Embed Size (px)
Citation preview
Índice Glicémico: Implicações na saúde e na doença e sua utilidade para a
Indústria Alimentar e para o Consumidor
Bárbara Beleza de Vasconcelos Monteiro Pereira
Orientada por: Professor Doutor António Pedro Soares Ricardo Graça
Co-orientada por: Doutora Alexandra Bento
Porto, 2007
i
Agradecimentos
Um especial agradecimento ao meu orientador e co-orientadora, por não
me terem desamparado durante este percurso.
“Foi o tempo que dedicaste à tua rosa que fez tua rosa tão importante.”
ii
Índice
Agradecimentos ...................................................................................................i
Lista de Abreviaturas ......................................................................................... iv
Lista de Tabelas.................................................................................................vi
Resumo em Português e Inglês ........................................................................ vii
1. Introdução ...................................................................................................... 1
2. Classificação dos Hidratos de Carbono ......................................................... 3
2.1. .................................... 5Digestão e Absorção dos Hidratos de Carbono
2.2. .................. 7Recomendações para o consumo de Hidratos de Carbono
3. ....................................................................... 7Definição de Índice Glicémico
3.1. Metodologia para a determinação do Índice Glicémico......................... 8
3.2. Problemas inerentes à metodologia .................................................... 10
4. Factores que influenciam a resposta glicémica............................................ 11
4.1. Factores individuais............................................................................. 11
4.2. Factores alimentares........................................................................... 12
4.3. Outras considerações ......................................................................... 13
5. Índice Glicémico aplicado a refeições .......................................................... 13
6. Carga Glicémica........................................................................................... 15
7. Efeitos fisiológicos de alimentos com Índices Glicémicos distintos.............. 17
8. Implicações na saúde e na doença.............................................................. 18
8.1. Diabetes Mellitus ................................................................................ 18
8.1.1. Influência do Índice Glicémico e da Carga Glicémica na Diabetes
Mellitus ............................................................................................................ 19
8.1.2. Insulino-Resistência e Diabetes Mellitus Tipo 2 .................... 21
iii
8.1.3. Diabetes Mellitus Tipo 1 ........................................................ 23
8.1.4. Posição da Associação Americana da Diabetes ................... 23
8.2. Doença Cardiovascular ................................................................. 24
8.2.2. Associação entre Índice Glicémico/ Carga Glicémica e Doença
Cardiovascular ................................................................................................. 26
8.3. Obesidade...................................................................................... 28
8.3.1. Relação entre o Índice Glicémico e a Obesidade .................. 29
8.3.2. Alimentos de baixo índice glicémico e controlo de peso ....... 30
8.3.3. Alimentos de alto índice glicémico e ganho ponderal ............ 33
8.3.4. Obesidade e excesso de gordura hepática ............................ 35
8.4. Cancro............................................................................................ 36
8.4.1. Cancro colorectal ................................................................... 37
8.4.2. Cancro pancreático ................................................................ 38
8.4.3. Cancro do endométrio e cancro da mama ............................. 39
8.5. Síndrome Metabólica ..................................................................... 39
8.6.Desempenho Físico ........................................................................ 41
9. Novos campos de investigação.................................................................... 42
10. Análise crítica............................................................................................. 43
11. Conclusões ................................................................................................ 50
iv
Lista de Abreviaturas
ADA – Associação Dietética Americana
AG – Ácidos gordos
AGL – Ácidos gordos livres
AI – Ingestão adequada
apo B – Apoproteína B
AR – Amido resistente
CCK – Colecistocinina
CG – Carga Glicémica
c-LDL – Colesterol LDL
c-HDL – Colesterol HDL
CT – Colesterol total
DCV – Doença cardiovascular
DMI – Diabetes mellitus tipo 1
DMII – Diabetes mellitus tipo 2
EHNA – Esteatose hepática de origem não alcoólica
FAO – Organização das Nações Unidas para a Alimentação e Agricultura
GIP – Peptídeo gástrico inibitório
GLP-1 – Peptídeo glicagina like Tipo I
HbA1c – Hemoglobina glicosilada
HC – Hidratos de carbono
ID – Intestino delgado
IDL – Lipoproteínas de densidade intermédia
IG – Índice glicémico
v
IGF-I – Insulin-like growth factor-I IGF-I
IMC – Índice de massa corporal
IR – Insulino-Resistência
LDL – Lipoproteínas de baixa densidade
OB – Obesidade
OMS – Organização Mundial de Saúde
PAI-1 – Inibidor do activador do plasminogénio 1
PP – Pós-prandial
QFA – Questionário de frequência alimentar
RDA – Ingestão diária recomendada
SM – Síndrome metabólica
TG – Triacilgliceróis
VET – Valor energético total
VLDL – Lipoproteínas de muito baixa densidade
vi
Lista de Tabelas
Tabela 1. Factores alimentares que influenciam a resposta glicémica ................ 12
Tabela 2. Cálculo do Índice Glicémico de uma refeição ...................................... 15
Tabela 3. Critérios de classificação da Carga Glicémica de um alimento e da
Carga Glicémica diária total...................................................................................16
vii
Resumo
Os Hidratos de Carbono podem exercer uma influência directa nas
doenças ao afectarem processos fisiológicos e metabólicos, reduzindo assim
factores de risco de doença ou o próprio processo da doença.
O índice glicémico foi desenvolvido por Jenkins e colaboradores, com o
intuito de fornecer uma classificação numérica dos alimentos que contêm hidratos
de carbono, baseando-se na resposta da glicose sanguínea após o seu consumo.
Desde a sua introdução, inúmeros estudos mostraram potenciais benefícios de
alimentos com baixo índice glicémico, inclusive na prevenção e tratamento de
doenças crónicas associadas com obesidade e resistência à insulina.
Este trabalho foca-se na avaliação crítica da sua relevância clínica bem
como no seu possível uso como ferramenta educacional para a Indústria e público
em geral.
Palavras – chave
Índice glicémico, carga glicémica, diabetes mellitus, obesidade, doença
cardiovascular, indústria, consumidor.
Summary
Carbohydrates may directly influence human diseases affecting
physiological and metabolic processes, thereby reducing risk factors for the
disease or the disease process itself.
The glycemic index was first developed by Jenkins and colleagues to
provide a numeric classification of carbohydrate foods based on their blood
viii
glucose response after its consumption. Since its introduction, many studies have
shown potential benefits from low-glycemic index foods, including in the prevention
and treatment of chronic diseases associated with obesity and insulin resistance.
The focus of this work is to evaluate its clinical relevance as well as its
possible use like an educational tool for the industry and the general public.
Key words
Glycemic index, glycemic load, diabetes mellitus, obesity, cardiovascular disease,
industry, consumer.
1
1. Introdução
Os determinantes comportamentais de saúde, entre os quais a
alimentação, têm sido alvo de rápidas mudanças, como resultado da globalização
e urbanização que tem ocorrido nas últimas décadas nas sociedades com
economias de mercado estabelecidas.
Nas designadas sociedades de abundância, a prevalência da obesidade
(OB) e de outras doenças degenerativas tem vindo a escalar muito rapidamente,
especialmente entre os jovens.(1-5) O estilo de vida e, particularmente, os aspectos
nutricionais, desempenham um papel decisivo no aumento considerável destas
condições crónicas.(6-9)
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), 80% dos casos de
doenças cardiovasculares, 90% dos casos de diabetes mellitus tipo 2 (DMII) e
33% dos casos de todos os tipos de cancro poderiam ser evitados pela adopção
de estilos de vida saudáveis, nomeadamente através de mudanças benéficas nos
hábitos alimentares, da prática regular de exercício físico e da cessação dos
hábitos tabágicos.(10)
Os Hidratos de Carbono (HC) constituem a fonte energética primordial para
a maioria da população mundial. De acordo com dados estatísticos da
Organização das Nações Unidas para a Alimentação e Agricultura (FAO) e da
OMS, o consumo de HC no mundo varia entre 40% a 80% do valor energético
total (VET).(11)
O conceito de Índice Glicémico (IG) foi proposto em 1981 por Jenkins e
col., na Universidade de Toronto, de forma a avaliar o impacto de diferentes
fontes de HC na concentração de glicose sanguínea, uma abordagem mais
fisiológica do que estrutural para classificar os HC. (12) Este índice foi desenvolvido
2
com o propósito de servir como ferramenta para o controlo alimentar da diabetes
mellitus tipo 1 (DMI) e, mais tarde, da dislipidemia.(13, 14)
A resposta da glicose sanguínea não é uma função simples, dependente
apenas da quantidade de HC ingeridos. Em vez disso, está relacionada com um
conjunto de factores que afectam a digestão e absorção e, consequentemente, o
grau de retorno da glicose ao sangue. Assim, mesmo que a quantidade de HC
seja fixa, a resposta da glicose sanguínea pode mostrar uma variação
considerável.(15)
A observação de que alguns alimentos ricos em HC induzem uma menor
glicemia pós-prandial (PP) que outros, abriu o caminho para a noção de que a
selecção adequada de alimentos contendo HC poderia representar uma
estratégia na prevenção e tratamento de desordens metabólicas crónicas.(11, 16-25)
Os alimentos que constituíam a base da alimentação de diversas
populações eram, geralmente, alimentos com baixo IG (entre outros, massa,
ervilhas, grão-de-bico, feijão, lentilhas).(26, 27) É precisamente nas populações que
fizeram uma transição brusca para uma alimentação de alto IG que hoje se
constata uma crescente prevalência de DM.(28-30)
Foi descrito que uma dieta de alto IG pode ter consequências adversas na
saúde, aumentando o risco de doença crónica, nomeadamente através do
despoletar de hiperglicemia e hiperinsulinemia. (19, 31)
De facto, estudos experimentais e observacionais em animais e humanos
forneceram um conjunto de evidências que suportam o efeito directo ou a
associação de dietas de baixo IG ou de baixa carga glicémica (CG), tanto na
prevenção como no controlo da DM, OB, doença cardiovascular (DCV) e até de
tipos de cancro.(20, 32-38)
3
Contudo, tal como acontece em todas as áreas de investigação em
Nutrição, a literatura não é inteiramente consistente no suporte destas
hipóteses.(31, 39-41)
Do ponto de vista nutricional, pensa-se que o IG é um conceito que poderá
ser mais útil do que a classificação química dos HC (em simples/complexos,
açucares/amidos, disponíveis/não disponíveis), permitindo conhecer mais
relações entre os alimentos ricos em HC e saúde. Mas o consenso está longe de
ser alcançado; a controvérsia continua instalada junto de entidades de grande
credibilidade na área da alimentação e nutrição, nomeadamente na Associação
Americana da Diabetes, Associação Americana do Coração e Associação
Dietética Americana (ADA). (42, 43)
É objectivo da presente monografia reflectir sobre as implicações do IG na
saúde e na doença, bem como ponderar a sua viabilidade para o consumidor e
para a Indústria Alimentar, enquanto parte integrante da informação disponível na
rotulagem de géneros alimentícios, e como ferramenta de Educação Alimentar
para Profissionais de Saúde, com especial destaque para os Nutricionistas.
2. Classificação dos Hidratos de Carbono
Os HC variam consideravelmente na sua estrutura e função fisiológica, o
que faz com que a sua classificação seja complexa. O grau de polimerização é
vulgarmente usado como forma de classificação.(11, 44, 45)
Desta classificação resultam classes distintas: os monossacarídeos
(glicose, frutose, galactose); dissacarídeos, que consistem em dois
monossacarídeos unidos por ligação covalente, de que são exemplo a sacarose e
4
a lactose; polióis, que resultam da hidrogenação de mono e de dissacarídeos, e
não são tão facilmente digeridos como os supracitados. Os monossacarídeos,
dissacarídeos e polióis são também genericamente designados de açúcares.
Outra das classes é a dos oligossacarídeos, que são HC com 3 a 9 graus de
polimerização, bastante resistentes à digestão no intestino delgado (ID), tendo por
isso efeitos fisiológicos semelhantes aos da fibra; alguns deles parecem promover
o crescimento de microflora benéfica no cólon. A outra classe é a dos
polissacarídeos, que constituem a maioria dos HC consumidos na alimentação;
têm um elevado grau de polimerização (a partir de 10). Podem ser subdivididos
em polissacarídeos amiláceos e não amiláceos. O amido é um polímero de
unidades de glicose com ligações covalentes do tipo -(1,4) e -(1,6). É
constituído por amilose, que só contém ligações -(1,4) e mantém por isso, uma
forma linear constante, e por amilopectina, que possui ligações -(1,4) e -(1,6),
apresentando uma estrutura altamente ramificada.
Enquanto que a maioria do amido é digerido e absorvido no ID, uma
pequena porção escapa às enzimas digestivas e passa para o cólon, onde pode
ser fermentado. Esta porção constitui o amido resistente (AR). Há quatro tipos de
AR, que ocorrem naturalmente (AR1 e AR2) ou resultam do processamento
alimentar (AR3 e AR4).
Os polissacarídeos não amiláceos assemelham-se ao AR, uma vez que
não são digeridos nem absorvidos no ID e são fermentados no cólon. Contudo, a
sua resistência à digestão não se deve a barreiras físicas ou estruturais que
impedem a acção enzimática, mas sim à falta de enzimas capazes de quebrar as
ligações glicosídicas. Por possuírem estas características, são considerados fibra
alimentar.
5
Em cada uma destas classes químicas há HC com efeitos fisiológicos
muito distintos; alguns destes efeitos estão presentes, em simultâneo, nas
diferentes classes (tal como acontece para os oligossacarídeos e polissacarídeos
não amiláceos, ambos não digeríveis e fermentescíveis no cólon). Neste sentido,
outras classificações foram propostas.
Entre elas, uma propõe a divisão dos HC em glicémicos e não-
glicémicos, baseando-se na sua digestibilidade e capacidade de fornecer
glicose.(45) Os primeiros são absorvidos no ID, promovendo uma elevação da
glicose sanguínea, enquanto que os segundos não são digeridos e passam para o
cólon, onde poderão ser fermentados (fornecendo assim energia que não interfere
com os níveis de glicose sanguínea). Segundo esta classificação, os açúcares e
amidos constituem a maioria dos HC glicémicos; os oligossacarídeos, AR e fibra
alimentar são HC não glicémicos.
2.1.Digestão e absorção dos Hidratos de Carbono (11, 45)
A digestão enzimática dos HC começa imediatamente na boca, por acção
da -amilase salivar, que hidrolisa as ligações glicosídicas no amido, com vista à
obtenção de fragmentos de menores dimensões (por exemplo, glicose e maltose).
Uma vez no estômago, a -amilase salivar fica inactiva e cessa a digestão de HC.
No ID, a -amilase pancreática completa a digestão do amido a glicose, maltose,
maltotriose e dextrinas. Todos os HC têm de ser quebrados em unidades de
monossacarídeos, para que ocorra a sua absorção. Na bordadura em escova do
ID estão a glicoamilase, a maltase, a lactase e a sucarase, enzimas que
hidrolisam, respectivamente, as dextrinas, a maltose, a lactose e a sacarose.
6
Qualquer HC que não seja digerido passa para o cólon (caso do AR e fibras),
onde pode ser fermentado pela microflora, originando ácidos gordos (AG) de
cadeia curta e gases como o hidrogénio, dióxido de carbono e metano.
O próximo passo é a absorção de monossacarídeos no ID. Esta processa-
se por um de dois mecanismos: transporte activo ou difusão facilitada. Na
superfície da bordadura em escova, a glicose e a galactose são transportadas de
forma activa, enquanto que a frutose é absorvida de forma passiva, por difusão
facilitada. À posteriori, a frutose e a galactose são encaminhadas para o fígado,
enquanto que a glicose fica disponível para fornecer energia à maioria das
células.
O metabolismo dos HC é regulado de várias formas: modificações
alostéricas e/ou covalentes de enzimas-chave, alterações na expressão de
enzimas e regulação hormonal.
