BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Macam-macam Infeksi Jaringan Lunak Pada Rongga Mulut

a. INFEKSI JAMUR

Dikelompokkan menjadi 3 :

1) INFEKSI JAMUR SISTEMIK

Meliputi;

Histoplasmosis

Coccidiodomycosis

Blastomycosis

Cryptococcosis

ETIOLOGI & PATHOGENESIS

Etiologi;

Histoplasmosis → Histoplasma capsulatum

Coccidiodomycosis → Coccidioides immitis

Blastomycosis → Bastomyces dermatitidis

Cryptococcosis → Cryptococcus neoformans

Karakteristik : melibatkan infeksi primer di paru →Infeksi berpotensi

menyebar ke organ yang lain

Infeksi di rongga mulut :

Implantasi sputum yang terinfeksi jamur.

Penyebaran jamur secara hematogen dari paru-paru.

GAMBARAN KLINIS

Gejala awal dihubungkan dengan infeksi pada paru; batuk, panas,

keringat malam, penurunan berat badan, dada sakit, hemoptysis.

Kulit: muncul erythema multiformis

Lesi rongga mulut; ulserasi, single atau multiple, nonhealing,

indurasi, sakit dan purulen.

4

5

HISTOPATOLOGI

inflamasi granulomata

Terdapat mikroorganisme penyebab

dominasi makrofag dan sel giant multinucleat

Hiperplasia Pseudoepitheliomata

DIAGNOSIS

Biopsi

Kultur

DD ;

→ Ulserasi kronis, nonhealing

Squamous cell carcinoma

Trauma kronis

Oral TB

Syphilis

TERAPI

Ketoconazole

Fluconazole

Amphotericin B

Pembedahan reseksi atau insisi.

Infeksi jamur subkutan meliputi;

Sporotrichosis

ETIOLOGI & PATHOGENESIS

Etiologi : Sporothrix schenckii

Manifestasi di rongga mulut

→ implantasi jamur pd mukosa → dari kontaminasi tanah atau

tumbuhan berduri

6

Setelah periode inkubasi (bbrp minggu) → nodula subkutan →

ulser

Manifestasi sistemik jarang, tetapi bisa terjadi jika respon imun

menurun

GAMBARAN KLINIS

Lesi muncul pd daerah yg terimplantasi jamur dan menyebar

melalui saluran limfatik

Pada kulit : tampak nodula berwarna merah, kmd pecah → eksudat

dan ulserasi

Di rongga mulut : tampak ulser kronis nonspesifik

Dapat terjadi Limfadenophathy

HISTOPATOLOGI

Inflamasi granulomata

Abses sentral dapat ditemukan pada beberapa granulomata

Hiperplasia pseudoepitheliomata

Terdapat Jamur penyebab.

DIAGNOSIS

Biopsi

Kultur pada agar sabouraud

Terapi

Larutan potassium iodida

Jika alergi bisa dengan ketoconazole (Salvaggio, 2009).

2) INFEKSI JAMUR OPPOTUNISTIK

meliputi;

Phycomycosis (Mucormycosis)

7

Aspergilosis

ETIOLOGI & PATOGENESIS

Phycomycosis (mucormycosis); infeksi yang melibatkan genum

mucor dan rhizopus.

Normal ditemukan pada jamur roti atau pada buah dan sayur yang

busuk

Infeksi Opportunistik.

Aspergilosis; infeksi dari Aspergillus

Aspergillus; terdapat dimana-mana pada lingkungan.

Infeksi terjadi terutama pada penderita :

diabet ketoasidosis,

immunosupresif,

penerima transplatasi,

malignant progresif,

terapi steroid,

radiasi,

infeksi HIV dan AIDS

Rute infeksi melalui traktus gastrointestinal dan respiratory.

GAMBARAN KLINIS

Lesi sering pada nasal cavity, sinus paranasal dan oropharynx.

Rasa sakit dan pembengkakan mendahului ulserasi.

Jaringan nekrosis menyebabkan perforasi palatum

Komplikasi : meluas sampai mata dan otak.

Jamur cenderung invasi pd dinding arterial → penyebaran secara

hematogen.

HISTOPATOLOGI

Terdapat infiltrat inflamasi akut dan kronis

Terdapat jamur penyebab

Karakteristik; dinding pembuluh darah nekrotik, mengandung

thrombi dan jamur

DD

8

→ Perforasi lesi palatal

Gumma nekrosis spt pada sifilis stadium 3

Midline granulomma (T-cell lyphoma)

Wegener’s granulomatosis

Keganasan pd nasal dan sinus (squamous cell carcinoma, salivary

gland adenocarcinoma)

TERAPI

Amphotericin B : drug of choice

Debridemen pembedahan dari lesi

Prognosis tgt keparahan penyakit dan terapi yang tepat

Kematian relatif sering pada infeksi ini (Salvaggio, 2009).

b. INFEKSI JAMUR

KANDIDIASIS

Faktor Prediposisi termasuk :

Pemakaian gigi tiruan

Penurunan salvias, misalnya karena penggunaan obat

Terapi antibiotik, terutama spectrum luas

Diabetes mellitus tidak terkontrol

Terapi kortikosteroid

Radioterapi daerah mulut dan kerusakan yang terjadi pada kelenjar saliva

sesudahnya

Defisiensi zat besi, vitamin B12 , dan asam folat

Kondisi imunosupresi, termasuk:

1) HIV

2) Leukimia

3) Agranulositosis

4) Obat sitotoksik

5) Malnutrisi dan malabsorpsi

Kandidiasis klinis tampil berupa :

1. Kandidiasis akut

9

a. Pseudomembranosa (thrush)

Gejala

Dapat tanpa gejala

Dapat menimbulkan rasa sakit dalam rongga mulut

Kurang nyaman saat menelan

Tanda

Kandidiasis pseudomembranosa tampil sebagai bercak putih/kuning

seperti krem di mukosa mulut, dapat dilepaskan dari jaringan di bawahnya,

meninggalkan daerah yang merah dan mudah berdarah.

b. Atrofik (eritematosa)

Ditemukan pada pasien yang sedang mendapatkan pengobatan steroid dan

antibiotic spectrum luas.

Gejala

Sering kali sakit

Tanda

Mukosa mulut terlihat merah menyala. Daerah manapun dapat terlibat,

termasuk palatum, lidah, dan mukosa bukal

Kandidiasis eritematosa, yang terlihat pada pasien HIV positif, adalah lesi

bersifat kronis

Kandidiasis atrofik tampil sebagai daerah merah, biasanya ditemukan di

palatum dan dorsum lidah

2. Kandidiasis atrofik kronis (kandidiasis eritematosa kronis, stomatitis

karena gigi tiruan, denture sore mouth)

Faktor prediposisi yang berperan adalah tertutupnya palatum dalam

jangka waktu lama oleh pelat gigi tiruan atau pelat ortodontik

Gejala

Biasanya tidak ditemukan gejala

Tanda

Mukosa berwarna merah menyala

Berhubungan dengan daerah palatum yang tertutup oleh pelat terlihat

sehat dengan warna normal

10

Istilah “denture sore mouth” sebenarnya kurang tepat, karena pasien

sering kali tidak mengetahui keberadaan lesi tersebut

Merupakan infeksi candida yang paling umum ditemukan dengan

insidens 25-50% pada pemakai gigi tiruan (Salvaggio, 2009).

