Balance Ácido - Base

Dr. Luis Escobar González

E.U. Paula Díaz Verdugo

Consideraciones fisiológicas

El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones.

La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.

Existe una estrecha relación entre el balance acido-básico con electrolitos, especialmente el potasio.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3acido carbónico en agua/acido carbónico/bicarbonato en plasma

El acido es una sustancia que da o dona protones H+ entregados al medio

u otra sustancia La base atrapa protones ej. Ac. Clorhídrico en agua es un ac. Fuerte

porque la base es débil  De acuerdo con esta ecuación, entonces, frente a un aumento de la producción

de protones la ecuación se desviará a la izquierda aumentando la concentración de CO2, que en un sujeto normal se eliminará por el pulmón a través de una hiperventilación.

En cambio, frente a una disminución de la concentración de protones, como se ve en los estados de alcalosis metabólica, la ecuación se desviará a la derecha, para lo cual se requiere acumular CO2, esto se consigue hipo ventilando, la limitante en esta situación es la hipoxemia que se produce al hipoventilar.

Otra situación que podemos analizar es cuando se produce primariamente una

retención de CO2, como ocurre en los cuadros pulmonares en que hay alteración de la difusión y cursan con acidosis respiratoria, en éstos el pulmón no es capaz de remover el dióxido de carbono, por lo que su acumulación sería la ecuación hacia la derecha, y el exceso de protones formados es eliminado por el riñón.

Las reacciones química ácido-base son aquellas en las cuales existen transferencias de protones (H+)

Teoría de Brǿnsted-LöwryÁcido es cualquier sustancia capaz de donar iones hidrógeno al medio. (H+

(ac))

Base es una sustancia capaz de aceptar iones hidrógeno del medio en el que se encuentra.

Equilibrios Ácido-BaseEquilibrios Ácido-Base

Teoría de Brǿnsted-Löwry

Ácido es cualquier sustancia capaz de donar iones hidrógeno al medio (H+

(ac))

Equilibrios Ácido-BaseEquilibrios Ácido-Base

Los ácidos se califican como fuertes o débiles según la base con la cual esta unido el protón

Las bases son siempre cargas negativas y los ácidos positivos

El anión( ion c/ carga eléctrica negativa tiene mucha afinidad por el protón ej. H2SO4 ac. Sulfúrico )

El balance acido-base es normal cuando la producción de protones es igual a la eliminación de protones

La eliminación de protones puede ser por pulmón, riñón o neutralización ej. Tomo bicarbonato y elimino protones porque se unen al bicarbonato que tomo y el protón desaparece

¿ Qué es la acidosis ?...es cuando predomina la producción de protones versus la eliminación de protones por lo tanto la acidosis responde a: se produjeron más protones o se eliminaron menos protones

El LEC tiene un PH de 7.4 lo que equivale a una concentración de 40 nano molar

El ser humano es un tubo de ensayo abierto ej. H2CO3 (ac. Carbónico) que entra al cuerpo es de 12.000 nano molar en 24 hr , es decir , entran muchos protones al cuerpo y siendo un sistema abierto como pulmón, se mantiene una presión de CO2 de 40 mmHg en el alveolo volviendo a 40 como normo técnica

Valoración del Equilibrio ácido base Dado que el valor del sistema bicarbonato/ CO2 a 37ºC es de 6.1, el

bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal será: 

pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4

En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2

disuelto están en proporción 20/1, y siempre que esta proporción se mantenga el pH será 7.4

Si se quiere expresar la acidez de los líquidos corporales en términos de [H+], en nmol/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente

fórmula:                                                pCO2  (mmHg)            24 x 40  [H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24     =     = 40                                                 HCO3

- (mEq/l)              24 

 La relación entre el pH y [H+] es la siguiente:  pH     6.7    6.8    6.9    7.0    7.1    7.2    7.3    7.4    7.5    7.6    7.7    7.8  [H+] 200    160   125   100    80     63     50     40     32     26     20    16 

Una persona que deja de respirar por segundos cae en acidosis respiratoria porque cada segundo que respiramos excretamos acido carbónico ( CO2-H2O )

La otra fuente de ácidos esta basada en nuestra alimentación occidental, en las comidas adquirimos ácidos fijos o fuertes ( anión ) con poca afinidad al protón, estos ácidos provienen del catabolismo proteico y lipídico (ej. Zanahoria, limón o vinagre son ácidos orgánicos + o – c/ Na o K y el vinagre como ac. Acético= CO2-H20 siendo metabolizable

En el riñon si entran 70 nano mol salen 70 nano mol por la orina

La excreción de sobrecarga acida es mas lenta en el riñón que en el pulmón pero recibe menos ácidos también y este tiempo se completa con los buffer o tampones que son sales y ácidos débiles

Valoración del Equilibrio ácido base

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45.

