BALANCE HÍDRICO Y MANEJO DE AGUAElaborado por: ELSI OLAYA ESTEFAN, M.D. Profesora titular de Fisiología

omo componente mayor y responsable de más de la mitad del peso de un adulto sano, la proporción de el agua debe ser mantenida dentro de límites normales por medio de mecanismos que ajusten continuamente las ganancias y las pérdidas.

Los seres vivos ingresan y egresan agua y solutos continuamente. En períodos cortos de tiempo los ingresos o ganancias pueden exceder a los egresos o pérdidas, pero en períodos de tiempo mayores, debe existir un equilibrio entre las ganancias y las pérdidas hídricas.

INGRESOS O GANANCIAS DE AGUALa ganancia de agua el el organismo se deriva de dos tipos de fuentes:

• La exógena, está constituída por la suma de: a) el contenido de agua de los alimentos y b) el agua

consumida en forma líquida. La cantidad que ingresa por vía exógena es la más importante. Está determinada en gran medida por factores culturales. El contenido del agua en los alimentos no líquidos puede variar considerablemente, pero una dieta promedio de un adulto, aporta cerca de 800 a 1000 ml / día. El volumen de agua consumido como líquido presenta variaciones mayores y está determinados por factores tales como las condiciones ambientales, el trabajo físico y los hábitos individuales.

• La endógena, es el agua que se produce durante la oxidación de los alimentos y corresponde a

300 o 400 ml / día: 1 g de carbohidratos proporciona 0.55 ml de agua, 1 g de proteína proporciona 0.41 mL y 1 g de grasa libera 1.07 mL. Por ejemplo, la oxidación de 1 mol glucosa (180 g), genera 6 moles de agua (108 ml) : C6 H12 O6 + 6 O2 ----------------> 6 CO 2 + 6 H2O + e -

La ganancia total de agua del adulto en 24 horas, en un clima templado, con una actividad física media, fluctúa entre 1.500 a 3.500 ml / día (Cuadro No. 1).

EGRESOS O PÉRDIDAS DE AGUALas pérdidas de agua del organismos se producen por cuatro vías:

a. b. c. d.

La piel, por dos mecanismos diferentes: pasivo y activo Los pulmones, porque el aire que se espira sale húmedo El tubo digestivo, normalmente una pequeña cantidad de agua se elimina haciendo parte de las heces o materias fecales El riñón, es el órgano encargado de regular y ajustar los egresos de agua de acuerdo con los ingresos y los egresos por otras vías, de manera que el volumen que ingresa en un periodo de 24 horas, debe ser igual al volumen que egresa en el mismo tiempo.

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La pérdida total de agua del adulto en 24 horas, (la suma de a, b, c y d) en un clima templado, con una actividad física media, fluctúa entre 1.000 a 3.500 mi / día (Cuadro No.1). Como se puede observar, las ganancias y las pérdidas de agua, deben ser iguales en un periodo de tiempo que permita los ajustes por parte de los órganos y sistemas encargados de ello.

Cuadro No. 1:

BALANCE DE AGUA EN UN ADULTO NORMALEGRESO O PÉRDIDA en mililitros/24 horas

INGRESO O GANANCIA

en mililitros/24 horas

agua y bebidas agua en alimentos agua de oxidación (endógena) TOTAL

500 - 2.000 800 - 1.100 200 - 400 1.500 - 3.500

heces pulmón piel riñón TOTAL

100 400 400 600

- 300 - 600 - 600 - 2.000

1.500 - 3.500

Ingresos : 1.500

Egresos : 1.500 – 3.500

a)

Pérdida de agua por la piel

La piel es una vía por la cual se pierde agua de dos formas: pasiva y activa. La pérdida pasiva de agua por la piel ocurre por desplazamiento desde las capas mas profundas y por tanto “más húmedas”, a las capas más superficiales y mas secas; también la evaporación de agua desde las mucosas y los tractos. Esta pérdida es pasiva y no depende esencialmente de la temperatura corporal o de la temperatura ambiental. La pérdida por evaporación juega un papel muy importante en la termorregulación pues la evaporación de 1 ml de agua remueve cerca de 0,58 kcal. Cerca del 25% de la pérdida de calor del cuerpo, ocurre por este mecanismo. La pérdida activa es la que se produce por sudoración; está modificada por el ejercicio, por la temperatura corporal y la

ambiental. Cuando la temperatura ambiental no excede los 30 °C, y la temperatura corporal es normal, la sudoración ocurre en la áreas de aposición de la piel, o sea en los pliegues. A medida que la temperatura aumenta, se compromete progresivamente la superficie corporal y la cantidad de sudor aumenta pudiendo convertirse en una pérdida considerable. El sudor es un líquido hipo-osmolar si se compara con el plasma (la suma del sodio y el potasio es de 70 mEq/L aproximadamente). De manera que una pérdida de volumen del LEC por sudoración profusa conduce a una deshidratación hiper-osmolar por hipernatremia principalmente. El el sudor también hay otros iones, potasio y cloro. Las pérdidas de agua por piel se relacionan con la superficie corporal del individuo. En promedio fluctúan entre 400 a 600 mililitros por día.

b)

Pérdida de agua por los pulmones

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El aire que ingresa a los pulmones durante la inspiración es una mezcla de gases con una proporción de 4:1 entre el nitrógeno y el oxígeno respectivamente. El aire seco entra a las vías respiratorias y se humidifica de manera que llega a los alvéolos con una proporción alta de agua en forma de vapor. Durante la espiración el aire que sale de los pulmones lleva el agua que ganó en forma de vapor. La pérdida de agua por la respiración se modifica con la frecuencia respiratoria y con la humedad del aire. No se pierden iones, de manera que la deshidratación producto de pérdidas por pulmón, provoca un aumento de la osmolaridad del LEC. El ejercicio físico y el aumento de temperatura corporal aumentan la frecuencia respiratoria y son las situaciones en las que se observa una pérdida considerable de agua por la respiración. Algunas patologías que se acompañan de taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) pueden conducir a deshidratación hiperosmolar. El valor promedio de pérdida de agua de un adulto normal por esta vía fluctúa entre 400 a 600 mililitros en 24 horas.