3. Kandidiasis hiperplastik kronis (kandidal leukoplakia)

Kebiasaan merokok sangat erat hubungannya sebagai factor penyerta dalam

etiologi kelainan ini

Memiliki potensi untuk berubah kea rah keganasan

Gejala

Rasa sakit di komisura bibir

Tanda

Di komisura bibir ditemukan daerah berwarna putih yang menempel cekat

pada jaringan di bawahnya

Lesi bersifat unilateral atau bilateral

Tampilan lesi bisa halus atau berbintik-bintik

Dapat disertai ulserasi

Jarang senbuh sama sekali walaupun sudah digunakan antijamur sistemik

Pasien harus dianjurkan untuk segera menghentikan kebiasaan merokok

Biopsi diperlukan untuuk menentukan diagnosis kandidal, leukoplakia,

karena mikrorganisme ditemukan intraepitel, tidak di atas permukaan mukosa

Biopsi eksisi mungkin perlu dilakukan untuk menghilangkan lesi bila terpi

antijamur tidak berhasil

Yang paling penting diperhatikan : lesi bersifat praganas

Dalam waktu 10 tahun, 7% kasus akan berubah menjadi ganas

Diperlukan pemeriksaan ulang jangka panjang (Marques, 2008).

4. Kandidiasis mukokutaneus kronis

Infeksi candida rongga mulut juga dapat terjadi sebagai bagian dari gangguan

mukokutan yang jarang ditemukan

Tes diagnostik

11

Pada daerah yang terlibat dilakukan pemeriksaan apus, kemudian diberi

pewarnaan (pewarnaan Gram atau reagen PAS (periodic acid-Schiff)) Kalium

hidroksida (KOH) juga dapat digunakan untuk melihat hifa.

Sebaiknya dilakukan juga pemeriksaan swab dan oral rinse untuk

pemeriksaan kultur

Hitung candida kuantitatif dapat dilakukan untuk memantau terapi yang

diberikan. Pasien diminta untuk memberikan sampel salivanya atau

berkumur-kumur dengan larutan phosphate-buffered saline selama satu menit,

sebelum dibuang ke dalam wadah steril

Pemeriksaan biopsi dan histopatologi perlu dilakukan untuk memastikan

adanya kandidiasis hiperplastik kronik (Marques, 2008).

b. INFEKSI BAKTERI

1. Tuberkulosis

Penyakit yang mudah diketahui

Disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.

Walaupun jarang, tetapi dapat ditemukan ulkus yang bersifat persisten,

biasanya terjadi di lidah dengan dinding ulkus bergaung, cekungan

tersebut dapat berwarna keabuan atau kekuningan sebagai akibat adanya

infeksi local.

Tuberculosis mulut pada umumnya hanya ditemukan pada pasien yang

menderita tuberculosis paru aktif yang bersifat lanjut (terbuka)

Gejala :

Rasa sakit progressif yang pada akhirnya berpengaruh pada

gangguan nutrisi.

Tanda intraoral:

Lokasi – ciri khas di dorsum lidah. Bibir dan palatum lebih

jarang terkena.

Bentuk – bersudut atau bercabang (stealer).

Dasar lesi – pucat, disertai lendir yang kental di dasar

ulkus.

Tepi lesi – tidak beraturan dengan dinding bergaung.

12

Tes diagnosis:

Pemeriksaan biopsy menunjukkan adanya daerah perkijuan,

nekrosis, dan sel datia berinti banyak.

Keberadaan mikrobakteria dapat dipastikan dengan

memberikan pewarnaan untuk bakteri yang bersifat tahan

asam (pewarnaan Ziehl-Nelseen).

Pada pemeriksaan roentgen foto thorax ditemukan: bintik-

bintik difus pada paru-paru, kavitasi, konsolidasi dan

adenopati halus.

Heaf test: ditemukan respons cepat dan berkepanjangan.

Tes sputum: positif untuk basilus tahan asam. Diperlukan

waktu beberapa minggu untuk pemeriksaan kultur.

2. Sifilis

Merupakan penyakit yang ditularkan secara seksual. Disebabkan

oleh bakteri spirochaete, yang disebut treponema pallidum.

Penyakit ini merupakan penyakit yang perlu dilaporkan bila

ditemukan. Sangat perlu untuk dirujuk ke klinik genitourinary

untuk semua kasus yang dicurigai.

Sifilis Primer

Lesi klasik sifilis primer adalah chancre, biasanya ditemukan di

regio genital. Jarang ditemukan pada atau sekitar rongga mulut.

Gejala:

Tidak ada rasa sakit, kecuali bila terinfeksi

Tanda:

Lokasi – bibir, ujung lidah, yang lebih jarang di region

lain dalam mulut.

Ukuran – bervariasi dari 5 mm sampai beberapa

sentimeter diameternya.

Bentuk – bulat.

Tepinya – lebih tinggi dari sekitarnya dan ada indurasi.

Jumlah ulkus- biasannya soliter.

13

Kondisi yang terkait

Nodus limfatik regional membesar, kenyal, dan berdiri sendiri.

Bentuk ulkus dengan tepi indurasi mirip karsinoma sel

skuamosa

Chancre sembuh sendiri tanpa meninggalkan jaringan parut

Sangat menular

Sifilis sekunder

Muncul 3-12 minggu sesudah lesi primer (pada pasien yang tidak

dirawat) berupa ruam kulit berwarna merah, berbentuk papula atau

macula.

Lesi mulut sering terjadi bersamaan dengan ruam kulit.

Gejala:

Ulkus tidak sakit

Tanda:

Lokasi – palatum, tonsil, tepi lateral lidah dan bibir.

Bentuk – ulkus yang datar dengan tepi tak beraturan,

tertutup oleh membrane keabuan. Lesi menyatu membentuk

bercak membulat yang kita kenal sebagai mucous patch.

Sifilis tersier

Kini jarang terjadi

Lesi sifilis tersier berupa gumma, suatu proses granulomatosa yang

sangat merusak.

Gejala:

Tidak ada rasa sakit

Tanda:

Lokasi - biasanya ditemukan di palatum, tonsil, dan lidah.

Ukuran – bervariasi dari beberapa mm hingga beberapa cm

diameternya.

Bentuk – cekung ditengah

Dasar lesi – memadat dan pucat.

Tepi lesi – cekung ditengah.

14

Tes khusus:

Sifilis primer tahap awal kemungkinan tidak memberikab

hasil positif pada pemeriksaan serologi.