En el organismo existe una producción continua de ácidos:

– 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos

– 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2.

Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.

Buffers Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho

ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir,  por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base. 

Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:  a)  Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.  b)  Hemoglobina, en los hematíes.  c)  Proteínas plasmáticas.  d)  Fosfato disódico/fosfato mono sódico, en plasma, hematíes y líquido intersticial.  En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración. 

Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato mono sódico y el de las proteínas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las células intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. 

1- bicarbonato HCO3- ( sal ) anión H2CO3 ( acido )

2-Hemoglobina ( sist. Que desaparece protones ) Hb2-hemoglobina oxidasa

HHb hemoglobina reducida

3-Sistema proteinato Prot- Hprot ( aniones

fuertes con mucha afinidad al protón )

4- Sistema fosfato bibásico HPO42- H2PO41-

Amortiguadores (buffer)En el caso de la sangre el buffer presente es el

sistema de bicarbonato (HCO3-).

Si la sangre se vuelve demasiado ácida, el bicarbonato acepta protones para formar H2CO3:

Si la sangre se vuelve demasiado básica, el ácido carbónico libera iones hidrógeno, los cuales se combinan con los iones hidrógenos en exceso para formar agua:

El resultado es que el pH se mantiene cerca de su valor normal.

3HCO3

NaNaH

H2O + CO2

H + HCO3

AC

H + HPO4

H2PO4

NaNH4

NaKClHCO2

HKH

NH3

NH4

Mecanismos de generación de Bicarbonato

Trastornos. Definiciones Acidemia: disminución en el pH sanguíneo (incremento en la concentración de H+)

Aalcalemia : elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ )

Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente.

Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato

Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta)

y alcalosis respiratoria (pCO2 baja)

Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan

acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto)

La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

PH 7,30 7,35-7,45 acidosis

PaCO2 55 35-45 mmHg acidosis

CO3H- 26 22-26mEq/l normal

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ANALISIS

PH 7,50 7,35-7,45 alcalosis

PaCO2 42 35-45 mmHg normal

CO3H- 33 22-26mEq/l alcalosis

ALCALOSIS METABOLICA

Varón de 55 años c/ obstrucción intestinal, con vómitos repetido por horas a pesar de antieméticos, su resultado de gasometría es:

PH 7,31 7,35-7,45 acidosis

PaCO2 39 35-45 mmHg normal

CO3H- 17 22-26mEq/l acidosis

Mujer de 50 años c/ sepsis y su gasometría arterial es:

ACIDOSIS METABOLICA

PH 7,25 7,35-7,45 acidosis

PaCO2 68 35-45 mmHg acidosis

CO3H- 24 22-26mEq/l normal

Varón de 25 años c/ sobredosis de heroína:

ACIDOSIS RESPIRATORIA

PH 7,25 7,35-7,45 acidosis

PaCO2 68 35-45 mmHg alcalosis

CO3H- 24 22-26mEq/l normal

Mujer de 34 años con tirotoxicosis en su gasometría encontramos los siguientes parámetros:

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Ph anormal existe PaCO2 es.. CO3H- es… diagnostico

bajo acidosis alta normal Ácidos respiratoria

bajo acidosis normal bajo Acidosis metabólica

alto alcalosis baja normal Alcalosis respiratoria

alto alcalosis normal alto Alcalosis metabólica

Gases arteriales normales Definición

PH            7.35 - 7.45 El PH determina la acidez o alcalinidad de la sangre en relación al ión Hidrógeno (H+)

PaCO2     35 – 45 mm Hg Indica la presión parcial de bióxido de carbono en la sangre. Es regulado por el

pulmón.  Provee para medir la existencia de un desbalance ácido-básico

respiratorio.

PaO2        80 – 100 mm Hg Indica la presión parcial de oxígeno en la sangre. (Considerar la edad)

SO2          95 % - 100 % Indica cuanta hemoglobina esta saturada con oxígeno.

HCO3      22 – 26 mEq / L Niveles de bicarbonato. Es regulado por el riñón. Ayuda a determinar los

desbalances  acido-básico metabólicos

• En alcalosis  (PH mayor de 7.45)  el pulmón trata de retener el CO2 para bajar  el  PH.

• En acidosis   (PH menor de 7.35)  el pulmón trata de eliminar el CO2 para subir  el  PH.

Alcalosis PH ↑ de 7.45Pulmón retiene CO2 y

↓ PH

Acidosis PH ↓ de 7.35Pulmón elimina CO2

y ↑ PH

• En alcalosis metabolica (PH ↑ 7.45) el riñón excreta iones de bicarbonato para reestablecer

el PH, (bajar el PH).• En acidosis  metabolica (PH  ↓ de 7.35) el

riñón retiene iones de bicarbonato para reestablecer el PH, (subir el PH).

