T.C

SAĞLIK BAKANLIĞI

FATİH SULTAN MEHMET EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ

KBB KLİNİĞİ

ŞEF: Doç. Dr. Ali Okan Gürsel

BENİGN PAROKSİSMAL POZİSYONEL

VERTİGO (BPPV) TEDAVİSİNDE FARKLI

PROTOKOLLERİN KARŞILAŞTIRILMASI

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Bayram Uğurlu

İstanbul 2009

2

TEŞEKKÜRLER

Fatih Sulatan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kulak Burun Boğaz ve

Baş-Boyun Cerrahisi’ndeki uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerinden

yaralanma fırsatı bulduğum sayın hocam Doç. Dr. Ali Okan Gürsel’e; kısa bir süreliğine

de olsa beraber çalışma şansına eriştiğim sayın hocalarım Op. Dr. Uğur Günter

Akbulut’a ve Op. Dr. Şeref Ünver’e ve asistanlığımın ilk yıllarında deneyimlerinden ve

bilgisinden yararlandığım sayın Prof. Dr. Tarık Şapçı’ya;

Başta eğitimim olmak üzere hayat tecrübelerimin gelişmesinde üzerimde çok

emeği olan sayın Op. Dr. Ahmet Karavuş’a, sayın Op. Dr. Yusuf Eren’e, sayın Op. Dr.

Ziya Bozkurt’a, sayın Op. Dr. Aytez Tezgül Turan’a ve sayın Op. Dr. H. Senem

Deveci’ye;

Asistanlık süresince birlikte çalıştığım tüm asistan arkadaşlarıma, servis

hemşireleri ve personeline sonsuz teşekkürlerimi borç bilirim.

Tüm evlilik hayatım boyunca ve tezimin yazılma aşamasında yoğun destek ve

sevgisini esirgemeyen eşim Rukiye Uğurlu ve oğlum Samet’ime kucak dolusu sevgiler

ve teşekkürler.

3

İÇİNDEKİLER

Giriş:……………………………………….………………………………………..4

Genel Bilgiler:………………………………………………………………………5

Kulak Embriyolojisi:………………………………………………………...5

Kulak Anatomisi:……………………………………………………………8

İşitme Fizyolojisi:…………………………………………………………...15

Vestbüler Sistem Fizyolojisi: ………………………………………………18

Denge ve Denge Bozuklukları:……………………………………………..24

Vestibüler Fonksiyon Testleri:……………………………………………...27

Vestibülookuler Sistemin Değerlendirilmesindeki Kayıt Sistemleri:………30

Periferik Denge bozuklukları:…………………………………………….. .31

Santral Vertigo Nedenleri:………………………………………………….41

Materyal ve Metod:……………………………………………………………….44

Bulgular:………………………………………………………………………….. 48

Tartışma:…………………………………………………………………………. 54

Sonuç:……………………………………………………………………………...60

Kaynaklar:………………………………………………………………………...61

Ek-1:……………………………………………………………………………….65

4

GİRİŞ

Benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV) toplumda sık görülen ve buna

bağlı olarak özellikle KBB ve nöroloji kliniklerinde sıkça rastlanan, semptomları hasta

açısından çok sıkıntılı bir hastalıktır. Buna rağmen BPPV, tanısı ve tadavisi kolay bir

hastalıktır.

Bu hastalığın tedavisinde, son yıllarda geliştirilen ve genellikle tek seanslık olan

fiziksel manevralar çok popüler olmuştur. Bunlardan en sık kullanılanı Epley

manevrasıdır. Yine de tedavi protokollerinde tüm dünyada kabul edilmiş tek bir yöntem

olmadığından bu yöntemlerin birbirlerine üstünlükleri tam anlamıyla bilinmemektedir.

Ayrıca hastalığın prognostik faktörlerini, rekürrensindeki etyolojik nedenlerini,

tedavi yüzdesini artıracak yeni yaklaşımları veya farklı prosedürlerin birleştirilmelerinin

tedavide bize ne kadar fayda sağlayacağının araştırılması, bu hastalığa daha kolay tanı

konulup sonuca gidilmesinde yarar sağlayacaktır.

Literatüre bakıldığında genellikle bu hastalarda Epley manevrasının etkinliği tek

başına veya diğer prosedürlerle karşılaştırılarak yapılmışken biz çalışmamızda tüm

hastalara Epley manevrası uygulayıp, başka prosedürlerle birleştirilmesiyle olan

farklarını, bu farkların tedavideki etkinliklerini ve hayat kalitesini ne ölçüde

değiştirdiğini anlamaya çalıştık.

5

GENEL BİLGİLER

A-KULAK EMBRİYOLOJİSİ I-Aurikula

Aurikulanın ana kıkırdak yapılarını oluşturacak olan tepecikler gestasyonun

altıncı haftasında birinci ve ikinci arkların mezodermlerinin yoğunlaşması ile oluşur. Bu

tepeciklerin birincisinden tragus, ikincisinden helikal krus, üçüncüsünden heliks gelişir

ki bunlar birinci ark’tan köken alırlar. İkinci arktan gelişen dördüncü tepecikten

antiheliks, beşinci tepecikten antitragus ve altıncı tepecikten de lobul oluşur.

II-Eksternal Kulak Kanalı

Gestasyonun sekizinci haftasında birinci farengeal yarığın üst ucunda, ekdoderm

yüzeyinde kalınlaşma başlar. Bu solid çekirdekten epitel orta kulağa doğru ilerler. Aynı

anda dış kulak yolunun 1/3 dış kısmı konka kavumun derinleşmesiyle oluşur.

