah diteliti sebagai
penyebab yang mungkin untuk grawitz tumor, yaitu :
Karsinoma sel ginjal dapat terjadi seiring pertambahan usia dan
lebih sering terjadi pada laki-laki
Merokok dua kali resikonya untuk mengidap grawitz tumor dan
memberikan konstribusi sepertiga dari total kasus yang ada. Perokok
yang terpajan kadmium mengalami insiden karsinoma ginjal yang cukup
tinggi.
Obesitas sebagai faktor resiko terutama pada wanita, dimana
berat badan yang meningkat memiliki hubungan yang linear dengan
peningkatan resiko.
Hipertensi juga berhubungan dengan meningkatnya insiden
karsinoma sel ginjal.
Phenacetin mengandung analgesia dalam jumlah besar mungkin
berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma sel ginjal.
Ada peningkatan kejadian penyakit cystic didapat di ginjal pada
pasien yang menjalani dialisis ginjal jangka panjang, hal ini
menjadi faktor predisposisi kanker sel ginjal.
Tuberous sclerosis.
Transplantasi ginjal : pada penyakit renal cystic yang didapat
dengan ginjal asli juga mempengaruhi kanker sel ginjal pada
penerima transplantasi ginjal.
VHL diseases : penyakit keturunan ini juga berhubungan dengan
kanker sel ginjal
Epidemologi
Di Amerika Serikat, kanker ginjal menjadi urutan ke tujuh
penyakit terganas pada pria dan urutan ke 12 penyakit terganas pada
wanita, mengingat jumlahnya 2,6 % dari total kasus kanker.2 Dengan
perbandingan 1,6 : 1 antara pria dan wanita dan sering terjadi pada
pasien yang berumur 55-84 tahun. Insidennya meningkat pada usia 40
tahun dan tertinggi pada usia lebih dari 65 tahun. Sekitar 2% dari
kasus kanker ginjal yang berhubungan dengan sindrom keturunan. Di
Amerika Serikat, 36.160 kasus baru kanker ginjal diperkirakan
terjadi pada tahun 2005, banyak yang sedang ditemukan sebelumnya
karena ketersediaan luas radiographictesting. Namun demikian,
12.660 kematian dari penyakit ini terjadi pada tahun 2005.
Karsinoma sel ginjal ini muncul dari epitel ginjal dan jumlahnya
85% dari kanker ginjal. Seperempat pasien datang dengan penyakit
lanjutan, termasuk karsinoma sel ginjal invasif lokal atau
metastasis. Selain itu, sepertiga dari pasien yang menjalani
reseksi penyakit lokal akan memiliki kekambuhan. Karsinoma sel
ginjal lebih sering terjadi pada orang-orang keturunan Eropa Utara
(Skandinavia) dan Amerika Utara dibandingkan dengan orang-orang
keturunan Asia atau Afrika.3 Di Amerika Serikat, kejadian tersebut
telah setara antara kulit putih dan Afrika-Amerika, tapi insiden
antara Afrika Amerika meningkat dengan cepat.
Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula
berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal.
Beberapa jenis tumor bisa berasal dari tubulus distal maupun duktus
kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsul yang
terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan
jaringan fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal
dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia Gerota
merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.
Patologi Tumor GrawitzPada irisan tampak berwarna kuning sampai
oranye disertai daerah nekrosis dan perdarahan, sedangkan pada
gambaran histopatologik terdapat berbagai jenis sel, yakni: clear
cell (30 40%), granular (9 12%), sarkomatoid, papiler, dan bentuk
campuran (Basuki, 2003). Yang paling sering adalah campuran sel
jernih, sel bergranula dan sel sarkomatoid (De Jong, 2000). Inti
yang kecil menunjukkan sifat ganas tumor. Sitoplasma yang jernih
diakibatkan adanya glikogen dan lemak. Disamping itu di beberapa
kasus menunjukkan adanya eosinofilia atau reaksi leukemoid dalam
darah dan pada sebagian kecil penderita timbul amiloidosis. Secara
makroskopis ginjal terlihat distorsi akibat adanya massa tumor
besar yang berbenjol-benjol yang biasanya terdapat pada kutub atas.
Hipernefroma kadang-kadang berbentuk kistik. Hal ini dapat
memberikan masalah diagnostik. Tumor biasanya berbatas tegas,
tetapi beberapa menembus kapsula ginjal dan menginfiltrasi jaringan
lemak perinefrik. Perluasan ke dalam vena renalis kadang-kadang
dapat dilihat secara makroskopis sekali-sekali terlihat suatu massa
tumor padat meluas ke dalam vena kava inferior dan jarang ke dalam
atrium kanan.
Patogenesis
Grawitz tumor atau sel karsinoma terjadi pada sel epitel ginjal.