Pemeriksaan apus yang diambil dari permukaan chancre

akan menegaskan keberadaan treponema pallidum jika di

bawah mikroskop lapangan gelap

Tes serologi, baik yang spesifik maupun non spesifik,

seharusnya digunakan dalam pemeriksaan penyaring dan

diagnosis. Jenis pemeriksaan ini juga penting dilakukan

untuk membedakan pasien yang mengidap penyakit aktif

dengan yang sudah dirawat secara efektif.

Tes nonspesifik positif pada penyakit aktif, menjadi

negative setelah pengobatan: VDRL dan RPR.

Tes spesifik yang dilakukan sesuai dengan prosedur

laboratorium TPHA dan FTA – Abs.

3. Aktinomycosis

Biasanya disebabkan oleh bakteri yang hidup komensal dalam

mulut yaitu Actinomyces israellii

Patogenesisnya tidak jelas merupakan infeksi kronis yang

supuratif.

Dapat ditemukan riwayat trauma dalam mulut, seperti ekstraksi

gigi, fraktur rahang.

Gejala:

Pembengkakan pada daerah wajah

Ditemukan abses yang mengeluarkan pus dikulit bagian

wajah dan leher.

Tanda:

Ditemukan abses kronis disertai indurasi, biasanya disudut

mandibula

Kulit yang terlibat berwarna merah atau keunguan.

Dapat ditemukan fibrosis luas.

15

4. Gonorhoe

Disebabkan Neissera gonorhoe, melalui kontak seksual

Lokasi infeksi: pada traktus genital bawah, mata, faring, dan

rectum.

Infeksi genital dapat ditularkan ke membrane mukosa mulut atau

pharyng melalui kontak orogenital.

Gambaran klinis :

Gejala klinis orak gonorrhea tidak spesifik, terdapat ulser

multiple, eritema generalis, stomatitis generalis, infeksi

lebih sering pada faring dengan gejala erythema generalis,

ulser, lymphadenopathy servikal.

Diagnosis

Hapusan lesi harus ditanam dalam medium stewart dan

segera dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan

mikroskopis serta kultur.

5. Noma

Disebabkan oleh Fusobacterium necrophorus (terutama), Borelia

vincentii, Staphylococcus aureus, dan Provotella intermedia.

Gambaran klinis:

Noma terutama menyerang anak-anak

Lesi noma diawali: ulser sakit biasanya pada gingival atau

mukosa bukal dan berkembang secara cepat menjadi

jaringan nekrotik.

Penetrasi organisme ini dapat terjadi melalui pipi, bibir

palatum lesi nekrotik.

6. Leprosy

Disebabkan Mycobacterium leprae

16

Lesi dapat terjadi intraoral atau intranasal.

Terdapat respon granulomatous

Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang laboratorium yaitu biopsy

(Marques, 2008).

c. INFEKSI VIRUS

1. Herpes zoster (shingles)

Zoster adalah peradangan karena virus, terletak di akar ganglion

bagian posterior, melibatkan satu atau lebih saraf sensoris perifer.

Herpes zoster menyebabkan cacar air pada anak-anak, tetapi

sebagaimana halnya herpes simplek virus tetap berada di ganglion

sensoris sampai terjadi rekativitasi.

Reaktivitasi pada orang dewasa menyebabkan herpes zoster.

Penyakit ini banyak ditemukan, tetapi umumnya terjadi pada orang

dewasa, yang berusia diatas 60 tahun.

Di daerah trigeminus, divisi ophthalmicus adalah yang paling

sering terkena.

Pasien dating ke dokter gigi bila divisi kedua atau ketiga yang

terkena.

Medical History Herpes zoster dapat terjadi pada lansia yang

terlihat sehat. Pada orang dewasa muda atau anak-anak,

imunosupresi (misalnya, karena penyakit HIV), dapat ikut

menyebabkan herpes zoster, terutama herpes yang bersifat parah

dan atau/atau rekuren.

Gejala

Pada tahap prodromal ditemukan rasa sakit seperti terbakar,

letaknya di dalam, parah dan bersifat unilateral gejala

prodromal terjadi beberapa hari sebelum daerah berwarna

merah dan vesikel timbul.

17

Vesikel pecah dan membentuk krusta dikulit, tetapi dalam

mulut membentuk ulserasi dangkal. Vesikel dan ulserasi

terletak unilateral di sepajang distribusi saraf sensoris.

Pasien mengalami demam dan terlihat kurang sehat.

Bila melibatkan rongga mulut, akan timbul rasa sakit dan

kesulitan saat menelan.

Tanda

Bila yang terlibat adalah divisi maksilaris, palatum durum

dan palatum molle akan terkena dan bersifat unilateral.

Bila divisi ophthalmicus yang terlibat (herpes Gasserian),

akan berkembang ulserasi kornea yang berbahaya.

Distribusi lesi yang bersifat unilateral disepanjang distribusi

anatomi dermatom merupakan ciri khas herpes zoster.

Kelompok vesikel berdinding tipis, ataupun ulserasi yang

bersifat unilateral (intraoral), berhenti dengan tegas di

daerah garis tengah.

2. Herpes simplex

Disebabkan virus herpes simplex

Tipe:

Tipe 1 : menyerang rongga mulut, pharyng.

Tipe 2 : menyerang genitalia, kulit.

Penularan : kontak langsung pada fase vesikula

Herpes simplex primer

Etiologi : virus herpes simplex tipe 1

Gejala prodromal : malaise, letih, dan nyeri tenggorokan.

Gejala klinis:

18

Oral: mulut sakit, vesikula pecah menjadi ulser dangkal,

permukaan kasar, sakit, tepi kemerahan ukuran bervariasi

tunggal/multiple(sering), tertutup fibrin putih.

Pemeriksaan penunjang laboratorium:

Isolasi virus

Sitologi

3. Herpes labialis

Dikenal sebagai fever blister / cold sore. Disebabkan oleh virus

herpes hominis tipe 1.

Gejala klinis:

Herpes labialis dimulai dengan rasa gatal dari tempat yang

terkena. Dalam 12 jam timbul vesikel dan vesikel tersebut

akan pecah membentuk krusta Dallam 36-48 jam. Pada

umumnya krusta akan hilang dan lesi sembuh pada hari ke-

8 dan ke-10. Panas dan limfa denopati dapat timbul

sebelum adanya vesikel.

Erupsi vesikel pada kulit didekat atau pada tepi merah bibir.

Rasa terbakar dan rasa agak gatal

Vesikula pecah, ulser sakit, terdapat lesi oral palatum

durum mukosa bukal.

Pemeriksaan penunjang laboratorium:

Tes laboratorium dengan fluorescent antigen herpes

simplex.

4. Herpangina

Gejala:

Radang tenggorokan, demam, rasa tidak enak badan.

Tanda:

Suhu tubuh meningkat disertai lymfadenopathy

19

Walaupun jarang, dapat terjadi pembengkakan kelenjar

saliva seperti pada penyakit mumps. Untuk menentukan

diagnosis tetapnya diperlukan pemeriksaan laboratorium.