Alcalosis PH ↑ de 7.45 Riñón excreta HCO3 ↓ PH

Acidosis PH ↓ de 7.35 Riñón retiene HCO3  ↑ PH

COMPENSACIONES

Alteraciones metabólicas

Alteraciones respiratorias

Compensaciónrespiratoria

Compensaciónrenal

> o < retención de CO2

> o < excreciónácidos y bases fijos

DATOS IMPORTANTES A REPASAR

• Desbalances respiratorios significa que el gas bióxido de carbono (CO2)  es el que esta alterado produciendo

el desequilibrio en el PH normal de 7.35-7.45.

• Desbalances metabólicos  significa que el bicarbonato (HCO3) es el que está alterado produciendo el

desequilibrio en el PH normal de 7.35-7.45.

• En la interpretación de gases arteriales se toman en cuenta son el CO2 y el HCO3

Tratamiento de las hiperkaliemias agudas

 Mecanismo de acción Posología Retraso

Duración de acción

Gluconato Cálcico (10%) Cloruro Cálcico (10%)

Antagonistas de la membrana 10-20 ml  1-5 min 30-60 minutos

Cloruro Sódico (3%) Antagonistas de la membrana 50-100ml 5-10 min  1-2 horas

CO3HNa (4,2%)Antagonistas de la membrana y transferencia intracelular 

250 ml IV  5-15 min 1-2 horas

Insulina y Glucosa Transferencia intracelular10 UI Insulina Normal y 500 cc de S.G. 10%

30 minutos 2-4 horas

Salbutamol  Transferencia intracelular 20 mg en inhalación o     0 0,5 mgr IV

30 minutos 

2 horas

Resinas Intercambio  Excreción digestiva 20-430 gr por boca  50-100 gr en enema

1-2 horas 4-6 horas

Diuréticos  Excreción renal  40 mg IV principio de la diuresis 

persistencia diuresis

Hemodiálisis Sustracción   algunos

minutos 

durante la diuresis

Acidosis metabólica

Mecanismos de producción de Acidosis Metabólica

Aumento de producción de Ácidos no volátiles

Disminución de la eliminación de ácidos

Pérdida de bases o álcalis

Mecanismos mixtos

Anión GAP

Anión GAP = [ Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-] ) 

El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden: proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y pirúvico; y K+, Ca2+, Mg2+

El valor normal es entre 8 - 12 mEq/l

Su determinación permita clasificar las acidosis metabólicas

CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICAS CON ANION GAP AUMENTADO 

1.- Insuficiencia renal   2.- Acidosis láctica   3.- Cetoacidosis (diabética, alcohólica, de ayuno)  4.- Rabdomiolisis   5.- Ingestión de: - salicilatos        - metanol o formaldehido        - etilenglicol         - paraldehido        - tolueno         - etanol         - citrato (transfusión masiva) 

        a. gran mal          e. deficit de tiamina         b. insuficiencia renal          f. diabetes mellitus         c. insuficiencia hepática          g. feocromocitoma         d. tumores         h. infección: sepsis, colera, malaria, SIDA

        a. etanol          n. etilen glicol         b. metanol          o. papaverina         c. salicilatos          p. ácido nalidixico         d. paracetamol          q. lactulosa         e. biguanidas          r. estreptozocina         f. adrenalina, noradrenalina          s. ritrodina         g. terbutalina          t. dietil eter         h. teofilina          u. niacina         i. cocaina          v. paraldehido         j. cianida          w. sorbitol         k. nitroprusiato          x. nutrición parenteral         l. isoniacida          y. déficit de vitaminas        m. propilen glicol         z. fialuridin

        a. deficit de glucosa -6-fosfatasa          e. enfermedad de Leigh         b. deficit de fructosa 1-6-difosfatasa          f. enfermedad de Alper         c. deficit de piruvato carboxilasa          g. sindrome de Kearns-Sayre         d. acidurias orgánicas         h. encefalopatias mitocondriales 

B. TIPO B. Sin evidencia de hipoxia o hipoperfusión     1. Enfermedades adquiridas 

    2. Fármacos o toxinas 

    3. Enfermedades hereditarias 

        a. intoxicación por monóxido de carbono          b. asma severo          c. anemia severa          d. otras causas de hipoxemia severa 

        b. shock hemorrágico          c. shock séptico          d. isquemia regional (por ejemplo, mesentérica)      2. Hipoxia  