c)

Pérdida de agua por tracto digestivo

El tubo digestivo moviliza una gran cantidad de agua en las dos direcciones: de la luz intestinal hacia el LEC y desde el LEC hacia la luz. El volumen de líquidos que se vierte al tubo digestivo haciendo parte de las secreciones digestivas es considerable; en un adulto normal es de 7 a 9 litros en 24 horas, de los cuales 1 a 1,5 litros provienen de la dieta. También se vierte gran cantidad de iones. (ver cuadro No. 2) Cuadro No. 2: Volúmenes y concentraciones iónicas de las secreciones digestivas Flujo (ml / día) Saliva Gástrico Duodenal Biliar Pancreático Yeyunal Ileal Colónico 1.500 1.500 2.000 500 500 2.000 600 100 20 (pH mas ácido) 80 (pH menos ácido) 60 140 140 140 80 40 140 (aumenta flujo) 100 100 100 40 100 60 15 0 10 25 120 20 75 30 Na + (mEq / l ) Cl

– (mEq / l ) HCO3 – (mEq / l ) K+ (mEq / l ) 10 – 15 10 15 5 5 6 8 9035 a 60 (flujo)

Sin embargo la pérdida de agua y de iones por el tubo digestivo es muy pequeña. La mayor parte se reabsorbe y haciendo parte de las heces solo se eliminan, en promedio, de 100 a 200 ml de agua / día. En 100 ml de agua eliminados con la materia fecal hay un promedio de iones de aproximadamente, 32 a 40 mEq / l de Na, 75 a 90 mEq / l de K, 16 mEq /l de Cl, y 30 a 40 mEq / l de K. También se encuentra calcio, magnesio y NH4 y otros aniones orgánicos provenientes del metabolismo bacteriano. El tubo digestivo constituye una vía potencial de pérdida de agua y de iones de la mayor importancia. Trastornos como la diarrea y el vómito, alteraciones en la motilidad de tubo digestivo, pueden traer consecuencias muy graves en el equilibrio y balance hidroelectrolítico.

Pérdidas insensibles

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Las pérdidas de agua por pulmón y piel, varían muy poco en condiciones normales. La suma de los volúmenes de agua que se pierden por estas vías se denominan pérdidas insensibles. Las pérdidas insensibles dependen de la superficie corporal y se modifican con los cambios en la temperatura corporal, ambiental, en la frecuencia respiratoria y en el metabolismo celular. Para calcular las pérdidas insensibles de un adulto normal para un periodo de 24 horas, se tiene en cuenta el peso: Pérdidas insensibles del adulto = 15 ml / kg de peso corporal Cuando se calculan las pérdidas insensibles a un adulto cuya temperatura corporal está aumentada, se debe sumar entre 150 a 200 ml de agua / 24 horas por cada grado centígrado que esté aumentada la temperatura corporal por encima del valor normal o de referencia. Los niños tienen unas pérdidas insensibles proporcionalmente mayores que los adultos. Para un periodo de 24 horas se calculan asÍ: Pérdidas insensibles del niño = 30 ml / kg de peso corporal El movimiento de los líquidos en los lactantes y los niños difiere sustancialmente del manejo del adulto. Cambia con el aumento de peso (Cuadro 3) y en los recién nacidos las necesidades de líquidos se modifican en periodos muy cortos de tiempo. Cuadro No. 3: Promedio de pérdidas diarias de líquidos en niñosORINA mL LACTANTES (2-10 kg) NIÑOS (10-40 kg) 200-500 500-800 HECES mL 25-40 40-100 PÉRDIDAS INSENSIBLES 75-300 300-600 TOTAL mL 300-800 840-1500

d)

Pérdidas de agua por el riñón

El órgano encargado de mantener el equilibrio hídrico es el riñón. Los egresos de agua por el riñón dependen de los ingresos o ganancias y de las pérdidas por otras vías, de forma tal que si se aumentan los ingresos en la dieta, el riñón aumenta la eliminación para lograr el equilibrio; si aumentan las pérdidas por cualquier vía, el riñón disminuye las pérdidas. La eliminación de orina en los adultos muestra variaciones entre 0.5 – 2 mililitros / minuto; para efectos prácticos se asume un valor promedio de 1,0 ml / min que corresponde a 1,500 ml / 24 horas. Aunque se utilizan los valores promedio, hay que recordar que las pérdidas se relacionan con los ingresos y con la eliminación por las otras vías de pérdida. Las características hemodinámicas del riñón son especiales y le permiten realizar su función de mantenimiento de la homeostasis hidroelectrolitica. El flujo sanguíneo renal (FSR) es uno de los más altos de todo el organismo. Aunque el peso de los dos riñones está apenas cerca de los 300 gramos, el FSR es el 20 a 25 % del gasto cardíaco en reposo, o sea de 1.200 a 1.300 ml / minuto. Los capilares glomerulares originados de las arteriolas afrentes reciben la sangre con una presión considerablemente mayor que la de cualquier otro capilar: En el extremo aferente es de 60 mm Hg y en el eferente de 58 mm Hg.