Lokasi – vesikel dan ulserasi multiple ditemukan di

palatum molle dan tonsil

Ukuran – kecil 1-2 mm

Bentuk – bulat dan dangkal

Mukosa sekitarnya berwarna merah dan meradang

5. Hand, foot, mouth disease.

Merupakan penyakit yang ringan, gejala sistemiknya juga sedikit.

Ditemukan vesikel pada tangan dan kaki, selain ulserasi yang

ditemukan di mulut.

Gejala:

Mukosa mulut terasa sakit dan ada nyeri tekan

makan dan menelan menambah rasa kurang nyaman

lokasi – ulserasi multiple di lidah, mukosa bukal, damn

palatum durum

ukuran – kecil, 1-2 mm, bulat dan dangkal

mukosa sekitarnya berwarna merah dan meradang

ditemukan lesi berupa macula dan vesikula di tangan dan

kaki. Tungkai dan lengan juga dapat terkena (Marques,

2008).

2.2 Prosedur Penegakan Diagnosis Infeksi Jaringan Lunak Rongga Mulut

Diagnosis adalah penetapan suatu keadaan yang menyimpang dari keadaan

normal melalui dasar pemikiran dan pertimbangan ilmu pengetuahuan (Ardhana,

2010). Adapun tahap pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa

umumnya meliputi pemeriksaan subjektif, pemeriksaan objektif dan pemeriksaan

penunjang apabila dibutuhkan (Torres, 2009).

20

2.2.1 Pemeriksaan Subjektif

Menurut Bakar (2011), pemeriksaan subjektif berkaitan dengan:

1. Identitas pasien / data demografis

Identitas pasien meliputi nama (nama lengkap dan nama panggilan),

tempat dan tanggal lahir, alamat tinggal, golongan darah, status pernikahan,

pekerjaan, pendidikan, kewarganegaraan, nomor telepon yang bisa dihubungi.

2. Keluhan utama

Berkaitan dengan apa yang dikehkan oleh pasien dan alasan pasien

datang ke dokter gigi. Keluhan utama dari pasien akan berpengaruh terhadap

pertimbangan dokter gigi dalam menentukan prioritas perawatan.

3. Present Illness (PI)

Mengidentifikasi keluhan utama, misalnya mencari tahu kapan rasa sakit/

rasa tidak nyaman itu pertama kali muncul, apakah kehuhan itu bersifat

intermittent (berselang) atau terus-menerus, jika intermittent seberapa sering,

adakah faktor pemicunya dan sebagainnya.

4. Riwayat medik

Riwayat umum perlu ditanyakan karena hal itu akan berkaitan dengan

diagnosis, treathment, dan prognosis. Bebrapa hal yang penting ditanyakan

adalah:

a) Gejala umum, seperti demam, penurunan berat badan serta gejala umum

yang lainnya.

b) Gejala yang kaitannya dengan sistem dalam tubuh, seperti batuk dengan

siistem respirasi, lesi oral dengan kelainan gastrointestinal dan lesi kulit,

kecemasan, depresi dengan kelainan kejiwaan.

c) Perawatan bedah dan radioterapi yang pernah dilakukan

d) Alergi makanan dan obat

e) Penyakit yang pernah diderita sebelumnya

f) Riwayat inap

g) Anastesi

h) Problem medis spesifik

21

5. Riwayat dental

Selain riwayat medik, riwayat dental juga perlu ditanyakan karena akan

mempengaruhi seseorang dokter gigi dalam menentukan rencana dan

manajemen perawatan yang akan dilakukan. Beberapa riwayat dental yang

dapat ditanyakan yaitu:

a) Pasien rutin kedokter gigi atau tidak

b) Sikap pasien kepada dokter gigi saat dilakukan perawatan

c) Problem gigi yang terakhir yang relevan

d) Perawatan restorasi

e) Pencabutan gigi terakhir

6. Riwayat keluarga

Berkaitan dengan masalah herediter yang berkaitan dengan kondisi

keluarga, seperti kasus amelogenesis imperfekta, hemofili, angiodema

herediter, recurrent aphtous stomatitis (RAS) dan diabetes.

7. Riwayat sosial

Riwayat sosial yang dapat diungkapkan antara lain:

a) Apakah pasien masih memiliki keluarga

b) Keadaan sosio ekonomi pasien

c) Pasien bepergian keluar negeri (berkaitan dengan beberapa penyakit infeksi

misalnya, penyakit didaerah tropis atau wabah di negara tertentu)

d) Riwayat seksual pasien

e) Kebiasaan merokok, minum alkohol, penggunaan obat-obatan

f) Informasi tentang diet makan pasien.

2.2.2 Pemeriksaan Objektif

Menurut Fragiskos (2007), pemeriksaan objektif terdiri dari:

1. Status general

Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki menentukan tentang:

a. Penampilan

b. Keadaan umum

22

2. Status lokal

Secara umum pemeriksaan ini meliputi :

a. Perubahan warna, apakah mukosa mulut berwarna abnormal, misalnya putih,

merah atau hitam. Konsistensi, apakah jaringan keras, kenyal, lunak, fIuktuan

atau nodular.

b. Kontur, apakah permukaan mukosa kasar, ulserasi, asimetri atau

pembengkakan.

c. Temperatur.

d. Fungsi, apakah pasien dapat membuka mulut dengan sempurna.

e. Lymphnode servikal.

Metode pemeriksaan menurut Fragiskos (2007) terdiri dari 4 yaitu langkah,

yaitu:

1. Inspeksi yaitu melihat secara umum diperoleh gambaran menyeluruh dan kesan

umum tentang penderita.

a. Pengamatan secara visual pada berbagai bagian tubuh pasien, yang

dapat memberikan informasi kelainan.

b. Memakai indera mata, bagian yang diperiksa harus terbuka.

c. Memerlukan cahaya yang terang.

d. Hasil observasi dinyatakan dalam ukuran (jika mungkin),

kemudian dibandingkan dengan yang normal.

Pada inspeksi kita harus memperhatikan:

1. normal/abnormal

2. ukuran / diameter

3. perubahan warna: pucat,hiperemis

4. Bentuk, simetris/asimetris

5. batas jelas/tidak jelas

6. ada/tidaknya lesi (ulkus,tumor)

7. Single/multiple.

8. unilateral/bilateral.

2. Palpasi yaitu pemeriksaan yang dinilai dengan sentuhan , raba pada daerah

yang dicurigai serta daerah yang bersangkutan dengan kelainan utama

23

a. Harus dilakukan hati – hati.

b. Tindakan meraba dgn 1 atau 2 tangan atau jari tangan

c. Usaha untuk menegaskan yang dilihat, disamping untuk

menemukan yang tidak terlihat.

d. Penilaian: Permukaan halus /kasar, Batas (Jelas /Diffuse),

Diameter metrik, unilateral/ bilateral, bertangkai/tidak.

Pada palpasi dapat ditentukan:

1. Massa, Ukuran, Warna

2. Mengetahui bentuk dan struktur suatu organ permukaan licin,

berbenjol, kasar.

3. Perubahan tahanan kesan konsistensi struktur (lunak,

kenyak,keras), dapat bermakna untuk menetapkan keadaan

patologis suatu organ atau sistem.