Tumor ginjal disebabkan oleh faktor sporadic dan faktor herediter,
dari kedua faktor tersebut berhubungan dengan perubahan struktur
pada lengan pendek kromosum 3 (3p). Penelitian pada keluarga dengan
resiko tinggi terjadinya tumor ginjal menunjukan bahwa terjadinya
perubahan genetik pada formasi tumor. Terdapat 4 jenis sindrom
yaitu : sindrom von Hippel-Lindau (VHL), (2) Papillary renal
carcinoma (HPRC), (3) Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe, dan
(4) karsinoma pada sel tubulus kolektivus.Sindrom von Hippel-Lindau
(VHL) jarang terjadi dan merupakan autosomal dominan. Gen
suppressor tumor VHL mengalami mutasi pada salah satu allelnya,
yang menyebabkan terjadinya lesi focal seperti karsinoma pada sel
ginjal karena fungsi normal gen VHL tidak teraktivasi. Dalam
keadaan normal gen VHL memproduksi protein VHL yang berfungsi
sebagai penekan tumor dan menghambat pertumbuhan sel karsinoma gen
VHL juga dapat menghambat gen yang menginduksi hypoxia dengan
menginduksi terbentuknya protein pada angiogenesis (vascular
endothelial growth factor [VEGF]), pertumbuhan sel (transforming
growth factor [TGF]), pemasukan glukosa (GLUT-1 glucose
transporter) dan menjaga keseimbangan asam-basa (carbonic anhydrase
IX [CA9]). Pada sindrom VHL, terjadi mutasi gen atau translokasi
kromosum 3p pada fragile 3p14. Kehilangan translokasi kromosum 3p
menyebabkan produsi protein VHL terhambat. Ketika Protein VHL ini
berkurang atau tidak di produksi maka proliferasi sel epitel
menjadi tidak terkontrol. Proliferasi sel yang tidak terkontrol
memungkinkan perkembangan tumor yang cepat.Papillary renal
carcinoma (HPRC) merupakan sindrom yang dominan terjadi pada
laki-laki dengan perbandingan 5:1. Pada sporadis HPRC terjadi
kelainan kromosum 7 yang menyebabkan dupikasi proto onkogen pada
75% kasus. Terdapat dua tipe tumor pada sporadis HPRC yaitu : tipe
1 yang merupakan lesi papil yang dikelilingi oleh sel kecil dengan
sitoplasma yang pucat dan tipe 2 merupakan lesi papil yang
dikelilingi sel besar dengan sitoplasmanya banyak sel eosinofil.
Pada herediter HPRC terjadi pada autosomal dominan yang berhubungan
dengan multifocal HPRC. Mutasi terjadi pada kromosum 7 dan encode
MET, yang merupakan reseptor tirosin kinase yang normalnya
diaktivasi oleh faktor pertumbuhan hepatosit. MET reseptor tirosin
kinase mengaktivasi asam aminno yang merupakan cabang mutasi, yang
menyebabkan terjadinya transformasi seluler.
Oncocytoma dan sel karsinoma chromophobe merupakan tumor benigna
dimana oncytoma berasal dari tipe A intercalated sel dari tubulus
kolektivus dan chromophobe berasal dari tipe B intercalated sel.
Oncytoma dan chromophobe sering terjadi pada pasien yang menderita
sindrom The Birt Hogg Dube(BHD). Pada sindrom BHD terjadi
pengkodean protein follicilin, yang merupakan suspek tumor
suppressor.Karsinoma pada sel tubulus kolektivus merupakan jenis
tumor yang agresif, karsinoma yang berkembang pada medulla ginjal
yang berhubungan dengan sickle sel. Tubulus kolektivus hamper sama
dengan sel karsinoma transisional dari urothelium.
Manifestasi klinis
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala.
Sedangkan pada stadium lanjut, akan didapatkan tiga tanda trias
klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang
merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat
invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa
tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal. Adapun
gejala yang paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah
di dalam air kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang
tampak kemerahan atau diketahui melalui analisa air kemih. Selain
itu, juga terjadi tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak
adekuatnya aliran darah ke beberapa bagian atau seluruh ginjal,
sehingga memicu dilepaskannya zat kimia pembawa pesan untuk
meningkatkan tekanan darah. Polisitemia sekunder terjadi akibat
tingginya kadar hormon eritropoietin, yang merangsang sumsum tulang
untuk meningkatkan pembentukan sel darah merah. Gejala lainnya yang
mungkin terjadi:
1) Nyeri pada sisi ginjal yang terkena
2) Penurunan berat badan
3) Kelelahan
4) Demam yang hilang-timbul.