A insulina é secretada pelas células do pâncreas, em resposta a um
aumento da glicose sanguínea. A insulina age para reduzir os níveis de glicose,
através do aumento da absorção de glicose pelos tecidos, pela redução da
gliconeogénese no fígado e pela estimulação da reserva de glicose sob a forma
de glicogénio.
A glicagina, adrenalina e glicocorticóides são hormonas que contra-regulam
a acção da insulina, e são libertadas quando os níveis de glicose estão baixos,
como ocorre no jejum.
Quando há um excedente de glicose sanguínea, o fígado e o músculo
esquelético têm a capacidade de a armazenar sob a forma de glicogénio. Sempre
que houver uma quebra dos níveis sanguíneos, estas reservas ficam rapidamente
disponíveis para repor os valores normais.
7
2.2. Recomendações para o consumo de Hidratos de Carbono(46)
A ingestão diária recomendada (RDA) para os HC foi estabelecida em
130g/dia, para adultos e crianças, com excepção de grávidas e lactantes, em que
as necessidades são superiores, 175g/dia e 210g/dia, respectivamente. Esta
ingestão baseia-se na quantidade média mínima de glicose usada pelo cérebro,
sem que este tenha de recorrer a corpos cetónicos para obtenção de energia.
A ingestão de HC deve constituir 45% a 65% do VET.
Está também estabelecida uma ingestão adequada (AI) para a fibra, de 14g
por cada 1000 quilocalorias.
Relativamente aos açúcares adicionados, a sua proporção não deverá
exceder 25% do VET.
3. Definição de Índice Glicémico
O IG corresponde ao somatório da área sob a curva da reposta da glicose
sanguínea a uma porção de alimento-teste, com 50g de HC, sendo expresso
como a percentagem da resposta à mesma quantidade de HC de um alimento
padrão (glicose ou pão branco), consumido pelo mesmo indivíduo.(11, 38, 43)
Um valor de IG de 70 ou mais é considerado alto; entre 56 e 69 é
considerado médio; se for inferior ou igual a 55, é considerado baixo.(47)
Uma vez que não há limitação da digestão de polissacarídeos em glicose,
os alimentos amiláceos não têm, necessariamente, um IG menor do que os
açúcares simples.(36) Aliás, muitas das vezes, estes comportam-se como açúcares
simples.(21)
8
De uma forma geral, alimentos refinados e batatas têm um IG alto; as
leguminosas e grãos não processados têm um IG médio, e os vegetais e fruta têm
IG baixo.(37)
Este conceito acaba por constituir uma extensão da hipótese de Burkitt e
Trowell sobre a fibra alimentar, que sugeria que os alimentos que são mais
lentamente absorvidos podem ter efeitos metabólicos benéficos em relação à
diabetes e à diminuição do risco cardiovascular.(48)
Uma grande parte dos valores de IG e carga glicémica (CG) dos alimentos
encontra-se hoje compilada em tabelas internacionais.(37)
3.1. Metodologia para a determinação do Índice Glicémico
O Conselho de Peritos da FAO e OMS sobre HC na Nutrição Humana
propôs o seguinte protocolo para a determinação do IG:(11)
Alimento de referência: glicose ou pão branco
Porção de alimento com 50 gramas de HC: o alimento a ser testado deve
conter 50 gramas de HC disponíveis (ou seja, exclui-se a fibra alimentar).
Bebida: juntamente com cada alimento a ser testado, deve ser fornecida
água, chá ou café (não açucarados).
O teste deve ser realizado no período da manhã, após jejum nocturno de
10 a 12 horas (se houver mais do que um alimento a ser testado, terão de
se realizar os testes em dias distintos).
São necessários 6 ou mais indivíduos para testar o IG de um alimento.
Em cada um deles, deve repetir-se 3 vezes a medição da resposta
glicémica ao alimento usado como referência.
9
Após ingestão quer do alimento de referência, quer do alimento teste, são
medidas as respostas glicémicas aos 0, 15, 30, 45, 60, 90 e 120 minutos, a
partir de amostras de sangue capilar.
Posteriormente, procede-se ao cálculo do aumento da área sob a curva da
resposta da glicose sanguínea, aplicando a “regra do trapezóide”. De notar
que a área abaixo da concentração de glicose em jejum não é tida em
consideração.
Por fim, calcula-se o IG do alimento teste, dividindo o aumento da área sob
a curva que este desencadeou pelo aumento da área sob a curva médio
(uma vez que se fizeram 3 medições) do alimento de referência e
multiplica-se por 100%.
Uma outra forma de determinação do IG, menos dispendiosa e mais
rápida, é através da medição da digestão dos HC in vitro.(49) Contudo ainda há
pouca informação sobre a fiabilidade deste tipo de metodologia. As acções
fisiológicas que afectam significativamente a resposta glicémica in vivo são
difíceis de ser mimetizadas in vitro, nomeadamente a velocidade de esvaziamento
gástrico e a presença de outros alimentos.(37)
3.2. Problemas inerentes à metodologia
Não há consenso relativamente ao alimento que deve ser usado como
referência. Alguns autores(38, 50, 51) defendem a utilização de pão branco pelo facto
de este ter um maior efeito na estimulação da libertação de insulina.(52) Os valores
10
de IG obtidos com pão branco são cerca de 1,4 vezes superiores aos valores
obtidos com glicose.(37)
Por outro lado, defende-se que a determinação da quantidade de HC no
pão branco é muito menos rigorosa do que na glicose.(53) Acresce ainda o
problema da variação da sua composição de região para região.(54)
A porção de alimento a ser testado deverá conter 50g de HC
disponíveis/glicémicos. Na prática, estes HC glicémicos são determinados
subtraindo ao teor total de HC a fibra alimentar. Caso esteja presente AR, este
será erradamente incluído como HC glicémico, enviesando os resultados.
Adicionalmente, a metodologia usada para determinar o teor de fibra não é
sempre a mesma.(37)
O IG apenas mede a glicose acima do valor desta em jejum, isto é, não tem
em consideração a área sob a concentração de glicose em jejum. Se fosse
mensurado aquilo que de facto ocorre, o valor de glicose em jejum diminuiria ao
longo do tempo e, consequentemente, a área sob a curva seria maior.(55) Caso se
usasse toda a área sob a curva (incluindo a glicose em jejum), as diferenças entre
os IG dos alimentos seriam muito mais atenuadas.(53)
Outro problema prende-se com a duração da resposta PP. A medição do
IG apenas leva em consideração as duas horas PP. Os indivíduos diabéticos,
particularmente os que têm DMII, precisam de mais de duas horas para que as
concentrações de glicose retornem ao normal (se é que retornam). O período PP
a incluir nas medições deveria ser alargado até quatro horas.(55)
A glicose sanguínea pode ser determinada com amostra venosa ou capilar,
uma vez que foi demonstrado que estão altamente correlacionadas.(37) Seria
preferível recorrer sempre a amostras de sangue capilar, uma vez que estas são
11
mais fáceis de obter e o aumento na glicose sanguínea é mais marcado nestas do
que em amostras de plasma venoso. Além disso, há menor variabilidade nos
resultados obtidos com amostras capilares, o que faz com que estas sejam mais
fiáveis, ou seja, as diferenças entre os alimentos são mais consideráveis e mais
facilmente detectáveis estatisticamente.(21)
A medição do IG é sempre efectuada durante a manhã, após jejum
nocturno. Se for medido após o almoço, as diferenças serão bem menores.(55)
4. Factores que influenciam a resposta glicémica
4.1. Factores individuais
A resposta glicémica a uma refeição é determinada por factores individuais,
nomeadamente: sensibilidade à insulina, função das células pancreáticas,
motilidade gastrointestinal, actividade física, metabolismo de refeições prévias,
variação diária de parâmetros metabólicos.(21, 56) A capacidade de regulação do
metabolismo da glicose varia até em indivíduos saudáveis, e está alterada na DM.
Daí que seja crucial que nas determinações do IG os alimentos sejam testados
pelo menos três vezes em cada indivíduo.(11)
Comprovou-se que os valores de IG para os mesmos alimentos, testados
em diferentes grupos de sujeitos, estão altamente correlacionados,
independentemente do estado de tolerância da glicose dos indivíduos.(21)
12
4.2. Factores alimentares
. São inúmeros os factores de origem alimentar (Tabela 1) que interferem com a
digestão e absorção dos HC o que, por conseguinte, se traduz em diferentes
valores de IG.
Factores Alimentares
Quantidade de HC(11, 21)
Natureza do amido:(37, 38, 57, 58)
- Razão amilose-amilopectina(19, 37, 39)
- Interacção amido-nutriente(21)
- Presença de amido resistente(59)
Tamanho das partículas(38), forma do alimento(39, 53, 57) e variedade(60)
Presença de fibra alimentar(21, 38, 55, 57, 61-64)
Presença de anti-nutrientes(21, 61)
Presença de ácidos orgânicos(21, 65, 66)
Estado de maturação do alimento(19, 39, 53, 60, 67)
Tipo de processamento alimentar(19, 37, 39, 57, 58, 68) e método de confecção culinária:(19, 38, 57, 60)
- Grau de gelatinização do amido(21, 37)
- Manutenção da integridade botânica(19)
Presença de proteína(19, 38, 52, 61, 69, 70) e de gordura(19, 25, 38, 69, 71, 72)
Grau de acidez(38)
Natureza dos monossacarídeos:(21)
- Frutose
- Glicose
Tabela 1. Factores alimentares que influenciam a resposta glicémica.
- Galactose
13
4.3. Outras considerações
A esmagadora maioria dos alimentos são armazenados sob diferentes
temperaturas antes do momento de consumo. A temperatura de armazenamento
poderá condicionar alterações na estrutura do amido (pode, por exemplo, ocorrer
conversão de amido em AR) e, por conseguinte, provocar alterações no valor do
IG do alimento.(21)
Outra condicionante do IG, que merece especial destaque, poderá ser a
ingestão concomitante de leite com alimentos ricos em HC. O leite tem um baixo
IG, porém, o seu potencial insulínico é elevado, o que poderá modificar o perfil
glicémico PP.(21) No caso de cereais de pequeno-almoço, é prática recorrente a
adição de leite, o que se pode traduzir numa redução do IG dos mesmos. Este
efeito não resulta apenas da lactose, mas também da própria proteína do leite,
que tem efeito insulinotrópico.(70) A discussão sobre este assunto segue abaixo.
5. Índice Glicémico aplicado a refeições
A questão que se impõe é se o IG terá a capacidade de medir a resposta
glicémica em refeições compostas.
O cálculo do IG de uma refeição obtém-se pelo produto da proporção total
de HC glicémicos de cada item alimentar pelo seu IG. A soma do valor de IG de
cada alimento fornece o IG da refeição (Tabela 2). Inúmeros investigadores
concluíram que o IG e a CG de alimentos individuais não prevêem as respostas
glicémicas desencadeadas por refeições compostas.(16, 38, 43, 69, 73, 74)
14
Flint e col. sugeriram que não é possível prever o efeito sobre o IG de uma
refeição composta a partir dos valores individuais de cada item alimentar, devido
ao efeito do conteúdo de gordura e proteína no VET da refeição.(69)
Inferiu-se que a gordura diminui a resposta glicémica PP porque aumenta a
viscosidade do conteúdo intestinal e diminui a velocidade de esvaziamento
gástrico (lentificando assim a absorção de HC). (25, 71) Além disso, a gordura liga-
se à amilose, tornando-a menos susceptível à acção da amilase.(72)
A adição de proteína a alimentos ricos em HC aumenta a quantidade de
insulina secretada, fazendo com que os níveis de glicose não aumentem tanto.
Supõe-se que a proteína possa até formar uma rede protectora à volta da
molécula de HC, protegendo-a da acção das enzimas glicolíticas.(52) Há ainda que
fazer menção às reacções de Maillard (interacções amino-carbonilo de natureza
não enzimática) em que o amido pode formar complexos insolúveis com as
proteínas, ficando indisponível para digestão e absorção (com consequente
redução do valor de IG).(37)
Assim, quantidades aumentadas de gordura e proteína no intestino
induzem uma maior secreção do peptídeo gástrico inibitório (GIP) e do peptídeo
glicagina like Tipo I (GLP-1), o que resulta num clearance mais rápido da glicose,
através de um aumento da resposta insulínica induzida pela refeição; por sua vez,
isto traduz-se numa diminuição das concentrações de glicose sanguínea PP.(69)
Mas há investigadores que defendem uma posição contrária; consideram
que o IG é um determinante fidedigno da resposta glicémica em refeições
compostas, considerando que a proteína e a gordura têm efeitos
negligenciáveis.(73, 75, 76)
15
Outros estudos demonstraram que apesar da gordura e da proteína
afectarem a resposta glicémica absoluta, não afectam as diferenças relativas
entre os alimentos que contêm HC.(77)
Um outro factor que não deve ser negligenciado, no contexto das refeições,
é o facto de poder ocorrer uma melhoria da tolerância aos HC de uma segunda
refeição, quando a refeição que a precede é de baixo IG.(38) Este evento faz
lembrar o efeito de Staub-Traugott (que refere que a primeira refeição melhora a
tolerância à glicose na segunda refeição). Adicionalmente, constatou-se que
houve uma menor ingestão alimentar na refeição subsequente à de baixo
IG/CG.(78)
Alimento
Gramas de HC
glicémicos
Proporção total de HC
glicémicos
IG do
alimento
IG da
refeição
Pão 25 0,342 100 34,2
Cereais 25 0,342 72 24,6
Leite 6 0,082 39 3,2
Sacarose 5 0,068 87 5,9
Sumo de
laranja
12 0,164 74 12,1
Total 73 80
Tabela 2. Cálculo do Índice Glicémico (IG) de uma refeição.(11)
6. Carga glicémica
O IG, como uma medida relativa da resposta glicémica a uma dada
quantidade (50g) de HC, representa a qualidade, mas não tem em conta a
quantidade dos HC.
16
Em contraste, o conceito de CG, introduzido por investigadores da
Universidade de Harvard em 1997, determina o efeito glicémico total da dieta.
Resulta do produto do IG de um determinado alimento/bebida pela quantidade de
HC disponível na porção.(34, 35, 37-39, 43, 79, 80) Ou seja, representa a combinação da
qualidade e da quantidade de HC consumidos, podendo ser interpretada como
uma medida da necessidade de insulina. Desta forma, a CG incorpora a
quantidade de HC digeríveis/disponíveis numa porção, para que se perceba
melhor o impacto de uma refeição ou de um snack na resposta glicémica PP.
Quanto maior a CG, maior a elevação esperada na glicemia sanguínea e
no efeito insulínico do alimento.(23)
A classificação dos alimentos de acordo com a sua CG tem duas
abordagens: a CG de um item alimentar individual e a CG diária total (Tabela 3).
De acordo com a classificação individual, muitos vegetais e fruta têm baixa
CG. Por exemplo, o IG das cenouras foi estimado em 131 (usando como
referência o pão branco), ou seja, as cenouras têm IG alto. Contudo, a sua CG é
baixa (CG=5), uma vez que uma porção de 80 gramas de cenoura tem apenas 6g
de HC.
CG de um alimento CG diária total
Alta 20 ou mais Superior a 120
Média 11 a 19 100
Baixa Inferior ou igual a 10 Inferior a 80
Tabela 3. Critérios de classificação da Carga Glicémica (CG) de um alimento e da Carga
Glicémica diária total. (47)
17
7. Efeitos fisiológicos de alimentos com Índices Glicémicos distintos
O perfil resultante do consumo de alimentos de baixo IG corresponde a um
decréscimo das respostas glicémica e insulínica e a um aumento da resposta da
glicagina.(21, 38, 81) Ao atenuarem o aumento da glicose PP, consegue-se atingir
uma redução dos níveis médios diários de insulina.
