Upload
agsar-andri
View
20
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
1
ARTRITIS GOUTARTRITIS GOUT
dr. dr. ZulfanZulfan HarahapHarahap, , SpPDSpPD
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FK YARSI
Hippocrates abad ke-5 :
Podagra
Galen abad ke-3 :
Tophi
Leeuwenhoek 1679 :
Kristal pada Tophi
SYDENHAM 1683
Menderita sendiri Gout
- Mengemukakan tanda klinis
2
SCHEELE 1776SCHEELE 1776 :
Urat dalam urine
-Batu ginjal
WOLLASTONWOLLASTON
Urat dari thopus
GARROD 1856GARROD 1856
Test hyperuricaemia pada Gout
EMIR FISCHEREMIR FISCHER
Structure purine
-Hubungan asam urat dengan purine
Proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sendi/sekitar (tophi).
Gout (gutta/drop) dianggap adanya “ tetesan jahat ”
kedalam sendi.
“ The King of Diseases and The Disease of King ”
3
ARTHRITIS GOUT = JICHT = PIRAI = GOUTARTHRITIS GOUT = JICHT = PIRAI = GOUT
MET.DISMET.DIS. : - Arthritis acute violent recurrent parroxysms
- Hyperuricemia
- Deposits Sodium Urate ( Thopi )
- Calculi Uric Acid ( Kidney )
HYPERURICEMIAHYPERURICEMIA : 1. Over Production of Uric Acid
2. Reduced Excretion
3. Combination 1 & 2
NORMAL VALUENORMAL VALUE : Man 3,5 - 6,0 mg / 100 cc
Women 3,0 - 5,0 mg / 100 cc
Children 3,0 - 4,0 mg / 100 cc
ARTRITIS GOUT: TINJAUAN UMUMARTRITIS GOUT: TINJAUAN UMUM
• Episode artritis yang sangat nyeri
• Bersifat intermiten, biasanya monoartikuler pada ibu
jari kaki, pergelangan kaki dan lutut
• Dapat berkembang menjadi oligo atau poliartikuler
• Cenderung untuk menyalahgunakan NSAID
(dan steroid)
• Dapat dicetuskan oleh stres, seperti operasi, transfusi
darah
4
BEBERAPA FAKTOR TERKAIT
GOUT
• Alkohol
• DIslipidemia
• HIpertensi
• Urolitiasis
• Obat-obatan misalnya pirazinamida, ASA dosis rendah
• Penyakit Ginjal
• Kelainan Myeloproliferatif
• Riwayat keluarga yang kuat
ASAM URAT :ASAM URAT :
• Produk akhir utama dari metabolisme purine.
• Dikeluarkan: - ( via Ginjal
- " via trakturs intestinalis
G. F. R. Normal + Hyperuricaemia
excresi asam urat dalam urine : Normal
Kecuali :
serum urat > 9 mg / 100 ml
SERUM URAT TINGGISERUM URAT TINGGI
• Tidak harus dapat : GOUT
BATU
5
INCREASED FORMATION OF URIC ACID :INCREASED FORMATION OF URIC ACID :
1. SPECIFIC ENZYME ABNORMALITIES
= HYPOXANTINE -
GUANIN PHOSPHORIBOSYL
TRANSFERASE ACTIVITY
= PHOSPHORIBOSYL PYROPHOSPHATE
SYNTHETASE ACTIVITY
2. TURN OVER OF NUCLEOPROTEIN
= DIET ( PURINES )
DECREASED EXCREATION OF URIC ACIDDECREASED EXCREATION OF URIC ACID
1. Gangguan fungsi ginjal dan kontraksi volume cairan
ekstraselluler
2. Obat – obatan (Diuretik)
3. Laktat asidosis
4. Kelaparan dan ketosis
5. Hipertensi esensial
6. Keracunan timbal
7. Hiperkalsemia
6
• Dapat diderita oleh semua orang dan ras
• Negro lebih sedikit dibanding
• South East Asia and Pasific
• Polynesia & Micronesia
• Filipines ( in U.S.)
• Maori ( New Zealand ) 10. 2/ 100 (paling tinggi)
• INDONESIA ??
› Asupan purine, alkohol
› bersihan asam urat
› fungsi ginjal & hipertensi
FILIPINA
NEW ZEALAND
POLINESIA
• Ekskresi asam urat lebih kecil
• Dikompensir oleh tradisi diet yang kadar purine rendah
• Jika diet berubah (purine tinggi, alkohol ) kadar
asam urat darah meninggi, sering terkena GOUT
7
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS
Faktor yang berperan pada mekanisme serangan gout :
- Konsentrasi asam urat darah
- pH
- Suhu
- Susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi
- Fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikan
kelarutan asam urat jaringan
1. Presipitasi kristal monosodium urat (konsentrasi > 9 mg/dl)
- rawan
- sinovium
- jaringan para artikuler (bursa)
- tendon dan selaputnya
* Kristal urat dibungkus oleh protein dengan IgG
merangsang neutropil pembentukan kristal.
