Batu Saluran Kemih

  • View
    39

  • Download
    13

Embed Size (px)

Transcript

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIENa. Nama

: Tn. H. T

b. Umur

: 71 Tahun

c. Jenis Kelamin: Laki-laki

d. Alamat

: Moncong Bori, Bantimurung

e. Pekerjaan

: Petanif. Suku

: Makassar

g. Masuk Rumah Sakit: Kamis, 17 September 2015B. ANAMNESISKeluhan Utama: Susah buang air kecil.

Dialami sejak 10 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan hilang timbul dan memberat saat beraktifitas. Pasien juga mengeluh nyeri pada daerah perut bagian bawah dan disekitar pinggang. Kadang-kadang buang air kecil disertai darah dan keluar serbuk-serbuk berpasir seperti bata. Demam (-), mual (-), muntah (-), BAB biasa, BAK susah buang air kemih. C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis: Sakit Sedang / Gizi Cukup/ Compos Mentis

Status vitalis:

T: 130/90 mmHg

- P: 24 x/menit

N: 60 x/ menit

- S: 36,30 Ca. Kepala:

Tidak didapatkan tanda-tanda anemis, ikterus, sianosis, hematoma, turgor kulit dalam batas normal.b. Leher:

Tidak tampak adanya massa tumor, nyeri tekan ,pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran Thyroid (-/-), hematom (-). c. Thorax:

I:Simetris (ka=ki), tidak mengginakan otot-otot bantu pernafasan hematom (-), luka (-), jaringan sikiatrik (-).

P: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal pemitus (ka=ki), bunyi krepitasi (-).

P: Sonor, batas paru hepar ICS VI dextraanterior, bunyi: pekak ke timpani

A: Bunyi pernapasan : Vesikular. Bunyi tambahan : (-)

d. Jantung:

I : Ictus Cordis tidak tampak

P: Ictus Cordis tidak teraba

P: Pekak (normal)

1) Batas Kiri Atas : ICS II Linea Parasternalis Sinistra

2) Batas Apex : ICS VI Linea Midclavicula Sinistra

3) Batas Kanan Atas : ICS II Linea Parasternalis Dextra

4) Batas Kanan Bawah : IS IV Linea Parasternalis Dextra

A: Bunyi Jantung =S1 dan S2 murni regular, tidak ada bisinge. Abdomen:

I :Datar ikut gerak napas, hematom (-), luka (-), jaringan sikatrik (-), bekas operasi (-)

A : Peristaltik (+) kesan normal

P : Nyeri tekan suprapubik (+),nyeri tekan hipokondrium (+), massa tumor (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba.

P : tympani (+), acites (-)f. Extremitas:

Edema pretibial (-/-), edema dorsum pedis (-/-) deformitas (-/-).g. Lain-lain : Dalam batas normal.D. DIAGNOSIS SEMENTARAProstate Hypertrophy

E. DIAGNOSIS BANDINGBatu Saluran Kemih (Vesicolith, Nephrolith)

F. PEMERIKSAAN ANJURAN / PEMERIKSAAN PENUNJANGTelah dilakukan USG Abdomen dengan hasil sebagai berikut: Hepar : Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak dilatasi ukuran vascular dan bile duct. Tidak tampak echo mass/cyst.

GB : ukuran dalam batas normal, dinding tidak menebal dan mukosa regular. Tidak tampak echo batu/mass.

Pankreas : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak dilatasi duktus pankreatikus. Tidak tampak echo mass/cyst.

Lien : ukuran echo dan parenkim dalam batas normal. Tidak tampak echo mass/cyst.

Ginjal kanan : ukuran dan echo korteks dalam batas normal. Tidak tampak dilatasi PCS. Tampak echo batu dengan diameter 4, 63 mm. Tampak echo kista pada pole atas dengan diameter 27 mm.

Ginjal kiri : ukuran dan echo cortex dalam batas normal. Tidak tampak dilatasi PCS. Tampak beberapa echo kista pada pole bawah dengan diameter 47 mm.

