BENGKAK (EDEMA)Disusun Oleh :Melda Khairunisa110.2010.162

EDEMABengkak (edema) adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh.

Hal ini terjadi akibat terganggunya ditribusi cairan dan bukan petanda kelebihan cairan. Proses patofisiologisnya berkaitan dengan suatu peningkatan kekuatan cairan dari kapiler atau saluran limfatik ke dalam jaringan.Empat mekanisme paling utama adalah peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan tekanan onkotik plasma, peningkatan permeabilitas kapiler, dan obstruksi limfatik cairan berlebihan dalam jaringan tubuh, terutama terjadi pada kompartemen cairan ekstraseluler tapi dapat juga melibatkan cairan intraseluler

Dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intraseluler :depresi system metabolic jaringantidak adanya nutrisi sel yang adekuatdapat terjadi pada jaringan yang meradang

kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapilerkegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitial ke dalam darahfiltrasi cairan kapiler yang berlebihan

PatofisiologiPeningkatan tekanan hidrostatikHilangnya atau berkurangnya produksi albumin plasma.Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningkatan tekanan hidrostatikdihasilkan dari obstruksi vena atau retensi garam dan air.Obstruksi vena dapat meningkatkan tekanan hidrostatik cairan di dalam kapiler yang cukup untuk menyebabkan cairan keluar ke dalam ruang interstisial.Tromboflebitis, obstruksi hepatic, memakai pakaian yang sangat ketat, dan berdiri terlalu lama merupakan penyebab tersering dari obstruksi vena.Gagal jantung kongestif dan gagal ginjal adalah dua kondisi yang berhubungan dengan retensi garam dan air, yang merupakan kelebihan volume, tekanan vena, dan edema.

Hilangnya atau berkurangnya produksi albumin plasmaPenurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein dalam plasma akan menimbulkan penurunan tekanan osmotic koloid plasma. Hal ini mengakibatkan peningkatan filtrasi kapiler di seluruh tubuh sehingga terjadi edema ekstraseluler.Penurunan produksi plasma dapat terjadi pada penyakit ginjal, hati atau malnutrisi protein.Kehilangan protein plasma juga terjadi pada drainase serosa dari luka terbuka, perdarahan, luka bakar, dan sirosis hati.

Peningkatan permeabilitas kapilerBiasanya berkaitan dengan inflamasi dan respons imun.Respon ini sering merupakan hasil dari trauma seperti luka bakar, keganasan, dan reaksi alergi.Protein keluar dari plasma dan menghasilkan edema melalui hilangnya tekanan onkotik kapiler.

Compliance interstitium yang rendah ketika cairan interstitial berada dalam batas tekanan negativePeningkatan aliran limfePenurunan konsentrasi protein cairan interstitial yang menurunkan tekanan osmotic koloid cairan interstitial ketika filtrasi kapiler meningkat

Transudat dan EksudatJika cairan tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh darah terhadap protein, maka penimbunan ini disebut eksudat. Jadi, edema peradangan merupakan eksudat.Jika cairan tertimbun dalam jaringan atau ruangan karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh, maka penimbunan ini disebut transudat. Kegagalan jantung adalah penyebab utama pembentukan transudat.

TYPES OF EDEMALOCALIZEDGENERALIZEDInflammationLymphatic ObstructionVenous ObstructionThrombophlebitisChronic lymphangitisResection of reg lymph nodesFilariasis

CARDIACHEPATICRENALNEPHROTIC SYNDROMEACUTE GNCRFIDIOPATHICOtherCyclicMyxedemaVasodilator-inducedPregnancy-inducedCapillary leak syndrome

Manifestasi Klinik

Sirosis hepatisGagal jantungMalnutrisiSindroma nefrotikGagal ginjalObat-obatan

Trauma lenganSindrom vena cava superiorTrombophlebitis

Reaksi alergiAbses periodontalHerpes zoster ophtalmicusMalnutrisiSindroma nefrotikRhinitisSinusitisObat-obatan

SirosisGagal jantungSindroma nefrotikTrombophlebitisObat-obatantoxin

Evaluasi dan PengobatanEdema dapat diterapi secara simptomatis sampai penyakit yang mendasari terkoreksi.Pengobatan supportif dapat berupa menaikkan kaki yang bengkak, menggunakan stoking, menghindari berdiri lama, membatasi asupan garam, dan menggunanakan obat diuretik