4. Hubungan suatu struktur dengan struktur sekitar dengan cara

menentukan batasnya atau mobilitasnya terhadap struktur lain

disekitarnya.

5. Batas: difuse, tegas

6. Fluktuasi : berpindahnya cairan di dalam suatu rongga yang

tertutup.

7. Suhu dan perbedaan suhu (terutama pada infeksi).

8. Rasa nyeri (terutama pada tumor).

3. Perkusi yaitu mendengarkan bunyi dari hasil ketokan jari/tanga didasarkan

pada hantaran dan pantulan suara dan getaran.

a. Organ yang terletak lebih dalam tidak dapat dilihat atau diraba

jelas secara keseluruhan maupun sebagian.

b. Perlu tempat yang tenang utk mendegarkan perkusi.

c. Dapat diperoleh informasi tentang besarnya organ, adanya udara

dalam struktur yang lebih dalam, dan struktur patologis yang

secara normal tak ada.

4. Auskultasi yaitu mendengarkan bunyi yang berasal dari dalam tubuh pada

umumnya dilakukan dengan menggunakan stetoskop.

24

a. Dilakukan di dada untuk mendengarkan suara nafas

b. Dilakukan di abdomen untuk mendengarkan bising usus

c. Pada waktu auskultasi ruangan harus tenang

Penilaian meliputi (Fragiskos, 2007) :

1. Frekuensi : jumlah getaran per menit

2. Frekuensi tinggi : bunyi nada tinggi

3. Frekuensi rendah : nada rendah

4. Intensitas : ukuran kuat lemahnya suara

5. Durasi : lama bunyi terdengar

6. Kualitas : warna nada, variasi suara.

2.2.3 Pemeriksaan Penunjang

Menurut (Gandolfo et al, 2006), pemeriksaan penunjang yang dilakukan

untuk menegakkan diagnosa pada infeksi yang disebabkan virus adalah melalui

smear. Pada infeksi yang disebabkan oleh bakteri, seperti scarlet fever dan

streptococcal impetigo, diagnosis dapat ditegakkan melalui pemeriksaan

penunjang berupa tes kultur atau serum titer (Topazian et al, 2002).

Menurut Lubis (2008), pemeriksaan laboratorium untuk virus antara lain:

1. Direct Fluorescent Assay (DFA)

Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk

krusta

Pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif

Hasil pemeriksaan cepat

Membutuhkan mikroskop fluorescence

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan

herpes simpleks virus

2. Polymerase Chain Reaction (PCR)

Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif

Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping

dasar vesikel dan apabila sudah berbetuk krusta sapat juga digunakan

sebagai preparat

25

Sensitifitasnya berkisar 97-100%

Test ini dapat menemukan nucleid acid dari virus varicella zoster.

3. Biopsi Kulit

Hasil pemeriksaan histopatologis: tampak vesikel intrapidermal dengan

degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai

adanya lymphocytic infiltrate.

2.3 Herpes Simpleks

Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh herpes simpleks

virus (HSV) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan adanya vesikel yang

berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat

mukokutan (Handoko, 2010). Pada manusia, VHS bersifat laten atau dormant dan

dapat mengalami reaktivasi.Kemungkinanterjadi rekurensi lesi sebesar 30-40%.

Lesi infeksi rekuren bermanifestasi dalam dua bentuk,yaitu lesi yang sering

terjadipada daerah di dekat bibir yang dikenal dengan nama herpes labialis atau

cold sore, dan lesi pada rongga mulut yang disebut infeksi herpes simpleks

intraoral rekuren. Lesi rekuren di daerah sekitar wajah lebih sering dijumpai

dibanding lesi intraoral (Marlina, 2013).

2.3.1 Epidemiologi dan Etiologi Herpes Simpleks

Epidemiologi

Virus Herpes simpleks memiliki distribusi di seluruh dunia dan

menghasilkan infeksi primer, laten dan berulang. Lebih dari sepertiga populasi

dunia diperkirakan memiliki kemampuan untuk menularkan virus selama periode

penyebaran virus. Pada anak-anak berumur kurang dari 10 tahun, infeksi herpes

sering asimtomatik dan dengan type tersering adalah HSV-1 (80-90%). Analisis

yang dilakukan secara global telah menunjukkan adanya antibodi HSV-1 pada

sekitar 90% dari individu berumur 20-40 tahun. HSV-2 merupakan penyebab

infeksi herpes genital yang paling banyak (70-90%), meskipun studi terbaru

menunjukkan peningkatan kejadian dapat disebabkan oleh HSV-1 (10-30%).

Antibodi untuk HSV-2 jarang ditemukan sebelum masa remaja karena asosiasi

HSV-2 terkait dengan aktivitas seksual (Marlina, 2013).

26

HSV dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kelainan. Seorang ibu

yang terinfeksi HSV dapat menularkan virus itu padanya baru lahir selama

persalinan vagina, terutama jika ibu memiliki infeksi aktif pada saat pengiriman.

Namun, 60 - 80% dari infeksi HSV didapat oleh bayi yang baru lahir terjadi pada

wanita yang tidak memiliki gejala infeksi HSV atau riwayat infeksi HSV genital

(Dugdale, 2009).

Seropositif HSV-1 biasanya dikaitkan dengan infeksi orolabial dan virus

herpes simpleks tipe-2 seropositif biasanya dikaitkan dengan infeksi kelamin.

HSV-1 sekarang menjadi penyebab signifikan genital herpes dan terlibat dalam

5% sampai 30% dari semua kasus episode pertama. Proporsi HSV-1 pada infeksi

herpes genital awal (primer) lebih tinggi di antara pria yang berhubungan seks

dengan pria(46,9%) dibandingkan di kalangan wanita(21,4%) dan terendah di

antara pria heteroseksual (14,6%). Seks oral reseptif secara signifikan

meningkatkan kemungkinan bahwa penyebab infeksi awal adalah HSV-1 daripada

HSV-2. Genital HSV-1 sering bisa diperoleh melalui kontak dengan mulut mitra

(Habif, 2004).

Usia dan jenis kelamin merupakan faktor risiko penting yang terkait

dengan didapatkannya infeksi genital HSV-2. Bahkan, prevalensi infeksi HSV

sangat rendah di masa kanak-kanak dan remaja awal tetapi meningkat dengan

usia, mencapai maksimum sekitar 40 tahun (Anzivino dkk, 2009).

Tingkat infeksi HSV meningkat dengan prevalensi tertinggi pada pasien dengan

Human Immunodeficiency Virus (HIV). Penyakit ulkus genital merupakan faktor

risiko transmisi Human Immunodeficiency Virus-1 (HIV-1). Virion HIV-1 dapat

dideteksi dalam ulkus genital yang disebabkan oleh HSV-2 dimana menunjukkan

bahwa infeksi herpes genital cenderung meningkatkan efisiensi transmisi seksual

dari HIV-1. Pengobatan herpes genital menurunkan tingkat infeksi HIV.