CLASIFICACION DE LA ACIDOSIS LACTICA 

A. TIPO A. Estado de hipoperfusión e hipoxia      1. Hipoperfusión          a. shock cardiogénico  

CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL

1) Administración de ácidos   - Hiperalimentación con soluciones de aminoácidos que contengan HCl   - Colestiramina   - Administración de ácido clorhídrico en el tratamiento de la alcalosis

metabólica severa   2) Pérdidas de bicarbonato 

- Gastrointestinal:   -   Diarrea   -   Drenaje biliar o pancreático   -   Ureterosigmoidostomia  

- Renal: (calcular el GAP Urinario)    - Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)  

    - Cetoacidosis (particularmente durante el tratamiento)       - Pos hipocapnia crónica 

3) Alteración de la excreción renal de ácido   - Con hipopotasemia:       - Acidosis tubular renal distal (tipo 1)   - Con hiperpotasemia       - Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica      - Hipoaldosteronismo      - Perfusión renal reducida  

ETIOLOGIA DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS 

CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: a. Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-:

- Gástricas: Vómitos, aspiración gástrica - Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes

b. Pérdidas renales de H+ y Cl-:  - Diuréticos de asa y tiazidas - Síndrome de Bartter:

· Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, con aumento de la renina y aldosterona, y alcalosis metabólica con hipopotasemia sin hipertensión. 

CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: Con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión.

a. Hiperaldosteronismo primario o secundario b. Síndrome de Cushing c. Fármacos con actividad mineralcorticoide:

· Desoxicorticosterona · Fludrocortisona · Prednisona y prednisolona · Acido glicirricínico · Carbenoxolona · Ciertos síndromes adreno-genitales · Exceso de ingesta de regaliz

DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K+ < 2.5 mEq/l):

GANACIA NETA DE ÁLCALI: a. Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus

precursores como citrato, lactato, acetato.b. Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de

una cetoacidosis o acidosis láctica. c. Síndrome de la leche y de los álcalis d. Alcalosis pos hipercapnia crónica

ELECTROLITOS

ELECTRÓLITOS  FLUIDO

INTRACELULAR 

FLUIDOS EXTRACELULAR

      CATIONES    

Sodio (Na+)      15  mEq/l.   140 mEq/l

Potasio (K+)    155 mEq/l       5 mEq/l

Calcio (Ca++)        5 mEq/l       5 mEq/l.

Magnesio (Mg++)

     30 mEq/l.       2 mEq/l.

    ANIONES    

Cloro (Cl-)        2 mEq/l.   102 mEq/l.

Bicarbonato (HCO3-)

       8 mEq/l.     24 mEqL.

Proteínas      55 mEq/l.     16 mEq/l.

Fosfatos (HPO4)

     95 mEq/l.       2 mEq/l.

Sulfatos (SO4)      20 mEq/l       1 mEq/l.

Aniones orgánicos

          6 mEq/l

Bebida1600 ml

Comida500 ml

Metabolismo

200 ml

Orina

1400 ml

Heces100 ml

Evaporación cutánea y pulmonar

800 ml

Total salidas:2300 ml/día

Total entradas:2300 ml/día

BALANCE DEL AGUA

Hormonas que regulan el balance hidroelectrolítico

• Hormona antidiurética (ADH)

• Angiotensina II

• Aldosterona

• Péptido auricular natriurético (PAN)

BALANCE DEL SODIO

• El sodio constituye el principal catión del líquido extracelular. Ingresa a nuestro organismo como

integrante de la  sal común y como parte de algunos alimentos. La principal vía de eliminación es a través de los riñones, la concentración en la orina varia con

la ingestión, en un individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno, siendo

capaz de variar la concentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300 o 400

mEq/l., para mantener dentro de los límites normales la concentración del sodio en el medio interno.

Hipernatremia. Etiopatogenia

Causas de hiponatremia, ficticia y verdadera

sodio

agua

osmolaridad

osmolaridad

Volumen no cambia

Volumen

sodioagua

Osmolaridad no cambia

Volumen

NORMAL

sodio

agua

osmolaridad

osmolaridad

Volumen no cambia

Volumen

agua

Osmolaridad no cambia

TUBULO RENAL• EL LIQUIDO QUE FILTRA A

TRAVES DE LA PARED CAPILAR DEL GLOMERULO PENETRA EN LA C.B Y DE AQUÍ A TRAVES DEL TUBULO PROXIMAL,AL ASA DE HENLE CUYA PARTE INFERIOR ES EL SEGMENTO DELGADO.