RENAL EDEMADiagnosisHistory of Renal DiseaseEvidence of Albumin LossNarrow, pale transverse bands in nail bedsProteinuria (3+ to 4+)HypoalbuminemiaRenal ImagingEnlarged Kidneys Nephrotic Syndrome or AGNShrunken Kidneys CRF

RENAL EDEMADiagnosisNephrotic SyndromeHyaline CastsOval Fat BodiesLipid Droplets/CastsAcute GlomerulonephritisHematuriaErythrocyte CastsLeukocyte CastsPyuriaChronic Renal FailureBroad Waxy CastsUrinalysis

RENAL EDEMAPathophysiology

RENAL DISEASEUrinary Loss of AlbuminReduced GFRHypoalbuminemiaAltered Starling ForcesSystemic EdemaRenal Na RetentionNEPHROTIC PATHWAYNEPHRITIC PATHWAY

GLOMELULAR INJURYPROTEINURIA KfOTHER FACTORS PLASMA COP GFR PLASMA VOLUME INTERSTITIAL FLUIDNa+ RETENTIONNa+ RETENTION PLASMA VOLUME INTERSTITIAL FLUID BP LVEDP4+ EDEMA PRA BP LVEDP1+ EDEMA PRANEPHRiTICNEPHROTIC

CARDIAC EDEMADiagnosisHistory of Heart DiseaseCardiac enlargementEvidence of Pulmonary EdemaOrthopneaExertional DyspneaBasilar ralesEvidence of Volume ExpansionVenous distentionHepatic CongestionHepatojugular RefluxVentricular Gallop Rhythm

CARDIAC EDEMAPathophysiology

HEART DISEASELeft VentricularDysfunctionRight VentricularDysfunctionIncreasedPulmonary Venous PressurePulmonary EdemaSystemic EdemaHypotensionRenal Na Retention

LOW-OUTPUT HEART FAILUREHIGH-OUTPUT HEART FAILURE CARDIAC OUTPUT SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE EFFECTIVE ARTERIAL BLOOD VOLUMEArterial and Ventricular Baroreceptor-Mediated Stimulation of : Renin-Angiotensin System Sympathetic Nervous System Arginine-Vasopressin SecretionSystemic Arterial VasoconstrictionRenal Vasoconstriction and Sodium and Water RetentionEDEMA FORMATION Systemic Vascular Resistance Plasma VolumeStimulation of Low-Pressure BaroreceptorsMAINTENANCE OF EFFECTIVE ARTERAL BLOOD VOLUMEANP Release

Heart failureAscites, other effusions, venous obstructionMalnutrition, hepatic synthesis, nephrotic syndrome, G.I. lossA V fistula10RenalfailureCentral venous and atrial pressureANP Capillary pressure Transudation Plasma volumeCardiac output Blood volume Oncotic pressureEffective arterial blood volumeRenal vasoconstriction GFR Renin Angiotensin IIInterstitial volumeProximal tubular reabsorption of Na and H2OProximal tubular reabsorption of Na + H2O AldosteronDistal tubular Na reabsorptionDistal H2O retentionRenal retention of Na and H2O Plasma volume TransudationInterstitial volumeEdema GFR/Nephron ADH

DECOMPENSATED CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASEHypercapnia HypoxiaHypercapnia ?Renal VasoconstrictionCentral Stimulation of Sympathetic Nervous sys Systemic Vascular Resistance Effective Arterial Blood VolumeStimulation of Renin-Angiotensin and Sympathetic Nervous System and AVP-ReleaseSODIUM AND WATER RETENTION

SINDROM NEFROTIKTANDA DAN GEJALA

proteinuri massif (40 mg/m LPB/jam)hipoalbuminemia 2,5g/dLedemadapat disertai hiperkolesterolemia

KlasifikasiBerdasarkan etiologi :Sindrom nefrotik primer Sindrom nefrotik sekunder Berdasarkan keadaan histopatologi :SN perubahan minimalSN perubahan nonminimal

Berdasarkan respon pengobatan terhadap steroid :Steroid responsifTidak steroid responsif

PATOFISIOLOGI Proteinuria masif

Kelainan primer Proteinuria pada sindrom nefrotik : 40 mg/jam/m2 luas tubuh per hariProteinuria selektif : protein yang hilang hampir seluruhnya albumin (pada SNMK)Proteinuria non-selektif : protein yang hilang merupakan campuran antara albumin dan protein-protein dengan berat molekul yang lebih besar

