UROLITHIASIS

NOVA ANGGAR A. DEZA FARISTAFITRIA NURUL FATH

PEMBIMBING : DR. LUTFI BAGUS SP.U

Vaskularisasi : A. Renalis (Aorta

Abdominalis)

Inervasi : Simpatik : N.

Splancnicus Parasimpatis :

N.Vagus via Plexus Coeliacus

Inervasi : Simpatis : L1-L21/3 Proximal : Plexus intermesenterica1/3 Medial : Nervus Hipogastrika superior1/3 Distal : Nervus hipogastrika inferior

Parasimpatis : N.Vagus via Plexus Coeliacus

Buli-buli

Innervasi :- Simpatis : T11 – L3- Parasimpatis : S2 –

S4

Background History : Sudah dikenal sejak zaman Babilonia

dan zaman Mesir kuno. (bukti: ditemukan batu pada kandung kemih mumi)

Penyakit ketiga terbanyak di bidang urologi. (setelah ISK dan BPH)

Di seluruh dunia rata-rata 1-12% penduduk. Di negara berkembang banyak dijumpai pasien

batu buli – buli. Di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas. (pengaruh status gizi dan aktivitas pasien)

Etiologi Gangguan aliran urin (urin stasis) Gangguan metabolik Infeksi saluran kemih Dehidrasi Idiopatik

Faktor Predisposisi Faktor intrinsik

1. Herediter2. Usia (30-50 tahun)3. jenis kelamin (laki-laki:perempuan=3:1)

Faktor ekstrinsik1. Geografi (stone belt)2. Iklim dan temperatur3. Asupan air4. Diet (kalsium, purin, oksalat)5. Pekerjaan (sedentary life)

Patofisiologi

Stasis Urin Supersaturasi

Agregasi

Retensi Kristal

Bahan-bahan lain

Epitel saluran kemih

Nukleasi

Klasifikasi Batu Berdasarkan Komposisi

Batu Kalsium Batu Struvit Batu Asam Urat Batu Sistin Batu xanthin Batu Silika

Batu Kalsium 70 – 80% Kandungan batu terdiri atas kalsium oksalat, kalsium

fosfat, atau campuran. Faktor terjadinya batu kalsium:

1. Hiperkalsiuria (>250-300 mg/24jam)- Hiperkalsiuria absorptif- Hiperkalsiuria renal- Hiperkalsiuria resorptif (hiperparatiroidism, tumor PT)2. Hiperoksaluria (>45 g/24jam)- gangguan usus (paska pembedahan usus)- konsumsi makanan tinggi oksalat ( the, kopi instan, soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, sayuran hijau)

Batu Kalsium3. Hiperurikosuria (>850 mg/24jam)

- Inti batu (nidus) untuk asam oksalat- Konsumsi makanan tinggi purin, metabolisme endogen

4. Hipositraturia - Renal tubular acidosis, sindrom malabsorpsi, pemakaian thiazide jangka panjang

5. Hipomagnesiuria- Inflammatory bowel disease, gangguan malabsorpsi

Batu Struvit Batu infeksi Kuman golongan urea splitter (enzim urease)

Urin menjadi basa CO(NH₂)₂ + H₂O 2NH₃ + CO₂

Batu magnesium amonium fosfat (MAP) [MgNH₄PO₄.H₂O] dan karbonat apatit [Ca₁₀[PO₄]₆CO₃]. Batu triple-phospate (teridiri dari 3 kation)

Kuman: Proteus Spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.

Batu Asam Urat 5-10% (75-80% asam urat murni) Faktor predisposisi

- Penyakit gout, mieloproliferatif- Terapi antikanker, obat urikosurik (sulfipirazon, thiazide, dan salisilat)- kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein

Natrium urat

Batu Asam Urat Faktor penyebab

1. Urin yang bersifat asam (pH <6)2. Volume urin sedikit (<2L/hari), dehidrasi3. Hiperurikosuria

Batu staghorn Batu bulat, halus seringkali keluar spontan Pemeriksaan penunjang

- IVP = bayangan filling defect (bedakan dengan bekuan darah)- USG = acoustic shadowing

Pencegahan:1. minum banyak (usahakan produksi urin 1500-2000 mL/hari)2. Pemeriksaan pH urin setiap hari dengan kertas nitrazin (alkalinisasi urin)3. Pemeriksaan kadar asam urat darah secara berkala (bila hiperurisemia, konsumsi obat inhibitor xanthin oksidase)

Batu Jenis lain Batu sistin (kelainan absorpsi sistin di

mukosa usus) Batu xanthin (defisiensi enzim xanthin

oxidase) Batu silikat (penggunaan antasida

berlebihan atau jangka panjang [magnesium silikat, aluminometilsalisilat])

Batu triamteren

Batu Ginjal dan Batu Ureter Batu ukuran kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar

secara spontan, sedangkan batu yang lebih besar seringkali tetap berada pada ureter dan menyebabkan radang (periureteritis) serta obstruksi kronis

Komplikasi :1. obstruksi kronis2. Infeksi sekunder (pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefritik, pielonefritis)3. kerusakan ginjal (hingga gagal ginjal)