• EL FILTRADO PASA DEL TUBULO PROXIMAL AL DISTAL PARA LLEGAR FINALMENTE AL COLECTOR

• LA MAYOR PARTE DEL AGUA FILTRADA JUNTO CON SOLUTOS SON REBSORBIDOS A NIVEL TUBULAR POR LO TANTO LA ORINA SOLO ESTA CONSTITUIDA POR LA FRACCION NO ABSORBIDA DE AGUA Y SOLUTOS

FUNCION TUBULAR A MEDIDA QUE EL ULTRAFILTRADO

GLOMERULAR PROGRESA POR EL TÚBULO RENAL,ALGUNAS SUSTANCIAS SON REBSORBIDAS O SECRETADAS SELECTIVAMENTE POR EL EPITELIO TUBULAR.

ESTE HECHO PUEDE REALIZARSE POR TRANSPORTE ACTIVO, EN CUYO CASO CONSUME ENERGÍA ,O BIEN POR TRANSPORTE PASIVO, A TRAVÉS DE GRADIENTES DE CONCENTRACIÓN O ELÉCTRICOS.LOS PROCESOS DE REABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE SUSTANCIAS VARÍAN DE LAS DIFERENTES ZONAS DEL TÚBULO RENAL EN QUE SE ENCUENTRE EL ULTRAFILTRADO.

TUBULO PROXIMAL• EN EL TÚBULO PROXIMAL SE REABSORBE EL 60-70%

DEL FILTRADO GLOMERULAR• SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA RECUPERACIÓN DE

NUTRIENTES, SALES Y AGUA, PERMITIENDO LA SALIDA DE OTRAS SUSTANCIAS NO ESENCIALES

• EL SODIO Y EL AGUA SON REABSORBIDOS EN PROPORCIONES ISOSMOTICAS,DE MODO QUE LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO TUBULAR PERMANECE IGUAL AL DEL PLASMA EN TODO SU RECORRIDO

• MEDIANTE MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO SE REABSORBEN LA GLUCOSA,LOS AMINOÁCIDOS,LOS FOSFATOS,EL SODIO Y EL POTASIO

• AGUA,EL CLORO Y LA UREA SE REABSORBEN POR TRANSPORTE PASIVO

• REABSORCIÓN DEL 30% DEL BICARBONATO FILTRADO, LO QUE IMPLICA UNA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO, ÉSTE PROCESO SE ENCUENTRA LIGADO A LA SECRECIÓN DE H.

ASA DE HENLE• SE REABSORBE EL 25% DEL SODIO Y EL CLORURO FILTRADOS

Y EL 15% DEL AGUA• EL LIQUIDO QUE PENETRA EN EL ASA ES ISOTÓNICO EN

RELACIÓN CON EL PLASMA, MIENTRAS QUE EL QUE ALCANZA EL TÚBULO DISTAL ES HIPOTÓNICO ( menor () de soluto en el medio exterior en relación al medio interno de la célula), ESTO PERMITE CREAR CIERTA HIPEROSMOLARIDAD EN EL INSTERTICIO RENAL,QUE ES IMPORTANTE PARA LOGRAR LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA

• LA RAMA DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE ES MUY PERMEABLE AL AGUA ,PERO ES RELATIVAMENTE IMPERMEABLE AL SODIO, CLORO Y OTROS SOLUTOS.

• LA RAMA ASCENDENTE ES MUY PERMEABLE AL SODIO E IMPERMEABLE AL AGUA

• ESTAS PROPIEDADES DEL ASA DE HENLE JUNTO A SU ESPECIAL DISPOSION ANATÓMICA, PERMITEN ,A TRAVÉS DE UN MECANISMO DE CONTRACORRIENTE, ESTABLECER UNA HIPERTONICIDAD EN EL INTERSTICIO.ESTA RESULTA INDISPENSABLE PARA QUE EL RIÑÓN CONCENTRE O DILUYA LA ORINA, MANTENIENDO EL EQUILIBRIO ACUOSO DEL ORGANISMO.

TUBULO DISTAL Y COLECTOR

• SE PRODUCE LA REGULACIÓN FINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS,BAJO EL CONTROL DE LA ALDOSTERONA Y DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

• EL TÚBULO DISTAL ES IMPERMEABLE AL AGUA Y NO RESPONDE A LA ADH.EN ESTE SEGMENTO SE REABSORBE LA MAYOR PARTE DEL SODIO Y EL CLORO POR TRANSPORTE PASIVO

• EL TÚBULO COLECTOR ES MUY PERMEABLE AL AGUA EN PRESENCIA DE ADH,CUANDO ESTA HORMONA ESTA PRESENTE,SE EXCRETAN PEQUEÑOS VOLÚMENES DE ORINA MUY CONCENTRADA, PERO CUANDO FALTAN SE ELIMINAN GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA

• EN EL TÚBULO COLECTOR DONDE SE DETERMINAN EL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD DE LA ORINA

• LA REGULACIÓN FINAL DE LA EXCRECIÓN DE SODIO Y LA SECRECIÓN DE POTASIO OCURRE EN ESTOS SEGMENTOS BAJO LA INFLUENCIA DE LA ALDOSTERONA,PRODUCIÉNDOSE ASIMISMO SECRECIÓN DE H Y DE AMONIACO NH3.