Buli-buli : dalam batas normal. Dinding tidak menebal denan mukosa regular. Tampak echo batu dengan diameter 37,51 mm.

Prostat : ukuran dalam batas normal dengan volume 16 ml ; tepi regular ; tidak tampak kalsifikasi di dalamnya.

Kesan : Vesicolith, Multiple Kista Ginjal Bilateral, Nephrolith kanan G. TERAPI/PENATALAKSANAAN

Ciprofloxacin Asam Mefenamat HarnalH. PROGNOSIS

Bonam

TINJAUAN PUSTAKAA. DEFENISIBatu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra), yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk dari pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau sistein.1,2 B. EPIDEMIOLOGI Berdasarkan data dari Urologic Disease in America pada tahun 2000, insidens rate tertinggi kelompok umur berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih atas adalah pada kelompok umur 55-64 tahun 11,2 per-100.000 populasi, tertinggi kedua adalah kelompok umur 65-74 tahun 10,7 per-100.000 populasi. Insidens rate tertinggi jenis kelamin berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih atas adalah pada jenis kelamin laki-laki 74 per-100.000 populasi, sedangkan pada perempuan 51 per-100.000 populasi. Insidens rate tertinggi kelompok umur berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih bawah adalah pada kelompok umur 75-84 tahun 18 per-100.000 populasi, tertinggi kedua adalah kelompok umur 65-74 tahun 11 per-100.000 populasi. Insidens rate tertinggi jenis kelamin berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih bawah adalah jenis kelamin laki-laki 4,6 per-100.000 populasi sedangkan pada perempuan 0,7 per-100.000 populasi.1,3C. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASIPembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu djumpa dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter (reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dkenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau agregasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko agregasi kristal dalam saluran kemih.1,4

Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresikan nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecendrungan eksresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam air kemih.1,4Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu kemih belum sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun pada duktus koletikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendapan inidiperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.1,4 Batu saluran kemih dapat diklasifikasikan menurut menurut tampilan X - ray polos ( ginjal - ureter - kandung kemih ( KUB ) radiografi):1,4,5,6 Tabel 1. Karakteristik X-Ray.

RadiopaquePoor RadiopacityRadiolucent

Calcium oxalate dehydrateMagnesium ammonium phosphateUric acid

Calcium oxalate monohydrateApatiteAmmonium urate

Calcium phosphatesCystineXanthine

D. FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU Faktor risiko di bawah ini merupakan faktor utama predisposisi kejadian batu ginal, dan menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut :1 HiperkalsiuriaKelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yag dipegaruhi oleh agregasi kristal kecil . peningkatan eksresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuri idiopatik diajukan dalam tiga bentuk: HipositrauriaSuatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu gnjal. Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang dieksresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti muko-protein. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan Kristal dengan mengabsorpsi permukaan Kristal dan memutus interaksi dengan larutan Kristal lainnya. Produk seperti mukopurulen dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh. Hiperurikosuria

Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium , minimal sebagian oleh Kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien dengan lebih kearah diet purin yang tinggiE. GEJALA BATU SALURAN KEMIHManisfestasi klinik adanya batu dalam saluran kemih bergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urine, terjadi obstruksi yang dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi biasanya disertai gejala demam, menggigil, dan dysuria. Namun, beberapa batu jika ada gejala tetapi hanya sedikit dan secara perlahan akan merusak unit fungsional (nefron) ginjal, dan gejala lainnya adalah nyeri yang luar biasa ( kolik).1,2Gejala klinis yang dapat dirasakan yaitu : 1,2 Rasa Nyeri Lokasi nyeri tergantung dari letak batu. Rasa nyeri yang berulang (kolik) tergantung dari lokasi batu. Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan diseluruh area kostovertebratal, tidak jarang disertai mual dan muntah, maka pasien tersebut sedang mengalami kolik ginjal. Batu yang berada di ureter dapat menyebabkan nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering ingin merasa berkemih, namun hanya sedikit urine yang keluar, dan biasanya air kemih disertai dengan darah, maka pasien tersebut mengalami kolik ureter. D