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BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Dr. Alejandro R Reynoso Palomar Farmacoterapia del Aparato Respiratorio Farmacoterapia del Aparato Respiratorio

BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA · Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alvéolos, pequeños sacos de aire, donde se realiza el intercambio de gases con

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BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Dr. Alejandro R Reynoso Palomar

Farmacoterapia del Aparato RespiratorioFarmacoterapia del Aparato Respiratorio

La respiraciLa respiracióón es un proceso involuntario y automn es un proceso involuntario y automáático, tico,

en que se extrae el oxen que se extrae el oxíígeno del aire inspirado y se geno del aire inspirado y se

expulsan los gases de desecho con el aire espirado.expulsan los gases de desecho con el aire espirado.

El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y humedece.

Pasa a la faringe y penetra en la tráquea.

A la mitad de la altura del tórax, la tráquea se divide en dos bronquios que se dividen de nuevo, una y otra vez, en bronquios secundarios, terciarios y, finalmente, en unos 250.000 bronquiolos.

Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alvéolos, pequeños sacos de aire, donde se realiza el intercambio de gases con la sangre.

Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos, que desplegados ocuparían una superficie de 70 metros cuadrados, unas 40 veces la extensión de la piel.

La respiración cumple con dos fases sucesivas, efectuadas gracias a la acción muscular del diafragma y de los músculos intercostales, controlados todos por el centro respiratorio del bulbo raquídeo.

En la inspiración, el diafragma se contrae y los músculos intercostales se elevan y ensanchan las costillas. La caja torácica gana volumen y penetra aire del exterior para llenar este espacio.

Durante la espiración, el diafragma se relaja y las costillas descienden y se desplazan hacia el interior. La caja torácica disminuye su capacidad y los pulmones dejan escapar el aire hacia el exterior.

Proporciona el oxígeno que el cuerpo necesita y elimina el dióxido de carbono o gas carbónico que se produce en todas las células.

Respiración

1. Intercambio en los pulmones.

2. El transporte de gases.

3. La respiración en las células y tejidos.

Control nervioso de la respiración:

• En bulbo raquídeo: centro inspiratorio y centro espiratorio

• Actúan recíprocamente y son las principales áreas de coordinación.

En la protuberancia anular: centro apneustico y centro neumotáxico

Apneustico: refuerza señales del centro inspiratorio

Neumotáxico: estimula el centro espiratorio cuando es abolido el reflejo de Hering – Breuer.

Control químico:

Dióxido de carbono: factor químico principal en la regulación de la ventilación alveolar; actúa directamente sobre los centros bulbares.

Oxigeno: factor químico menos importante; efecto indirecto sobre centros bulbares.

Tos• Fenómeno caracterizado por la

contracción sinérgica y• convulsiva de los músculos espiratorios

torácicos y • abdominales.

Tipos de Tos

• Tos útil (productiva): es un mecanismo reflejo que sirve para proteger las vías respiratorias, remover moco o cuerpos extraños que impiden la circulación del aire.

• Tos inútil: tos sin expectoración.

• Tos productiva, que cumple su papel NO debe ser inhibida

• Puede necesitar tratamiento: Tos seca, irritativa, no productiva y después de cirugía oftálmica ó post-cirugía de hernias abdominales, cesáreas, etc.

Origen de la tos:

• Infección viral• Asma• Bronquitis crónica• Neumonía• Neoplasias• Insuficiencia cardíaca• Reflujo gastro-esofágico• Infecciones respiratorias altas• Rinitis retronasal• Fármacos• Cuerpo extraño

• CUANDO LA CAUSA ES CONOCIDA, EL

TRATAMIENTO DEBE SER ETIOLOGICO;

SINTOMÁTICO, SOLO EN TOS irritativa, no

productiva, QUE IMPIDE EL DESCANSO

Antitusígenos

• La tos es un mecanismo de defensa mediante el cual eliminamos sustancias irritantes de las vías respiratorias. Sólo se debe eliminar en frecuencias muy importantes.

• Los antitusígenos no se deben usar en la tos productiva (cuando hay un aumento de las secreciones bronquiales ayuda a extraerla).

1. Actúan sobre el centro de la tos:• -Derivados opiáceos: codeína, dextrometorfán,

noscapina

2. Actúan sobre rama aferente del reflejo de la tos• -Anestésicos locales: benzocaína, lidocaina (tópica, ej

broncoscopías)

3. Modifican factores mucociliares o actúan sobre• rama eferente del reflejo de la tos• -Antihistaminicos Bloqueadores H1: difenhidramina• -Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio

AntitusAntitusíígenos a nivel del SNCgenos a nivel del SNC

•• Derivados de opiDerivados de opiááceos que son derivados de la morfina, ceos que son derivados de la morfina, la CODEla CODEÍÍNA (NA (metilmorfinametilmorfina) y la HIDROCODONA. ) y la HIDROCODONA. Tienen acciones depresoras a nivel del SNC menos Tienen acciones depresoras a nivel del SNC menos importantes que otros componentes. Como efectos importantes que otros componentes. Como efectos indeseables disminuyen el trindeseables disminuyen el tráánsito gastrointestinal.nsito gastrointestinal.