Mekanisme serangan gout berlangsung melalui beberapa fase :
8
2. Respon leukosit PMN :
Kristal menghasilkan faktor kemotaksis
respon PMN (poli morfo nuklear)
terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis :
Kristal difagositosis oleh leukosit
membentuk fago lisosom
membran vakuol disekeliling kristal
bersatu dengan membran leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
terjadi ikatan hidrogen antara permukaan kristal
membran lisosom
robekan membran lisosom,
dan pengelepasan enzim dan oksida radikal
kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
enzim lisosom dilepas kedalam cairan sinovial
kenaikan intensitas respon inflamasi
kerusakan jaringan.
9
GAMBARAN KLINIS:GAMBARAN KLINIS:
• bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba - tiba
• demam & malaise
• batu asam urat
• berulang setelah 1-2 tahun
• tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, achilles
forearm, helix auricula
• faktor pres: - stress
- trauma
- dehidrasi
- purine & asupan alcohol
- obat - obatan
Slide 11
10
11
12
Slide 7
" penderita gout :
batu ginjal merupakan serangan
pertamanya,sebelum serangan
gouty arthritis
AS.U.DARAH PADA BATU (%)
5 - 7 mg% 83 9 = 11%
7 - 9 mg% 472 87 = 18%
9 - 11 mg% 498 123 = 25%
11 - 13 mg% 144 41 = 28%
› 13 mg% 38 20 = 53%
13
ASAM URAT DARAH
‹ 8 mg % 90% tanpa tophi
8 - 9 mg % 70% tanpa tophi
9 - 10 mg % 50% tanpa tophi
10 - 11 mg % 46% tanpa tophi
› 11 mg % 29% tanpa tophi
‹ 5 th 70% tanpa tophi
10 th 50 % tanpa tophi
15 th 39% tanpa tophi
20 th 29% tanpa tophi
40 th 26% tanpa tophi
LABORATORIUM :LABORATORIUM :
• darah rutin
• urine routin/protein
• urate dalam urine 24 jam
( 5 hari diet rendah purine )
jika ›600 mg = over produksi
• asam urat darah
• ureum darah
• plasma lipid
14
RADIOLOGI RADIOLOGI ::
• PUNCHED-OUT AREA PADA PERMUKAAN SENDI
• EROSI TULANG
• DESTRUKSI SENDI
• SUBKUTANEUS TOPHI
• KALSIFIKASI TOPHI
• PEMBENGKAKAN ASIMETRIS PERIARTIKULAR
DIAGNOSIS :DIAGNOSIS :
• Anamnese & gambaran klinis
• Kristal urat pada cairan sendi
• Kristal urat pada tophi
• Respon cepat dengan pemberian
Cholchisine (oral: 1 - 48 jam ; IV : 1 - 12 jam)
15
• ADANYA 6 DARI 12 GAMBARAN BERIKUT:
1. Riwayat serangan lebih dari satu kali
2. Inflamasi maksimal yg terjadi dalam 1 hari
3. Serangan pada monarticular arthritis
4. Sendi kemerahan
5. Nyeri hebat pada MTP-I atau adanya pembengkakan
6. Serngan unilateral melibatkan MTP-I
7. Serangan Unilateral melibatkan sendi Tarsal
8. Dugaan adanya tophus
9. Hiperurisemia
10. Pembengkakan asimetris swelling pada satu sendi
11. Kista subkortikal tanpa erosi
12. Kultur mikroorganisma cairan sendi negatif
DIAGNOSIS DIFFERESIAL :DIAGNOSIS DIFFERESIAL :
• Pseudogout
• Rheumatoid Arthritis
• Rheumatoid Variant
• Osteoarthritis
• Sarcoidarthritis
• Psoriatic Arthritis
• Infectious Arthritis
• Cellulitis
• Acute Bursitis
• Acute Rheumatic Fever
16
DIAGNOSIS BANDING
UNTUK MONOARTRITIS
• Gout
• Pseudogout
• Artritis Septik
• Artritis Reaktif
• Trauma
• Mulainya poliartritis
PERLU PERIKSA
• Cardiovaskular sistem
• Renal sistem
- Hipertensi ringan
- Gangguan fungsi ginjal ringan
Usia muda Perlu Pengobatan
17
PENGOBATAN GOUT
• Atasi serangan akut: kompres dingin, NSAID,
kolkisin, (artrosentesis)
• Mengubah gaya hidup
• Obati penyakit penyerta
• Hindari faktor-faktor pencetus, misalnya obat-obatan
• Pertahankan normourikemia
• Proflaksis untuk mencegah serangan akut
• Kontrol serangan nyeri sesegara mungkin
• Mencegah serangan berulang
• Mencegah komplikasi
1. = Kolkisin : 0,6 mg/h, max.7 mg/d (oral)
2 mg in Saline 20cc, max.4 mg(i.v)
= NSAID
2. URICOSURIC : Probenecide, Sulfinpyrazon
3. URICOSTATIC : Allupurinol (Zyloric)
18
JANGAN MENGABAIKAN
SENDI yang SEPSIS
• Demam sebelum dan selama monoartritis
memberi kesan artritis septik
• Monoartritis menetap (dan demam) walaupun
telah mendapat NSAID atau kolkisin, memberi
kesan artritis septik
• Bila ragu-ragu, terapi sebagai artritis septik
• Gout dan artritis septik dapat terjadi bersamaan!