REGULACIÓN VOLUMEN DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

• EL RIÑON CONTRIBUYE A LA REGULACIÓN DEL AGUA,DEL SODIO,DEL POTASIO Y DE OTROS IONES DEL ORGANISMO.

• EN FUNCIÓN DEL GRADO DE HIDRATACIÓN DE LA PERSONA EL RIÑÓN ELIMINA ORINA MAS O MENOS DILUIDA,

• EL RIÑÓN PUEDE CONCENTRAR LA ORINA HASTA ALCANZAR UNA OSMOLARIDAD DE 1200 MOSM/KG,EXCRETANDOSE UN VOLUMEN DE ORINA INFERIOR A 600 ML/DIA,CUANDO LOS NIVELES DE ADH SON MUY ELEVADOS

• LA SECRECIÓN DE ADH POR PARTE DE LA HIPÓFISIS ESTA REGULADA POR LAS VARIACIONES DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA QUE ESTIMULAN LOS OSMORECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• EL PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA REABSORCIÓN TUBULAR DEL SODIO ES EL VOLUMEN PLASMÁTICO.TODA DISMINUCIÓN DE ESTE VOLUMEN (DESHIDRATCION,HEMORRAGIA)PROVOCA UN INCREMENTO DE LA REABSORCIÓN DE SODIO, MIENTRAS QUE UN AUMENTO DEL VOLUMEN TIENE EL EFECTO CONTRARIO

• LOS PRINCIPALES FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO,AL MODIFICARSE EL VOLUMEN PLASMÁTICO, SON:

FLUJO SANGUÍNEO INTRARRENAL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-

ALDOSTERONA SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

• EL RIÑÓN CONTRIBUYE EN LA REGULACIÓN DEL POTASIO DEL ORGANISMO ,ELIMINANDO CASI LA TOTALIDAD INGERIDA EN LA DIETA.

• EL POTASIO FILTRADO POR EL GLOMÉRULO ES REABSORBIDO PRÁCTICAMENTE EN SU TOTALIDAD EN EL TÚBULO PROXIMAL Y EN EL ASA DE HENLE

• ES EN EL TÚBULO DISTAL DONDE SE REALIZA EL BALANCE ENTRE SECRECIÓN Y REABSORCIÓN DE POTASIO DETERMINÁNDOSE LA CANTIDAD FINAL ELIMINADA POR LA ORINA

• LA ELIMINACIÓN DE POTASIO POR LA ORINA VIENE DETERMINADA POR LA INGESTA Y EL CATABOLISMO CELULAR ,Y ESTA REGULADA POR FACTORES COMO:

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE POTASIO SECRECIÓN DE ALDOSTERONA ESTADO ÁCIDO BASE DIURESIS REABSORCIÓN DE SODIO EN TÚBULO DISTAL

BALANCE DEL CALCIO

El calcio es el ión divalente más abundante en el cuerpo humano, principalmente como resultado de su importante depósito:

el esqueleto. De la cantidad normal del calcio sérico, el 45% se encuentra en

estado de calcio iónico libre y el 55% se halla fijado a las proteínas, especialmente a la albúmina.

El calcio se absorbe a nivel del intestino, varios factores favorecen esta absorción, entre ellos la vitamina D y sus metabolitos activos, la

hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, los glucocorticoides, la hormona paratiroidea.

La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye el estímulo más potente en la

absorción intestinal del calcio. La ingesta diariamente recomendada para un adulto se ha establecido

en 8oo mg/día. En la mujer post menopausia se ha fijado en 1.200 mgs/día, para evitar el balance negativo de calcio.

BALANCE DEL FOSFORO

El fósforo se encuentra presente en el organismo casi exclusivamente bajo la forma de

fosfato (un átomo de fósforo y cuatro de oxígeno). Los huesos contienen la mayor parte

del fosfato del cuerpo. El resto se encuentra principalmente en el interior de las células,

donde está íntimamente implicado en el metabolismo energético y es también utilizado

como un componente para formar moléculas tan importantes como el ADN. El fosfato se excreta

en la orina y en las deposiciones.

Fisiología del Potasio

El potasio es el principal catión de LIC, sólo un 2% de la cantidad total se encuentra en el LEC. La concentración intracelular es de aproximadamente 160 m E q/ L t, en cambio, la concentración extracelular es de 4 mEq/L t., esta gran diferencia de concentración se debe a la acción de la sodio-potasio ATPasa

Lo importante en la homeostasis del potasio es mantener constante su concentración extracelular, pues, pequeñas variaciones pueden significar grandes alteraciones

Fisiología del Potasio

La relación entre el potasio intracelular y el extracelular depende de:

1. El equilibrio acidobásico: en estados acidóticos el potasio sale de la célula al extravascular y en la alcalosis entra a la célula.