Yirmibirinci hafta ile birlikte çekirdek rezorbe olmaya başlar ve kanal dışarı doğru

gelişimini tamamlar. Kanalın formasyonu 28. haftada tamamlanır. Dış kulak yolunun

ossifikasyonu üç yaşında, yetişkin büyüklüğüne ulaşması dokuz yaşında olur. Timpanik

membranın dış yüzü ektodermin en içteki tabakasından, iç yüzü ise endodermden gelişir.

III-Östaki Tüpü ve Orta Kulak

Östaki tüpü ve orta kulak birinci endodermal cebin dışa doğru gelişmesinden

oluşur. Gestasyonun üçüncü haftasında üçüncü ark büyürken ikinci ark ve birinci

farengeal yarık arasındaki mesafe daralıp östaki tüpü şeklini alır. Lateraldeki çıkıntı orta

kulak boşluğunu oluşturur. Pnömatizasyon onuncu haftada başlar, antrumun belirmesi

23. haftada olur. Timpanik membran belirgin olarak 28. haftada izlenebilir ve her üç

dokudan oluşur. Ektodermden skuamöz tabaka, mezodermden fibroz tabaka,

endodermden mukozal tabaka gelişir.

Onikinci ve 28. haftalar arasında dört primer mukozal kese belirir. Bunlar sakkus

antikus, medius, superior, postikus’tur. Bu keseler orta kulak, mastoid ve petröz kemik

6

havalı hücrelerini yapacak şekilde gelişim gösterirler ve her birinden orta kulağın

spesifik anatomik bölgeleri oluşur.

Petrösukuamöz lamina (körner septumu) sakkus superior ile medius arasındaki

mukozal katlantıların ortadan kalkmadığı durumlarda oluşur.

Doğumdan sonra pnömatizasyon orta kulakta, antrum ve mastoidde devam eder.

Temporal kemiğin en son pnömatize olan kısmı petröz parçasıdır ve pnömatizasyonu

puberteye kadar devam eder.

Orta kulak doğumda şekillenmiş durumdadır ve postnatal dönemde minimal

büyür. Bir yaşında mastoid prosess belirmeye başlar, üç yaşında timpanik halka ve

osseöz kanal kalsifiye olur. Östaki tüpü doğumda yaklaşık olarak 17 mm iken,

yetişkinde 35 mm'ye ulaşır.

IV-Orta kulak kemikçikleri ve kasları

Orta kulak kemikçikleri mezenkimal dokudan gelişir. Birinci ve ikinci brankial

arkların mezenkimal dokusu orta kulak boşluğunda yoğunlaşır ve kemikçikler burada

belirmeya başlar. Altıncı haftada malleus ve inkus tek bir kitle olarak görülür. Sekizinci

hafta ile birlikte ayrılırlar. İnkudomalleolar eklem belirmeye başlar. Malleus başı ve

boynu Meckel divertikülünden (Birinci brankial ark), anterior çıkıntısı mezenkim

dokudan, manubrium ise Reichert kartilajından (İkinci brankial ark) oluşur. İnkusun

gövde ve kısa prosessi Meckel kartilajdan uzun prosessi Reichert kartilajdan oluşur.

Onaltıncı haftada kemikçikler yetişkin büyüklüğüne ulaşır. Malleus ossifikasyonu hiçbir

zaman tamamlanmaz ve bir kısmı daima kartilaj olarak kalır.

Stapes’in taban dışında kalan kısımları ikinci brankial arktan tabanı ise otik

kapsülden gelişir. Yirmibir haftalık embriyoda stapes erişkin büyüklüğüne erişmiştir.

M.tensor timpani birinci farengeal arktan, M.stapedius ise ikinci farengeal arktan

gelişir. Bundan dolayı M.tensor timpani N.mandibularisle, M.stapedius ise N.fasialis ile

innerve olurlar.

7

V-İç Kulak

Birinci brankial yarık lateralinde ekdoderm ve noroekdoderm üçüncü haftada

yoğunlaşarak otik plağı oluşturur. Daha sonra otik plak mezoderm ile birleşerek

endolenfatik duktus ve keseyi oluşturur. Altıncı haftada semisürküler kanallar şekillenir.

Yedinci haftada koklea bazal kıvrımının oluşumu başlar ve onikinci haftada gelişimini

tamamlayarak ikibuçukluk dönüşü sağlanmış olur. Sakkülüs utrikülüs gelişiminden

sonra gelişir. Pars inferior (sakkülüs ve koklea) gelişiminden daha önce pars süperior

(semisürküler kanallar ve utrikül) gelişir. Yüzey ektoderminden köken alan membranöz

labirentin şekillenmesinin gebeliğin 15. haftasında tamamlandığı tahmin edilmektedir.

On beşinci haftada ondört merkezde ossifikasyon tespit edilir ve hamileliğin 23.

haftasında ossifikasyon tamamlanır. Ossifikasyonun en son tamamlandığı yer fissula

antefenestramdır ve hayat boyunca da kartilajinöz olarak kalabilir. Diğer taraftan

endolenfatik kesenin gelişmesi yetişkin çağa kadar devam eder. 23. haftada membranöz

ve kemik labirent yetişkin boyutuna ulaşır. Endolenfatik kese ilk görünen, fakat gelişmesi

en son durandır.