PATOFISIOLOGIHipoalbuminemia

Akibat peningkatan infiltrasi albumin melalui membran basalis kapiler yang mengalami kerusakan Reabsorpsi albumin melalui tubulus juga tergangguTerjadi katabolisme albumin menjadi asam amino di dalam sel tubulusKadar albumin plasma kurang dari 2,5 gr%

PATOFISIOLOGIEdema

Underfilled TheoryOverfilled TheoryProteinuria masif

Hipoalbuminemia

Penurunan tekanan onkotik plasma

Peninggian cairan interstitial (Edema)

Penurunan volume plasmaPeningkatan reabsorpsi garam dan air Peningkatan reabsorpsi garam dan air

Peningkatan volume plasma

Peningkatan tekanan hidrostatik+Penurunan tekanan onkotik plasma

Peningkatan cairan interstitial (Edema)

PATOFISIOLOGIHiperlipidemia

Keadaan hiperkolesterolemi dan trigliseridemia ini disebabkan oleh :Peningkatan sintesis lipoprotein, yang dirangsang oleh adanya hipoalbuminemia atau penurunan tekanan onkotik.Penurunan klirens lipid dari sirkulasi

Langkah Diagnostik anamnesisbengkak di kedua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh dapat disertai penurunan jumlah urin. dapat ditemukan urin berwarna kemerahan.Pemeriksaan fisikedema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Darah

Hipoalbuminemia : kadar albumin plasma kurang dari 2,5 gr% Hiperlipidemia/hiperkolesterolemia : peningkatan konsentrasi total kolesterol, LDL dan VLDL, HDL normal. Ureum, kreatinin dan elektrolit

TERAPI Perawatan di rumah sakit dengan indikasi untuk evaluasi diagnostik awal dan rencana pengobatan Tidak perlu pembatasan aktivitas bila penderita menginginkan Dietetik : Protein diberikan sebanyak 3-3,5 gr/kg BB/hari Diet rendah garam, 1-2 gr/hari selama edema Kurang dari 35% kalori berasal dari lemak

TERAPIAlbumin dan Diuretik- Pemberian albumin harus selektif - Hanya diberikan bila: * Ada hipovolemi hebat dengan gejala postural hipotensi, sakit perut, muntah dan diare * Sesak dan oedem hebat disertai oedem pada skrotum dan labia. Dosis albumin adalah 0,5-1 gr/kg BB iv, diberikan dalam 2-4 jam, diikuti oleh pemberian furosemid 1-2 mg/kg BB iv

TERAPIKortikosteroid prednison dan prednisolon.

4 minggu I : prednison 60 mg/m2/hari (2mg/kgBB) dalam 3-4 dosis sehari selama 28 hari tanpa memperhitungkan adanya remisi atau tidak (maksimum 80 mg/hari)

4 minggu II : prednison diteruskan dengan dosis 40 mg/m2/hari, diberikan dengan cara intermitent, yaitu 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu dengan dosis tunggal setelah makan pagi dan alternate, yaitu selang sehari dengan dosis tunggal setelah makan pagi.

TERAPIKortikosteroid

Tappering-off : prednison berangsur-angsur diturunkan tiap minggu: 30 mg, 20 mg, 10 mg/m2/hari, diberikan secara intermitent atau alternate.Bila terjadi relaps, pengobatan diulangi dengan cara yang sama.Bila ada TB diberikan bersama dengan antituberkulosis

AlternatifSiklofosfamid 2-3 mg/kgBb/hari dosis tunggal selama 8-12 minggu bersama-sama dengan prednison dengan dosis 40mg/m2/hari secara alternate.Klorambusil 0,15-0,2 mg/kgBB/hari selama 8 minggu.Nitrogen mustard 0,1 mg/kgBB/hari/iv selama 4 hari berturut-turut ditambah prednison 40mg/kgBb/hari, dosis alternate untuk 5 dosis.Siklosporin A dosis 4-5 mg/kgBB/hari, diberikan paling sedikit selama 1 tahun.Levamisol, suatu obat cacing (ascaridil) yang mempunyai efek imunologik stimulasi sel T. Dosis 2-3 mg/kgBB/hari diberikan selang sehari selama 6-18 bulan

SINDROM NEFRITIS AKUTTANDA DAN GEJALAHematuria hipertensi edemaberbagai derajat insufisiensi ginjal

etiologiPaling sering setelah infeksi beta streptococcus hemoliticus grup A.