Gejala-gejala lainnya adalah anemi karena terjadinya perdarahan
intra tumoral. Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi
tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika
interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh
trombus sel-sel tumor. Untuk mengetahui tanda-tanda metastasis ke
paru atau hepar, kita harus menemukan tanda-tanda dari sindroma
paraneoplastik, yang terdiri atas sindroma Staufer (penurunan
fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada
hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver),
hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), polisitemia
akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan
hipertensi akibat meningkatnya kadar renin.
4.4. Hipertensi
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di
mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka
waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga
bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat
diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang
selalu tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk stroke,
serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan
merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka
yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi
(sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung
berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg
didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya
terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi
biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas,
diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
KlasifikasiKlasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII
[1]
KategoriTekanan Darah SistolikTekanan Darah Diastolik
Normal< 120 mmHg(dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi120-139 mmHg(atau) 80-89 mmHg
Stadium 1140-159 mmHg(atau) 90-99 mmHg
Stadium 2>= 160 mmHg(atau) >= 100 mmHg
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai
140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg
dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini
sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami
kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai
usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia
55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun
drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal,
penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80
mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan
perawatan.
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui
beberapa cara:
Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak
cairan pada setiap detiknya
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga
mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah
melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut
jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada
usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga
meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika arteri
kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena
perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan
meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan
fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air
dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga
tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
Aktivitas memompa jantung berkurang
Arteri mengalami pelebaran
Banyak cairan keluar dari sirkulasi
Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh
perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian
dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara
otomatis).
Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran
garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan
mengembalikan tekanan darah ke normal.
Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan
garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah
kembali ke normal.
Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan
enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon
angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon
aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan
darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa
menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal
(stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga
bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom,
yang untuk sementara waktu akan:
meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi
fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)
meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga
mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola
di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan
darah yang lebih banyak)
mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan
meningkatkan volume darah dalam tubuh
melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin
(noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.
GejalaPada sebagian besar penderita, hipertensi tidak
menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala
terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah
tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah
sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan
kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi,
maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa
timbul gejala berikut:
sakit kepala
kelelahan
mual
muntah
sesak napas
gelisah
pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan
pada otak, mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran
dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini
disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan
segera.
Penyebab hipertensiHipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi
menjadi 2 jenis:
1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak
/ belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90% dari
seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/
sebagai akibat dari adanya penyakit lain.
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa
perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama
menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder.
Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah
penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan
hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma,
yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon
epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).
Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah
raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu
terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang
diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah
untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah
biasanya akan kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing Feokromositoma
3. Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat
besar)
4. Penyebab Lainnya
Koartasio aorta Preeklamsi pada kehamilan
Porfiria intermiten akut
Keracunan timbal akut.
Obat tradisional yang dapat digunakan murbei daun cincau
hijau
seladri (tidak boleh lebih 1-10 gr per hari, karena dapat
menyebabkan penurunan tekanan darah secara drastis)
bawang putih (tidak boleh lebih dari 3-5 siung sehari)
Rosela [1] daun misai kucing
minuman serai. teh serai yang kering atau serai basah(fresh)
diminum 3 kali sehari. Dalam seminggu dapat nampak penurunan
tekanan darah tinggi
4.5. Pemeriksaan Fisik
Data pasien :
Nama: Teguh
Umur : 52 tahun
Alamat: Surabaya
Keluhan utama: Kencing berdarah
RPS: -. Kencing berdarah sejak 1 bulan yang lalu
-. Tidak berobat karena tidak disertai nyeri pada saat buang air
kecil
-. Perut terasa membesar
-. Berat badan turun drastis sejak 3 bulan yang lalu
-. Nafsu makan menurun
RPD: Dulu tidak ada keluhan hanya mual dan muntah
RPK: Ayah hipertensi
Riwayat Sosial: Pasien suka merokok
Pemeriksaan fisik
Umum: -. Tampak kelelahan
-. BGS 465
Vital sign: -. Tekanan darah = 150/100 mmHg
-. Nadi = 80x/menit
-. RR = 24x/menit
-. Suhu = 28,3 CPemeriksaan kepala leher : A (+) / I (-) / C (-)
/ D (-)
KDB: - / -
Dada: Normal
Pulmo: gerak nafas simetris
Suara nafas: vasikuler
Wheezing: - / -
Bronkhi: - / -
Abdomen: Distanded
Menteorestis: (-)
Bising usus: normal
Limpa hati: tidak teraba
Ginjal: Ren dextra teraba pembesaran
Flank test : (+)
BAB III
MINIMAL PROBLEM
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi ginjal ?
2. Bagaimana patofisiologi ginjal ?
3. Penyakit yang mungkin dengan gejala kencing berdarah?