Entre outros efeitos desencadeados pelo seu consumo, foi reportada uma
redução da resposta do GIP (que é responsável pela inibição da motilidade e
secreção gástrica, bem como pelo aumento da secreção de insulina) e uma
supressão mais prolongada dos ácidos gordos livres (AGL) plasmáticos. (81)
Adicionalmente, foram associados a uma redução dos níveis de peptídeo C
plasmático, um marcador da secreção de insulina.(82) Verificou-se de igual modo,
um efeito redutor da síntese hepática de colesterol, de colesterol LDL (c-LDL), dos
níveis séricos de apoproteína B (apo B) (que está presente nas lipoproteínas de
baixa densidade (LDL) e nos seus precursores metabólicos, isto é, nas
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e lipoproteínas de densidade
intermédia (IDL)) e de ácido úrico (com um aumento da sua excreção urinária).(58,
81, 83)
Há também evidência que aponta para uma redução da hemoglobina
glicosilada (HbA1c) e dos níveis de fructosamina em indivíduos com DM.(20, 22, 84, 85)
Alimentos com alto IG produzem um efeito oposto.(36) O marcado aumento
da glicemia PP que se constata após o seu consumo, estimula a produção de
insulina.(19, 31)
Esta hiperinsulinemia funcional pode promover o ganho ponderal, por dirigir
preferencialmente os nutrientes para armazenamento sob a forma de gordura, em
vez de os encaminhar para a oxidação no músculo (este mecanismo é
18
semelhante ao que ocorre na DMI aquando da administração de insulina
exógena). (78) Adicionalmente, esta subida brusca de insulina faz com que as
concentrações dos dois principais combustíveis metabólicos, glicose e AGL,
fiquem simultaneamente baixas num período PP de 3 a 5 horas.(22, 37)
Cria-se assim um estado hormonal semelhante ao que resulta de um jejum
prolongado, que induz fome.
Por outro lado, as concentrações plasmáticas de insulina estão
inversamente relacionadas com o colesterol HDL (c-HDL) e positivamente
relacionadas com o aumento dos níveis de triacilgliceróis (TG). É portanto
possível estabelecer-se um elo entre alimentos de alto IG e anomalias graves no
perfil lipídico, como já foi confirmado por inúmeros estudos.(86-88)
8. Implicações na saúde e na doença
8.1. Diabetes Mellitus
É expectável que a previsão global de DM seja mais do que duplicada
entre 2000 e 2030, de 171 milhões para 366 milhões.(89)
Actualmente, considera-se que a DM é um grupo de desordens
metabólicas que resultam de uma diminuição da secreção de insulina, da acção
da insulina, ou de ambos.(21, 90)
Como se trata, fundamentalmente, de uma condição em que há desordem
do metabolismo da glicose, é razoável perguntar se o tipo de HC pode influenciar
o risco e o curso desta doença, tendo em consideração que a hiperglicemia PP se
tornou numa preocupação primordial no controlo da DM.(91)
19
Estudos mostraram que fontes alimentares de HC variam grandemente nas
suas taxas de absorção e nos seus efeitos nas concentrações sanguíneas de
insulina e de glicose. Uma forma de quantificar esta variação em resposta aos HC
dos alimentos, é através do IG, conceito que, como já referido anteriormente, foi
desenvolvido no sentido de servir como ferramenta para o controlo da DMI.(13, 77)
8.1.1. Influência do Índice Glicémico e da Carga Glicémica na Diabetes
Mellitus
O papel do IG e da CG no contexto da DM é controverso, embora as
modificações na qualidade e quantidade de HC pareçam melhorar o controlo
glicémico.(22, 85, 92, 93)
A maioria dos estudos prospectivos de longo termo suportam a relação
entre IG e a incidência de DM(34, 35, 84). Todavia, nem todos encontram uma
relação.(40, 94)
O aconselhamento alimentar pode contribuir para a melhoria do estado
metabólico dos pacientes diabéticos. Em particular, uma redução do IG altera a
glicemia PP de tal forma, que inúmeras melhorias metabólicas são observadas.
A HbA1C é um parâmetro que resulta tanto da glicose sanguínea em jejum,
como dos níveis de glicose sanguínea PP; fornece uma medida aproximada da
glicemia nos últimos dois a três meses. Este é um parâmetro crucial nos
diabéticos, que têm, geralmente, níveis de HbA1C acima do normal. Este marcador
de pobre controlo glicémico está correlacionado com as complicações da DM,
sendo que uma redução deste parâmetro tem um impacto benéfico no controlo
metabólico.(20, 95) A fructosamina é, à semelhança da HbA1C, um parâmetro que
20
permite inferir se há ou não um bom controlo glicémico; porém apenas fornece
indicações sobre a média da concentração de glicose sanguínea nas duas
semanas prévias.
Algumas meta-análises concluíram que o consumo de alimentos com baixo
IG parece melhorar, ainda que de forma modesta, o controlo glicémico em
diabéticos, quer pela redução dos níveis plasmáticos de colesterol total (CT), da
fructosamina e da HbA1C.(22, 85, 96)
Na mesma linha de evidência, Jarvi e col. concluíram que houve uma
melhoria da sensibilidade à insulina, do CT, do c-HDL e da apoB em indivíduos
com DM após serem sujeitos a uma dieta de baixo IG, durante 24 dias
consecutivos. (97)
A melhoria do perfil glicémico PP verificada após o consumo de alimentos
de baixo IG poderá ser o resultado combinado de uma insulinização tecidular
sustentada, de uma supressão mais prolongada da libertação de AGL e da
ausência de uma resposta de contra-regulação.(38, 78, 98) Isto é, o consumo destes
alimentos traduz-se numa absorção lenta e prolongada de HC ao longo do tempo.
Por conseguinte, há uma atenuação do aumento dos níveis de insulina e de
hormonas intestinais no período PP, o que possibilita que se mantenha supressão
dos AGL e das respostas contra-regulatórias por um período mais alargado,
atingindo ao mesmo tempo, concentrações de glicose sanguínea mais baixas.(38)
Jenkins e col. corroboram esta evidência; demonstraram que o
metabolismo lipídico podia ser melhorado dividindo as refeições em pequenos
snacks, simulando assim uma libertação mais lenta dos HC.(99)
Como não há um aumento considerável da concentração dos AGL e ocorre
uma insulinização tecidular progressiva e sustentada, a glicose é retirada da
21
circulação mais rapidamente.(38) Assim, a concentração de glicose sanguínea
retorna ao seu nível basal, apesar de continuar a ocorrer absorção da mesma ao
nível do ID. Em suma: não se atinge um pico tão elevado de glicose PP e, em
simultâneo, há um aumento da área da glicose sanguínea acima dos níveis
basais. Isto demonstra um marcado decréscimo na secreção de insulina, que
poderá traduzir-se num menor risco de desenvolvimento DM.(55, 94, 100)
8.1.2. Insulino-Resistência e Diabetes Mellitus Tipo 2
Actualmente, sabe-se que a incidência de DMII pode ser reduzida quer
pela diminuição da secreção de insulina, quer pela melhoria da sensibilidade à
insulina.(20, 77, 101)
De uma forma geral, as respostas insulínicas têm uma boa associação com
as respostas glicémicas.(75, 102-104) Em pessoas com insulino-resistência (IR), o
consumo de alimentos com alto IG desencadeia aumentos consideráveis da
insulinemia e da glicemia, o que possivelmente contribui para uma exaustão mais
precoce das células pancreáticas e consequente desenvolvimento de DMII.(34, 35,
90)
As causas da IR incluem OB, factores genéticos, envelhecimento,
inactividade e alguns fármacos. A OB, que é geralmente considerada como o
principal factor no desenvolvimento dos precursores da DM (incluindo a IR e a
síndroma metabólica), reflecte interacções gene-nutriente.(105)
Estudos prospectivos recentes implicam dietas com alto IG na patogénese
da IR e da DMII.(34, 35, 100, 101, 106)
22
Contudo, não foram encontradas associações significativas entre a
ingestão total de HC e IR.(107)
Outros estudos que compararam o aumento da IR com o aumento do IG,
averiguaram o impacto de um pequeno-almoço com alto ou baixo IG na refeição
subsequente (almoço). De forma consistente, estes estudos mostraram que as
respostas insulínica e glicémica são superiores após o pequeno-almoço de alto
IG, evidência esta que pode sugerir um aumento da IR. (108-110)
Estudos experimentais em animais também evidenciam os efeitos
deletérios de dietas de alto IG. Ratos sujeitos a uma dieta de alto IG (com
amilopectina ou glicose) desenvolveram uma IR significativamente mais severa do
que ratos alimentados com uma dieta de baixo IG (à base de amilose).(111, 112)
Os eventos fisiológicos que podem justificar estas constatações, são
inversos aos que foram descritos para alimentos com baixo IG. Ou seja, uma
dieta com um IG elevado desencadeia um aumento marcado quer da glicemia,
quer da insulinemia PP. Por conseguinte, ocorre uma produção aumentada de
AGL no estado PP tardio, muito provavelmente, devido a uma hipoglicemia
reactiva (ou seja, uma depressão da glicose sanguínea abaixo dos níveis basais).
Por sua vez, esta hipoglicemia poder-se-á dever a aumentos nas hormonas de
contra-regulação (cortisol, glicagina e hormona de crescimento).(113)
23
8.1.3. Diabetes Mellitus tipo 1
Há apologistas de que na DMI é mais benéfico ajustar a insulina com base
no conteúdo de HC da refeição, do que recorrer a uma dieta de baixo IG. Atinge-
se um bom controlo glicémico e, simultaneamente, há uma maior flexibilidade no
que concerne quer à escolha de alimentos, quer ao próprio tamanho das
porções.(114)
Apesar do IG de uma refeição poder produzir alterações no perfil glicémico,
as alterações no IG de refeições não induzem alterações significativas na glicemia
em indivíduos com DMI.(114)
Um estudo que investigou os efeitos de uma dieta de baixo IG versus uma
dieta de alto IG numa amostra de pessoas com DMI mostrou uma redução de
50% dos episódios de hipoglicemia e uma redução de 9% da concentração de
glicose sanguínea.(93) Porém, Komindr e col. alcançaram resultados distintos,
concluindo que não há uma redução significativa da HbA1c numa dieta de baixo IG
versus uma dieta de alto IG.(115)
Um outro estudo europeu, que envolveu mais de 2800 pessoas com DMI
mostrou que uma dieta de baixo IG pode ser favorável à redução da HbA1c,
independentemente da ingestão de fibra.(84)
8.1.4. Posição da Associação Americana da Diabetes
A Associação Americana da Diabetes não defende o uso de dietas com
baixo IG, porque considera que não existe evidência suficiente para inferir sobre
os seus benefícios na DM. Contudo, aconselha a ingestão de alimentos de baixo
IG que, simultaneamente, sejam ricos em fibra.(42) Esta associação de baixo IG e
24
fibra é apoiada por outros investigadores, que constataram que há uma menor
redução do metabolismo basal quando se recorre a regimes de baixo IG versus
dietas isoenergéticas com alimentos de alto IG, o que pode ser benéfico no
controlo de peso e, por conseguinte, na prevenção do desenvolvimento de IR. (116)
Um estudo que envolveu indivíduos com excesso de peso, mostrou que a
sensibilidade à insulina melhorou após o consumo de um dieta à base de cereais
não refinados, comparado com uma dieta à base de produtos refinados, durante 6
semanas, independentemente do peso.(117)
Embora a fibra, per se, possa complicar a interpretação dos resultados em
intervenções nutricionais que usam o IG(118), a recomendação estabelecida para a
ingestão de fibra é comum para indivíduos com DM e para indivíduos saudáveis,
tendo sido estabelecida em 14 gramas fibra/1000 quilocalorias.(46, 119)
8.2. Doença Cardiovascular
Tal como já foi mencionado para a DM, é de extrema relevância averiguar
os efeitos de uma elevada ingestão de HC (tendo em consideração que as
recomendações apontam para um contributo de 45% a 65% deste macronutriente
para o VET) em alguns mecanismos fisiológicos, nomeadamente, na resposta
glicémica e insulínica.(46) Tanto a hiperglicemia como a hiperinsulinemia
constituem factores de risco independentes na DCV.(21) Mesmo em populações
saudáveis, há cada vez mais evidência de que a glicemia PP tem implicações na
morbilidade e mortalidade por DCV.(120, 121)
O facto de se ter encontrado uma associação positiva entre uma
alimentação rica em gorduras saturadas e o risco de desenvolvimento de DCV,
25
fez com que as recomendações nutricionais se direccionassem no sentido de
reduzir o consumo destas gorduras, privilegiando os HC.(87, 122)
A realidade é que uma elevada ingestão de HC pode, efectivamente, ajudar
à redução da gordura saturada na dieta e, simultaneamente, promover a ingestão
de frutas e vegetais ricos em antioxidantes, que podem constituir importantes
factores de protecção de DCV.(11)
Todavia, a contrapartida destas dietas pobres em gordura e com um
elevado conteúdo de HC, é a de poderem desencadear um aumento considerável
das concentrações de insulina e glicose PP. Estes episódios hiperglicémicos e
hiperinsulinémicos podem conduzir a um aumento da produção hepática de TG(24,
123) ou reduzir o clearance periférico, e também promover a síntese e secreção de
inibidor do activador do plasminogénio 1 (PAI-1). Tanto os TG como o PAI-1 estão
associados com problemas cardiovasculares.(124) Simultaneamente, dietas pobres
em gordura podem provocar uma redução do c-HDL.(21) Ou seja, podem alterar de
forma negativa os metabolismos lipídico e glicídico, e por conseguinte, originar
IR.(122) Tanto a OB abdominal, como a IR e a dislipidemia são componentes chave
da Síndrome Metabólica (SM), e estão associados, de forma independente, com
DCV.(125)
Da mesma forma, uma glicemia PP excessiva e recorrente pode diminuir o
c-HDL, aumentar os TG, e ser directamente tóxica através do aumento da
glicosilação de proteínas, gerando stress oxidativo e causando uma
hipercoagulação transitória e uma função endotelial aumentada.(37)
26
8.2.1. Associação entre Índice Glicémico/Carga Glicémica e Doença
Cardiovascular
Evidência epidemiológica sugere uma associação positiva entre CG
elevada e aumento do risco de DCV, ajustando para factores de risco desta
condição (entre outros, idade, hábitos tabágicos e VET). Resultados idênticos
foram encontrados para o IG.(79, 122)
Dietas com alto IG e/ou CG foram associados com risco acrescido de
doença coronária(17, 79, 122, 126); a CG foi também associada, num estudo
prospectivo de coorte, com aumento do risco de acidente cerebrovascular.(122)
Foi demonstrado que um dos factores protectores do risco DCV, o c-HDL
tem uma associação negativa com um IG elevado.(86, 127) Aliás, há inúmeros
estudos que sugerem que o IG da dieta é um factor preditivo do c-HDL, mais do
que a gordura ou fibra, em populações saudáveis.(86, 87, 127)
A análise da informação obtida no Nurses’ Health Study sugere uma
associação negativa entre enfartes do miocárdio (fatais e não fatais) com dietas
de baixo IG e CG. Todavia, essa associação não foi verificada em pessoas com
IMC inferior a 23 Kg/m2, o que poderá indicar que este tipo de dietas só terá
interesse preventivo em indivíduos que reúnam outros factores de risco.(79) De
igual modo, outros autores encontraram uma associação semelhante para o IG,
em indivíduos com sobrepeso.(122, 128)
Noutros estudos não se encontrou qualquer associação do IG/CG com
enfarte do miocárdio, ataque isquémico ou mortalidade cardiovascular.(129)
Estudos de curta e de longa duração demonstraram que a intervenção pela
redução do IG pode atenuar factores de risco de DCV.(17, 127, 130) Estas dietas
mostraram melhorar o uptake de glicose mediado pela insulina in vitro nos