Üçüncü haftada ortak makula görünür. Üst parçasından utrikülar makula, süperior

ve lateral semisürküler kanal kristaları gelişirken alt parçasından sakkül makulası ve

posterior semisürküler kanal kristası oluşur. Onbirinci haftada vestibüler endorganlar

sensorial ve destek hücreleri ile tamamlanır. Yirminci haftada stria vaskülaris ve tektorial

membran gelişimi tamamlanır. İç köprü hücreleri spiral limbusu oluştururken, dıştaki

hücreler tüysü, pillar, Hensen ve Deiter hücreleri haline gelir. Yirmialtıncı haftada Corti

tüneli ve Nuel kanalı oluşmuştur.

Rhombensefalon lateralindeki nöral krest hücreleri yoğunlaşarak akustika fasiyal

ganglion ve takiben, fasial genikulat ganglion hücrelerine, süperior vestibüler ganglion

(utrikül, süperior ve horizontal semisürküler kanallar) ve inferior ganglion (sakkül,

posterior semisürküler kanal ve kokleaya) dönüşür.

Doğumda temporal kemik dört parça halinde izlenebilmektedir. Bunlar petröz

kemik, skuamöz kemik, timpanik halka ve stiloid prosesstir. Mastoid antrum mevcuttur

8

fakat mastoid çıkıntı iki yaşın sonuna kadar oluşmaz. Mastoid pnömatizasyon da daha

sonra gelişir. Timpanik halka doğumdan sonra laterale uzanarak osseöz kanalı oluşturur (1).

B-KULAK ANATOMİSİ

I-Dış kulak anatomisi

Kulak kepçesi ve dış kulak yolu (DKY)'ndan oluşur, orta kulak ile devam eder.

1-Kulak kepçesi (Aurikula): Perikondrium, deri ve elastik kıkırdaktan oluşur. Dış ve iç

olmak üzere iki yüzü vardır.

Arkaya bakan iç yüz konvekstir. Dış yüzü öne bakar, konkavdır, düzensiz

çukurlar ve çıkıntılar gösterir. En derin yeri konka aurikula adını alır. Bu çukurluk krus

heliks tarafından ikiye bölünür. Üstte kalan küçük kısım simba konka altta kalan daha

büyük kısım ise kavum konka ismini alır. Kavum konkanın önünde gözlenen çıkıntı

şeklindeki kıkırdak kısım tragustur. Aurikulanın en lateralindeki kıvrım heliks, onun

medialindeki yarım daire biçimindeki çıkıntı antihelikstir. Heliks önde krus heliks, altta

ise lobulus aurikulaya kadar ilerler. Tragus ile heliks kökü arasında kıkırdak içermeyen

ve insisura anterior olarak isimlendirilen bir oluk vardır. Burası endaural insizyonların

yapıldığı yerdir. Kavum konkanın alt ucundaki çıkıntı olan antitragus tragusa göre daha

aşağıda bulunur. Antiheliks’in yukarıda iki bacaği arasındaki alan fossa triangularistir.

2-Dış kulak yolu (DKY): Aurikuladan kulak zarına kadar olan kısımdır. Kulak zarının

arkadan öne doğru oblik yerleşmesinin sonucu arka duvar 25 mm olmasına karşılık, ön

alt duvar uzunluğu 31 mm'dir. Kıkırdak ve kemik olmak üzere iki parçadan oluşur. Dış

1/3 kısmı kıkırdak, iç 2/3 kısım kemiktir. Önde mandibular fossa, arkada mastoid kemik,

altta parotis, yukarda kafa tabanı ile komşudur.

3-Timpan zar: Dış kulak yolunun sonunda orta kulak boşluğunu dış kulak yolundan

ayıran bir perdedir. Kalınlığı 0.1 mm, uzunluğu 10-11 mm ve genişliği 8-9 mm'dir. Orta

kulak boşluğunun dış duvarının büyük bir kısmını yapar. Temporal kemiğin timpanik

parçasında sulkus timpanikusun içine oturur. Burada Gerlach halkası adı verilen annulus

fibrosus ile tespit edilmiştir. Kulak zarının timpanik kemik içinde kalan parçası

9

gergindir. Kulak zarının büyük bir bölümünü oluşturan ve ses dalgaları ile titreşen bu

parçaya pars tensa denir. Daha yukarıda pars tensaya göre küçük olan ve rivinus

çentiğini dolduran kısmına pars flaksida denir.

Histolojik olarak kulak zarı DKY epiteli, fibröz tabaka ve orta kulak

mukozasından oluşur. Pars flaksidada pars tensadan farklı olarak fibröz tabaka yerine

damar ve sinirlerden zengin ince bir konnektif doku yer alır.

II-Orta kulak anatomisi

1-Kavum timpani: Ortalama hacmi 0.5 cm3 tür. Timpan membran ile kemik labirent

arasındaki boşluktur. Onbeş mm uzunluğunda 7 mm çapındadır. Önde östaki borusu ile

nazofarenkse arkada aditus ile mastoid hücrelere açılır. Tavanda tegmen tympani

aracılığı ile orta fossaya, tabanda ince bir kemikle fossa jugularis ve juguler bulbusa,

önde karotis kanalı ve östakiye, arkada mastoid hücrelere komşudur.

Tegmen timpani ile timpanik membran üst hizasından geçen hayali çizgi arası

epitimpanum (attik), zarın altından ve üstünden geçen çizgiler arası mezotimpanum, altta

kalan kısım ise hipotimpanum olarak adlandırılır.