PatofisiologiBelum diketahui dengan pasti tapi diduga proses imunologik.

Langkah Diagnostik Anamnesis

didahului oleh infeksi saluran nafas atas atau kulit 1-2 minggu sebelumnyahematuria nyata (gross hematuria) sembab di kedua kelopak mata atau tungkai, kadang-kadang kejang dan penurunan kesadaran akibat ensefalopati hipertensi. oligouria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung.

Pemeriksaan fisik

sering ditemukan edema di kelopak mata dan tungkai, dan hipertensi. Dapat ditemukan lesi bekas infeksi di kulitJika terjadi ensefalopati, pasien dapat mengalami penurunasn kesadaran dan kejang.

Pemeriksaan penunjang

Urinalisis (proteinuria, hematuria, dan adanya silinder eritrosit) Kreatinin dan ureum darah meningkatKomplemen C3 menurun pada hampir semua pasien pada minggu pertamaFoto rontgen toraks (nephritic lung)

Terapi Istirahat ditempat tidur pada fase akut, misalnya bila terdapat GGA, hipertensi berat, kejang, payah jantung.diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk memperkecil kemungkinan katabolisme endogen dan diet rendah garam.penisilin prokain atau penisilin V obat anti hipertensi (hidralazin, nifedipine)diuretik kuat (edema paru, gagal jantung)

GAGAL GINJAL AKUTsindrom klinis akibat kegagalan mendadak fungsi ginjal mempertahankan homeostasis cairan tubuhmanifestasi klinis gangguan keseimbangan asam-basa, air dan elektrolit , serta gangguan eliminasi zat-zat sisa, terutama protein.

etiologiPre renal : gagal ginjal akut fungsional, (>> - diare, demam berdarah & luka bakar)Renal : gagal ginjal akut intrinsik/ organik ( >>glomerulonefritis)Post renal : gagal ginjal akut obstruktif, (>>tumor dan batu ginjal)

PatofisiologiPrerenalKegagalan fungsi ginjal akibat perfusi ginjal menurun yang disebabkan volume intravaskular, tekanan darah, atau curah jantung menurunRenalKegagalan fungsi ginjal akibat kerusakan ginjal, baik langsung maupun tidak langsung yang berasal dari GGA prerenal atau post renalPost renalObstruksi saluran kemih yang menyebabkan peningkatan tekanan intratubular dengan hasil akhir filtrasi glomerulus menurun.

Kriteria diagnostikTanda dan gejalaDiuresis menurun (oligouria, anuria). Pada kasus tertentu bisa non oligouria (akibat obat golongan aminoglikosid pada neonatus).pucat, perdarahan saluran cerna.retensi air dan garam (edema, hipertensi, payah jantung kongestif)kejang, koma, perubahan prilaku (ensefalopati uremia)

Urea N meningkat, kreatinin meningkat, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, asidosis metabolik, anemia, leukopenia, trombositopenia.

Pemeriksaan penunjangDarah : Hb, leukosit, trombosit, elektrolit, urea N, kreatinin, analisis gas.Foto thoraksEKG

PENATALAKSANAANPerbaiki diuresisGGA prerenal Bila dehidrasi segera atasi dengan cairan yang sesuai, misalnya NaCl fisiologis 20-30 mL/kgBB selama 30-60 menitJika hipovolemia diakibatkan oleh kehilangan darah atau hipoproteinemia, maka cairan yang dipakai adalah plasma ekspander (plasma fusin, polygeline, darah). Biasanya diuresis timbul setelah 2 jam infus

Selanjutnya bila diuresis tetap (-)EvaluasiStatus dehidrasi (perlu pemasangan tekanan vena sentral 3-6 mmHg)Adanya retensi urin (evaluasi dengan kateterisasi) Gagal ginjal

Bila gagal ginjalManitol 20 % sebanyak 0.5 g/kgBB iv selama 1-2 jamBila terdapat diuresis 6-10 mL/kbb gagal ginjal prerenalAtau diuretik kuat dosis awal 1-2mg/kgBB dengan kecepatan 4 mg/mnt. Jika tidak berhasil naikkan dosis sampai 10 mg/kgBB. Apabila diuresis tetap (-), pemberian dihentikanBila tidak ada hipertensi pemberian diuretik dapat disertai dopamin 5 gkgBB/mntBila diuresis tetap (-) GGA renal

GGA renal Restriksi cairan: 400 mL/m2/hr + diuresis 24 jam sebelumnya +kehilangan cairan ekstrarenalCairan yang digunakan adalah dextrose 10-30%

Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan asam basaHiperkalemiaBila K serum > 5.5-7 mEq/Lp.o: dilarutkan dalam 2mL/kgBB sorbitol 70%enema: dilarutkan dalam 10mL/kgBB sorbitol 20%, diberikan melalui foley catheter kemudian diklem selama 30-60 menit, selanjutnya dilepaskan. Dapat diulang tiap 2-6 jam.