•• Derivados NO narcDerivados NO narcóóticos, DEXTROMETORFANO y ticos, DEXTROMETORFANO y BUTORFANOL (es el mBUTORFANOL (es el máás potente y el ms potente y el máás usado en s usado en veterinaria). No tienen efectos depresores sobre el SNC. veterinaria). No tienen efectos depresores sobre el SNC. ActActúúan de forma man de forma máás selectiva sobre el centro de la tos. s selectiva sobre el centro de la tos. AdemAdemáás, no disminuyen el peristaltismo gastrointestinal.s, no disminuyen el peristaltismo gastrointestinal.

Antitusígenos a nivel periférico

• Sustancias mucolíticas que disminuyen la viscosidad de las secreciones. Sobretodo se puede hacer hidratando con humidificadores, ingestión de muchos líquidos, administración de soluciones salinas, N-acetilcisteína (rompe los puentes disulfuros a nivel de las mucoproteínasy tiene efecto mucolítico y es muy eficaz para eliminar los radicales libres responsables de muchas alteraciones celulares).

• Expectorantes, disminuyen viscosidad, son más fluidas y pueden eliminarse más fácilmente. Ej: Yoduro de potasio.

Glucocorticoides

• Sólo se dan en la segunda fase del proceso inflamatorio. Ej: PREDNISOLONA y DEXAMETASONA.

• Tienen muchas acciones farmacológicas y muchos efectos indeseables.

• Se usan juntamente con los broncodilatadores y los agonistas β2.

Broncodilatadores

METILXANTINAS, TEOFILINA y AMINOFILINA.

• Son derivados purínicos, mecanismo de acción debido a inhibir la fosfodiesterasa y aumentan el contenido de AMPc y GMPc.

• Inhibe la FDE en concentraciones superiores en dosis terapéuticas.

• En concentraciones terapéuticas, bloquean los receptores de la adenosina. Existe una correspondencia entre el efecto antiasmático y el bloqueo de estos receptores.

• Las metilxantinas tienen un efecto broncodilatador importante según la concentración plasmática. Este efecto viene potenciado en presencia de agonistas β. Existe una potenciación sinérgica entre la teofilina y los agonistas β2. Si se usan los dos al mismo tiempo, se evitan los efectos indeseables.

• Son estimulantes en el SNC y tienen un efecto estimulante a nivel cardiovascular, aumentan las secreciones gastrointestinales, tienen efecto diurético, además, también favorecen la contracción muscular esquelética.

• Tienen efecto relajante de la musculatura lisa de las vías biliares.

• También tienen un margen terapéutico restringido. En general, las metilxantinas pueden darse por vía oral. Se debe controlar los niveles plasmáticos. Se usan como alternativa a los antagonistas β2 cuando no funcionan. También pueden ser inhalatorias.

Mucolíticos

(??? rompen el moco, disminuyen viscosidad de las secreciones)

• Teoría: en el moco hay proteínas con grupos disulfuro (átomos de S- a.a -S) a la cadena polipeptídica se repliega y forma una estructura terciaria.

• Si se rompen los enlaces disulfuro, se rompe la proteína, • cadenas polipeptídicas, de PM más bajo y < viscosidad

(en teoría más fácil de expectorar)

• N-acetilcisteína: reduce puentes disulfuro, fragmenta cadenas de mucina, IgA y seroalbúmina.

• Puede producir trastornos GI, nauseas, vómitos, urticaria, acúfenos , cefalea, rinorrea.

• Carboximetilcisteína: mecanismo = anterior

• Bromhexina- Ambroxol: in vitro ejercen acción mucolítica

• por despolimerización de sialomucina, con reducción de la viscosidad. Los efectos in vivo son inconstantes

Expectorantes (No FDA)

Yoduros: yoduro sódico y potásico• Aumentan secreción acuosa de las glándulas submucosas,

glándulas salivales y de la mucosa nasal. • Acción directa o por estimulación del reflejo vagal gastropulmonar.• Eficacia no demostrada.• Produce, trastornos GI, rinorrea, reacciones de yodismo y

alteraciones tiroideas (bocio) en administración crónica.

Guayacolato de glicerilo (guayfenesina)• Administrado por vía oral, en pocas horas llega a secreción

bronquial. No tiene eficacia demostrada. (inconstante) en broncopatías agudas su administración es innecesaria, pero por desgracia es frecuente

Conclusión

• Tos No productiva: dextrometorfano (Monodrogade eficacia demostrada)

• Tos productiva: Ambroxol, (Agua)

• Rinorrea: antihistaminicos (difenhidramina, clorfeniramina)

• Congestion nasal: pseudoefedrina