Epitimpanum malleus başı, inkusun gövdesi ve korda timpaniyi içerir. Alt

sınırını prosesus kokleaformis ve tensor timpani kası, medial sınırını lateral yarım daire

kanalı ve yedinci sinir oluşturur. Skutum ise lateral sınırını oluşturur.

Kavum timpanide iç yan duvarda kokleanın yaptığı çıkıntı olan promontoryum

ve bunun üstünden geçen Jacopson siniri izlenir. Bu sinir orta kulak mukozası ve östaki

çevresinin duyusal innervasyonunu sağlar.

Promontoryum arkasında iki pencere bulunur. Yukarıda olan oval (vestibüler),

altta olan yuvarlak (koklear) penceredir. Yuvarlak pencere sekonder timpanik zar denen

ince bir zarla örtülüdür. Oval pencereye stapesin tabanı oturur ve ses titreşimlerini skala

vestibulideki perilenfe iletir. Yuvarlak pencere ise perilenfe iletilen basınç dalgalarının

akomodosyonunu sağlar.

Mezotimpanum arka duvar üst kısımda aditus ad antrum vardır ve daha alt

kısımda eminensia piramidalis yer alır ve oval pencere hizasına denk gelir. Eminensia

piramidalis içinde M.stapedius yerleşmiştir. Arka duvar dış kısmındaki apertura

10

kanalikuli isimli foramenden korda timpani orta kulağa girer. Eminensia piramidalis ile

korda timpanin kanalı arasındaki boşluğa fasial reses (suprapiramidal reses) denir.

Burası fasial sinirin ikinci dirseği ile komşudur. Fasial reses arkasında inkusun kısa

kolunun bulunduğu çukurluk ise fossa inkudis adını alır. Arka duvar ön kısmında

prosessus kokleiformis yerleşmiştir. Burası malleus boynunun hemen arkasında

M.tensor timpaninin yapıştığı küçük bir deliktir. Buranın önemi de fasial sinirin

horizontal parçasının tam arkasından geçmesidir. Sinüs timpani 1,4 mm uzunluğunda

küçük bir çukurdur. Eminansia piramidarum ve oval pencere arasında bulunur. Buranın

önemi burada kolesteatomun saklı kalması ve temizlenememesidir. En önemli rezidüel

kolesteatoma nedenlerinden birisidir. Mezotimpanumun ön duvarda A. karotis internanın

yaptığı çıkıntı ve östaki borusu diğer göze çarpan yapılardır.

2-Orta kulak kemikçikleri: Kavum tympani içerisine yerleşmiş ve ses dalgaları ile

hareket eden üç adet kemikcik vardır. Malleus, inkus ve stapes.

Malleus içlerinde en büyük olanıdır. Dışta yer alır. En önemli iki parçası

kapitulum mallei ve manubrium malleidir. Bunların arasında boyun kısmı bulunur.

Malleusun ön ve dış kısımlarında iki küçük çıkıntı bulunur. Bunlardan manubriumun üst

kısmında görüleni prosessus brevistir. Önde bulunan çıkıntı farkedilmez. Bu çıkıntıya

prosessus lateralis adı verilir.

İnkus, gövde ile iki bacaktan oluşur. Krus brevis ve krus longum. İnkusun

gövdesi, kapitulum mallei ile eklem yapar ve onun yuvarlaklığına uyan bir çukurluk

gösterir

Stapes, baş, ön ve arka bacaklar ve bir tabandan oluşur. Oval pencereye oturan

taban ligamentum annulare denilen ve bir bağ ile oval pencere kenarlarına sıkıca yapışır.

Arka bacağın üst kısmına stapes kasının tendonu yapışır. Ayrıca orta kulakta

kemikçikleri orta kulağa bağlayan iki kas ve dört tane ligament vardır. Bunlar anterior,

superior ve lateral malleolar ligamentler ile inkusun ligamentum posteriorudur.

Kaslar M.stapedius ve M.tensor timpanidir. M.tensor timpani malleusun boynuna

yapışır ve N.mandibularis tarafından innerve edilir. Görevi kasıldığı zaman manubriumu

içe ve arkaya çekerek kulak zarını tespit etmektir. M.stapedius ise piramidal eminens

11

içinde yerleşir ve stapes boynu ya da başına yapışır. Kasıldığı zaman stapes arka bacağını

arkaya doğru çekerek, tabanı ön kısımda yukarı doğru kaldırır. Bu şekilde yüksek

şiddetteki seslerin iç kulağa geçişini engeller. N.fasialisin dalı tarafından innerve olur.

III-İç kulak anatomisi

İç kulak petröz kemiğe yerleşmiş ve işitme ve denge organlarını barındıran,

yuvarlak ve oval pencereler yolu ile orta kulak, koklear ve vestibüler aquaduktuslar ile

de kafa içi ile bağlantılı denge sisteminin kilit noktasıdır. Kemik ve zar labirentler olmak

üzere iki kısımdan oluşur.

1-Kemik labirent: Üç bölümdür. Semisirküler kanallar, vestibül, koklea.

a)Semisirküler kanallar: Süperior (anterior), inferior (posterior), lateral (horizontal)

olmak üzere 3 adettir. 240 derecelik turlar yapan,1mm kalınlığında ve birbirlerine 90

derece açılarla açılan kanalcıklardır. Uçlarında ampulla denen genişlemeler yer alır.