Bila K serum > 7mEq/LDisamping kayeksalat juga perlu diberikan Ca glukonas 10%: 0.5 mL/kgBB iv perlahan-lahan (10-15 mnt)Perlu dimonitor detak jantung bradikardia infus dihentikan sampai detak jantung kembali normalNa bikarbonat 7.5%: 3mEq/kgBB ivGlukosa 50%: 1 mL/kgBB + 1 unit regular insulin untuk setiap 5 g glukosa

AsidosisKoreksi asidosis dilakukan pada keadaan:pH darah < 7.15kadar HCO3 < 8 mEq/L

Hipokalsemia dan hiperfosfatemiaHiperfosfatemia AlOH3 60 mg/kgBB/hr (3-4 dosis)Bila kadar fosfat sudah normal namun tetap hipokalsemia suplemen Ca dosis tinggi 50 mg/kgBB/hr Jika terdapat tetani Ca glikonas 10% dosis 0.5mL/kgBB iv selama 5-10 mnt

HipertensiFurosemid 1-2mg/kgBB p.o atau iv, dapat diulang tiap 6-8 jamReserpin 0.02-0.07 mg/kgBB/hr dibagi 2 dosis

GAGAL JANTUNGGagal jantung pada bayi dan anak adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh ketidakmampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi miokard. Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan kor pulmonale akut.

Dari segi praktis, gagal jantung dibagi menjadi tiga macam, yaitu:1. gagal jantung kanan,2. gagal jantung kiri, dan3. gagal jantung kanan dan kiri.

Perawatan dan pengobatanObat yang terbaik adalah digitalis. Kerja digitalis adalah sebagai berikut:1. Memperkuat kontraksi otot jantung yang berakibat menaikkan curah jantung (cardiac output), sifat ini disebut inotropik positif.2. Mengurangi frekuensi denyut jantung sehingga berakibat menambah fase diastole, dan memperbaiki perfusi koronaria; sifat ini disebut kronotopik negatif.Akibat 1 dan 2, desakan venosa diturunkan sehingga kongesti vena berkurang.

Skema pemberianIni berlaku untuk semua rnacam gagal jantung {digoksin, lanitop) tiap kg berat badan.Gol. I Prematur/Neonarus : 0,02-0,03 mg iv, im 0,03-0,04 mg oralGol. II Umur 2 minggu-2 tahun : 0,04-0,06 mg iv, im 0,04-0,08 mg oralGol. Ill Umur lebih dari 2 tahun : 0,02-0,04 mg iv, im 0,04-0,06 mg oralDosis inisial ini diberikan dalam 24 jam. Mula-mula diberi Vi dosis; 6-8 jam kemudian, dosis dan sisanya ( dosis) diberikan 6-8 jam kemudian.Dosis rumat: 1/5-1/3 dosis inisial (dosis digitalisasi) dan diberikan dalam 2 bagian {dua kali sehari); dosis maksimum untuk rumat, 2 x 0,125 mg atau 2 x tablet digoksin:

DIET{erlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu.Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.

DIURETIK 1. Furosemide (Lasix, Impugan, Salurix)2. Klorothiazide3. Obat pengurang beban pasca (afterload)4. Agonis beta

PENENTUAN DIAGNOSIS ETIOLOGIPada bayi, penentuan diagnosis etiologi perlu sekali. Segera sesudah keadaan anak memungkinkan (membaik), diagnosis etiologi segera ditegakkan.Jika pengobalan tidak menghasilkan perbaikan diagnosis etiologi segera ditegakkan juga karena ada kemungkinan gagal jantung ini sifatnya bukan kongestif.