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En estas condiciones, el volumen filtrado hacia la cápsula de Bowman, es muy alto. De los 600 a 650 ml / min de plasma que llegan a los riñones, se filtra del 15 a 20 % o sea 120 ml/min aproximadamente. El filtrado inicia el recorrido por los túbulos y en cada segmento se reabsorbe una proporción, que de acuerdo con el segmento puede ser variable (Fig No.1). El movimiento de líquido en cualquier porción de los tubos, es un proceso osmótico, depende de los gradientes de concentración de los solutos entre las membranas. Figura No. 1 Manejo del agua por el riñón: participación de los distintos segmentos de la nefrona

FSR : 1.200 ml / min FPR: 600 ml / Filtración glomerular: ml / min Reabsorción proximal: 75 % 120

60 –

Reabsorción en asa : 15 % Reabsorción en distal: %

5– <3

Las membranas celulares no son permeables al agua. Para el movimiento de agua a través de la bicapa lipídica, debe existir una vía especial constituida por un “canal o poro” de naturaleza proteica. Los canales que permiten el paso de agua, se denominan Acuaporinas (AQP) y se han descubierto cerca de 10, los cuales e numeran AQP1, AQP2, AQP3, etc.. En la nefrona se han identificado cinco: AQP-1, AQP-2, AQP-3, AQP-4, AQP-7 (cuadro No. 4). En La síntesis de la AQP-2 requiere la participación de la HAD. En el tubo proximal, la reabsorción varia entre el 60 al 75%. Al finalizar el

tubo proximal, el volumen del filtrado se ha reducido en mas de la mitad. En este segmento, el movimiento del agua no depende de los ingresos ni de las secreciones hormonales. Se denomina reabsorción obligatoria. Es un evento osmótico que se asocia con la reabsorción de sodio y la permeabilidad de la membrana de las células tubulares, la cual es muy alta para el agua. El tubo proximal tiene gran cantidad de AQP1 y AQP.7 En el asa de Henle, la reabsorción de agua varia entre el 5 al 15 %. Las asas de Henle de las nefronas yuxtamedulares que son asas muy largas, son las que reabsorben mas cantidad, el 15%. La porción descendente del asa es muy permeable al agua pero la porción ascendente es impermeable. Tampoco depende de hormonas y se puede considerar obligatoria. A partir de la nefrona distal (tubo distal, conector y colector), la reabsorción de agua se denomina reabsorción facultativa, es decir, en esos tubos se hace el ajuste principalmente por medio de hormonas, entre las cuales la hormona antidiurética (HAD) o vasopresina es la más importante. El tubo distal y el conector son casi impermeables al agua y la HAD no tiene ningún efecto sobre las células. La cantidad que se reabsorbe es mínima.

Eliminación urinaria : 0.5 – 1 ml / min Reabsorción en colector: 16

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El tubo colector es el segmento que ajusta finalmente la reabsorción de agua de acuerdo con las ganancias y las pérdidas por las otras vías. Las células principales del tubo colector cortical tienen una baja permeabilidad pero se aumenta considerablemente por efecto de la HAD. El estímulo para aumentar la secreción de HAD es el aumento de la osmolaridad plasmática. El núcleo supraóptico responde al aumento de la osmolaridad, liberando HAD al plasma. La HAD se distribuye hasta llegar a los tubos colectores. La HAD se une con su receptor V2 en la membrana basolateral de las células principales del tubo colector, y por medio del AMPc, activa una protein-kinasa que finalmente conduce a la formación y la inserción de los canales en la membrana. La AQP-2 también se encuentra en vesículas en el citosol; cuando la HAD actúa, las vesículas se funden con la membrana celular de manera que mas canales se suman a los ya presentes en la membrana y una mayor cantidad de agua se desplaza desde la luz tubular hacia el intersticio.

Cuadro No. 4: Acuaporinas (AQP) en la nefrona y HADCanal de aguaAQP-1 (también llamada CHIP-28) AQP-2 AQP-3 AQP-4 AQP-7

LocalizaciónEn muchas células. En tubo contorneado proximal y en la porción descende del Asa En la membrana luminal de las células principales del tubo colector. Membrana basolateral de las células principales del colector Membrana basolateral de las células principales del colector En el borde en cepillo del tubo proximal recto.

Regulación por la ADHNo Aumenta la síntesis y estimula la inserción del poro en la membrana No No No

Al finalizar el recorrido por la nefrona, el liquido que queda en la luz tubular se ha modificado y ha quedado transformado en orina. El volumen de orina formado en un adulto normal, varía entre 0,5 a 2,0 ml/min, lo que corresponde a una eliminación urinaria de 720 a 2.880 ml / 24 horas (0,5ml /min X 1,440 min / 24 horas = 720 ml/24 horas; 2,0 X 1,440 min/24 horas = 2.880 ml / 24 horas). Las pérdidas de agua por las vías antes descritas, tienen las siguientes características:

Por piel, respiración y heces, las pérdidas no se modifican con los ingresos. En condiciones normales, son aproximadamente las mismas. Las pérdidas por respiración no se acompañan de pérdidas de iones. Las pérdidas de agua por piel se acompañan de pérdidas iónicas. Las pérdidas por tracto gastro-intestinal presentan pérdidas de iones que dependen de la secreción o secreciones digestivas comprometidas. El ajuste o balance se hace en los riñones. El tubo colector es el segmento que presenta la mayor sensibilidad a las hormonas que determinan la reabsorción facultativa.

BALANCE:Una de las definiciones que presenta el Diccionario de la Real Academia Española expresa: “Balance es el estudio comparativo de las circunstancias de una situación o de los factores que intervienen en un proceso, para tratar de prever su evolución”. En un organismo vivo, se puede aceptar que el “balance” es el resultado de la comparación entre lo que se ingresa o se gana y lo que se pierde o

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egresa, en un periodo fijo de tiempo en el que se han efectuado los ajustes necesarios para mantener una relativa constancia del medio donde ocurren los cambios.