Süperior ve inferior kanalın ampullasız uçları birleşerek ortak krus oluştururlar.

b)Vestibül: Utrikulus, sakkulus ve onların resesleri, koklear kanalın resesi, vestibüler

aquaduct girişi ve semisirküler kanalların uçlarının açıldığı deliklerin bulunduğu

semisirkuler kanallar ile koklea arasında bulunan 4mm çaplı kavitedir. Lateral duvardaki

oval pencere ile orta kulağa, medial duvardaki vestibüler aquaductus ile endolenfatik

kese bağlantısıyla duraya açılır.

c)Koklea: Vestibulumun anteriorunda 2,5 dönüş yapan sarmal yapıdır. Spongioz kemik

yapılıdır. Tabanı basis, tepesi kupula koklea olarak isimlendirilir. Modiolus (koklea’nın

eksenini oluşturur) içindeki kanallardan koklear damar ve 8. sinir’in audituar lifleri

geçer. Ayrıca ganglion spirale koklea buradadır. Lamina spiralis, koklear kanal içinde

dolanarak kanalı ikiye ayrır. Üstteki skala vestibuli alttaki skala timpani adını alır.

Ortada kalan kanal da skala media (koklear kanal)’dır.

Üst boşluk (skala vestibuli) stapes’in tabanının oturduğu oval pencereden

(fenestra vestibuli) helicotrema’ya kadar uzanır.

Alt boşluğun (skala timpani) yuvarlak pencere adı verilen bir açıklığı vardır ve

ince bir membran skala timpaniyi timpan boşluğundan ayırır.

12

Reissner membranı isimli narin bir membran kemik spiral lamina’nın üzerindeki

bir noktadan yukarıya doğru diagonal uzanır ve dış duvarda baziler membranın yapıştığı

yerin biraz üzerinde bir yere bağlanır. Koklea boyunca apeks’e doğru devam eder ve

helikotrema’da baziler membranla birleşerek sonlanır.

Koklear kanal, yukarıda çapraz olarak Reissner membranı, aşağıda yatay olarak

baziller membran ve dışta stria vascularis ile sınırlanır. Koklear kanalın dış duvarındaki

stria vaskülaris çok vaskülarize bir yapıdadır ve elektriksel aktivite açısından bir nevi

batarya gibi görev yapar, koklea’nın temel metabolik kontrolunu sağlar. Koklear kanal

membranöz labirentin bir parçasıdır.

Korti organı: Görevi lamina basillaris’in mekanik vibrasyonunu noral impuls haline

getirmektir. Destek hücreleri (Hensen, Deiters ve Pillar hücreleri), tüylü hücreler,

tektoryal membrandan oluşur. Basiller membrana oturmuş durumdadır. Destek hücreleri

farklı boylarda olduklarından korti organına eğimli bir şekil kazandırırlar.

Tüylü hücreler bir sıra iç ve birkaç sıra dış tüylü hücrelerden oluşacak biçimde

sıralanmışlardır. Bu hücreler içe dönmüş V şekli oluşturan sütun hücrelerinin (pillar

hücreleri) tonofibrilleriyle ayrılmıştır. Sütunlar arsında korti tüneli ve içindede kortilenf

denen sıvı mevcuttur. Tüylü hücrelerin serbest uçlarında hareketsiz silialar mevcuttur ve

tektoryal membranın alt ucuna dayanırlar. (Şekil 1)

Tüylü hücreler pek çok nöronun sonladığı yapılardır. İç tüylü hücreler esas

olarak afferent sistemle, dış tüylü hücreler ise efferent sistemle ilişkilidir. Aksonlar

Rosenthal kanalında yer alan spiral ganglion hücrelerinin dentritlerine ulaşır. Buradan

modiolus ortasındaki kanalda ilerleyip 8. kafa çiftinin akustik parçasını oluştururlar.

Buradan dorsal ve ventral koklear nukleuslar bölgesinde ponsa girerler.

Tüylü hücrelerdeki spontan sinir uyarısı hücre sisteminin temelidir. Saçlı

hücrelerin distal yüzeyinde 40 ila 200 arasında stereosilya mevcuttur. En uzun silia

(kinosilyum) saçlı hücrenin son bölümündedir. Stereosilyaların kinosilyuma doğru

defleksiyonu hücre depolarizasyonuna ve daha fazla nöral aktiviteye, kinosilyumdan

uzaklaşan bir hareket ise hücre inhibisyona sebeb olur. İstirahat halinde kokleada, korti

organı iç tüylü hücrelerde -60 mV değerinde bir potansiyel mevcuttur. Ayrıca skala

13

mediadaki sıvıda perilenfe göre yaklaşık 80 mV’luk bir elektiriki gerilime shiptir.

Böylece kokleada istirahat halinde yaklaşık 150 mV değerinde bir potansiyel farkı

vardır. Buna istirahat potansiyeli denir. Koklea uyarıldığı zaman gelen uyaranın

şiddetine göre aksiyon potansiyelleri oluşarak duyma işleminin ilk sinyalleri gönderilir.

Tektoryal membran, kemiksi sipiral laminaya dayanmış kalın bir hücre tabakası

olan limbus aracılığıyla desteklenir. Tektoryal membran serbest kenarıyla destek

hücrelerine sıkıca tutunur ve tüylü hücrelerle arasında bir boşluk oluşur. Baziller

membranın hareketiyle uyarılır ve daha çok dış tüylü hücreleri ve temas halindeki

endolenfi de uyarır. Uyarılan endolenf iç tüylü hücreleri uyararak hareketler nöral

impuls haline getirilmiş olur.