27
adipócitos, e a sensiblidade à insulina, como constatado com a redução dos
níveis de AGL no período PP. Esta redução traduz-se numa menor síntese
hepática de VLDL. Este acontecimento é relevante porque níveis aumentados de
VLDL traduzir-se-iam numa redução do c-HDL e numa formação aumentada de
LDL pequenas e densas aterogénicas.(21)
O mecanismo pelo qual um elevado IG ou CG aumentam o risco de DCV
não está completamente esclarecido, mas os efeitos na IR e no perfil lipídico
devem estar envolvidos. Os HC de alta CG produzem respostas substanciais de
glicose e de insulina no período PP. O declínio brusco da glicose sanguínea
ocorre poucas horas após o seu consumo, devido à elevação da secreção de
insulina, criando-se um estado semelhante ao de um momento de fome.(131) O
agravamento do estado da glicemia PP pode desencadear IR e até OB.(53) Por
conseguinte, e derivado a uma potencial IR e/ou OB, há aumento dos TG, do c-
LDL e redução do c-HDL, factores de risco independentes de DCV.(122)
Estudos de intervenção mostraram uma redução dos TG e do c-LDL após
uma refeição de baixo IG.(31) Adicionalmente, Jarvi e col. constataram uma
redução de 58% do PAI-1 com uma dieta de baixo IG, redução esta que constituiu
a primeira evidência de que um baixo IG pode ter um efeito benéfico na
fibrinólise.(97)
28
8.3. Obesidade
De acordo com a classificação da OMS, a OB pode ser definida por um
Índice de Massa Corporal (IMC) igual ou superior a 30 Kg/m2.(132) Em diversos
trabalhos tem sido encontrada uma associação entre IMC elevado com risco de
mortalidade e com um amplo espectro de doenças.(133-135)
A morbilidade por OB resulta quer de acções metabólicas do tecido
adiposo (libertação de AG que causam IR e produção de factores protrombóticos
e citocinas), quer do efeito mecânico do excesso de peso. (136, 137)
As razões para esta já considerada pandemia global são complexas. É
aceite que a OB resulta, entre outros, de um desequilíbrio entre a ingestão e o
gasto energético, sendo reconhecido que o excesso de ingestão de alimentos de
elevada densidade energética e muito ricos em gordura (facilitada, muito em
parte, graças ao menor custo destes em relação a escolhas mais saudáveis),
combinados com baixos níveis de actividade física (AF) poderão estar na sua
origem. (45, 138, 139) Entre outras actividades sedentárias, o ganho ponderal foi
associado ao aumento de tempo gasto a ver televisão, tanto em crianças, como
em adultos.(138, 140)
Não será, de igual modo, de descurar que a susceptibilidade genética tem
um papel. Todavia as alterações no perfil genético das populações não podem
explicar o dramático aumento na sua prevalência. A este nível, foram encontrados
defeitos genéticos individuais raros, que resultam numa OB extrema. Foram
também identificados pelo menos 600 genes, polimorfismos e marcadores
genéticos associados com OB.(141)
A redução da ingestão de gordura constituiu a primeira abordagem
nutricional para a prevenção e tratamento da OB. A gordura é a fonte mais
29
concentrada de energia, sendo eficientemente armazenada sob a forma de
gordura corporal. Os alimentos com alto teor de gordura são menos saciantes do
que porções isoenergéticas de alimentos ricos em HC ou proteína.(142)
A adesão a um aconselhamento alimentar para diminuir a ingestão de
gordura e aumentar a de HC resulta, regra geral, num aumento do efeito
glicémico dos alimentos na dieta. Tanto a qualidade como a quantidade de HC
influencia a glicemia PP, e a interacção entre os dois pode ser sinérgica.(11, 16, 19,
21, 37) Uma dieta ocidental típica inclui um elevado conteúdo de HC (alta CG) com
alto IG (batata, pão branco, …) sendo digerida e absorvida rapidamente, o que
resulta no aumento da necessidade de secreção de insulina.(37) É de extrema
relevância averiguar o impacto da quantidade e da qualidade dos HC nos
mecanismos conducentes a excesso de peso e, em última instância, a OB,
especialmente numa altura em que há uma crescente propaganda a favor do uso
de dietas de baixo IG para perda ponderal.(47)
8.3.1. Relação entre o Índice Glicémico e a Obesidade
No final da década de 90, Ludwig e col. estenderam a teoria do IG ao risco
de obesidade.(36, 78) O aspecto primordial desta teoria é o de que a ingestão de
alimentos de alto IG conduz a uma compensação hiperinsulínica em resposta a
uma hiperglicemia PP precoce, o que pode ter consequências na distribuição
energética, a médio ou longo termo PP. Isto é, favorece-se o armazenamento
energético, mais do que a oxidação – este facto constitui, para especialistas na
etiologia da obesidade, um mecanismo de importância central.(31, 78, 116)
30
Ou seja, diferenças no IG dos alimentos ditam diferenças na partição e
oxidação de combustível. Aumentos PP das concentrações de glicose e insulina
aumentam, de forma aguda, a oxidação de HC em detrimento de uma menor
oxidação lipídica ao longo do período PP, independentemente do indivíduo estar
em repouso ou em actividade.(22) O mecanismo na base deste evento é rápida
activação de enzimas marca passo. É o caso, por exemplo, da malonil coenzima
A, um intermediário na oxidação da glicose, que inibe intensamente o transporte
de AG para a mitocôndria, o que se traduz num decréscimo da sua oxidação. (22)
Ou seja, há uma sobre-regulação da expressão de enzimas envolvidas na síntese
lipídica, enquanto que a expressão das enzimas hepáticas envolvidas na
oxidação lipídica está sub-regulada. Baixas taxas de oxidação de gordura foram
associadas a um maior ganho ponderal em inúmeros estudos prospectivos.(22)
Ainda de destacar que o consumo continuado de uma dieta de alto IG
quando comparada com o consumo de dieta de baixo IG, origina uma maior
concentração de glicogénio e TG musculares.(143)
Foi também encontrada uma correlação positiva e independente entre IG e
CG com o IMC.(144) Spieth e col. constataram uma redução significativa do IMC
através de uma dieta ad libitum com alimentos de baixo IG , quando comparada
com uma dieta pobre em gordura e restrita em energia. (145)
8.3.2. Alimentos de baixo índice glicémico e controlo de peso
Estudos de coorte fornecem evidência de que o efeito glicémico da dieta
pode influenciar o controlo de peso. No estudo EURODIAB(146), que envolveu
cerca de 3000 indivíduos com DMI, o consumo de uma dieta com baixo IG,
31
independentemente da ingestão de HC, fibra, e gordura, conduziu a um menor
perímetro da cintura e a uma menor razão cintura: anca, por comparação ao
consumo de dieta com alto IG.
No estudo CARDIA, o baixo consumo de fibra indicou, num período de 10
anos, um maior ganho ponderal, uma maior razão cintura:anca e maior
concentração de glicose e insulina nas duas horas PP, do que o consumo de
gordura saturada.(147) Apesar da fibra não estar directamente relacionada com IG,
a fibra alimentar viscosa e alimentos nos quais a estrutura natural da parede
celular se mantém intacta (leguminosas) têm, regra geral, menor IG.(148)
Também Agus e col. defendem que a ingestão de alimentos de baixo IG e
ricos em fibra podem ser úteis em indivíduos que perderam peso e que desejam
manter o seu peso actual.(116)
Os alimentos de baixo IG podem ser benéficos no controlo de peso de
duas formas:(22, 36, 145, 149)
- Promovendo a oxidação de gordura, à custa da oxidação de HC;
- Promovendo a saciedade.
Estas duas qualidades resultam das baixas taxas a que são digeridos e
absorvidos os HC e, por conseguinte, aos efeitos correspondentes na insulinemia
e glicemia PP. Mesmo quando se iguala o conteúdo em nutrientes e energia, os
alimentos de baixo IG induzem maior saciedade do que os de alto IG, e são
seguidos por uma menor ingestão energética em refeições subsequentes.(36)
Alimentos ricos em HC, mas com baixo IG podem manter a sensibilidade à
insulina e aumentar o potencial da perda de peso, mesmo em dietas ad libitum
pobres em gordura.(36) Foi também constatado que refeições compostas por
alimentos com baixo IG induzem uma maior secreção de colecistocinina (CCK) e
32
uma maior saciedade após um período de 180 minutos, subsequente à sua
ingestão.(36) Também Ludwig e col. encontraram uma associação entre IG e
apetite; duas refeições (pequeno-almoço e almoço) de alto IG promoveram, nas
restantes refeições do dia, um maior apetite e uma ingestão energética superior
em 53%, quando comparadas com refeições semelhantes de baixo IG.(78)
Howe e col. descobriram que o consumo de uma dieta composta por
alimentos com baixo IG (à base de amido com grande proporção de amilose),
durante 14 semanas, pareceu aumentar a retenção de proteína em maior
quantidade do que uma dieta baseada em amido com alto IG, tanto em homens
saudáveis como naqueles que apresentavam hiperinsulinemia.(150) Isto poderá
constituir um benefício adicional, uma vez que a perda de peso pode fazer-se
acompanhar não só de perda de massa gorda, mas também de massa magra.(151)
Pode parecer paradoxal que um alimento que produz uma resposta
glicémica mais baixa possa ser, efectivamente, mais saciante do que uma porção
isoenergética de alimento que produz uma elevada resposta glicémica. Contudo,
esta situação é caracterizada por taxas lentas de digestão e absorção no ID, o
que faz com que os receptores de nutrientes presentes no tracto gastrointestinal
sejam estimulados por um maior período de tempo, resultando num feedback
prolongado (através de sinais como a CCK e outros) para o centro de saciedade
no cérebro.(22)
É ainda importante enfatizar que muitos dos alimentos de baixo IG são
relativamente menos refinados do que os de alto IG e, por conseguinte,
apresentam menor densidade energética e menor palatabilidade, factores estes
que constituem importantes determinantes da sua maior capacidade de
saciação.(37)
33
Mas nem todos os investigadores estão de acordo em relação à eficácia
das dietas com baixo IG na perda de peso. Wolever e col. reportaram uma perda
de peso semelhante em obesos com DMII que receberam, aleatoriamente, dietas
com baixo ou alto IG.(152) Outros investigadores indicam que não há benefícios de
dieta de baixo IG na composição corporal, no apetite e na saciedade.(153)
8.3.3. Alimentos de alto índice glicémico e ganho ponderal
Estudos de curta e de longa duração em humanos e em animais,
forneceram evidência de que uma dieta composta por alimentos de alto IG
interfere no apetite e na repartição de nutrientes, de uma forma que promove o
armazenamento de gordura corporal.(37)
Após o consumo de refeições com elevado IG verifica-se que há um
aumento considerável da concentração de insulina, conduzindo directamente a
uma rápida queda tanto na glicose como nas concentrações de AG, muitas das
vezes, abaixo das próprias concentrações em jejum.(22, 38) Três a cinco horas PP,
as concentrações dos dois principais combustíveis metabólicos a circular no
sangue estão simultaneamente baixos, uma situação que pode ser interpretada
pelo sistema nervoso central como “estado de baixo combustível”.(36, 78)
Constatou-se ainda uma associação entre IG elevado com uma redução das
concentrações de AG e glicagina, e com um aumento das respostas hormonais
de contra-regulação (por exemplo, do cortisol e da moradrenalina), devido ao
ressalto hiperglicémico – hipoglicémico a que se assiste após o seu consumo. Isto
estimula a gliconeogénse a partir de aminoácidos gluconeogénicos, assim como
estimula o apetite.(22) Estas elevações nas concentrações das hormonas contra-
34
regulatórias sugerem que a redução nos principais combustíveis metabólicos é
biologicamente significativa. (78)
O período compreendido entre o momento de consumo de uma dieta de
alto IG e as 6 horas subsequentes é assim caracterizado por uma maior
dependência de HC e proteínas como fontes de combustível, e uma menor
dependência de gordura. Como as reservas de HC e proteína são limitadas, uma
maior taxa de uso destas poderá estimular o apetite e encorajar um consumo
excessivo de alimentos. As descidas transitórias na concentração de glicose
sanguínea foram associadas a pedidos de refeição em indivíduos.(154) Assim, os
efeitos marcados de hiperglicemia e hipoglicemia dos alimentos de alto IG podem
explicar, parcialmente, a sua menor saciedade, observada no período PP.
Paradoxalmente, há autores que defendem que o aumento marcado da reposta
glicémica PP está associado ao aumento dos níveis de saciedade.(155, 156)
Refeições de alto IG induzem menores taxas de oxidação de gordura do
que refeições de baixo IG de composição semelhante, o que poderá reforçar o
impacto destas no ganho ponderal.(157)
O mesmo se poderá constatar para dietas com elevada CG. Durante uma
dieta de elevada CG, verificou-se um decréscimo do gasto energético e uma
redução mais acentuada das concentrações séricas de leptina (que possui
receptores em núcleos hipotalâmicos que, na sua presença, inibem o apetite e
estimulam mecanismos que levam a um aumento da taxa metabólica basal); o
balanço azotado tendeu a ser mais negativo e a ingestão voluntária de alimentos
tendeu a ser maior, quando comparada com a dieta de baixa CG. Pelo contrário,
uma dieta ad libitum de baixa CG permitiu uma maior perda de peso do que uma
dieta controlada pobre em gordura.(158)
35
Ao contrário do que foi descrito para alimentos de baixo IG, a baixa
disponibilidade dos principais combustíveis metabólicos após uma refeição de
elevado IG desencadeia marcados aumentos nas hormonas contra-regulatórias,
algumas das quais com acção proteolítica. Isto poderá favorecer o catabolismo do
tecido magro. Ou seja, além de poderem naturalmente favorecer o ganho
ponderal, podem conduzir a uma perda mais acentuada de massa magra, o que
não é de todo desejável quando se pretende que haja perda ponderal.(22, 159)
Foi também investigado o impacto do IG no ganho ponderal de mulheres
em período de gestação. Um estudo conduzido em mulheres com 8 semanas de
gestação concluiu que houve um ganho ponderal muito mais significativo (19,7Kg
versus 11,8Kg), no termo da gravidez, nas que consumiram uma dieta com
elevado IG, quando comparadas com as que consumiram dieta com baixo IG.(160)
8.3.4. Obesidade e excesso de gordura hepática
Estima-se que cerca de 20% dos adultos têm uma acumulação excessiva
de gordura a nível hepático (em que a gordura é armazenada nos hepatócitos e
fibras musculares, em vez de constituir reserva nos adipócitos). Esta desordem no
armazenamento de gordura ectópica tem uma associação forte com a IR (daí que
seja também mais frequente em indivíduos sedentários, com excesso de peso ou
OB, e/ou com DMII).(77, 161)
Entre estes indivíduos, 10 a 15% poderão desenvolver esteatose hepática
de origem não alcoólica (EHNA). (161)
Tendo em consideração que a síntese de gordura hepática resulta, muito
em parte (cerca de 60%), dos AGL libertados pelo tecido adiposo periférico, e
36
sabendo que uma dieta de baixo IG pode atenuar esta libertação, poder-se-á
especular sobre um eventual papel protector destes alimentos no
desenvolvimento desta condição.(38, 161)
Como já referido anteriormente, um baixo IG é também apontado como um
potencial adjuvante na prevenção de complicações como a IR, DMII, assim como
na redução ponderal.(22, 34, 35, 145) Ou seja, este tipo de alimentos poderá constituir
uma ajuda na terapêutica nutricional.