Ingresos : 1.500 –

Egresos : 1.500 – 3.500 ml/24 h

El balance es necesario porque permite conocer el manejo del solvente y de diferentes solutos en el organismo, de manera que se pueda hacer un seguimiento de las condiciones que lo modifican en caso de presentarse alguna alteración. Como ya se había mencionado para el agua, los ingresos o ganancias deben corresponder con las pérdidas o egresos en un periodo de 24 horas, o sea el balance debe ser cero (0) Hay

que recordar que el agua es el componente mas abundante de los seres vivos y en el caso de un individuo normal representa mas de la mitad del peso (mas del 50%). Cualquier alteración en el balance del agua trae consecuencias graves porque modifica los volúmenes de los compartimientos y la relación solutos / solvente, provocando desplazamiento y redistribución que impiden el funcionamiento normal de las células.

El balance agua en un periodo de 24 horas, debe ser cero ( 0 ) a cualquier edad.El balance positivo se presenta cuando los ingresos son mayores que los egresos o los egresos son menores que los ingresos. O sea hay una ganancia que en el caso del agua se manifiesta por aumento de peso como resultado de una retención de líquidos o sobre-hidratación, que puede ser producida o por una exagerada ingestión de líquidos o por una disminución en la eliminación de líquidos. El balance negativo se presenta cuando hay una disminución de los ingresos (p.e. pacientes inconscientes sin reposición hídrica adecuada) o un exceso de los egresos (p.e diarrea abundante, vómito, sudoración profusa, etc). Hay pérdida de peso por deshidratación. Las alteraciones que llevan a un balance negativo se presentan con mayor frecuencia que las que conducen a un balance el positivo. Ingresos = Egresos Ingresos > Egresos Ingresos < Egresos Balance cero ( 0 ) Balance positivo ( + ) Balance negativo ( - )

El cuadro No.1 (ver atrás) muestra el rango de valores correspondientes a los ingresos de un adulto normal de aproximadamente 70 kilos, durante 24 horas. Si se toma un promedio de 2000 ml y se acepta que el LEC es el 20% del peso o sea 14.000 ml , se observa que el balance de cero (ingresos = egresos), se hace con 1/7 del LEC (figura No. 2). O sea que los 14.000 ml del LEC reciben 2000 ml pero esos mismos 2000 ml son eliminados, permaneciendo constante el volumen del LEC. La comparación con el niño resulta muy interesante y explica en parte la susceptibilidad del niño a los trastornos hídricos.

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Si se considera que un niño de 7 kilos de peso (10 veces menos que el adulto) tiene el 30% de ese peso como LEC, el volumen del LEC es de 2.100 ml. En promedio un niño con ese peso ingresa o gana y egresa o pierde un volumen cercano a los 700 ml / 24 horas, lo que representa 1/3 del LEC. Mientras el adulto hace su balance con 1/7 de su LEC, el niño lo hace con 1/3 de su LEC Los ingresos y egresos de líquidos se manifiestan con cambios en el volumen y composición del LEC. Los cambios en el LIC son lentos y hay gran cantidad de mecanismos que evitan que las modificaciones del LEC, alteren la célula. Figura No.2: Balance hídrico comparativo: ingresos y egresos de agua en un adulto y un niño

LEC: 20 % 14.000 mlLEC: 2100 ml

2.000 ml A: adulto de 70 kilos de peso

2000 ml

700 ml

700 ml

B: niño de 7 kilos de peso

Varios factores se suman para explicar la gravedad de los desequilibrios hídricos y electrolíticos en los recién nacidos y durante los primeros años de vida:

El niño tiene proporcionalmente a su peso, mas agua corporal total (ACT) que el adulto; por consiguiente, el niño tiene mas agua para perder. El promedio de ACT en el adulto 60% mientras que en el recién nacido es de 75 a 80% y va disminuyendo con la edad. La distribución del agua entre los compartimientos también es muy diferente entre el niño y el adulto. El recién nacido tiene la mitad del ACT en el LEC, mientras que el adulto solo 1/3 del ACT. El agua que está en el LEC se intercambia mas rápida y fácilmente con el agua exógena; lo que ingresa con la dieta se absorbe hacia el LEC y lo que egresa por cualquiera de las vías lo hace a partir del LEC. Por consiguiente el agua del LEC se pierde mas fácilmente El balance hídrico lo hace el niño con 1/3 de su LEC, mientras el adulto lo hace con 1/7 de su LEC

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Balance normal y balance negativo en un niño de 7 kilos

I N G R E S O S

E G R E S O S

I N G R E S O S

E G R E S O S

Orina: 100 ml Vómit o

Agua de aliment os 620 ml

Orina: 500 ml

Insensi ble

200 Agua de aliment os 270 mlOxidació n 80 ml

Heces: 400 ml

Insensibl e:

700 ml

Oxidació n 80 ml

140 mlHeces: 60 ml

700 ml

350 ml

850 ml

BibliografíaFUENTE:Winters RW. The body fluids in pediatrics. Boston, Little, Brown Co. 1974, p. 124.

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SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

La disminución en el número de plaquetas (por debajo del límite menor normal) se denomina trombocitopenia y el aumento en el número de las mismas (superior al límite normal más alto) se llama trombocitosis.

Cuando existe una trombocitopenia aislada, la causa más común es la destrucción inmune, pero existen trombocitopenias asociadas a un gran número de otras enfermedades como son:

Coagulación intravascular diseminada (C.IV.D) Anemia hemolítica microangiopática Hiperesplenismo (exceso de función del bazo) Disminución de la producción en el caso de anemia aplástica, Invasión de la médula ósea por enfermedades malignas como leucemias, neuroblastoma,

linfoma. Quimioterapia por cáncer Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) Leucemia Prótesis de válvula coronaria

Transfusión de sangre Choque anafiláctico Algunas infecciones que producen hemorragias (púrpuras con trombocitopenia), en las que se

hallan muy disminuidas.