Langkah Diagnostik

AnamnesisSesak nafasBayi mengalami kesulitan minumBayi mengalami bengkak pada kelopak mata/sakrumAnak mengalami bengkak pada tungkaiGangguan pertumbuhan dan perkembangan pada kasus kronisPenurunan toleransi latihanKeringat berlebihan di dahi

Manifestasi KlinisTanda gangguan miokard:Takikardia: laju jantung >160 x/menit pada bayi dan >100 x/menit pada anak (saat diam). Jika laju jantung >200 x/menit, perlu dicurigai takikardia supraventrikular.Kardiomegali pada pemeriksaan fisik atau foto thoraks.Peningkatan tonus simpatis: berkeringat, gangguan pertumbuhan.Irama derap (gallop).

Pemeriksaan FisikTanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri)TakipneuSesak nafas, terutama saat aktivitasOrtopneuMengi atau ronkiBatukTanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpulPeningkatan tekanan vena jugularisEdema perifer

Pemeriksaan PenunjangFoto thoraksEKGEkokardiografiElektrolit Analisa Gas DarahDarah rutin

ALERGI OBAT PADA ANAKAlergi obat termasuk adverse drug reaction, yang meliputi toksisitas, efek samping, idiosinkrasi, intoleransi, dan alergi obat.Toksisitas obat efek obat berhubungan dengan kelebihan dosis obat. Efek samping efek obat selain khasiat utama yang timbul karena sifat farmakologi obat atau interaksi dengan obat lain.

Idiosinkrasi reaksi obat yang timbul tidak berhubungan dengan sifat farmakologi obat, terdapat dengan proporsi bervariasi pada populasi dengan penyebab yang tidak diketahui. Intoleransi reaksi terhadap obat bukan karena sifat farmakologi, timbul karena proses nonimunologi. alergi obat respons abnormal terhadap obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi.

PATOGENESISbiasanya tidak terjadi pada paparan pertama sensitisasi imunologis memerlukan paparan awal dan masa laten sebelum terjadi reaksi alergi terjadi melalui semua 4 mekanisme hipersensitivitas

antibodi spesifik yang terbentuk adalah IgE pada penderita atopi reaksi tipe I. antibodi yang terbentuk adalah IgG atau IgM & diikuti aktivasi komplemen reaksi tipe II.kompleks imun reaksi tipe III.respons imun seluler reaksi tipe IV. yang tersering melalui tipe I dan IV

MANIFESTASI KLINISsangat bervariasi dan tidak spesifik untuk obat tertentu. Satu macam obat dapat menimbulkan berbagai gejala pada seseorang, dapat berbeda dengan orang lain, dapat berupa gejala ringan sampai berat. Erupsi kulit merupakan gejala klinis yang paling seringgatal, urtikaria, purpura, dermatitis kontak, eritema multiforme, eritema nodusum, erupsi obat fikstum, reaksi fotosensitivitas, dermatitis eksfoliatif, erupsi vesikobulosa, dan sindroma Steven Johnson.

Gejala klinis yang memerlukan pertolongan tepat dan segera adalah reaksi anafilaksis, karena adanya hipotensi, spasme bronkus, sembab laring, angioedema atau urtikaria generalisata. Demam dapat merupakan gejala tunggal alergi obat atau bersama gejala lain beberapa jam setelah pemberian obat tetapi biasanya pada hari ke 7-10 menghilang 48 jam setelah penghentian obat.

DIAGNOSISberdasarkan klinis dan uji laboratoriumgejala klinis akan menghilang beberapa waktu setelah penghentian obat dan gejala yang sama akan timbul dengan pemberian ulang obat yang sama atau dengan struktur obat yang sama

Tabel Kriteria Klinis Alergi Obat

Manifestasi klinis yang terjadi tidak menyerupai khasiat obatReaksi yang terjadi menyerupai yang terjadi dengan alergen lainDiperlukan masa inkubasi 7-10 hati setelah paparan pertamaReaksi yang terjadi bisa bereaksi silang dengan struktur obat serupaReaksi bisa berulang dengan dosis kecilEosinofilia darah tepi maupun jaringan bisa ditemukanPenghentian obat menyebabkan gejala redaReaksi terjadi pada sebagian kecil penderita

PENATALAKSANAANPenghentian ObatPengobatanUntuk pruritus, urtikaria atau edema angionerotik antihistamin, kalau kelainan cukup luas diberikan pula adrenalin.Bila gejala klinis sangat berat, kortikosteroid & pengobatan suportif menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit, antibiotik profilaksis, dan perawatan kulit