Poucos estudos investigaram o impacto do IG e CG na acumulação de
gordura hepática; um deles encontrou uma associação entre alto IG e excesso de
gordura hepática; contudo, esta associação apenas foi válida para indivíduos com
IR.(162)
8.4. Cancro
A evidência epidemiológica aponta que a alimentação é dos factores
ambientais com maior preponderância no desenvolvimento de cancro.(163)
Em particular, a alimentação tem um reconhecido papel na etiologia do
cancro colorectal (em que a carne e a gordura são considerados factores de risco
primários).(164)
O IG tem vindo a ser apontado como uma abordagem relevante para a sua
prevenção. (37, 38) A possível relação entre o IG e o risco de cancro sai reforçada
pelo facto de se ter constatado que o insulin-like growth factor-I (IGF-I) e a IR
poderão estar implicados nos cancros da próstata, mama e colorectal.(165-167)
37
8.4.1. Cancro colorectal
Factores não alimentares, mas que também derivam ou são condicionados
pelo tipo de alimentação, nomeadamente, a OB, a IR e a DMII foram associados a
um aumento de risco de cancro colorectal.(168-170) Uma vez que o IG poderá
condicionar a progressão destes factores, é legítimo averiguar uma possível
associação deste com a doença. De facto, o papel de dietas que geram altas
respostas glicémicas e, por conseguinte, hiperinsulinemia, foram associados à
carcinogénese colorectal.(171)
Um estudo caso-controlo encontrou uma associação positiva entre uma
alimentação de alto IG/CG, com o aumento do risco desta condição.(172)
De notar que há evidência que suporta que dietas de elevada CG e pobres
em fibra aumentam o risco de cancro colorectal(173). Aliás, a ingestão de fibra é
apontada como um factor protector.(174) Evidentemente que nem todos os
alimentos de baixo IG têm elevados teores de fibra; contudo, uma boa parte dos
alimentos ricos em fibra solúvel apresentam baixo IG, o que poderá constituir uma
mais valia em termos de efeito protector. (55)
Alguns autores não encontraram qualquer associação entre ingestão de
HC, IG e CG com risco do cancro colorectal, cancro do cólon ou cancro rectal.(175)
8.4.2. Cancro pancreático
Os únicos factores de risco implicados, de forma consistente, no risco de
cancro pancreático são a DM, hábitos tabágicos e OB.(176-178)
38
Estudos observacionais demonstraram que um aumento da concentração
de insulina e alterações do metabolismo da glicose podem aumentar o risco de
cancro pancreático, o que vai de encontro aos factores de risco anteriormente
apontados.(179, 180) Uma vez que há uma quantidade apreciável de evidência que
demonstra o impacto de uma dieta de alto IG/CG no aumento da glicemia e
insulinemia PP, investigou-se a relação do IG e da CG com este cancro.(11, 19, 21,
22)
Foi comprovado que indivíduos obesos e/ou sedentários são mais
susceptíveis de desenvolver IR. Caso haja um quadro de IR, a secreção de
insulina em resposta a uma elevada CG será maior e, por conseguinte, maior a
probabilidade de ocorrer exaustão das células pancreáticas, resultando em
DMII.(34, 35, 77, 78) É por isso legítimo especular que um elevado IG/CG possa
constituir um factor de risco mais importante nestes indivíduos.
A maioria dos estudos conduzidos não encontrou uma relação entre IG/CG
e risco de cancro pancreático.(181-184) Mais especificamente, um estudo de coorte
prospectivo, de grande tamanho amostral (124.907 indivíduos), não encontrou
qualquer associação entre IG, CG, quantidade de HC ingeridos e risco. Neste
mesmo estudo, também não foi encontrada qualquer associação entre IR e risco
de cancro.(183)
Porém, os diferentes estudos são inconclusivos, uma vez que um estudo
prospectivo encontrou resultados opostos, defendendo que uma dieta de elevada
CG está associada com aumento do risco de cancro pancreático, em mulheres
com IR.(182)
39
8.4.3. Cancro do endométrio e cancro da mama
Uma associação positiva entre IG e CG foi encontrada para o risco de
cancro da mama.(18)
Não se encontrou associação entre a ingestão de HC, CG ou IG e a
incidência de cancro do endométrio; contudo, em mulheres sedentárias e com
IMC superior a 25Kg/m2, a elevada ingestão de HC e uma elevada CG foram
positivamente relacionadas com este tipo de cancro. (185) O facto de só surgir
associação nestas levanta de novo a questão da IR como factor preponderante no
desenvolvimento desta doença.
8.5. Síndrome Metabólica
A SM é um conjunto de perturbações de origem metabólica associadas a
um aumento do risco de DCV e DMII (pessoas com SM têm um risco cinco vezes
superior de vir a desenvolver DMII).(123, 186) A sua etiologia permanece pouco
clara, mas sabe-se que resulta de uma interacção complexa entre factores
ambientais, genéticos e metabólicos.(123) Estes factores de risco de origem
metabólica incluem: dislipidemia aterogénica, hipertensão arterial, alterações da
regulação da glicose, estado pró-inflamatório e estado pró-trombótico. (187, 188)
Também a OB parece exercer uma forte influência no surgimento desta
complicação, uma vez que é, muitas das vezes, conducente às complicações
supracitadas.(189, 190)
As recomendações para a sua prevenção e tratamento incluem um
aumento da actividade física e redução de peso (à custa de dietas com baixo teor
de gordura), ainda que não exista total consenso no que concerne à melhor
40
abordagem alimentar.(123) Há que ter alguma prudência relativamente à dieta
hipolipídica, uma vez que se aumenta o contributo dos HC no VET, e poderá
haver um aumento dos TG e uma redução do c-HDL, consoante a qualidade dos
HC em causa.(123) Uma dieta rica em HC, mais do que uma dieta de igual valor
energético mas rica em gordura, aumenta a peroxidação lipídica e troca a via
metabólica para produção de energia (recorre aos TG em detrimento do
glicogénio).(24)
Uma outra abordagem alimentar, que tem vindo a ganhar progressiva
visibilidade, foca-se mais no aspecto qualitativo do que quantitativo – isto é, realça
a importância da escolha de gorduras insaturadas (mais do que uma dieta pobre
em gordura), e de uma ingestão equilibrada de HC ricos em fibra.(55, 123) Num
estudo em que se procedeu à troca de 15% dos HC (numa dieta em que estes
representavam 60% do VET) por azeite, constatou-se uma redução dos níveis de
glicose sanguínea (em cerca de 12%) e dos níveis séricos de insulina. Ocorreu
ainda redução dos TG em jejum, e do c-LDL.(191) Ou seja, um critério de escolha
alimentar qualitativo poderá constituir uma forma eficaz de reduzir complicações
relacionadas com a SM.
Os possíveis efeitos benéficos dos alimentos de baixo IG no metabolismo
PP podem ser úteis não só no tratamento, mas também na prevenção desta
condição.
Em indivíduos com dislipidemia, o consumo de alimentos com IG baixo
mostrou reduzir as concentrações de c-LDL e de TG.(58, 192)
Ainda no que concerne ao perfil lipídico, um benefício adicional é o de que
alimentos com baixo IG e CG têm sido associados a níveis aumentados de c-
HDL.(58, 86)
41
Um outro aspecto de relevo é a influência do IG na IR e subsequente
impacto na prevalência de SM. Um estudo que envolveu 2834 participantes
examinou a relação entre a ingestão de HC, a IR e a SM. Conclui-se, à
semelhança de outros estudos, que o IG e CG estavam positivamente associados
à IR, e que a prevalência de SM foi significativamente menor no quintil de
consumo de baixo IG.(106)
8.6. Desempenho físico
Um dos mais importantes objectivos nutricionais no período que sucede o
exercício físico é o de repor as reservas de glicogénio hepático e muscular.(21)
A toma de uma refeição de elevado IG, uma a duas horas antes da prática
de exercício, potencia a utlização de HC como substrato energético preferencial,
em detrimento da gordura.(157) Esta evidência suporta a já supracitada teoria de
que alimentos de alto IG estimulam a acumulação de gordura, em indivíduos em
repouso.
Está documentado que o consumo de alimentos de baixo IG por atletas
optimiza a sua performance desportiva e a subsequente recuperação do esforço.
Porém, estes alimentos não são os mais adequados para a restituição do
glicogénio muscular.(193)
Um pequeno-almoço de IG moderado (com um valor de cerca de 61)
ingerido 45 minutos antes do exercício melhora a performance, mantém a
euglicemia por um maior período de tempo durante a prática desportiva e resulta
numa maior oxidação total de HC durante o exercício, por comparação a um PA
de IG alto (IG de cerca de 82).(15)
42
Embora alimentos de alto ou de baixo IG, ingeridos no período pré ou pós
exercício físico, desencadeiem respostas metabólicas distintas, não existe
evidência de que essas diferenças possam influenciar a performance física
subsequente.(15, 194)
9. Novos campos de investigação
Inúmeros investigadores estudaram a associação entre factores
alimentares e a patogénese da acne.(195-200) Um grupo de investigadores focou-se,
especificamente, na associação de uma dieta de baixa CG com este problema.
Esta dieta traduziu-se numa melhoria da acne e também da sensibilidade à
insulina, o que sugere que uma adequada escolha das fontes de HC na
alimentação pode desempenhar um papel de relevo no surgimento desta
complicação.(201, 202)
Um outro aspecto alvo de investigação recente relacionada com o IG, é a
maculopatia relacionada com a idade. A mácula situa-se na retina, que por sua
vez, depende de um suprimento adequado de glicose da circulação sistémica
para que possa manter a sua função fisiológica. Foi analisada uma amostra de
526 pessoas do Nurses’ Health Study, tendo-se concluído que uma dieta de longo
prazo com alto IG, pode constituir um factor de risco de maculopatia (por induzir
alterações pigmentares na retina), independentemente da quantidade de HC
ingeridos. (203) Ainda que exista pouca evidência sobre este tópico, esta relação
poder-se-á dever à hiperglicemia recorrente, que conduz, entre outros, a stress
oxidativo e a efeitos tóxicos directos da glicose no epitélio pigmentar da retina. A
43
suportar esta hipótese, há estudos que sugerem um possível efeito benéfico de
dietas de baixo IG na redução dos danos oxidativos.(38, 204)
Também poderá ser útil averiguar os conteúdos e a biodisponibilidade de
crómio de dietas com alto e baixo IG, uma vez que a depleção deste foi associada
com hiperglicemia e dislipidemia.(205) Um estudo demonstrou um aumento das
perdas urinárias de crómio aquando da toma de refeições que desencadeavam
elevadas respostas glicémicas PP.(54)
10. Análise crítica
Durante grande parte da evolução humana, a maioria dos HC consumidos
tinham baixo IG e as quantidades de insulina em resposta a estes, eram baixas. O
metabolismo humano adaptou-se a este padrão alimentar, o que fez com que
uma mudança brusca para o típico padrão ocidental, com predomínio de HC de
alto IG e gordura saturada, fosse acompanhada por inúmeras perturbações
metabólicas.(206, 207) Uma das teorias frequentemente apontada para este
fenómeno prende-se com o aumento das respostas glicémica e insulínica PP
após o consumo de alimentos de elevado IG. Este aumento da resposta da
insulina foi relacionado com inúmeros eventos, nomeadamente, aumento da
ingestão alimentar conducente a obesidade(208), hiperinsulinemia que desencadeia
IR, exaustão das células pancreáticas que leva a DMII(34, 35, 100, 101, 105) e
alterações desfavoráveis do perfil lipídico que, entre outros, potenciam o risco de
DCV.(79, 87, 122) Porém, neste contexto, o consenso sobre a utilidade da aplicação
do IG, está longe de ser atingido. Este tópico de discussão continua a gerar
controvérsia entre organismos de grande credibilidade e prestígio,
44
nomeadamente, na Associação Americana da Diabetes, na Associação
Americana do Coração, na ADA, no Departamento de Agricultura Americano e na
Academia Nacional de Ciências.(22, 37, 42, 43) Já o grupo de peritos em HC da FAO e
OMS reconhece que o IG é um indicador chave dos efeitos metabólicos dos HC, e
pode tornar-se numa poderosa ferramenta para ajudar pacientes a fazer escolhas
correctas, recomendando o seu uso como método de categorizar HC.(11)
O IG poderá ser utilizado como um adjunto para refinar o controlo
glicémico.(22, 85, 92, 93) A Associação Europeia para o Estudo da Diabetes, a
Associação Canadiana da Diabetes e a Associação de Dietistas da Austrália
recomendam alimentos de baixo IG, ricos em fibra, para indivíduos com DM, de
forma a melhorar a glicemia e o controlo de peso.(37) Nas recomendações
nutricionais para a DM, o enfoque tem sido na redução do contributo da gordura
para o VET, à custa de um aumento progressivo do teor de HC.(42) Porém, a
utilização de dietas de elevado conteúdo de HC com baixo IG, e pobres em
gordura, apenas demonstraram reduzir o c-LDL, com poucos efeitos no controlo
glicémico, em pacientes com DMII.(83) A questão que se coloca é se,
efectivamente, está será a melhor opção. Uma troca de 15% dos HC por azeite,
numa dieta com 60% de HC, resultou numa redução média de 12% da glicemia
em indivíduos com DMII; adicionalmente, houve uma redução dos TG em jejum e
do c-LDL.(191) O mesmo será questionar: uma dieta mediterrânica, caracterizada
por uma baixa ingestão de gorduras saturadas, pobre em colesterol, com
predominância de amidos e de gorduras monoinsaturadas, não poderá constituir
uma opção mais viável?(55)
Outra questão que tem gerado alguma celeuma é a da associação entre
respostas insulínicas e respostas glicémicas. De notar que houve estudos que
45
constataram que a resposta glicémica não é preditiva da resposta de insulina, ou
seja, elas não são proporcionais.(104, 209) Ainda neste contexto, concluiu-se que, de
três alimentos com diferentes IG, a batata (dos três a que apresentava maior IG)
era a que desencadeava uma resposta insulínica mais baixa em função da
ingestão de um grama de HC (da batata).(104)
No que concerne a questões metodológicas, é fundamental que se
uniformizem critérios de determinação do IG. Há inúmeros laboratórios que
utilizam diferentes metodologias de determinação (sendo que alguns recorrem a
amostras de sangue capilar, enquanto que outros utilizam plasma venoso).(37)
Outro factor que suscita algumas dúvidas é o emprego de questionários de
frequência alimentar (QFA) para estimar o IG/CG diários, metodologia recorrente
na maior parte dos estudos. Como se sabe, o IG de um alimento varia com
inúmeros factores, que não são tidos em conta num QFA.(107) Além disso, o
número de itens é limitado, o que faz com que nem sempre seja possível
averiguar a real CG da dieta.(183) Todavia, um estudo recente de Levitan e col.
demonstrou que esta metodologia pode ser válida.(210)
Tendo presente que o IG é um conceito relativamente complexo, é legítimo
levantar algumas questões, nomeadamente: não irá introduzir um fardo adicional
para os doentes que, se mal orientados, podem descurar outras recomendações
nutricionais tão ou mais relevantes que o IG? A Indústria Alimentar não terá a
tendência de o tornar excessivamente simplista, culminando, invariavelmente,
numa divisão dos alimentos em “bons” e “maus” (isto é, alimentos de baixo IG e
alto IG)? Estas duas questões vão de encontro a uma das preocupações
primordiais inerentes ao IG – o eventual comprometimento de um dos mais
nobres conceitos de alimentação saudável: a variedade.(211)
46
Todavia, há resultados que contrapõem este criticismo.(21, 212) Um estudo
que envolveu 104 crianças com DMI sugeriu que uma dieta de baixo IG pode ser
mais eficaz na redução da HbA1c, do que uma dieta baseada no sistema de troca
de HC. As crianças que se submeteram à dieta de baixo IG não tiveram
dificuldade em seleccionar as refeições e não reportaram restrições alimentares.
Os pais destas crianças não associaram esta dieta a fonte de tensão e/ou conflito
familiar, nem tão pouco a restrição das actividades familiares.(21)
Foram também estudadas pequenas modificações alimentares, com
pequeno impacto na variedade e também na própria aceitabilidade por parte do
consumidor, comprovando-se que, por exemplo, a substituição de um pão de
elevado IG por um pão de baixo IG pode alterar favoravelmente as concentrações
sanguíneas de glicose, favorecendo-se uma redução da glicemia PP.(212)
Há muitos apologistas do uso da CG, ao invés do uso do conceito de IG.