La trombocitosis es el aumento en el recuento de plaquetas y puede ser secundario Las infecciones suelen ser la causa más frecuente (virales, bacterianas o por micoplasma), pero existen muchas otras enfermedades que se asocian a trombocitosis como son:

Anemia por déficit de hierro Enfermedad de Kawasaki Síndrome nefrótico Síndrome post-esplenectomía (tras extraer el bazo) Traumatismos Tumores Trombocitosis primaria

Alteración de las plaquetas

Laboratorio de diagnóstico clínico. Hematología. Alteración de las plaquetas. Plaquetas. Células sanguíneas. Alteración del número. Artefactos plaquetarios. Alteración de la forma. Alteración de la función

Laboratorio de diagnóstico clínico / Fundamentos y técnicas de análisis hematológicos y citológicos

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FICHA DE LA ACTIVIDAD: identificador de la ficha:

DEFINICIÓN DE LA ACTIVIDAD.

Pruebas cruzadas menor

Tiempo de realización:

25 \Mayo \2006

HECHOS, CONCEPTOS NECESARIOS PARA COMPRENDER LA UNIDAD

Saber que son las plaquetas, su estructura, función y para que sirven.

Saber que significan las terminologías aniso-,hipo-,hiper-,micro- y mega-.

Saber que son artefactos

HECHOS, CONCEPTOS QUE SE HAN DE DESARROLLAR

Alteraciones morfológicas

megatrombocitosis

Consiste en la aparición, en la sangre periférica, de plaquetas gigantes. No es valorable si los megatrombocitos representan menos del 3% de toda la población plaquetaria. La megatrombocitosis suele indicar la presencia sanguínea de plaquetas inmaduras. También se encuentran abundantes

megatrombocitos en la sangre de sujetos que padecen determinados procesos patológicos.

microtrombocitosis

Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas pequeñas- las microplaquetas con trombocitos viejos.

anisocitosis trombocitaria

Consiste en la presencia, en la sangre periférica, de plaquetas de distintos tamaños. Es muy frecuente e inespecífica.

hipogranulación trombocitaria

Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas con un citoplasma grisáceo y pobre en gránulos. Suele encontrarse en la púrpura trombocitopénica idiopática y en la trombocitemia esencial.

Artefactos plaquetarios

superposición

Se debe al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito. Puede hacer pensar en la presencia de una inclusión intraeritrocitaria. Se diferencia de la inclusión en que, en la superposición, se observan las

características morfológicas propias de una plaqueta y, además, se aprecia un halo alrededor de ella.

agregación

Consiste en la formación de acúmulos de plaquetas. Los agregados de trombocitos suelen verse, preferentemente, en los bordes de las extensiones sanguíneas. Este fenómeno puede dar lugar a un

resultado, erróneamente bajo en el recuento de plaquetas. Suele deberse a la presencia, en la sangre periférica, de aglutininas dirigidas contra los trombocitos. Para diferenciar este fenómeno de una

verdadera plaquetopenia, se realiza la prueba de la triple extracción. Esta consiste en dividir la sangre problema en tres alícuotas y anticoagular la primera de estas partes con EDTA, la segunda con citrato y la tercera con heparina. Tras ello, realiza una extensión con cada una de las sangres y se comparan los

resultados obtenidos. De forma que, por ejemplo, si la agregación plaquetaria se debe a aglutininas dependientes del EDTA, solo se verán acúmulos de trombocitos en la extensión practicada con la sangre

anticoagulada con EDTA

satelitismo

Consiste en la adhesión de plaquetas a los neutrófilos. Puede dar lugar a la observación de neutrófilos rodeados por un gran número de trombocitos. Las causas de este fenómeno son desconocidas.

alteraciones del numero

trombocitopenia, trombopenia o plaquetopenia

Consiste en la disminución de la concentración de las plaquetas en la sangre, por debajo de 130.000/mm3. puede deberse a las siguientes causas:

disminución de la trombopoyesis, por:o pancitopenia

o anemia mielotísica

trombopoyesis ineficaz, por:

o trombopenias hereditarias

o hemoglobinuria paroxística nocturna

o déficit de ácido fólico o de vitamina B12.

Aumento de la destrucción de las plaquetas, por:

o Púrpura trombocitopénica idiopática

o Púrpura trombocitopénica

o Secuestro esplénico

o Infecciones

o Coagulación intravascular diseminada.

trombocitosis

Consiste en el aumento de la concentración de las plaquetas en la sangre, por encima de 400.00/mm3. puede ocasionarse por los siguientes motivos:

primarios:o trombocitemia esencial

o otros síndromes mieloproliferativos

secundarios:

o esplenectomía

o infecciones que cursan con una formación de depósitos purulentos

o enfermedad de crohn

o colitis ulcerosa

o neoplasias malignas

Alteraciones de la función (trombopatías)

hereditarias

pueden deberse a transtornos de la membrana plaquetaria o a trastornos intracelulares.

adquiridas

Aparecen en las siguientes circunstancias:

síndromes mieloproliferativos uremia

hepatopatías

escorbuto

consumo de ácido acetilsalicílico.

El uso de ciertos fármacos también puede llevar a una escasa producción de plaquetas, aunque no es frecuente.

No se recomienda el uso concomitante de paracetamol y salicilatos, por estar aumentado el riesgo de una nefropatía analgésica, incluyendo necrosis papilar y enfermedad renal terminal.

Nefropatía por analgésicosDirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000482.htm

La nefropatía por analgésicos consiste en el daño a uno o ambos riñones causado por la excesiva exposición a mezclas de medicamentos, en especial remedios para el dolor (analgésicos) de venta libre.