Şekil 1 Korti organı (ourworld.compuserve.com)

2-Zar (Membranöz) labirent: Kemik labirent içinde yerleşmiştir ve onu aynen taklit

eder. Ancak zar yapılar kemik labirentin ancak 1/3 kısmını işgal eder. Zar ve kemik

labrentler arasında Na+'dan zengin perilenf ve zar labirentin içinde ise K+ iyonlarından

zengin endolenf bulunur. Zar labirent de kabaca üç parçadan oluşur; Koklea, vestibülde

yer alan iki otolit organı (utrikulus ve sakkulus) ve üç yarım daire kanalı.

a)Utrikulus: Eliptik reses üzerinde oturmuştur. İç yan duvarında makula utrikuli denen

denge hücreleri bulunur ve buradan N.utrikuluslar başlar.

14

b)Sakkulus: Sferik reses üzerindedir. Utrikulustan küçüktür daha aşağıda yerleşmiştir.

İç yan duvarında makula sakkuli denen denge hücrelerini içerir ve buradan N. sakkuli

başlar.

c)Endolenfatik kanal: Duktus sakkulus ve duktus utrikuluslar birleşip endolenfatik

kanalı oluştururlar. Kanalın büyük kısmı vestibüler aquaduktus içindedir. Posterior

semisirküler kanala parelel ilerleyip petroz kemiğin arka yüzündeki endolenfatik keseye

açılır. Endolenfatik kese duranın iki yaprağı arasında yerleşmiştir.(Şekil2)

İç kulağın kanlanması baziller arterden ya direk ya da onun dalı olan anterior

inferior serebellar arterden gelen labirenter arterden sağlanır. Labirenter arter koklear ve

vestibüler dallara ayrılarak o bölümlerin kanlanmasını sağlar. Venöz dönüşü koklear

kanal boyunca uzanan venler yoluyla inferior petröz sinüse doğrudur.

Şekil 2.Membranöz labirent ve kanallar (Akyıldız N. Kulak hastalıkları ve Mikrocerrahisi cilt 1; sayfa:

64,1998)

15

C-İŞİTME FİZYOLOJİSİ

İşitme baş çevresinde oluşan ses dalgalarının dış kulak, orta kulak ve iç kulak

tarafından toplanarak, beyin sapından geçirilip korteksteki işitme merkezi tarafından

yorumlanmasıdır.

Ses, bir enerji kaynağından yayılan titreşimlerin etkisi sonucu gaz, sıvı ve katı

ortamlarda moleküllerin sıkışıp gevşemesi ile ortaya çıkan enerjidir. Bu sıkışma ve

gevşemeler ortamda yayılarak ses dalgalarını oluştururlar. Moleküllerin bir defa sıkışıp

gevşeme hareketi içinde kalan mesafe sesin dalga boyunu belirler. Sesin frekansı bir

saniyedeki titreşim sayısıdır. Amplitüdü ise o sesin şiddetini oluşturur. Sesin şiddetini

anlatan değer desibeldir(dB). Normal insan kulağı 0-120 dB arasındaki sesleri duyabilir.

Dış kulak yolunda başlayıp, oval pencerede biten ses enerjisi akımına hava

iletimi adı verilmektedir. Sağlam bir koklea, çevresindeki kemik dokuların ileteceği ses

enerjisi ile de uyarılabilir. Bu yolla işitme ise kemik yolu ile işitme olarak adlandırılır.

Kulak kepçesi sesleri toplamaya ve dış kulak yoluna iletmeye yarar. Kulak zarı, dış

kulak yolundan gelen ses dalgalarını kulak kemikçikleri aracılığıyla oval pencereye

iletirken bu ses dalgalarının yuvarlak pencereye ulaşmasını da engeller. Yani zar, oval

pencere için bir iletken, yuvarlak pencere için ise yalıtkandır. Ses dalgalarının, orta kulak

iletim elemanlarından geçip iç kulak sıvılarında bir dalga hareketi meydana

getirebilmeleri için oval ve yuvarlak pencereler birbirlerine karşıt fazda titreşebilmelidir

(Faz farkı). Bu farkın kaybolduğu durumlarda örneğin timpan zarın yuvarlak pencereye

denk gelen kısmında bir perforasyon olmasında ses dalgaları yuvarlak pencereyide

etkileyeceğinden arada oluşacak faz farkı daha düşük olacak ve kokleaya iletilen enerji

daha düşük olacağından işitme kaybı beklenenden fazla olacaktır. Yani normal bir

kulakta iç kulaktaki sıvı ortamını çevreleyen sert kemik dokusunun iki esnek

penceresinden birisi olan oval pencereden içeriye ses dalgaları pompalanınca, diğer

pencereden, yani yuvarlak pencereden dışarıya bombe yaparak atılmalıdır.

Kulak zarı ve kemikçiklerin en önemli görevi hava ortamından sıvı ortama geçişi

ve iç kulak sıvılarının akustik direncinden oluşan enerji kaybını karşılamaktır.

16

I-Kulak zarı ve orta kulak fizyolojisi: Malleus ve inkus arasındaki anatomik

farklılıkdan dolayı, malleus kolundaki işitsel enerji inkus koluna 1,3 kat fazla olarak

aktarılır.

Kulak zarının titreşen bölümlerinin genişliği ile stapesin tabanı arasında çeşitli

araştırıcılara göre 1/15 ile l/20 arasında değişen oranda fark vardır. Zarın titreşen alanı

55 mm2, stapesin tabanı ise 3.2 mm2 dir. Böylece kulak zarındaki ses enerjisi, kemikçik

zincirinin kaldıraç etkisi ve zarın aktif bölgeleri ile stapes tabanı arasındaki farkın

oluşturduğu hidrolik etki sonucu iç kulağa yaklaşık olarak 22 kat daha artırılmış olarak

iletilir. Bu değer ses basıncındaki artış oranı olup, desibel olarak hesaplanırsa 24 dB’e

karşılıktır.