2. Factores hormonales: la insulina, las catecolaminas beta adrenérgicas y probablemente la aldosterona inducen la entrada de potasio al LIC, en cambio, las catecolaminas alfaadrenégicas inhiben la entrada de potasio a la célula

Fisiología del Potasio

La pérdida de 1 mEq/L t de potasio plasmático significa la pérdida aproximada de 100 a 200 mEq totales, los que al reponerlos rápidamente pasan al LIC

La ingestión diaria de potasio es de alrededor de 50 a 150 mEq, el 100% es absorbido y su vía de excreción es fundamentalmente renal, esta eliminación es rápida en la hipercalemia, pero el riñón no es tan eficaz para retener potasio en la hipocalemia

Fisiología del Potasio

En el riñón, el potasio filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en el túbulo proximal y posteriormente se secreta en el túbulo distal y colector. Esta secreción depende de:

1. la acción de la aldosterona2. la gradiente electroquímica dada por la

concentración de potasio en las células del túbulo distal

3. del volumen urinario suministrado al lumen del túbulo distal ( a mayor volumen, mayor secreción)

4. del estado acidobásico, la alcalosis metabólica aumenta la secreción

HipopotasemiaKalemia < de 3,5 mEq/l

Depleción de PotasioConsecuencias Cardíacas 1

La hipokalemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la re polarización ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada

El tratamiento con digital en pacientes con hipokalemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATPasa de la membrana. Entre los pacientes normokalémicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital

Depleción de PotasioConsecuencias Cardíacas 2

Los signos electrocardiográficos de una depleción de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida

La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokalemia, suelen haber recibido diuréticos expoliadores de potasio

Manifestaciones Cardíacas

• Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)

• Prolongación del intervalo PR con depresión de ST • Desaparición progresiva de la onda P • Bloqueo cardíaco progresivo • Arritmias ventriculares • Paro cardíaco

• Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la

hiperkalemia

HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA

Depleción de PotasioConsecuencias musculares

Si la hipokalemia es inferior a 2 o 2,5 mmo l/L se elevan las enzimas séricas y la aldolasa. Aparecen pparálisis musculares iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas.

En las depleciones severas de potasio, una mioglobinuria con rabdomiolisis( necrosis muscular liberando componentes intracelular) a veces acompañando una insuficiencia renal aguda.

Las personas más expuestas son los atletas y militares con entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las hipofosfatemias se suelen asociar. 

La afectación de los músculos lisos se traduce en un íleo paralítico, distensión abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento.

Depleción de PotasioConsecuencias Renales

Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones morfológicas renales características, consistente en una vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula.

La producción excesiva de amonio en la médula parece tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada

Consecuencias clínicas de una deplección de potasio

Cardiacas  Anomalías ECG  Anomalías de la contractilidad Musculares  Astenia, mialgias, hipotonía muscular  Elevación de la CPK sérica  Mioglobinuria, rabdomiolisis  Insuficiencia respiratoria aguda  Paresia intestinal y vesical Renales  Trastorno de la concentración urinaria  Disminución del débito de filtración glomerular y del débito sanguíneo renal  Retención yodada  Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las  prostaglandinas.  Alteración morfológica de los túbulos contorneados proximales. Metabólicas  Alcalosis metabólica  Intolerancia a la glucosa. disminución de la secreción de insulina.  Retraso estato-ponderal.  Disminución de la síntesis y del almacenamiento de glucógeno hepático y muscular .

Mecanismos de Depleción de Potasio

1. Disminución de aporte

2. Aumento de las pérdidasa) Digestivas

b) Renales

3. Aumento de la transferencia al LIC

Causas de pérdidas digestivas de potasio

Vómitos, aspiración gástrica Diarreas   Causas infecciosas  Tumores intestinales  Fístulas digestivas  Síndrome de Zollinger-Ellison  Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático)  Síndrome de malabsorción  Abusos de laxantes  Corto-circuito ileo yeyunal.  Diarrea congénita al cloro.