Causas

La nefropatía por analgésicos implica un daño dentro de las estructuras internas del riñón. Es causada por el uso prolongado de analgésicos, en especial los medicamentos sin receta que contienen fenacetina o paracetamol y los antinflamatorios no esteroides (AINE), como ácido acetilsalicílico (aspirin ) o ibuprofeno.

Aproximadamente 6 o más pastillas por día durante tres años incrementan el riesgo de padecer este problema. Esto ocurre con frecuencia como resultado de la automedicación, a menudo por algún tipo de dolor crónico.

La nefropatía por analgésicos ocurre en más o menos 4 de cada 100,000 personas, sobre todo en las mujeres mayores de 30 años. La tasa ha disminuido en forma significativa desde que la fenacetina no está disponible en las preparaciones de venta libre.

Los factores de riesgo abarcan:

Uso de analgésicos de venta libre que contienen más de un ingrediente activo Dolores de cabeza crónicos, períodos menstruales dolorosos, dolor de espalda o

dolor musculoesquelético Cambios emocionales o de comportamiento Antecedente de comportamientos dependientes, como tabaquismo, alcoholismo

y uso excesivo de tranquilizantes

Síntomas

Puede no haber síntomas. Los síntomas de enfermedad renal crónica a menudo se presentan con el tiempo y pueden abarcar:

Debilidad Fatiga Aumento en la frecuencia o urgencia urinaria Sangre en la orina Dolor de costado o dolor de espalda Disminución del gasto urinario Disminución de la lucidez mental

o somnolencia o confusión, delirio o letargo

Disminución de la sensibilidad, entumecimiento (especialmente en las piernas) Náuseas, vómitos Tendencia a presentar hematomas o sangrado Hinchazón generalizada

Pruebas y exámenes

Un examen físico puede mostrar signos de nefritis intersticial o insuficiencia renal.

La presión arterial puede estar elevada. El médico puede escuchar sonidos cardíacos o pulmonares anormales al auscultar el tórax con un estetoscopio. Asimismo, puede haber signos de envejecimiento prematuro de la piel.

Los exámenes de laboratorio muestran sangre y pus en la orina, con o sin signos de infección y puede haber una mínima o ninguna pérdida de proteína en la orina.

Los exámenes que se pueden llevar a cabo abarcan:

Conteo sanguíneo completo Examen del sedimento o tejido que sale en la orina Pielografía intravenosa (PIV) Examen toxicológico Análisis de orina

Tratamiento

Los objetivos primordiales del tratamiento son prevenir daños posteriores y tratar cualquier insuficiencia renal que exista. Es posible que el médico ordene suspender todos los analgésicos sospechosos, en particular los que se venden sin receta.

Los signos de insuficiencia renal deben tratarse en forma adecuada y esto puede incluir cambios en la dieta, restricción de líquidos, diálisis, transplante de riñón u otros tratamientos.

El asesoramiento, la modificación del comportamiento o intervenciones similares le pueden ayudar a desarrollar métodos alternativos de control del dolor crónico.

Pronóstico

El daño al riñón puede ser agudo y temporal o crónico y duradero.

Posibles complicaciones

Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Nefritis intersticial Necrosis papilar renal (muerte del tejido) Infecciones de las vías urinarias, crónicas o recurrentes Hipertensión Carcinoma de células de transición del riñón o el uréter

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si tiene signos de esta afección, en especial si ha habido un antecedente de uso de analgésicos.

Igualmente, consulte si presenta sangre o material sólido en la orina o si disminuye el gasto urinario.

Prevención

Siga las instrucciones del médico al usar medicamentos, incluyendo los de venta libre. No exceda la dosis de medicamentos recomendada sin la supervisión del médico.

Paracetamol 

Descripcion:

El paracetamol es un metabolito de la fenacetina, un analgésico muy utilizado antiguamente que, por ser tóxico a las dosis terapéuticas y metabolizado a paracetamol, ya no es utilizado. El paracetamol posee propiedades analgésicas y antipiréticas parecidas a las de la aspirina pero no tiene actividad antiinflamatoria, ni ejerce ningún efecto antiplaquetario. El paracetamol se utiliza en el tratamiento del dolor moderado agudo y crónico, y es considerado como el analgésico de elección por la mayor parte de los autores en los pacientes de más de 50 años. También es el analgésico de elección cuando la aspirina no es bien tolerada o cuando está contraindicada. El paracetamol se viene utilizando desde finales del siglo XIX y se puede adquirir sin prescripción médica.

Indicaciones y  Posología:

Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre (cefaleas, mialgias, dolor de espalda, dolor dental, cólicos menstruales (dismenorrea), molestias asociadas a los resfriados o gripe, etc.):

Mecanismo de Acción:

Se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol también parece inhibir la síntesis y/o los efectos de varios mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos o químicos.

Los efectos antipiréticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo periférico y sudoración.

Las sobredosis de paracetamol o el uso continuo de este fármaco pueden ocasionar hepatotoxicidad y nefropatía, debidas a un metabolito oxidativo que se produce en el hígado y en menor grado, en el riñón. Este metabolito se une de forma covalente a las proteínas que contienen azufre, originando una necrosis celular. La depleción de las reservas de un glutatión constituye el inicio de la toxicidad hepática del paracetamol. La administración de N-acetilcisteína o metionina reducen la toxicidad hepática, pero no previene la toxicidad renal, en la que juegan un cierto papel los conjugados sulfurados del paracetamol y que se caracteriza por nefritis intersticial y necrosis papilar.

Farmacocinética:

Después de la administración oral el paracetamol se absorbe rápida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no están del todo relacionadas con los máximos efectos analgésicos. El paracetamol se une a las proteínas del plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica, produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la orina. Entre un 10-15% de la dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citrocromo P450, siendo posteriormente conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico.