Orta kulak boşluğunda insan vücudunun en küçük kaslarından olan M.tensor

timpani ve M.stapedius yer alır. M.tensor timpani malleus'u değişen ses enerjisinde

gererek veya gevşeterek seslere karşı daha duyarlı veya duyarsız hale getirir ve iç kulağa

aşırı derecede ses basıncı gitmesine engel olur. Bu kas trigeminal sinirin mandibuler dalı

tarafından inerve edilir. Stapese yapışan M.stapedius, normal kulaklarda 70-90 dB ses

şiddetinde kasılarak stapes tabanını orta kulağa doğru çeker ve iç kulağı yüksek

şiddetteki seslerden korur. Bu kas fasial sinirin stapedial dalı tarafından innerve edilir.

Sağlam bir koklea, çevresindeki kemik dokuların titreşmesi ile de uyarılabilir. Bu

titreşen kemikler için iki yol vardır. Bunlardan bir tanesi kafatası kemiklerinin koklear

kapsülü titreştirmesi veya osseotimpanik yol dediğimiz kafa kemikleri titreşiminin orta

kulak mekanizmasına yansımasıdır. Kemik yolu ile işitme, odyolojik tanıda çok önemli

bir yere sahiptir. Bu yol sensörinöral işitme mekanizmasının bir ölçüsü olarak kullanılır.

Gerek hava yolu gerekse kemik yolu ile iletilen ses enerjisinin kokleayı uyarış şekli

temelde aynıdır. Her iki yoldan da gelen ses enerjisinin son hareketi koklear sıvılarda

dalgalanma ve baziller membranda titreşimdir.

II-Koklea Fizyolojisi: Stapesin tabanı ile skala vestibuliye dolayısı ile kokleaya iletilen

ses enerjisi ilk olarak perilenfayı harekete geçirir. Bu safhadan sonra kokleanın iki

önemli görevi başlar. Bunlardan birincisi iletimdir, yani akustik enerjinin korti

organındaki tüy hücrelerine kadar taşınmasıdır. İkincisi ise dönüşümdür. Korti

17

organındaki tüy hücrelerinin gelen mekanik iletim dalgasını kimyasal veya elektriksel

gerilimlere dönüştürüp, işitme sinirine iletmesi olayıdır.

Bekesy'ye göre, skalalardan her hangi birine uygulanan işitsel titreşimler baziller

membranda yer değişimlerine yol açmaktadır. Bu durum ilerleyen dalga teorisi olarak

adlandırılır. Bu dalga baziller membranın bazal ucundan başlayarak, apekse doğru

ilerler. Yayılma hem boyuna hem de enine yönlerdedir. Yine bu iletim dalgasının en

büyük özelliği de amplitüdünün gittikçe artarak maksimuma ulaşması ve titreşimlerin

daha sonra sönerek faz değiştirmesidir. Kokleadaki baziller membranın tabana yakın

kısmı ince, kısa, gergin ve tiz sesler için hassastır. Apekse yakın yeri ise kalın, uzun,

gevşektir ve pes sesler tarafından uyarılır. (Şekil 3)

Tektoriyal membran ile tüy hücrelerinin sürtünmeleri sonucunda oluşan

elektriksel kutuplaşmalar, tüy hücrelerinin uyarılmalarına yol açar. Uyarım sonucu

meydana gelen enerji yolu ile sinir uçları uyarılmış olur.

İnsan kokleasındaki korti organında bulunan tüy hücreleri birisi iç ve üçü dış

olmak üzere dört sıra halinde dizilmiştir. Bunların toplam sayıları 12.000 kadardır. Tüy

hücreleri ile temasta bulunan sinir liflerinin sayısı tüy hücrelerinin iki katı kadardır (25-

30 bin). Bu aksonların hücre gövdesi kokleanın içinde bulunan spiral ganglionlardır. Her

spiral ganglion hücresi korti organı ve beyin sapındaki koklear çekirdekler ile

bağlantılıdır. Koklear çekirdekler ventral ve dorsal olmak üzere iki adettir. Düşük

frekaslı sesler daha çok ventral, yüksek frekanslı sesler daha çok dorsal çekirdekte

sonlanır. Dorsal ve ventral çekirdeklerden kaynaklanan lifler beyin sapının karşı tarafına

geçerek superior oliver kompleksi oluşturur. Buradan yukarı çıkarak devam eden lifler

lateral lemniskusu oluşturur. Bu yoldan gelen lifler inferior kollikulusta son bulur.

Buradaki hücreler ya doğrudan ya da diğer çekirdekler yoluyla bazı sinirlerin motor

çekirdeklerine bağlanırlar. Bunlar göz kaslarının motor lifleri, kranial ve spinal motor

liflerdir. İnferior kollikulustan aynı yönde devam eden lifler medial genikulat cisime

gelir. Buradan da temporal lop işitme merkezine ulaşırlar (4).

18

Şekil 3. Baziller membran dalgalanması (www. universe-review.ca/I10-85-cochlea2)

D-VESTİBÜLER SİSTEM FİZYOLOJİSİ

Vestibüler sistem tüm yer çekimi uyarılarına karşı bir reseptör, lineer ve açılı

hareketler için bir sensör olarak görev yapar. Hem dinlenme hemde hareket anında

vucudun uzaydaki pozisyonu ile ilgili bilgileri verir. Vestibüler sistem üç ayak üzerinde

oturmuştur. Vestibülokuler refleks, vestibülospinal refleks ve periferik vestibüler sistem.