Resistensi Acyclovir lebih umum dalam kelompok ini, tetapi menggunakan

Acyclovir dapat memperpanjang hidup pada beberapa pasien seropositif HIV

(Anzivino dkk, 2009).

27

Etiologi

Herpes simpleks virus (HSV) tipe I dan II merupakan virus herpes hominis

yang merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik

pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker dan lokasi klinis tempat

predileksi (Handoko, 2010). HSV tipe I sering dihubungkan dengan infeksi oral

sedangkan HSV tipe II dihubungkan dengan infeksi genital. Semakin seringnya

infeksi HSV tipe I di daerah genital dan infeksi HSV tipe II di daerah oral

kemungkinan disebabkan oleh kontak seksual dengan cara oral-genital (Habif,

2004).

Menurut Wolff (2007) infeksi HSV tipe I pada daerah labialis 80-90%,

urogenital 10-30%, herpetic whitlow pada usia< 20 tahun, dan neonatal 30%.

Sedangkan HSV tipe II di daerah labialis 10-20%, urogenital 70-90%, herpetic

whitlow pada usia> 20 tahun, dan neonatal 70%.

2.3.2 Patogenesis Herpes Simpleks

Pada infeksi primer, HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau mukosa

dan bereplikasi lokal lalu menyebar melalui akson ke ganglia sensoris dan terus

bereplikasi. Dengan penyebaran sentrifugal oleh saraf-saraf lainnya menginfeksi

daerah yang lebih luas. Setelah infeksi primer HSV masuk dalam masa laten di

ganglia sensoris. Pada infeksi rekuren: pengaktifan kembali HSV oleh berbagai

macam rangsangan (sinar UV, demam) sehingga menyebabkan gejala klinis

(Sterry,2006).

Menurut Habif (2004) infeksi HSV ada dua tahap: infeksi primer, virus

menyerang ganglion saraf; dan tahap kedua, dengan karakteristik kambuhnya

penyakit di tempat yang sama. Pada infeksi primer kebanyakan tanpa gejala dan

hanya dapat dideteksi dengan kenanikan titer antibody IgG. Seperti kebanyakan

infeksi virus, keparahan penyakit meningkat seiring bertambahnya usia. Virus

dapat menyebar melalui udara via droplets, kontak langsung dengan lesi, atau

kontak dengan cairan yang mengandung virus seperti ludah. Gejala yang timbul 3

sampai 7 hari atau lebih setelah kontak yaitu: kulit yang lembek disertai nyeri,

parestesia ringan, atau rasa terbakar akan timbul sebelum terjadi lesi pada daerah

28

yang terinfeksi. Nyeri lokal, pusing, rasa gatal, dan demam adalah karakteristik

gejala prodormal.

Vesikel pada infeksi primer HSV lebih banyak dan menyebar dibandingkan

infeksi yang rekuren. Setiap vesikel tersebut berukuran sama besar, berlawanan

dengan vesikel pada herpes zoster yang beragam ukurannya. Mukosa membran

pada daerah yang lesi mengeluarkan eksudat yang dapat mengakibatkan terjadinya

krusta. Lesi tersebut akan bertahan selama 2 sampai 4 minggu kecuali terjadi

infeksi sekunder dan akan sembuh tanpa jaringan parut (Habif, 2004).

Virus akan bereplikasi di tempat infeksi primer lalu viron akan

ditransportasikan oleh saraf via retrograde axonal flow ke ganglia dorsal dan

masuk masa laten di ganglion. Trauma kulit lokal (misalnya: paparan sinar

ultraviolet, abrasi) atau perubahan sistemik (misalnya: menstruasi, kelelahan,

demam) akan mengaktifasi kembali virus tersebut yang akan berjalan turun

melalui saraf perifer ke tempat yang telah terinfeksi sehingga terjadi infeksi

rekuren. Gejala berupa rasa gatal atau terbakar terjadi selama 2 sampai 24 jam dan

dalam 12 jam lesi tersebut berubah dari kulit yang eritem menjadi papula hingga

terbentuk vesikel berbentuk kubah yang kemudian akan ruptur menjadi erosi pada

daerah mulut dan vagina atau erosi yang ditutupi oleh krusta pada bibir dan kulit.

Krusta tersebut akan meluruh dalam waktu sekitar 8 hari lalu kulit tersebut akan

reepitelisasi dan berwarna merah muda (Habif, 2004).

Infeksi HSV dapat menyebar ke bagian kulit mana saja, misalnya: mengenai

jari-jari tangan (herpetic whitlow) terutama pada dokter gigi dan perawat yang

melakukan kontak kulit dengan penderita. Tenaga kesehatan yang sering terpapar

dengan sekresi oral merupakan orang yang paling sering terinfeksi (Habif, 2004)

Manifestasi Klinik

Infeksi primer pada HSV yaitu mereka yang tanpa adanya kekebalan baik

terhadap HSV-1 atau HSV-2 dan sering subklinis. Namun bila lesi klinis

berkembang, biasanya lebih parah, dan lebih sering dengan tanda dan gejala

sistemik,dan mereka memiliki tingkat komplikasi yang lebih tinggi dari infeksi

rekuren. Infeksi genital primer lebih sering bergejala dibandingkan dengan oral.2,9

29

Pada infeksi primer, gejala biasanya terjadi dalam waktu 3 sampai 7 hari

setelah terpapar dengan masa inkubasi selama 2 sampai 20 hari. Gejala prodromal

seperti limfadenopati, malaise, anoreksia dan demam, serta nyeri setempat,

pembengkakan dan rasa terbakar sering terjadi sebelum timbulnya lesi

mukokutan. Awalnya nyeri, kadang-kadang terpusat, vesikel pada dasar

eritematous kemudian muncul, diikuti dengan adanya pustul dan ulserasi.

Beberapa vesikel berkelompok dan tersebar. Terbentuk krusta dan gejala resolusi

muncul dalam waktu 2 sampai 6 minggu. Gejala prodromal serupa dapat

mendahului lesi rekuren, tetapi yang terakhir sering mengalami penurunan dalam

jumlah, tingkat keparahan dan durasi dibandingkan dengan infeksi primer

(Madkan dkk, 2008).

Gambar 2 : Vesikel Pada Dasar Yang Merah.(Dikutip dari kepustakaan

Gambar 3 : Bagian Tengah Membentuk Cekungan (Umbilikasi)

(Dikutip dari kepustakaan 10)

30

Infeksi Orofacial

Herpes Orolabial: Herpes labialis (cold sores, fever blisters) paling sering

dikaitkan dengan infeksi HSV-1. Lesi Oral disebabkan oleh HSV-2 telah

diidentifikasi yang biasanya sekunder dari kontak orogenital. Infeksi primer HSV-

1 sering terjadi pada masa kanak-kanak dan biasanya asimtomatik (Torres, 2009).

Ketika timbul gejala (mayoritas infeksi orolabial primer tidak

menunjukkan gejala), infeksi primer herpes orolabial biasanya hadir sebagai

gingivostomatitis pada anak-anak atau sebagai faringitis pada orang dewasa muda.