Batu pada daerah ureter hidroureterBatu pada pielum hidronefrosisbatu pada kaliks mayor kaliektasis

Klasifikasi batu menurut posisi

Batu ginjal (nefrolitiasis) dan ureter (ureterolitiasis)

Batu buli – buli (vesikolitiasis) Batu uretra

Gambaran klinis Nyeri

- Nyeri kolik aktivitas peristaltik- Nyeri non-kolik Peregangan kapsul ginjal (HN, infeksi ginjal)

Distal ureter nyeri saat berkemih, sering berkemih

Hematuria (trauma mukosa) Demam curiga urosepsis Pemeriksaan fisik

- Nyeri ketok CVA- Teraba ginjal (bila terjadi HN)

Pemeriksaan Penunjang Urin sedimen

- Leukosituria, hematuria, kristal Kultur urin

- Kuman pemecah urea Faal ginjal Kadar kalsium, oksalat, fosfat, urat darah dan urin BNO

Jenis batu RadioopasitasKalsium Opak

MAP SemiopakUrat/sistin Non-opak

BNO

Pemeriksaan Penunjang IVP

- Menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.- Mendeteksi batu semi-opak atau batu non-opak- Pielografi retrograd (bila terdapat penurunan fungsi ginjal)

USG- Bila IVP tidak memungkinkan (allergi bahan kontras, faal ginjal menurun, wanita hamil)- dapat menilai batu (hyperechoic, acoustic shadow) hidronefrosis, pionefrosis, atrofi ginjal.

Penatalaksanaan Prinsip: mengeluarkan batu Cara:

1. medikamentosa2. ESWL3. Tindakan endourologi4. Bedah laparoskopi5. Pembedahan terbuka

Medikamentosa Ditujukan untuk batu ukuran kecil

(<5mm) Obat golongan diuretik Disertai dengan meminum banyak air

ESWL Extracorporeal

Shockwave Lithotripsy

Tidak invasif dan tanpa pembiusan

Dapat menimbulkan nyeri kolik dan hematuria

Endourologi Invasi minimal, memecah dan

mengeluarkan batu. Macam tindakan:

1. Percutaneous Nephro Litholapaxy2. Litotripsi3. Ureteroskopi/URS4. Ekstraksi Dormia

Percutaneous Nephro Litholapaxy

Ureteroskopi/ Uretero-renoskopi

Litotripsi

Ekstraksi Dormia Mengeluarkan batu ureter dengan

menjaring melalui alat keranjang dormia

Bedah Laparoskopi Untuk mengambil batu ureter Jarang sekali dilakukan (masih

berkembang)

Bedah terbuka Bila fasilitas tidak memadahi Pielolitotomi, nefrolitotomi,

ureterolitotomi Nefrektomi

- indikasi: ginjal sudah tidak berfungsi: Pionefrosis: Korteks ginjal sangat tipis

(atrofi)

Pencegahan Angka kekambuhan rata-rata 7% per tahun

atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun. Analisis batu Pencegahan umum

1. menghindari dehidrasi (produksi urin 2-3L/hari)2. diet (rendah protein, oksalat, garam, dam purin)3. aktivitas harian cukup4. medikamentosa

Batu Buli - Buli Penyebab dan faktor predisposisi:

- Gangguan miksi (BPH, Striktur uretra, divertikel buli – buli, buli neurogenik)- Benda asing (menjadi inti batu)- Pemasangan kateter dalam buli – buli jangka panjang- Kurang gizi (batu endemik) [dehidrasi, diare]

Gejala klinis- Disuria ( reffered pain ke ujung penis, skrotum, perineum, pinggang sampai kaki) hingga stranguria (spasme buli atau uretra)- Kencing tiba – tiba terhenti dan kembali lancar dengan perubahan posisi tubuh- [anak] enuresis nokturna dan sering menarik penis atau menggosok vulva

Batu Buli - Buli Komposisi: asam urat atau struvit Pemeriksaan penunjang:

- BNO- IVP (pada fase sistogram bayangan negatif)- USG (mendeteksi batu radiolusen)

Penatalaksanaan- Koreksi penyebab stasis urin- Litotripsi- Vesikulotomi (jika terlalu besar)

Batu Uretra <1% Penyebab:

- Primer (divertikel uretra) sangat jarang- Batu ginjal/ureter turun ke buli – buli

Gejala klinis- miksi tiba-tiba berhenti retensi urin- didahului riwayat nyeri pinggang[batu uretra anterior] -benjolan keras pada uretra pars bulbosa atau pendularis, kadang tampak pada OUE. -Nyeri pada glans penis atau tempat batu berada[batu uretra posterior] -Nyeri pada daerah perineum atau rektum

Batu uretra Penatalaksanaan

- Bila batu terletak pada fossa navicularis atau OUE dapat dilakukan meatotomi (pelebaran meatus) dan diambil dengan forsep- Bila batu berukuran kecil dan terdapat pada uretra anterior lubrikasi (jelly + lidokain 2%) transuretra- Bila batu berukuran besar dan terdapat pada uretra posterior dorong ke buli – buli litotripsi- Bila batu berukuran besar dan menepel pada uretra (gagal dengan lubrikasi) ureterolitotomi atau pemecahan batu trasuretra