Porque, efectivamente, a CG é um melhor preditor da resposta glicémica a uma
refeição.(34, 35, 37, 39, 80) Contudo, como qualquer conceito que resulte do
cruzamento de outros (neste caso, do IG e da quantidade de HC na porção de
alimento), a CG não pode ser considerada de forma independente.(73) Isto porque
uma alta carga glicémica pode resultar de uma elevada quantidade de HC
oriundos de alimentos refinados e bebidas açucaradas ou, pelo contrário, resultar
de uma elevada quantidade de HC provenientes de grãos inteiros, com
fitoquímicos e com quantidades apreciáveis de fibra alimentar.(62) Evidentemente
que as consequências destas CG, que embora com o mesmo valor, apresentam
conteúdos totalmente distintos, vão ser certamente, muito diferentes. Torna-se por
isso necessário questionar a validade de alguns resultados. Nem sempre se
encontrou associação entre CG elevadas e por exemplo, alterações no peso
47
corporal.(62) Contudo, foram encontradas associações fortes entre peso corporal e
IG.(22, 37, 145, 159, 160) Será que esta discrepância inesperada de resultados não está
a ser mascarada por outras variáveis confundidoras, que alteram o impacto
alimentar/ nutricional de uma dieta de elevada CG?
Certos países deram passos gigantes no campo de aplicação do IG. O
caso de maior destaque é o da Austrália, em que já se ultrapassaram alguns dos
inconvenientes supracitados.(21, 37) Entre outras medidas, uma parceria entre a
Universidade de Sidney, a Fundação de Pesquisa da Diabetes Juvenil e a
Diabetes Austrália resultou num programa sobre o símbolo do IG, que visa
fornecer aos consumidores um guia para a escolha de alimentos ricos em HC,
incluindo na rotulagem dos géneros alimentícios os valores de IG. A importância
dada ao IG é tal, que as recomendações oficiais para a saúde dos idosos
recomendam, especificamente, o consumo de alimentos à base de cereais com
baixo IG para uma boa saúde.(37)
À Indústria Alimentar é criado o desafio de responder adequadamente às
necessidades do consumidor, proporcionando-lhe a oportunidade de adquirir bens
alimentares que contribuam não só para a simples função de nutrir, mas que
também contribuam para a sua saúde e bem-estar. Neste contexto, poder-se-á
investir no desenvolvimento de produtos que satisfaçam inúmeros requisitos em
simultâneo. Um deles poderá ser o desenvolvimento de produtos com baixo IG.
Muitas das vezes, é o processamento alimentar que influencia a extensão
da gelatinização do amido.(18, 37, 39, 57, 58, 68) A retrogradação, a complexação do
amido e as já mencionadas reacções de Maillard podem reduzir o IG.(21, 37) No
caso de produtos cerealíferos, alterações na mistura da farinha, tempo de
batedura e temperatura aplicada, pressão e tratamentos mecânicos, constituem
48
factores de relevância para o IG final.(21) O emprego de elevadas pressões na
quebra mecânica, com vista à obtenção de cereais prontos-a-comer, é
responsável pelas principais alterações do amido. Enquanto que neste tipo de
produtos se assiste a um aumento do IG, no fabrico de biscoitos assistir-se-á a
um efeito contrário: na mistura de farinhas há pouca incorporação de água, o que
condiciona a gelatinização do amido e, por conseguinte, reduz o IG.(21)
O design de alimentos alternativos com baixo IG poderá passar pela
utilização de novos genótipos com composições modificadas de HC
(nomeadamente, com uma maior quantidade de fibra e amilose) e/ou pela
optimização das condições de processamento (processamento mínimo,
fermentação).(19, 21, 37-39, 55, 57, 62-64) Pode constituir uma opção de interesse a
incorporação de polissacarídeos não amiláceos, como é o caso dos -glucanos,
que induzem uma menor resposta glicémica e reduzem o colesterol sérico,
podendo ser usados em pacientes com hipercolesterolemia.(11, 63) O uso de
aditivos para reduzir a digestão do amido também deverá ser considerada.(21, 37)
De notar que a inclusão de gordura, sacarose e frutose pode também contribuir
para a redução do IG.(19, 21, 25, 38, 69, 71, 72) No entanto, estes meios poderão produzir
efeitos potencialmente adversos e, em simultâneo, exercer a acção desejada no
IG, pelo que é necessário que sejam estritamente regulados, para que o produto
final seja consistente com um benefício nutricional global para o consumidor. Por
exemplo, a inclusão de frutose pode criar problemas a pacientes com
hipertrigliceridemia.(21) Acima de tudo, deve ter-se presente que nenhuma
característica alimentar pode ser modificada sem alterar outra. É crucial ponderar
o custo – benefício destas modificações.(54)
49
O interesse recente e progressivo em alimentos funcionais sugere que os
alimentos com baixo IG podem vir a ser alvo de alegações de saúde. A alegação
de saúde deve ser substanciada e validada de acordo com o regulamento que
estabelece as normas relativas às alegações nutricionais e de saúde.(213) O nível
óptimo seria ter estudos de intervenção humana para confirmar as alegações de
saúde.(21)
De notar que muitas das decisões de compra são tomadas nos pontos de
venda, o que faz com que o emprego do IG na rotulagem se revista de grande
interesse, tanto para o consumidor como para a Indústria (que desta forma
enriquece e destaca o seu produto, graças à qualidade da informação nutricional
prestada). A colocação do IG nos rótulos aproxima o consumidor deste conceito,
e faz com que este passe a ser um determinante de relevo para a escolha
alimentar. Porém, deverá existir um critério uniforme para a sua colocação na
rotulagem, para que não haja falta de consistência na informação veiculada e não
se suscitem dúvidas. O valor de IG só poderá figurar caso se disponibilize
rotulagem nutricional do produto. Além do próprio valor de IG, deverá ser
fornecida explicação adicional – se o valor em causa é alto, médio ou baixo e,
sempre que necessário, o valor de IG do produto na forma como este é
consumido (por exemplo, cereais de pequeno-almoço com leite). Alimentos
frescos não embalados também deverão prestar este tipo de informação. O
Nutricionista deverá ser o elo entre a Indústria e o consumidor. Por um lado
porque é necessário veicular informação que não se limite à dicotomia de
alimentos de alto IG e alimentos de baixo IG; por outro, porque é necessário que
o consumidor perceba qual o padrão alimentar a adoptar e quais as escolhas a
fazer para o alcançar.
50
11. Conclusão
Apesar de toda a controvérsia, está documentado que um padrão alimentar
com baixo IG tem benefícios para a saúde.
Educar os consumidores para assimilarem este conceito é um enorme
desafio, que só será exequível através de um esforço concertado de Entidades e
Profissionais de Saúde, Entidades Reguladoras e Indústria Alimentar.
É certamente necessária uma boa dose de conhecimento sobre
alimentação (cite-se o exemplo das cenouras, que apresentam alto IG mas para
as quais o rácio de factores que a tornam desejável (baixo valor energético,
minerais, vitaminas e fibras) superam largamente a consideração do seu valor de
IG)). Porém, a sua utilização como adjuvante para escolhas alimentares
saudáveis não deve, de todo, ser excluída. A introdução do valor de IG na
rotulagem dos alimentos poderá constituir a forma mais fácil e prática para
comunicar e disseminar este conceito, desde que devidamente suportado por
informação útil e prática.
Idealmente, dever-se-ia extrapolar para Portugal um modelo semelhante ao
Australiano, tendo sempre presente que o sucesso deste tipo de programas passa
pela qualidade da informação veiculada pela Indústria e pela adequada formação
do consumidor. O Nutricionista desempenha um papel fulcral em todo este
processo.
51
ix
Referências Bibliográficas
1. Moraru E, Luchian AM, Bozomitu L, Rusu T, Sacaci P, Antonesei L, et al. [Obesity in children: new controversies and present prevention measures]. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2006; 110(4):771-90. 2. Flores-Huerta S, Acosta-Cazares B, Gutierrez-Trujillo G. [ENCOPREVENIMSS 2003. Prevalance of low weight, overweight, general obesity and central obesity]. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2006; 44 Suppl 1:S55-62. 3. Merchant AT, Dehghan M, Behnke-Cook D, Anand SS. Diet, physical activity, and adiposity in children in poor and rich neighbourhoods: a cross-sectional comparison. Nutr J. 2007; 6:1. 4. Young-Hyman D, Tanofsky-Kraff M, Yanovski SZ, Keil M, Cohen ML, Peyrot M, et al. Psychological status and weight-related distress in overweight or at-risk-for-overweight children. Obesity (Silver Spring). 2006; 14(12):2249-58. 5. Mark AL. Dietary therapy for obesity is a failure and pharmacotherapy is the future: a point of view. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006; 33(9):857-62. 6. Strock GA, Cottrell ER, Abang AE, Buschbacher RM, Hannon TS. Childhood obesity: a simple equation with complex variables. J Long Term Eff Med Implants. 2005; 15(1):15-32. 7. Horinger P, Imoberdorf R. [Junk food revolution or the cola colonization]. Ther Umsch. 2000; 57(3):134-7. 8. Jones KL. The dilemma of the metabolic syndrome in children and adolescents: disease or distraction? Pediatr Diabetes. 2006; 7(6):311-21. 9. Lynch EB, Liu K, Kiefe CI, Greenland P. Cardiovascular disease risk factor knowledge in young adults and 10-year change in risk factors: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Am J Epidemiol. 2006; 164(12):1171-9.10. Waxman A. Prevention of chronic diseases: WHO global strategy on diet, physical activity and health. Food Nutr Bull. 2003; 24(3):281-4. 11. Carbohydrates in human nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. FAO Food Nutr Pap. 1998; 66:1-140. 12. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, et al. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr. 1981; 34(3):362-6. 13. Jenkins DJ, Wolever TM. Slow release carbohydrate and the treatment of diabetes. Proc Nutr Soc. 1981; 40(2):227-35. 14. Jenkins DJ, Wolever TM, Kalmusky J, Giudici S, Giordano C, Wong GS, et al. Low glycemic index carbohydrate foods in the management of hyperlipidemia. Am J Clin Nutr. 1985; 42(4):604-17. 15. Kirwan JP, Cyr-Campbell D, Campbell WW, Scheiber J, Evans WJ. Effects of moderate and high glycemic index meals on metabolism and exercise performance. Metabolism. 2001; 50(7):849-55. 16. Alfenas RC, Mattes RD. Influence of glycemic index/load on glycemic response, appetite, and food intake in healthy humans. Diabetes Care. 2005; 28(9):2123-9.17. Amano Y, Kawakubo K, Lee JS, Tang AC, Sugiyama M, Mori K. Correlation between dietary glycemic index and cardiovascular disease risk factors among Japanese women. Eur J Clin Nutr. 2004; 58(11):1472-8.
x
18. Augustin LS, Dal Maso L, La Vecchia C, Parpinel M, Negri E, Vaccarella S, et al. Dietary glycemic index and glycemic load, and breast cancer risk: a case-control study. Ann Oncol. 2001; 12(11):1533-8. 19. Augustin LS, Franceschi S, Jenkins DJ, Kendall CW, La Vecchia C. Glycemic index in chronic disease: a review. Eur J Clin Nutr. 2002; 56(11):1049-71.20. Brand-Miller J, Hayne S, Petocz P, Colagiuri S. Low-glycemic index diets in the management of diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care. 2003; 26(8):2261-7. 21. Brand-Miller J, Nantel G, Slama G, Lang V, editores. Glycaemic index and health: the quality of the evidence. Montrouge, France: Editions John Libbey Eurotext; 2001.22. Brand-Miller JC, Holt SH, Pawlak DB, McMillan J. Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr. 2002; 76(1):281S-5S. 23. Buyken AE, Liese AD. Dietary glycemic index, glycemic load, fiber, simple sugars, and insulin resistance: the Inter99 Study: response to Lau et al. Diabetes Care. 2005; 28(12):2986; author reply 86-7. 24. Diniz YS, Burneiko RM, Seiva FR, Almeida FQ, Galhardi CM, Filho JL, et al. Diet compounds, glycemic index and obesity-related cardiac effects. Int J Cardiol. 2007.25. Ebbeling CB, Ludwig DS. Treating obesity in youth: should dietary glycemic load be a consideration? Adv Pediatr. 2001; 48:179-212. 26. Jenkins DJ, Wolever TM, Jenkins AL, Giordano C, Giudici S, Thompson LU, et al. Low glycemic response to traditionally processed wheat and rye products: bulgur and pumpernickel bread. Am J Clin Nutr. 1986; 43(4):516-20. 27. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker HM, Fielden H. Exceptionally low blood glucose response to dried beans: comparison with other carbohydrate foods. Br Med J. 1980; 281(6240):578-80. 28. Boyce VL, Swinburn BA. The traditional Pima Indian diet. Composition and adaptation for use in a dietary intervention study. Diabetes Care. 1993; 16(1):369-71.29. O'Dea K. Westernisation, insulin resistance and diabetes in Australian aborigines. Med J Aust. 1991; 155(4):258-64. 30. Thorburn AW, Brand JC, Truswell AS. Slowly digested and absorbed carbohydrate in traditional bushfoods: a protective factor against diabetes? Am J Clin Nutr. 1987; 45(1):98-106. 31. Ludwig DS. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA. 2002; 287(18):2414-23. 32. Pawlak DB, Bryson JM, Denyer GS, Brand-Miller JC. High glycemic index starch promotes hypersecretion of insulin and higher body fat in rats without affecting insulin sensitivity. J Nutr. 2001; 131(1):99-104. 33. Pawlak DB, Kushner JA, Ludwig DS. Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homoeostasis, and plasma lipids in animals. Lancet. 2004; 364(9436):778-85.34. Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA, Spiegelman D, Jenkins DJ, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care. 1997; 20(4):545-50.35. Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Wing AL, Willett WC. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. JAMA. 1997; 277(6):472-7.
xi
36. Ludwig DS. Dietary glycemic index and obesity. J Nutr. 2000; 130(2S Suppl):280S-83S.37. Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr. 2002; 76(1):5-56. 38. Jenkins DJ, Kendall CW, Augustin LS, Franceschi S, Hamidi M, Marchie A, et al. Glycemic index: overview of implications in health and disease. Am J Clin Nutr. 2002; 76(1):266S-73S. 39. Sheard NF, Clark NG, Brand-Miller JC, Franz MJ, Pi-Sunyer FX, Mayer-Davis E, et al. Dietary carbohydrate (amount and type) in the prevention and management of diabetes: a statement by the american diabetes association. Diabetes Care. 2004; 27(9):2266-71. 40. Meyer KA, Kushi LH, Jacobs DR, Jr., Slavin J, Sellers TA, Folsom AR. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am J Clin Nutr. 2000; 71(4):921-30. 41. Stevens J, Ahn K, Juhaeri, Houston D, Steffan L, Couper D. Dietary fiber intake and glycemic index and incidence of diabetes in African-American and white adults: the ARIC study. Diabetes Care. 2002; 25(10):1715-21. 42. American Diabetes Association position statement: evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. J Am Diet Assoc. 2002; 102(1):109-18. 43. Ludwig DS, Eckel RH. The glycemic index at 20 y. Am J Clin Nutr. 2002; 76(1):264S-5S.44. Ettinger S. Macronutrients: Carbohydrates, Proteins, and Lipids. In: Mahan LK, Stump SE, editores. Krause’s – Food, Nutrition & Diet Therapy 11th ed. USA: Elsevier; 2004. 37-74.45. Sanders LM, Lupton JR. Carbohydrates. In: Bowman BA, Russell RM, editores. Present Knowledge in Nutrition. 9th ed. Washington, DC: ILSI Press; 2006. 78-88.46. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein and Amino Acids (Macronutrients) [monografia na Internet]. Washington, DC: National Academies Press; 2005 [citado em: 2007 Jul 20]. Disponível em: http://www.nap.edu/openbook.php?isbn=0309085373.47. Brand-Miller J, Foster-Powell K, Colagiuri S. The New Glucose Revolution. New York: Marlowe; 2003.48. Burkitt DP, Trowell HC. Dietary fibre and western diseases. Ir Med J. 1977; 70(9):272-7.49. Englyst KN, Englyst HN, Hudson GJ, Cole TJ, Cummings JH. Rapidly available glucose in foods: an in vitro measurement that reflects the glycemic response. Am J Clin Nutr. 1999; 69(3):448-54. 50. Wolever TM, Nuttall FQ, Lee R, Wong GS, Josse RG, Csima A, et al. Prediction of the relative blood glucose response of mixed meals using the white bread glycemic index. Diabetes Care. 1985; 8(5):418-28. 51. Jenkins DJ, Wolever TM, Jenkins AL. Starchy foods and glycemic index. Diabetes Care. 1988; 11(2):149-59. 52. Bornet FR, Costagliola D, Rizkalla SW, Blayo A, Fontvieille AM, Haardt MJ, et al. Insulinemic and glycemic indexes of six starch-rich foods taken alone and in a mixed meal by type 2 diabetics. Am J Clin Nutr. 1987; 45(3):588-95. 53. Pi-Sunyer FX. Glycemic index and disease. Am J Clin Nutr. 2002; 76(1):290S-8S.