Secara umum, mulut dan bibir adalah daerah yang paling sering terlibat, dengan

lesi muncul pada mukosa bukal, gingival dan membran orofaringeal lainnya.

Edema signifikan, rasa sakit dan ulserasi dari membran orofaringeal dapat

menyebabkan disfagia dan pengeluaran air liur terus-menerus (Torres, 2009).

Gambar 5 : Herpes simplex virus : gingivostomatitis

dikutip dari kepustakaan

Gambar 4 : Krusta Dan Lesi Penyembuhan dengan atau Tanpa Sikatrik

(Dikutip dari kepustakaan 7)

31

Penyakit ini dapat dorman untuk beberapa waktu. HSV-1 reaktivasi di

ganglia sensoris trigeminal menyebabkan rekurensi di wajah dan oral, labial, dan

mukosa mata. Nyeri, panas, gatal, atau paresthesia biasanya mendahului lesi

vesikular berulang yang akhirnya mengalami ulserasi atau membentuk kusta.

Lesi yang paling sering terjadi di perbatasan Vermillion, dan gejala dari rekurensi

yang tidak diobati sekitar diobati 1 minggu (Torres, 2009).

Gambar 6:Paparan matahari memicu rekurensi.

Dikutip dari kepustakaan 7

2.3.3 Gejala Klinis Herpes Simpleks

Infeksi herpes simpleks virus berlangsung dalam tiga tahap: infeksi primer,

fase laten dan infeksi rekuren. Pada infeksi primer herpes simpleks tipe I tempat

predileksinya pada daerah mulut dan hidung pada usia anak-anak. Sedangkan

infeksi primer herpes simpleks virus tipe II tempat predileksinya daerah pinggang

ke bawah terutama daerah genital.Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih

berat sekitar tiga minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam,

malaise dan anoreksia. Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel berkelompok

di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan menjadi

seropurulen, dapat menjadi krusta dan dapat mengalami ulserasi (Handoko, 2010).

Pada fase laten penderita tidak ditemukan kelainan klinis, tetapi herpes

simpleks virus dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis

(Handoko, 2010). Pada tahap infeksi rekuren herpes simpleks virus yang semula

tidak aktif di ganglia dorsalis menjadi aktif oleh mekanisme pacu (misalnya:

32

demam, infeksi, hubungan seksual) lalu mencapai kulit sehingga menimbulkan

gejala klinis yang lebih ringan dan berlangsung sekitar tujuh sampai sepuluh hari

disertai gejala prodormal lokal berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekuren

dapat timbul pada tempat yang sama atau tempat lain di sekitarnya (Handoko,

2010).

2.3.4 Pemeriksaan Laboratorium Herpes Simpleks

Herpes simpleks virus (HSV) dapat ditemukan pada vesikel dan dapat

dibiakkan.Pada keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibodi HSV dengan tes

Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan

badan inklusi intranuklear (Handoko, 2010).

Tes Tzanck dapat diselesaikan dalam waktu 30 menit atau kurang. Caranya

dengan membuka vesikel dan korek dengan lembut pada dasar vesikel tersebut

lalu letakkan pada gelas obyek kemudian biarkan mengering sambil difiksasi

dengan alkohol atau dipanaskan.Selanjutnya beri pewarnaan (5% methylene blue,

Wright, Giemsa) selama beberapa detik, cuci dan keringkan, beri minyak emersi

dan tutupi dengan gelas penutup. Jika positif terinfeksi hasilnya berupa keratinosit

yang multinuklear dan berukuran besar berwarna biru (Frankel, 2006).

Identifikasi virus dengan PCR, mikroskop elektron, atau kultur (Sterry,

2006). Tes serologi menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)

spesifik HSV tipe II dapat membedakan siapa yang telah terinfeksi dan siapa yang

berpotensi besar menularkan infeksi (McPhee, 2007).

3.2.5 Diagnosa Banding Herpes Simpleks

Diangnosa Banding Persamaan PerbedaanHerpes zoster           Virus yang bersifat

laten & aktif kembali          Gangguan kekebalan

tubuh

          Virus varisela zoster

Impetigo           Terdapat vesikel          Pada bibir

          Bakteri ( sreptokokus yang pathogen & staphillo kokus aureus tipe 71 )

33

Carcinoma           Pembentukan kerak pada bibir

          Tidak diketahui etiologinya

Impetigo Vesikobulosa

Impetigo adalah infeksi kulit karena bakteri yang menular, yang sering

muncul sekitar hidung, mulut, dan telinga. Paling sering, disebabkan oleh

streptokokus, yang juga menyebabkan streptokokus tenggorokan dan demam

scarlet, maupun stafilokokus atau bakteri staph (Shelov, 2005) Bulosa adalah

toksin epidermolitik diduga mengganggu perlekatan sel epidermis dan

memungkinkan S aureus menginvasi kulit yang intak. Nonbulosa adalah

organisme secara langsung menembus epidermis secara superfisial. Pembuluh

darah dermis berdilatasi dan dermis atas terisi oleh polimorf yang bermigrasi.

(Wahab, 2008).

Gambaran klinis impetigo yakni pada tahap awal, bintik merah mulai berisi

cairan warna kuning dan lengket yang dikeluarkan oleh kulit. Cairan tersebut

selanjutnya mengering, membentuk kerak kulit berwarna madu ( Novaria dan

Triton, 2008 ).

Gambar 3.1 Impetigo vesikobulosa

2.3.6 Penatalaksanaan Herpes Simpleks

Edukasi

Pasien dengan herpes genital harus dinasehati untuk menghindari

hubungan seksual selama gejala muncul dan selama 1 sampai 2 hari setelahnya

34

dan menggunakan kondom antara perjangkitan gejala. Terapi antiviral

supressidapat menjadi pilihan untuk individu yang peduli transmisi pada

pasangannya (Marques dkk, 2008).

Agen Antiviral

Pengobatan dapat mengurangi simptom, mengurangi nyeri dan ketidak

nyamanan secara cepat yang berhubungan dengan perjangkitan, serta dapat

mempercepat waktu penyembuhan. Tiga agen oral yang akhir-akhir ini

diresepkan, yaitu Acyclovir, Famciclovir, dan Valacyclovir. Ketiga obat ini

mencegah multiplikasi virus dan memperpendek lama erupsi. Pengobatan peroral,

dan pada kasus berat secara intravena adalah lebih efektif. Pengobatan hanya

untuk menurunkan durasi perjangkitan (Marques dkk, 2008).

Acyclovir menghambat aktivitas HSV 1 dan HSV-2. Pasien mengalami

rasa sakit yang lebih kurang dan resolusi yang lebih cepat dari lesi kulit bila

digunakan dalam waktu 48 jam dari onset ruam. Mungkin dapat mencegah

rekurensi.

Infeksi Primer HSV: 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 10 hari atau 5

mg/kg/hari IV setiap 8 jam.