KAPAN HARUS MENGOBATI
HIPERURIKEMIA?
• Bila penyebabnya tidak dapat dikoreksi, misalnya
obesitas, hipertensi, hiperkolesterolemia
• Dua atau tiga serangan gout yang jelas
• Gout dengan tofus
• Batu saluran kemih atau AU urin > 800 mg/hari
• Lisis tumor (risiko nefropati asam urat akut)
19
URICOSURIC AGENT
• PROBENECID
• SUPHIN PIRAZONE
- MENGHAMBAT REABSORPSI RENAL
TUBULAR
- MENINGKATKAN URIN OUT PUT
• SALISILAT DOSIS TINGGI
URISCOSTATIC AGENT
• ALLOPURINOL
- INHIBISI KOMPETITIF ENZYM
XANTINE OXIDASE
- MENEKAN BIOSINTESIS PURIN
ASAM URAT DARAH DAN URIN
MENURUN
DOSIS BIASANYA 300- 400 mg TUNGGAL
(MULAI 100 mg NAIKKAN DOSIS BERTAHAP)
20
GOUT DAN DIET
• Kandungan purin dalam diet :
TIDAK HARUS MENYEBABKAN konsentrasi asam urat
serum lebih dari 1.0 mg/dl.
• Konsumsi purin SECUKUPNYA (ketimbang diet rendah
purin yang konstan) diindikasikan untuk mereka yang biasa
mengkonsumsi makanan tinggi purin.
• Konsumsi makanan rendah purin dalam JUMLAH BESAR
menghasilkan BEBAN PURIN YANG LEBIH BESAR
daripada konsumsi sejumlah kecil makananyang tinggi
purin.
BAHAN MAKANAN YANG BOLEH DAN TIDAK BOLEH DIBERIKAN
BAHAN MAKANAN YG BOLEH MAKANAN YG TIDAK
MAKANAN DIBERIKAN BOLEH DIBERIKAN
karbo semua -
hidrat
protein daging/ayam, sardin. kerang, jantung ,
hewani ikan tongkol, hati, usus, limpa, paru-paru
tenggiri, bawal, otak,ekstrak daging/kaldu
bandeng 50 g /h angsa, burung
telur, susu
protein kacang-kacangan, -
nabati emping 25g,
tahu, tempe dan
oncom 50 g sehari
lemak minyak dalam jumlah -
terbatas
21
BAHAN MAKANAN YG BOLEH MAKANAN YG TIDAK
MAKANAN DIBERIKAN BOLEH DIBERIKAN
sayuran semua sayuran seke- -
hendak kecuali
asparagus, kacang
polong, kacang buncis,
kembang kol, bayam ,
jamur max 50 g sehari
buah- semua macam buah -
buahan
minuman teh, kopi, minuman yg alkohol
mengandung soda
bumbu & semua macam bumbu ragi
lain-lain
MENCEGAH SERANGAN
I. MENGHINDARI
a. berjalan jauh
b. sepatu yang sempit
c. menyetir lama
d. pekerjaan tangan berulang / berat
e. keletihan jasmani & rohani
f. tekanan emosi
g. makanan purine berlebih
h. minum alkohol
i. minum obat diuretik jangka lama
j. minum obat aspirin jangka lama
22
II. Diet untuk menurunkan berat badan dan
rendah purine(purine tinggi pada jeroan,
dencis, kerang, bebek, ragi,bunga kol, dll)
III. Allopurinol setiap hari
IV. Allopurinol jangka lama/ seumur hidup pada:
- serangan lebih 5 x setahun
- adanya tophi
- adanya batu ginjal
- adanya urate-nephropati
V. Selalu sedia NSAID atau Colchisine