Después de una sobredosis, en presencia de malnutrición, o de alcoholismo existe una depleción hepática de los glucurónidos y sulfatos por lo que el paracetamol experimenta el metabolismo oxidativo que es el más tóxico, a través del sistema enzimático CYP2E1 y CYP1A2. También puede ocurrir este metabolito cuando el paracetamol se administra con fármacos que son inductores hepáticos. Leer aquí las consecuencias del abuso del paracetamol.

En la insuficiencia renal pueden acumularse los metabolitos pero no el fármaco sin alterar.

La semi-vida de eliminación del paracetamol es de 2-4 horas en los pacientes con la función hepática normal, siendo prácticamente indetectable en el plasma 8 horas después de su administración. En los pacientes con disfunción hepática la semi-vida aumenta sustancialmente, lo que puede ocasionar el desarrollo de una necrosis hepática.

Administración oral o rectal:

Adultos y niños > 12 años: 325-650 mg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día. No deben sobrepasarse dosis de más de 1 g de golpe o más de 4 g al día.

Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. No administrar más de cinco dosis en 24 horas.

Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por vía oral cada 6-8 horas.

Tratamiento Del Dolor Osteoartitrico:

Administración oral:

Adultos: La Asociación Americana de Reumatología recomienda el paracetamol como tratamiento de elección para la osteoartritis de la cadera o de la rodilla. El paracetamol en dosis de 4 mg por día por vía oral es igual de efectivo que el Ibuprofén en dosis de 1,2 a 2.4 g

Enfermos con insuficiencia hepática: el paracetamol debe ser utilizado con precaución en pacientes con la función hepática alterada o con historia de sobredosis.

No debe utilizarse en pacientes con historia de alcoholismo. Los pacientes con enfermedad hepática estable pueden ser tratados con dosis terapéuticas de paracetamol para el alivio de dolores episódicos de corta duración (menos de cinco días).

Pacientes con insuficiencia renal: aunque el paracetamol es el fármaco de elección para el tratamiento del dolor episódico en los enfermos renales, no se recomienda su uso crónico. Las dosis deben ser modificadas en función de la respuesta clínica y de grado de insuficiencia renal

Contraindicaciones y Precauciones:

Los pacientes alcohólicos, con hepatitis vírica u otras hepatopatías tienen un riesgo mayo de una hepatotoxicidad por el paracetamol debido a que la conjugación del fármaco puede ser reducida. La depleción de las reservas de glutatión hepático limita la capacidad del hígado para conjugar el paracetamol, predisponiendo al paciente para nuevas lesiones hepáticas. Por lo tanto, en los pacientes con enfermedad hepática estable, se recomienda la administración de las dosis mínimas durante un máximo de 5 días.

Los pacientes no deben automedicarse con paracetamol si consumen más de tres bebidas alcohólicas al día. Se debe sospechar una toxicidad por paracetamol en pacientes alcohólicos con niveles de aminotransferasa superiores a 1000 U/L, debiéndose entonces monitorizar los niveles del fármaco en sangre.

La administración crónica de paracetamol debe ser evitada en pacientes con enfermedad renal crónica. Varios estudios han puesto de manifiesto que existe el riesgo de un desarrollo de necrosis papilar, fallo renal, o enfermedad renal terminal. Igualmente puede ser peligroso el uso de paracetamol cuando se administra para tratamiento de fiebre persistente en niños con malnutrición.

Los pacientes con deficiencia de las G6PD (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) tienen un mayor riesgo de hemólisis.

El paracetamol debe ser utilizado con precaución en los pacientes con asma que muestren sensibilidad a los salicilatos, por haberse detectado bronco espasmos moderados y reversibles cuando se administraron dosis de 1.000 y 1.500 mg. Deben evitarse dosis de más de 1 g en pacientes asmáticos que sean sensibles a la aspirina.

Los síntomas de una infección aguda (dolor, fiebre, etc.) pueden ser enmascarados durante un tratamiento con paracetamol en pacientes inmunosuprimidos.

Los pacientes no deben automedicarse con paracetamol durante más de cinco días en el caso de los niños y durante más de diez días en los adultos. La fiebre no debe ser tratada con paracetamol durante más de tres días sin consultar al médico.

El paracetamol puede interferir con los sistemas de detección de glucosa reduciendo en 120% los valores medios de la glucosa.

El paracetamol está clasificado dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo, para cualquiera de los tres trimestres. Aunque no existen datos que asocien este fármaco con

efectos teratogénicos, tampoco se han realizado estudios controlados que demuestren que dicha asociación no existe. Alguna publicación aislada, ha asociado el uso del paracetamol durante el embarazo con un menor peso y talla del feto al nacer. Sin embargo, un estudio prospectivo de 48 casos de sobredosis de paracetamol durante el embarazo no puso de relieve ningún caso de toxicidad fetal directamente asociada al fármaco. La FDA considera el paracetamol como el fármaco de elección durante el embarazo, siempre y cuando su utilización sea estrictamente necesaria

Interacciones:

Los antiácidos y la comida retrasan y disminuyen la absorción oral de paracetamol. Las fenotiacinas interfieren con el centro termorregulador, con lo que su uso concomitante con el paracetamol puede ocasionar hipotermia.

Los agentes que inhiben sistema enzimático CYP2E1 o CYP1A2 pueden, en principio, reducir el riesgo de hepatotoxicidad por el paracetamol al competir con él, reduciendo la generación de metabolitos tóxicos. Algunos fármacos que inhiben dichos isoenzimas son la cimetidina, la claritromicina, la eritromicina, el ketoconazol, algunas quinolonas como la ciprofloxacina y la levofloxacina, el omeprazol y la paroxetina. Sin embargo se desconoce la significación clínica de estas posibles interacciones. Por el contrario, los fármacos que inducen las isoenzimas hepáticas puede incrementar el riesgo de una hepatotoxicidad por los metabolitos del paracetamol.