Herpes oral atau genital rekuren : 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 5 hari

(non-FDA : 400 mg peroral 3 kali/hari untuk 5 hari)

Supresi herpes genital : 400 mg peroral 2 kali/hari

Disseminated disease: 5-10 mg/kg IV setiap 8 jam untuk 7 hari jika >12

tahun (Torres, 2010).

Famciclovir

Herpes labialis rekuren : 1500 mg peroral dosis tunggal pada saat onset

gejala.

Episode primer herpes Genitalis :250 mg peroral 3 kali/hari selama10 hari

Episode primer herpes Genitalis :1000 mg peroral setiap 12 jam selama 24

jam pada saat onst gejala (dalam 6 hari gejala pertama)

Supressi jangka panjang: 250 mg peroral 2kali/hari

35

HIV-positive individuals dengan infeksi HSV orolabial atau genital rekuren :

500 mg peroral 2 kali/hari untuk 7 hari (sesuaikan dosis untuk insufisiensi

ginjal)

Supresi herpes simplex genital rekuren (pasien terinfeksi HIV): 500 mg

peroral 2 kali/hari (Torres, 2010).

Valacyclovir

Herpes labialis: 2000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam (harus

diberikan pada gejala pertama/prodromal)

Genital herpes, episode primer: 1000 mg peroral 2kali/hari selama 10 hari.

Herpes genital rekuren: 500 mg peroral 2 kali/hari selama 3 hari.

Suppressi herpes Genital (9 atau lebih rekurensi per tahun atau HIV-positif):

500 mg peroral 1 kali/hari.

Herpes simplex genital rekuren , suppressi( pasien terinfeksi HIV): 500 mg

peroral 2kali/hari, jika >9 rekurensi pertahun : 1000 mg peroral peroral 1

kali/hari.

Foscarnet

HSV resisten Acyclovir: 40 mg/kg IV setiap 8-10 jam selama 10-21 hari

Mucocutaneous, resisten acyclovir: 40 mg/kg IV, selama 1 jam, setiap 8-12

jam selama 2-3 minggu atau hingga sembuh (Torres, 2010).

Topikal

Penciclovir krim 1% (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Acyclovir krim 5% (5

kali sehari selama 5 hari). Idealnya, krim ini digunakan 1 jam setelah munculnya

gejala, meskipun juga pemberian yang terlambat juga dilaporkan masih efektif

dalam mengurangi gejala serta membatasi perluasan daerah lesi (Torres, 2010).

KOMPLIKASI

Komplikasi jarang tetapi dapat serius. diantaranya:

Infeksi bakteri sekunder, Ini biasanya karena Staph. Staphylococcus.

Disseminated herpes simpleks, merupakan infeksi virus herpes yang

menyebar berupa yg terjadi pada bayi baru lahir atau imunosupresif pasien.

Herpes simpleks kronis, biasa terjadi pada penderita HIV

36

Herpes ensefalitis. Herpes ensefalitis Ini adalah komplikasi serius herpes

simpleks, tidak selalu disertai dengan lesi kulit.

Karsinoma leher rahim. Ini lebih umum pada wanita dengan bukti serologi

infeksi herpes simpleks tipe 2, yang merupakan faktor predisposisi (Pinninti,

2010).

PROGNOSIS

Kematian oleh infeksi HSV jarang terjadi. Infeksi dini yang segera diobati

mempunyai prognosis lebih baik, sedangkan infeksi rekuren hanya dapat dibatasi

frekuensi kambuhnya. Pada orang dengan gangguan imunitas, misalnya penyakit-

penyakit dengan tumor di system retikuloendoteial, pengbatan dengan

imunosupressan yang lama, menyebabkan infeksi ini dapat menyebar ke alat-alat

dalam dan fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia

seperti pada orang dewasa. Terapi anti virus efektif menurunkan manifestasi klinis

herpes genitalis.

3.4 Surat Rujukan

Surat rujukan adalah surat pengantar tenaga medis dalam hal ini ditujukan

kepada dokter maupun dokter gigi secara tertulis yang bertujuan sebagai advice

(petunjuk pengobatan) maupun pengobatan secara lebih lanjut kepada tenaga

medis yang lebih berkompeten dalam bidangnya. Dalam dunia kedokteran gigi,

surat rujukan biasanya diberikan oleh dokter gigi umum kepada dokter yang lebih

berkompeten atau dokter spesialis, contohnya diagnosa sementara dokter gigi

umum adalah tumor maka sebaiknya pasien segera dirujuk kepada dokter gigi

yang lebih berkompeten, yaitu dokter gigi spesialis penyakit mulut. Ataupun

dokter gigi yang ingin mengetahui kadar gula darah dan tekanan darah pasien

dapat memberikan surat rujukan kepada dokter umum ataupun dokter spesialis

penyakit dalam. Berikut contoh surat rujukan:

37

SURAT RUJUKAN

Yth. Dokter Gigi          :.............................................

Di RSU                        :.............................................

Mohon pemeriksaan dan pengobatan lebih lanjut terhadap penderita,

Nama Pasien              :...................................................

Jenis Kelamin             :....................................................

Umur                           :....................................................

No. Telpon                  :....................................................

Alamat Rumah            :....................................................

Anamnesa

Keluhan : ...................................................................................................................

.................Diagnosa sementara

: .................................................................................................

Kasus                          ................................................................................................

..

Terapi/Obat yang telah

diberikan : ..................................................................................................................

..................

Demikian surat rujukan ini kami kirim, kami mohon balasan atas surat rujukan ini.

Atas perhatian Bapak/Ibu kami ucapkan terima kasih.  

Hormat Kami

(..............................)

No. SIP:..................

Setelah surat rujukan diberikan oleh dokter gigi melalui pasien kepada dokter gigi

yang lebih berkompeten, biasanya akan ada surat rujukan balasan yang berikan

oleh dokter/dokter gigi terujuk kepada dokter/dokter gigi perujuk melalui pasien

38

yang menyatakan bahwa telah dilakukan pengobatan/perawatan, atau jawaban

advice dari dokter/dokter gigi perujuk. Berikut contoh surat jawaban rujukan:

JAWABAN RUJUKAN

Berikut ini adalah hasil pemeriksaan dan pengobatan atas pasien:

No. Registrasi             :....................................................

Nama Pasien              :....................................................

Jenis Kelamin             :....................................................

Umur                           :....................................................

No. Telpon                  :....................................................

Alamat Rumah            :....................................................

Keterangan tindak lanjut yang dianjurkan :

Konsul selesai

Perlu kontrol kembali (sebutkan) :............................................

Perlu konsul ke ahli lain (sebutkan) :.......................................

Perlu dirawat dengan indikasi (sebutkan) :.............................

Hasil pemeriksaan :

....................................................................................................................................

.................. Diagnosa :

Perawatan yang sudah dilakukan :

....................................................................................................................................

..................

          Demikian balasan surat rujukan ini kami kirim. Atas perhatian Bapak/Ibu

kami ucapkan terimaksih.

    ..........Tgl. .........

                                                                                       Hormat Kami,

(.....................)