xii
54. Leeds AR. Glycemic index and heart disease. Am J Clin Nutr. 2002; 76(1):286S-9S.55. Riccardi G, Clemente G, Giacco R. Glycemic index of local foods and diets: the Mediterranean experience. Nutr Rev. 2003; 61(5 Pt 2):S56-60. 56. Mettler S, Lamprecht-Rusca F, Stoffel-Kurt N, Wenk C, Colombani PC. The influence of the subjects' training state on the glycemic index. Eur J Clin Nutr. 2007; 61(1):19-24. 57. Trout DL, Behall KM, Osilesi O. Prediction of glycemic index for starchy foods. Am J Clin Nutr. 1993; 58(6):873-8. 58. Jenkins DJ, Kendall CW, Axelsen M, Augustin LS, Vuksan V. Viscous and nonviscous fibres, nonabsorbable and low glycaemic index carbohydrates, blood lipids and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol. 2000; 11(1):49-56. 59. Jenkins DJ, Kendall CW. Resistant starches. Curr Opin Gastroenterol. 2000; 16(2):178-83. 60. Soh NL, Brand-Miller J. The glycaemic index of potatoes: the effect of variety, cooking method and maturity. Eur J Clin Nutr. 1999; 53(4):249-54. 61. Thorne MJ, Thompson LU, Jenkins DJ. Factors affecting starch digestibility and the glycemic response with special reference to legumes. Am J Clin Nutr. 1983; 38(3):481-8. 62. Pereira MA. Weighing in on glycemic index and body weight. Am J Clin Nutr. 2006; 84(4):677-9. 63. Makelainen H, Anttila H, Sihvonen J, Hietanen RM, Tahvonen R, Salminen E, et al. The effect of beta-glucan on the glycemic and insulin index. Eur J Clin Nutr. 2007; 61(6):779-85. 64. Behall KM, Scholfield DJ, Hallfrisch JG, Liljeberg-Elmstahl HG. Consumption of both resistant starch and beta-glucan improves postprandial plasma glucose and insulin in women. Diabetes Care. 2006; 29(5):976-81. 65. Liljeberg H, Bjorck I. Delayed gastric emptying rate may explain improved glycaemia in healthy subjects to a starchy meal with added vinegar. Eur J Clin Nutr. 1998; 52(5):368-71. 66. Liljeberg HG, Bjorck IM. Delayed gastric emptying rate as a potential mechanism for lowered glycemia after eating sourdough bread: studies in humans and rats using test products with added organic acids or an organic salt. Am J Clin Nutr. 1996; 64(6):886-93. 67. Englyst HN, Cummmings JH. Digestion of the carbohydrates of the banana (Musa paradisiaca sapientum) in the human small intestine. Am J Clin Nutr. 1986; 44(42-50).68. Rizkalla SW, Laromiguiere M, Champ M, Bruzzo F, Boillot J, Slama G. Effect of baking process on postprandial metabolic consequences: randomized trials in normal and type 2 diabetic subjects. Eur J Clin Nutr. 2007; 61(2):175-83. 69. Flint A, Moller BK, Raben A, Pedersen D, Tetens I, Holst JJ, et al. The use of glycaemic index tables to predict glycaemic index of composite breakfast meals. Br J Nutr. 2004; 91:979-89. 70. Nilsson M, Stenberg M, Frid AH, Holst JJ, Bjorck IM. Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose-equivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins. Am J Clin Nutr. 2004; 80(5):1246-53.71. MacIntosh CG, Holt SH, Brand-Miller JC. The degree of fat saturation does not alter glycemic, insulinemic or satiety responses to a starchy staple in healthy men. J Nutr. 2003; 133(8):2577-80.
xiii
72. Siswoyo TA, Morita N. Influence of acyl chain lengths in mono- and diacyl-sn-glycerophosphatidylcholine on gelatinization and retrogradation of starch. J Agric Food Chem. 2001; 49(10):4688-93. 73. Wolever TM, Bolognesi C. Prediction of glucose and insulin responses of normal subjects after consuming mixed meals varying in energy, protein, fat, carbohydrate and glycemic index. J Nutr. 1996; 126(11):2807-12. 74. Wolever TM, Jenkins DJ. The use of the glycemic index in predicting the blood glucose response to mixed meals. Am J Clin Nutr. 1986; 43(1):167-72. 75. Wolever TM, Yang M, Zeng XY, Atkinson F, Brand-Miller JC. Food glycemic index, as given in glycemic index tables, is a significant determinant of glycemic responses elicited by composite breakfast meals. Am J Clin Nutr. 2006; 83(6):1306-12.76. Galgani J, Aguirre C, Diaz E. Acute effect of meal glycemic index and glycemic load on blood glucose and insulin responses in humans. Nutr J. 2006; 5:22.77. Willett W, Manson J, Liu S. Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2002; 76(1):274S-80S. 78. Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. High glycemic index foods, overeating, and obesity. Pediatrics. 1999; 103(3):E26. 79. Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB, Franz M, Sampson L, et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr. 2000; 71(6):1455-61. 80. Brand-Miller JC, Thomas M, Swan V, Ahmad ZI, Petocz P, Colagiuri S. Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. J Nutr. 2003; 133(9):2728-32. 81. Jenkins DJ, Kendall CW, Augustin LS, Vuksan V. High-complex carbohydrate or lente carbohydrate foods? Am J Med. 2002; 113 Suppl 9B:30S-37S.82. Wu T, Giovannucci E, Pischon T, Hankinson SE, Ma J, Rifai N, et al. Fructose, glycemic load, and quantity and quality of carbohydrate in relation to plasma C-peptide concentrations in US women. Am J Clin Nutr. 2004; 80(4):1043-9.83. Heilbronn LK, Noakes M, Clifton PM. The effect of high- and low-glycemic index energy restricted diets on plasma lipid and glucose profiles in type 2 diabetic subjects with varying glycemic control. J Am Coll Nutr. 2002; 21(2):120-7. 84. Buyken AE, Toeller M, Heitkamp G, Karamanos B, Rottiers R, Muggeo M, et al. Glycemic index in the diet of European outpatients with type 1 diabetes: relations to glycated hemoglobin and serum lipids. Am J Clin Nutr. 2001; 73(3):574-81.85. Opperman AM, Venter CS, Oosthuizen W, Thompson RL, Vorster HH. Meta-analysis of the health effects of using the glycaemic index in meal-planning. Br J Nutr. 2004; 92(3):367-81. 86. Frost G, Leeds AA, Dore CJ, Madeiros S, Brading S, Dornhorst A. Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet. 1999; 353(9158):1045-8. 87. Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, Holmes MD, Hu FB, Hankinson SE, et al. Dietary glycemic load assessed by food-frequency questionnaire in relation to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacylglycerols in postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 2001; 73(3):560-6.
xiv
88. Reaven GM. Compensatory hyperinsulinemia and the development of an atherogenic lipoprotein profile: the price paid to maintain glucose homeostasis in insulin-resistant individuals. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005; 34(1):49-62. 89. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004; 27(5):1047-53.90. American Diabetes Association Position Statement 2006. Diagnosis and classification of DM. Diabetes Care. 2006; 29:S43-49. 91. Tushuizen ME, Diamant M, Heine RJ. Postprandial dysmetabolism and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Postgrad Med J. 2005; 81(951):1-6. 92. Schulz M, Liese AD, Mayer-Davis EJ, D'Agostino RB, Jr., Fang F, Sparks KC, et al. Nutritional correlates of dietary glycaemic index: new aspects from a population perspective. Br J Nutr. 2005; 94(3):397-406.93. Giacco R, Parillo M, Rivellese AA, Lasorella G, Giacco A, D'Episcopo L, et al. Long-term dietary treatment with increased amounts of fiber-rich low-glycemic index natural foods improves blood glucose control and reduces the number of hypoglycemic events in type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2000; 23(10):1461-6.94. Hu FB, van Dam RM, Liu S. Diet and risk of Type II diabetes: the role of types of fat and carbohydrate. Diabetologia. 2001; 44(7):805-17. 95. Pastors JG, Warshaw H, Daly A, Franz M, Kulkarni K. The evidence for the effectiveness of medical nutrition therapy in diabetes management. Diabetes Care. 2002; 25(3):608-13. 96. Kelly S, Frost G, Whittaker V, Summerbell C. Low glycaemic index diets for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (4):CD004467. 97. Jarvi AE, Karlstrom BE, Granfeldt YE, Bjorck IE, Asp NG, Vessby BO. Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 1999; 22(1):10-8.98. Wolever TM, Jenkins DJ, Ocana AM, Rao VA, Collier GR. Second-meal effect: low-glycemic-index foods eaten at dinner improve subsequent breakfast glycemic response. Am J Clin Nutr. 1988; 48(4):1041-7. 99. Jenkins DJ, Khan A, Jenkins AL, Illingworth R, Pappu AS, Wolever TM, et al. Effect of nibbling versus gorging on cardiovascular risk factors: serum uric acid and blood lipids. Metabolism. 1995; 44(4):549-55. 100. Hodge AM, English DR, O'Dea K, Giles GG. Glycemic index and dietary fiber and the risk of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(11):2701-6. 101. Schulze MB, Liu S, Rimm EB, Manson JE, Willett WC, Hu FB. Glycemic index, glycemic load, and dietary fiber intake and incidence of type 2 diabetes in younger and middle-aged women. Am J Clin Nutr. 2004; 80(2):348-56. 102. Brand JC, Nicholson PL, Thorburn AW, Truswell AS. Food processing and the glycemic index. Am J Clin Nutr. 1985; 42(6):1192-6. 103. Wolever TM, Bolognesi C. Source and amount of carbohydrate affect postprandial glucose and insulin in normal subjects. J Nutr. 1996; 126(11):2798-806.104. Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997; 66(5):1264-76.105. Roche HM, Phillips C, Gibney MJ. The metabolic syndrome: the crossroads of diet and genetics. Proc Nutr Soc. 2005; 64(3):371-7.
xv
106. McKeown NM, Meigs JB, Liu S, Saltzman E, Wilson PW, Jacques PF. Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care. 2004; 27(2):538-46.107. Lau C, Faerch K, Glumer C, Tetens I, Pedersen O, Carstensen B, et al. Dietary glycemic index, glycemic load, fiber, simple sugars, and insulin resistance: the Inter99 study. Diabetes Care. 2005; 28(6):1397-403. 108. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Griffiths C, Krzeminska K, Lawrie JA, et al. Slow release dietary carbohydrate improves second meal tolerance. Am J Clin Nutr. 1982; 35(6):1339-46. 109. Liljeberg HG, Akerberg AK, Bjorck IM. Effect of the glycemic index and content of indigestible carbohydrates of cereal-based breakfast meals on glucose tolerance at lunch in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 1999; 69(4):647-55. 110. Liljeberg H, Bjorck I. Effects of a low-glycaemic index spaghetti meal on glucose tolerance and lipaemia at a subsequent meal in healthy subjects. Eur J Clin Nutr. 2000; 54(1):24-8. 111. Byrnes SE, Miller JC, Denyer GS. Amylopectin starch promotes the development of insulin resistance in rats. J Nutr. 1995; 125(6):1430-7. 112. Higgins JA, Brand Miller JC, Denyer GS. Development of insulin resistance in the rat is dependent on the rate of glucose absorption from the diet. J Nutr. 1996; 126(3):596-602. 113. Jenkins DJ, Wolever TM, Ocana AM, Vuksan V, Cunnane SC, Jenkins M, et al. Metabolic effects of reducing rate of glucose ingestion by single bolus versus continuous sipping. Diabetes. 1990; 39(7):775-81. 114. Lafrance L, Rabasa-Lhoret R, Poisson D, Ducros F, Chiasson JL. Effects of different glycaemic index foods and dietary fibre intake on glycaemic control in type 1 diabetic patients on intensive insulin therapy. Diabet Med. 1998; 15(11):972-8.115. Komindr S, Ingsriswang S, Lerdvuthisopon N, Boontawee A. Effect of long-term intake of Asian food with different glycemic indices on diabetic control and protein conservation in type 2 diabetic patients. J Med Assoc Thai. 2001; 84(1):85-97.116. Agus MS, Swain JF, Larson CL, Eckert EA, Ludwig DS. Dietary composition and physiologic adaptations to energy restriction. Am J Clin Nutr. 2000; 71(4):901-7.117. Pereira MA, Jacobs DR, Jr., Pins JJ, Raatz SK, Gross MD, Slavin JL, et al. Effect of whole grains on insulin sensitivity in overweight hyperinsulinemic adults. Am J Clin Nutr. 2002; 75(5):848-55. 118. Pi-Sunyer X. Do glycemic index, glycemic load, and fiber play a role in insulin sensitivity, disposition index, and type 2 diabetes? Diabetes Care. 2005; 28(12):2978-9.119. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson JL, Garg A, et al. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care. 2003; 26 Suppl 1:S51-61.120. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet. 1999; 354(9179):617-21.
xvi
121. de Vegt F, Dekker JM, Ruhe HG, Stehouwer CD, Nijpels G, Bouter LM, et al. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn Study. Diabetologia. 1999; 42(8):926-31. 122. Beulens JW, de Bruijne LM, Stolk RP, Peeters PH, Bots ML, Grobbee DE, et al. High dietary glycemic load and glycemic index increase risk of cardiovascular disease among middle-aged women: a population-based follow-up study. J Am Coll Cardiol. 2007; 50(1):14-21. 123. Feldeisen SE, Tucker KL. Nutritional strategies in the prevention and treatment of metabolic syndrome. Appl Physiol Nutr Metab. 2007; 32(1):46-60. 124. Ebbeling CB, Leidig MM, Sinclair KB, Seger-Shippee LG, Feldman HA, Ludwig DS. Effects of an ad libitum low-glycemic load diet on cardiovascular disease risk factors in obese young adults. Am J Clin Nutr. 2005; 81(5):976-82. 125. Grundy SM, Brewer HB, Jr., Cleeman JI, Smith SC, Jr., Lenfant C. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004; 24(2):e13-8. 126. Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, Rimm EB, Willett WC. Primary prevention of coronary heart disease in women through diet and lifestyle. N Engl J Med. 2000; 343(1):16-22.127. Ford ES, Liu S. Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among us adults. Arch Intern Med. 2001; 161(4):572-6. 128. Tavani A, Bosetti C, Negri E, Augustin LS, Jenkins DJ, La Vecchia C. Carbohydrates, dietary glycaemic load and glycaemic index, and risk of acute myocardial infarction. Heart. 2003; 89(7):722-6. 129. Levitan EB, Mittleman MA, Hakansson N, Wolk A. Dietary glycemic index, dietary glycemic load, and cardiovascular disease in middle-aged and older Swedish men. Am J Clin Nutr. 2007; 85(6):1521-6. 130. Liu S, Manson JE, Buring JE, Stampfer MJ, Willett WC, Ridker PM. Relation between a diet with a high glycemic load and plasma concentrations of high-sensitivity C-reactive protein in middle-aged women. Am J Clin Nutr. 2002; 75(3):492-8.131. Bell SJ, Sears B. Low-glycemic-load diets: impact on obesity and chronic diseases. Crit Rev Food Sci Nutr. 2003; 43(4):357-77. 132. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. World Health Organ Tech Rep Ser. 1995; 854:1-452. 133. Must A, Spadano J, Coakley EH, Field AE, Colditz G, Dietz WH. The disease burden associated with overweight and obesity. JAMA. 1999; 282(16):1523-9.134. McGee DL. Body mass index and mortality: a meta-analysis based on person-level data from twenty-six observational studies. Ann Epidemiol. 2005; 15(2):87-97.135. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW, Jr. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 1999; 341(15):1097-105.136. Roden M, Price TB, Perseghin G, Petersen KF, Rothman DL, Cline GW, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 1996; 97(12):2859-65. 137. De Lorenzo F, Mukherjee M, Kadziola Z, Suleiman S, Kakkar VV. Association of overall adiposity rather than body mass index with lipids and procoagulant factors. Thromb Haemost. 1998; 80(4):603-6.