Algunos agentes inductores hepáticos son los barbitúricos, la isoniacida, la carbamazepina, la fenitoina, la rifampina, y el ritonavir. La combinación de isoniacida y paracetamol ha ocasionado graves efectos hepatotóxicos en pacientes y estudios en ratas han demostrado que la administración previa de isoniacida agrava la hepatotoxicidad del paracetamol. También se conocen casos en los que moderadas dosis de paracetamol fueron hepatotóxicas en pacientes tratados con fenobarbital.

No se recomienda el uso concomitante de paracetamol y salicilatos, por estar aumentado el riesgo de una nefropatía analgésica, incluyendo necrosis papilar y enfermedad renal terminal.

El paracetamol es preferible a la aspirina en los pacientes que necesiten un analgésico estando estabilizados con warfarina. Sin embargo el paracetamol también aumenta la respuesta hipoprotrombinémica de la warfarina, aumentando el INR y el riesgo de hemorragias. Se desconoce el mecanismo exacto de esta interacción aunque es posible que sea debida a una competencia entre fármacos por los sistemas enzimáticos que los metabolizan. Se recomienda una estrecha vigilancia si se administra paracetamol a pacientes anticoagulados, en particular cuando se usa en dosis grandes (más de 4 g por día) durante más de diez días.

Las concentraciones plasmáticas de paracetamol aumentan un 50% después de administración de diflunisal, mientras que las concentraciones de este último no son afectadas.

Los pacientes tratados con prilocaina tienen un mayor riesgo desarrollar metahemoglobinemia

Reacciones Adversas

El paracetamol es hepatotóxico aunque en la mayor parte de las ocasiones esta toxicidad es el resultado de una sobredosis o de dosis excesivas administradas crónicamente. La hepatotoxicidad inducida por el paracetamol se manifiesta como necrosis hepática, ictericia, hemorragias, y encefalopatía. Después de una sobredosis, las lesiones hepáticas se manifiestan a los 2 o 3 días.

En las 2-3 horas después de la sobredosis se observan náuseas/vómitos, anorexia, y dolor abdominal con elevación de las enzimas hepáticas e hipoprotrombinemia. Pueden producirse hemorragias gastrointestinales secundarias a los bajos niveles de protrombina. La recuperación tiene lugar en cinco a diez días. Los niños tienen menor riesgo de desarrollar hepatotoxicidad, posiblemente debido a su diferente metabolismo.

Los fármacos y agentes que afectan a la función del citocromo P 450 y el alcohol pueden agravar la intoxicación por paracetamol. También se ha sugerido que la administración de dosis elevadas en ayunas puede ser potencialmente hepatotóxica. En caso de sobredosis, el tratamiento de elección es la N-acetilcisteína, que actúa como donador de -SH en sustitución del glutatión.

El paracetamol puede producir necrosis tubular renal y nefropatía analgésica crónica, caracterizada por nefritis intersticial y necrosis papilar, sobre todo en pacientes tratados con dosis elevadas (> 4 g/día) de forma crónica, o después de una sobredosis. Es muy infrecuente que el fallo renal tenga lugar sin una hepatotoxicidad. El riesgo de complicaciones renales es mayor en pacientes alcohólicos, y en pacientes con enfermedad renal subyacente incluyendo nefropatía diabética.

Se ha descrito metahemoglobinemia después de dosis elevadas de paracetamol que puede ocasionar hemólisis y por tanto anemia hemolítica, con la correspondiente cianosis de las mucosas, uñas y piel. Los niños son más susceptibles que los adultos para desarrollar esta reacción adversa

Otros efectos hematológicos comunicados con el paracetamol son neutropenias, leucopenia, trombocitopenia, y pancitopenia.

La reacciones de hipersensibilidad puede manifestarse por urticaria, eritema, rash, y fiebre.

¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento?

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El acetaminofén puede provocar efectos secundarios.

Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta alguno de estos síntomas, llame a su médico de inmediato:

sarpullido urticaria

comezón

hinchazón de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas

ronquera

dificultad para respirar o tragar

¿Qué debo hacer en caso de una sobredosis?

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En caso de una sobredosis, llame a la oficina local de control de envenenamiento al 1-800-222-1222. Si la víctima está inconsciente, o no respira, llame inmediatamente al 911.

Si alguien toma más de la dosis recomendada de acetaminofén, busque atención médica de inmediato, aunque la persona todavía no tenga ningún síntoma. Los síntomas de sobredosis son, entre otros:

náuseas vómitos

pérdida de apetito

sudoración

cansancio extremo

sangrado o moretones fuera de lo común

dolor en la parte superior derecha del abdomen

coloración amarillenta en la piel o los ojos

síntomas parecidos a los de la gripe

El paracetamol tiene un índice terapéutico muy ajustado. Esto significa que la dosis normal es cercana a la sobredosis, haciendo de él un compuesto peligroso. Una dosis única de paracetamol de 10 gramos o dosis continuadas de 5 g/día en un no consumidor de alcohol con buena salud, o 4 g/día en un consumidor habitual de alcohol, pueden causar daños importantes en el hígado. Sin un tratamiento adecuado en el momento oportuno, la sobredosis o la dosis casi normal de paracetamol puede dar como resultado un fallo hepático seguido de la muerte inevitable. Debido a la amplia disponibilidad, sin receta, del paracetamol, éste se ha utilizado en muchos intentos de suicidio.

Las prostaglandinas tienen efecto sobre la resistencia vascular cortical renal, produciendo un aumento del flujo sanguíneo cortical renal con el consiguiente aumento del volumen intracelular y disminución de la resistencia periférica. De esta manera, junto con la hormona ADH y con la aldosterona, regulan de forma hormonal la presión arterial