Causas de pérdidas renales de potasio

Diuréticos tiazídicos y del asa Otros medicamentos  Antibióticos  Cisplatino  litio  L-dopa  Intoxicación por talio Deplección de magnesio Alcalosis metabólica Exceso de mineralcorticoides  Hiperaldosteronismo primario  Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides  Hiperreninismo  Exceso aparente de mineralcorticoides Afecciones renales  Acidosis tubular renal  Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle Otras causas  Acidosis del diabético  Hipercalcemia  Leucocitosis

Causas de hipokaliemia según el equilibrio ácido-base

Acidosis metabólica Alcalosis metabólica

 Diarrea Aguda  Cetoacidosis  Acidosis tubular renal  Pielonefritis crónica

 Tratamiento diurético  Vómitos, aspiración digestiva  Hipermineralcorticismo  Hipomagnesemia

Corrección de la Hipokalemia

Objetivos:– Evitar las complicaciones cardíacas– Llevar a Kalemias sobre 3,0 mEq/L

Método:– Utilizar vena de grueso calibre– Utilizar Cloruro de potasio– No sobrepasar 20 mEq/Hora en infusión– Esquema clásico KCl 4 - 5 gr/S. Salina 500 cc, pasar a

100 cc/hora.– Ideal Monitoreo ECG– Corregir paralelamente eventual Hipomagnesemia

HiperpotasemiaKalemia > de 5 mEq/L

Mecanismos de producción de hiperkalemia

Exceso de aporte de Potasio

Redistribución transcelular de Potasio

Disminución de la excreción renal de Potasio

Etiologías de las hiperkalemias

Pseudokaliemias Hiperleucocitosis Trombocitemia Hemolisis Anomalía membrana hematíes Aporte de potasio -Exógeno Aporte iatrogénico (por boca, IV) Sal de régimen Penicilina K (bolo IV) Exanguino-transfusión - Endógeno Rabdomiolisis Aplastamiento de miembros Hemólisis Quimioterapia  Hemorragia digestiva Redistribución transcelular del potasio Acidosis Ejercicio muscular Diabetes tipo 1 Medicamentos e IntoxicacionesParálisis periódica familiar 

Disminución de la capacidad de excreción renal del potasio - Insuficiencia renal Insuficiencia Renal aguda Insuficiencia Renal crónica - Afectación del eje renina-Angiotensina Insuficiencia cortico-suprarrenal   Enfermedad de Addison   Déficits enzimáticos  Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia   Hipoaldosteronismo adquirido con   hiporeninemia   Síndrome de hipoaldosteronismo   inducido por medicamentos - Anomalías de la secreción tubular renal del potasio

Pseudo-hipo-aldosteronismo de tipo 1 Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2 Acidosis tubular renal distal con hipercalemia Uropatias obstructiva Trasplante renal Lupus eritematoso diseminado Drepanocitosis - Inhibición de la secreción tubular renal del potasio Diuréticos ahorradores de potasio Ciclosporina Trimetoprim Litio

Causas medicamentosas y tóxicas de las hipercalcemias

EXCESO DE POTASIO Cloruro de potasio Penicilina potásica Sal de régimen Quimioterapia anticancerosa

TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO Beta bloqueantes Succinilcolina Digital, digoxina Monohidrocloruro de arginina Fluoruros Cianuros        

DEFECTO DE EXCRECION RENAL DEL POTASIO Beta-bloqueantes IECA  Captopril  Enalapril Heparina Antinflamatorios no esteroideos  Indometacina  Ibuprofeno  Piroxicam Diuréticos ahorradores de potasio  Espirolactona  Ameride  Triamtereno Ciclosporina Trimetroprim Litio

Tratamiento de Hiperkalemia Antagonistas directos a nivel de la membrana

– Calcio EV– Sodio EV

Transferencia del Potasio al LIC– Bicarbonato de sodio– Glucosa + Insulina– Salbutamol

Eliminación del Potasio del organismo– Resinas de Intercambio catiónico– Depuración Extra renal

Tratamiento de las hipercalcemias agudas

 Mecanismo de acción Posología Retraso

Duración de acción

Gluconato Cálcico (10%) Cloruro Cálcico (10%)

Antagonistas de la membrana 10-20 ml  1-5 min 30-60 minutos

Cloruro Sódico (3%) Antagonistas de la membrana 50-100ml 5-10 min  1-2 horas

CO3HNa (4,2%)Antagonistas de la membrana y transferencia intracelular 

250 ml IV  5-15 min 1-2 horas

Insulina y Glucosa Transferencia intracelular10 UI Insulina Normal y 500 cc de S.G. 10%

30 minutos 2-4 horas

Salbutamol  Transferencia intracelular 20 mg en inhalación o     0 0,5 mgr IV

30 minutos 

2 horas

Resinas Intercambio  Excreción digestiva 20-430 gr por boca  50-100 gr en enema

1-2 horas 4-6 horas

Diuréticos  Excreción renal  40 mg IV principio de la diuresis 

persistencia diuresis

Hemodiálisis Sustracción   algunos

minutos 

durante la diuresis

EQUILIBRIO