xvii
138. Hu FB, Li TY, Colditz GA, Willett WC, Manson JE. Television watching and other sedentary behaviors in relation to risk of obesity and type 2 diabetes mellitus in women. JAMA. 2003; 289(14):1785-91. 139. Finkelstein EA, Ruhm CJ, Kosa KM. Economic causes and consequences of obesity. Annu Rev Public Health. 2005; 26:239-57. 140. Wiecha JL, Peterson KE, Ludwig DS, Kim J, Sobol A, Gortmaker SL. When children eat what they watch: impact of television viewing on dietary intake in youth. Arch Pediatr Adolesc Med. 2006; 160(4):436-42. 141. Perusse L, Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Argyropoulos G, et al. The human obesity gene map: the 2004 update. Obes Res. 2005; 13(3):381-490. 142. Holt SH, Miller JC, Petocz P, Farmakalidis E. A satiety index of common foods. Eur J Clin Nutr. 1995; 49(9):675-90. 143. Kiens B, Richter EA. Types of carbohydrate in an ordinary diet affect insulin action and muscle substrates in humans. Am J Clin Nutr. 1996; 63(1):47-53. 144. Murakami K, Sasaki S, Okubo H, Takahashi Y, Hosoi Y, Itabashi M. Dietary fiber intake, dietary glycemic index and load, and body mass index: a cross-sectional study of 3931 Japanese women aged 18-20 years. Eur J Clin Nutr. 2007. 145. Spieth LE, Harnish JD, Lenders CM, Raezer LB, Pereira MA, Hangen SJ, et al. A low-glycemic index diet in the treatment of pediatric obesity. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000; 154(9):947-51. 146. Toeller M, Buyken AE, Heitkamp G, Cathelineau G, Ferriss B, Michel G. Nutrient intakes as predictors of body weight in European people with type 1 diabetes. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001; 25(12):1815-22. 147. Ludwig DS, Pereira MA, Kroenke CH, Hilner JE, Van Horn L, Slattery ML, et al. Dietary fiber, weight gain, and cardiovascular disease risk factors in young adults. JAMA. 1999; 282(16):1539-46. 148. Jenkins DJA, Axelsen M, Kendall CWC. Dietary fiber, lente carbohydrates and the insulin resistant diseases. Br J Nutr. 2000; 83 (Suppl 1):S157-63. 149. Bellisle F, Dalix AM, De Assis MA, Kupek E, Gerwig U, Slama G, et al. Motivational effects of 12-week moderately restrictive diets with or without special attention to the Glycaemic Index of foods. Br J Nutr. 2007; 97(4):790-8. 150. Howe JC, Rumpler WV, Behall KM. Dietary starch composition and level of energy intake alter nutrient oxidation in "carbohydrate-sensitive" men. J Nutr. 1996; 126(9):2120-9. 151. Stiegler P, Cunliffe A. The role of diet and exercise for the maintenance of fat-free mass and resting metabolic rate during weight loss. Sports Med. 2006; 36(3):239-62.152. Wolever TM, Jenkins DJ, Vuksan V, Jenkins AL, Wong GS, Josse RG. Beneficial effect of low-glycemic index diet in overweight NIDDM subjects. Diabetes Care. 1992; 15(4):562-4. 153. Guttierres AP, Alfenas Rde C. [Effects of glycemic index on energy balance]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007; 51(3):382-8. 154. Melanson KJ, Westerterp-Plantenga MS, Saris WH, Smith FJ, Campfield LA. Blood glucose patterns and appetite in time-blinded humans: carbohydrate versus fat. Am J Physiol. 1999; 277(2 Pt 2):R337-45. 155. Chapman IM, Goble EA, Wittert GA, Morley JE, Horowitz M. Effect of intravenous glucose and euglycemic insulin infusions on short-term appetite and food intake. Am J Physiol. 1998; 274(3 Pt 2):R596-603.
xviii
156. Anderson GH, Catherine NL, Woodend DM, Wolever TM. Inverse association between the effect of carbohydrates on blood glucose and subsequent short-term food intake in young men. Am J Clin Nutr. 2002; 76(5):1023-30. 157. Febbraio MA, Keenan J, Angus DJ, Campbell SE, Garnham AP. Preexercise carbohydrate ingestion, glucose kinetics, and muscle glycogen use: effect of the glycemic index. J Appl Physiol. 2000; 89(5):1845-51. 158. Maki KC, Rains TM, Kaden VN, Raneri KR, Davidson MH. Effects of a reduced-glycemic-load diet on body weight, body composition, and cardiovascular disease risk markers in overweight and obese adults. Am J Clin Nutr. 2007; 85(3):724-34.159. Lobykina EN, Koltun VZ, Khvostova OI. [Food glycemic index and its application in the dietetics of obesity]. Vopr Pitan. 2007; 76(1):14-21. 160. Clapp JR. Diet, exercise and feto-placental growth Arch Gynecol Obstet. 1997; 261:101-7. 161. Jenkins DJ, Josse AR, Labelle R, Marchie A, Augustin LS, Kendall CW. Nonalcoholic fatty liver, nonalcoholic steatohepatitis, ectopic fat, and the glycemic index. Am J Clin Nutr. 2006; 84(1):3-4. 162. Valtuena S, Pellegrini N, Ardigo D, Del Rio D, Numeroso F, Scazzina F, et al. Dietary glycemic index and liver steatosis. Am J Clin Nutr. 2006; 84(1):136-42; quiz 268-9. 163. Kim Y. Cancer. In: Bowman BA, Russell RM, editores. Present Knowledge in Nutrition. Washington, DC: ILSI Press; 2006. 698-721.164. Lewin MH, Bailey N, Bandaletova T, Bowman R, Cross AJ, Pollock J, et al. Red meat enhances the colonic formation of the DNA adduct O6-carboxymethyl guanine: implications for colorectal cancer risk. Cancer Res. 2006; 66(3):1859-65. 165. Giovannucci E. Insulin-like growth factor-I and binding protein-3 and risk of cancer. Horm Res. 1999; 51 Suppl 3:34-41. 166. Ma J, Pollak MN, Giovannucci E, Chan JM, Tao Y, Hennekens CH, et al. Prospective study of colorectal cancer risk in men and plasma levels of insulin-like growth factor (IGF)-I and IGF-binding protein-3. J Natl Cancer Inst. 1999; 91(7):620-5.167. Stoll BA. Western nutrition and the insulin resistance syndrome: a link to breast cancer. Eur J Clin Nutr. 1999; 53(2):83-7. 168. Hu FB, Manson JE, Liu S, Hunter D, Colditz GA, Michels KB, et al. Prospective study of adult onset diabetes mellitus (type 2) and risk of colorectal cancer in women. J Natl Cancer Inst. 1999; 91(6):542-7. 169. La Vecchia C, Negri E, Decarli A, Franceschi S. Diabetes mellitus and colorectal cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997; 6(12):1007-10. 170. Schoen RE, Tangen CM, Kuller LH, Burke GL, Cushman M, Tracy RP, et al. Increased blood glucose and insulin, body size, and incident colorectal cancer. J Natl Cancer Inst. 1999; 91(13):1147-54. 171. McKeown-Eyssen G. Epidemiology of colorectal cancer revisited: are serum triglycerides and/or plasma glucose associated with risk? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1994; 3(8):687-95. 172. Franceschi S, Dal Maso L, Augustin L, Negri E, Parpinel M, Boyle P, et al. Dietary glycemic load and colorectal cancer risk. Ann Oncol. 2001; 12(2):173-8. 173. Valente HFdJO. Adequação nutricional e alimentar numa amostra de crianças de escolas EB1 do Porto. Porto: edição de autor; 2006. p. 2 vols.(tese + relatório).
xix
174. Divisi D, Di Tommaso S, Salvemini S, Garramone M, Crisci R. Diet and cancer. Acta Biomed. 2006; 77(2):118-23. 175. Larsson SC, Giovannucci E, Wolk A. Dietary carbohydrate, glycemic index, and glycemic load in relation to risk of colorectal cancer in women. Am J Epidemiol. 2007; 165(3):256-61. 176. Patel AV, Rodriguez C, Bernstein L, Chao A, Thun MJ, Calle EE. Obesity, recreational physical activity, and risk of pancreatic cancer in a large U.S. Cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005; 14(2):459-66. 177. Sasco AJ, Secretan MB, Straif K. Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence. Lung Cancer. 2004; 45 Suppl 2:S3-9. 178. Schiel R, Beltschikow W, Steiner T, Stein G. Diabetes, insulin, and risk of cancer. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2006; 28(3):169-75. 179. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA. 2005; 293(2):194-202. 180. Stolzenberg-Solomon RZ, Graubard BI, Chari S, Limburg P, Taylor PR, Virtamo J, et al. Insulin, glucose, insulin resistance, and pancreatic cancer in male smokers. JAMA. 2005; 294(22):2872-8. 181. Johnson KJ, Anderson KE, Harnack L, Hong CP, Folsom AR. No association between dietary glycemic index or load and pancreatic cancer incidence in postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005; 14(6):1574-5.182. Michaud DS, Liu S, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, Fuchs CS. Dietary sugar, glycemic load, and pancreatic cancer risk in a prospective study. J Natl Cancer Inst. 2002; 94(17):1293-300. 183. Patel AV, McCullough ML, Pavluck AL, Jacobs EJ, Thun MJ, Calle EE. Glycemic load, glycemic index, and carbohydrate intake in relation to pancreatic cancer risk in a large US cohort. Cancer Causes Control. 2007; 18(3):287-94. 184. Silvera SA, Rohan TE, Jain M, Terry PD, Howe GR, Miller AB. Glycemic index, glycemic load, and pancreatic cancer risk (Canada). Cancer Causes Control. 2005; 16(4):431-6. 185. Larsson SC, Friberg E, Wolk A. Carbohydrate intake, glycemic index and glycemic load in relation to risk of endometrial cancer: A prospective study of Swedish women. Int J Cancer. 2007; 120(5):1103-7. 186. Stern MP, Williams K, Gonzalez-Villalpando C, Hunt KJ, Haffner SM. Does the metabolic syndrome improve identification of individuals at risk of type 2 diabetes and/or cardiovascular disease? Diabetes Care. 2004; 27(11):2676-81. 187. Aizawa Y, Kamimura N, Watanabe H, Aizawa Y, Makiyama Y, Usuda Y, et al. Cardiovascular risk factors are really linked in the metabolic syndrome: this phenomenon suggests clustering rather than coincidence. Int J Cardiol. 2006; 109(2):213-8.188. Cassells HB, Haffner SM. The metabolic syndrome: risk factors and management. J Cardiovasc Nurs. 2006; 21(4):306-13. 189. Ferreira AP, Oliveira CE, Franca NM. Metabolic syndrome and risk factors for cardiovascular disease in obese children: the relationship with insulin resistance (HOMA-IR). J Pediatr (Rio J). 2007; 83(1):21-6. 190. Invitti C, Maffeis C, Gilardini L, Pontiggia B, Mazzilli G, Girola A, et al. Metabolic syndrome in obese Caucasian children: prevalence using WHO-derived criteria and association with nontraditional cardiovascular risk factors. Int J Obes (Lond). 2006; 30(4):627-33.
xx
191. Garg A, Bantle JP, Henry RR, Coulston AM, Griver KA, Raatz SK, et al. Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. JAMA. 1994; 271(18):1421-8. 192. Bornet FR, Billaux MS, Messing B. Glycaemic index concept and metabolic diseases. Int J Biol Macromol. 1997; 21(1-2):207-19. 193. Walton P, Rhodes EC. Glycaemic index and optimal performance. Sports Med. 1997; 23(3):164-72. 194. Kirwan JP, O'Gorman DJ, Cyr-Campbell D, Campbell WW, Yarasheski KE, Evans WJ. Effects of a moderate glycemic meal on exercise duration and substrate utilization. Med Sci Sports Exerc. 2001; 33(9):1517-23. 195. Burrall B. The relationship of diet and acne. Dermatol Online J. 2006; 12(4):25.196. Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, Danby FW, Rockett HH, Colditz GA, et al. Milk consumption and acne in adolescent girls. Dermatol Online J. 2006; 12(4):1. 197. Purdy S, de Berker D. Acne. Bmj. 2006; 333(7575):949-53. 198. Bershad SV. Diet and acne--slim evidence, again. J Am Acad Dermatol. 2005; 53(6):1102; author reply 03. 199. Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW, Frazier AL, Willett WC, Holmes MD. High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol. 2005; 52(2):207-14. 200. Magin P, Pond D, Smith W, Watson A. A systematic review of the evidence for 'myths and misconceptions' in acne management: diet, face-washing and sunlight. Fam Pract. 2005; 22(1):62-70. 201. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Makelainen H, Varigos GA. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2007; 86(1):107-15. 202. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Makelainen H, Varigos GA. The effect of a high-protein, low glycemic-load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: A randomized, investigator-masked, controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2007. 203. Chiu CJ, Hubbard LD, Armstrong J, Rogers G, Jacques PF, Chylack LT, Jr., et al. Dietary glycemic index and carbohydrate in relation to early age-related macular degeneration. Am J Clin Nutr. 2006; 83(4):880-6. 204. Ceriello A, Bortolotti N, Motz E, Crescentini A, Lizzio S, Russo A, et al. Meal-generated oxidative stress in type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 1998; 21(9):1529-33.205. Broadhurst CL, Domenico P. Clinical studies on chromium picolinate supplementation in diabetes mellitus--a review. Diabetes Technol Ther. 2006; 8(6):677-87.206. Bjorck I, Liljeberg H, Ostman E. Low glycaemic-index foods. Br J Nutr. 2000; 83 Suppl 1:S149-55. 207. Kopp W. The atherogenic potential of dietary carbohydrate. Prev Med. 2006; 42(5):336-42. 208. Roberts SB. High-glycemic index foods, hunger, and obesity: is there a connection? Nutr Rev. 2000; 58(6):163-9. 209. Lee S, Gungor N, Bacha F, Arslanian S. Insulin resistance: link to the components of the metabolic syndrome and biomarkers of endothelial dysfunction in youth. Diabetes Care. 2007.
xxi
210. Levitan EB, Westgren CW, Liu S, Wolk A. Reproducibility and validity of dietary glycemic index, dietary glycemic load, and total carbohydrate intake in 141 Swedish men. Am J Clin Nutr. 2007; 85(2):548-53. 211. Coulston AM, Reaven GM. Much ado about (almost) nothing. Diabetes Care. 1997; 20(3):241-3. 212. Henry CJ, Lightowler HJ, Tydeman EA. Use of low-glycaemic index bread to reduce 24-h blood glucose: implication for dietary advice to non-diabetic and diabetic subjects. Internacional Journal of Food Sciences and Nutrition. 2006; 57(3/4):273-78.213. Parlamento Europeu, Conselho da União Europeia. Regulamento (CE) n.º1924/2006. Jornal Oficial da União Europeia. L (2007-1-18): 3-18. Estabelece as normas relativas às alegações nutricionais e de saúde.
xxii
Anexos (se necessário)
Índice de Anexos
Anexo 1 ............................................................................................................. 1
Anexo 2 ............................................................................................................. 2
a1
Anexo 1
a2
Anexo 2