ALERGI MAKANAN PADA ANAK The American Academy of Allergy and Immunology memberi batasan alergi makanan sebagai berikut: alergi makanan adalah reaksi imunologi yang menyimpang terhadap makanan, sebagian besar rekasi ini melalui reaksi hipersensitivitas tipe I

PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINISbiasanya mengenai berbagai organ sasaran seperti kulit, saluran napas, saluran cerna, mata, telinga, saluran vaskulerorgan sasaran bisa berpindah-pindah, gejala sering kali sudah dijumpai pada masa bayi

DIAGNOSIS anamnesispemeriksaan fisikpemeriksaan laboratoriumsecara klinis dilakukan uji eliminasi dan provokasi terbuka Open Challenge.

Elimination DietBeberapa makanan harus dihindari yaitu makanan yang merupakan makanan dengan indeks alergenisitas yang tinggi. Minimal Diet 1 (modified rowes diet 1)Minimal Diet 2 (modified rowes diet 2)Egg and Fish Free DietHis Owns Diet

Diet 3 minggu, setelah itu dilakukan provokasi dengan 1 bahan makanan setiap minggumakanan yang menimbulkan gejala alergi pada provokasi ini dicatatdisebut alergen kalau pada 3 kali provokasi menimbulkan gejala alergisebelum memulai regimen yang baru, penderita diberi carnaval selama 1 minggu

PENATALAKSANAANIdentifikasi dan eliminasi makanan yang menimbulkan gejala alergi adalah penatalaksanaan yang paling sesuai untuk alergi makananbila diet tidak bisa dilaksanakan farmakoterapi

KURANG ENERGI PROTEINKeadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi angka kecukupan gizi

KLASIFIKASI KEP ringan: berat badan menurut usia (BB/U) 70-80% baku median WHO-NCHS dan/atau berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) 80-90% baku median WHO-NCHSKEP sedang: BB/U 60-70% baku median WHO-NCHS dan/atau BB/TB 70-80% baku median WHO-NCHSKEP berat: BB/U

KEP berat secara klinis terdapat 3 tipe: kwasiorkor, marasmus, dan marasmik-kwasiorkor. Tanpa melihat BB bila disertai dengan edema yang bukan karena penyakit lain adalah KEP berat tipe kwasiorkor

ETIOLOGIPrimer: kekurangan konsumsi karena tidak tersedianya bahan makananSekunder: kekurangan kalori-protein akibat penyakit lain

MANIFESTASI KLINISKEP nonedematous (marasmus) tahap awal kegagalan untuk BB, iritabilitas diikuti dengan BB yang drastisturgor kulit berkurang dan menjadi keriput dan kehilangan kekenyalannya akibat hilangnya jaringan subkutisdistensi abdomen dengan struktur usus yang terlihat dari permukaan kulit

KEP edematous (kwasiorkor)tahap awal letargi, apati, atau iritabilitastahap lanjut pertumbuhan yang tidak adekuat, kurangnya stamina, hilangnya massa otot, lebih rentan terhadap infeksi, muntah, diare, anoreksia, dan edemaedema biasanya terjadi lebih dulu pada organ dalam, sebelum terlihat jelas pada wajah dan ekstermitas.

KRITERIA DIAGNOSISAnamnesis makananKlinis, termasuk antropometriLaboratorium

PENATALAKSANAANKEP I ( KEP Ringan)Penyuluhan gizi / nasehat pemberian makanan di rumah bilamana penderita rawat jalan)Dianjurkan memberikan ASI eksklusif (bayi < 4 bulan) dan terus memberikan ASI sampai 2 tahunBila dirawat inap untuk penyakit lain makanan sesuai dengan penyakitnya

KEP II (KEP Sedang)Rawat jalan: nasehat pemberian makanan dan vitamin serta teruskan ASI, selalu dipantau kenaikan BBTidak rawat jalan: dapat dirujuk ke Puskesmas untuk penanganan masalah giziRawat inap: makanan TKTP dengan kebutuhan energi 20-50% diatas AKG. Diet sesuai dengan penyakitnya dan dipantau BB setiap hari, beri vitamin dan penyuluhan gizi

KEP II (KEP Berat)Prinsip dasar pengobatan KEP beratPengobatan penyakit penyertaKegagalan pengobatanPenderita pulang sebelum rehabilitasi tuntasTindakan pada kegawatan

*********************