Bu üç sistem ortak bir şekilde çalışıp organizmayı dengede tutar. Gövde sabitken başın

iki yana hareketi sırasında sabit bir nesnenin izlenmesi yani retina üzerindeki netliği

sağlamak, vestibuler labirent uyarısıyla ekstraokuler kasların birlikte çalışmasını

sağlamak vestibulokuler refleksin işidir.

Dik duruş ve yürüyüşün sağlanmasında proprioseptif sistemin bir parçası olan

vestibülospinal refleks vücut hareketlerinde düşmenin engellenmesini ve başın dengeli

hareketini sağlar.

Benzer bir şekilde labirenter sistem başın hangi düzlemde ve hangi yöne hareket

ettiğinin verilerini santral sinir sistemine yansıtır. Akut tek taraflı periferik vestibüler

patolojisi olan bir hastada paralizili taraftan beyin sapına ulaşan tonik uyarılar, işlevi

normal olan diğer tarafa göra daha düşük algılanacaktır. Böyle bir hastada, gözler

kapatıldığında lezyon tarafına doğru denge kaybı oluşacaktır (2).

19

I-Periferik vestibüler sistem fizyolojisi

1-İç kulak sıvıları: Kemik ve zar labirent arasını perilenf, zar labirenti ise endolenf

doldurmaktadır. Perilenf daha çok hücre dışı sıvı karakterinde iken endolenf hücre içi

sıvı karakterini taşır. Perilenfin kısmen BOS’tan kısmende kandan oluştuğu

düşünülmektedir. Perilenf sodyumdan zengin, potasyumdan fakirdir.

Endolenf ise dark hücrelerden ve stria vaskularisteki salgısal hücrelerden

yapılmaktadır. Dark hücrelerinin çoğunluğu endolenfatik kesede ve kristaların hemen

dibinde bulunmaktadır. Endolenfin hem radial hem de longitudinal dolaşımla koklea ve

endolenfatik kesede rezorbe olduğu kabul edilmektedir. Endolenf potasyumdan zengin,

sodyumdan fakirdir.

2-Algılayıcı organeller

a)Makula: Utrikulus ve sakkulus’ta yerleşmişlerdir. Doğrusal harekete duyarlı

organellerdir. Saçlı hücreler üzerinde, jelatinöz bir yapıdan oluşmuş özgül ağırlığı

endolenften yüksek otolitik membran ve bunun üstünde CaCO3 kristallerinden oluşmuş

otokonyalar mevcuttur. Bu organeller sürekli olan yerçekimi ve değişken doğrusal

hareket kuvvetleriyle etkilenirler. Utrikuler makula horizontal planda, sakküler makula

vertikal planda bulunur.

Makulalarda simetriklik önemlidir. Her makula striola denen bir hatla ikiye

ayrılır. Bu hattın iki tarafındaki hücrelerin kinosilyumları farklı yönlere bakarlar.

Utrikuler makulada kinosilia striolayı işaret edecek şekilde yerleşmiştir. Oysa sakkuler

makulada kinosilia strioladan uzaklaşan tarzdadır. (Şekil 4) Bununla birlikte her iki makula

eğri alanlar içerdiğinden ve striolada da bu yüzden eğri çizgiler oluştuğundan düzenlenme

komplekstir. Şöyleki; herhangi bir yöne doğru olan statik baş hareketleri bir veya her iki

otolitik organdaki bazı tüysü hücrelerde eksitasyona yani uyarılmaya ve diğerlerinde ise

inhibisyona neden olur. Böylece uyaran makulanın uygun kesimindeki tüysü hücrelerin

stimülasyonu ile kodlanmış olur. Örneğin bir arabada aniden fren yapıldığında utrikuler

makuladaki striolanın bir tarafındaki hücreler uyarılırken diğer hücreler inhibe olur ve

böylece ivmenin öne doğru olduğu merkezi sinir sistemi tarafından algılanır.

20

Şekil 4 . Makulalardaki silia hareket yönleri A.utrikül B.Sakkül (Cummings Otolaryngology Head and

Neck Surgery 4 th edition. Elsevier Mosby.3121,2005.)

b)Krista ampullaris: Semisirküler kanalların ampullasında bulunurlar. Açısal

hareketlere duyarlıdırlar. Her kristanın üzerinde kupula denen ve ampulladan sıvı

geçişini engelleyen mukopolisakkaritten yapılmış jelatinöz bir madde vardır. Özgül

ağırlığı endolenfle aynıdır ve böylece angüler hareketler sırasında endolenfle birlikte

hareket eder ve yerçekimine karşı olan hareketlerde etkisizdir. Bu madde sıvı hareketini

kristada bulunan saçlı hücrelerin algılamasını sağlar. Kupula apullanın kenarlarını tam

olarak kapattığından ampulla içindeki endolenfin utrikulus içindeki endolenfle

karışmasını engeller.

Yarım daire kanallarındaki endolenf hareketi ile göz ve baş hareketleri arasındaki

bağlantılar ilk olarak 1992 yılında Ewald tarafından belirlendi. Ewald’a göre;

- Baş ve göz hareketleri stimüle edilen kanalın planında ve endolenf akımının yönünde

olur.

- Lateral yarım daire kanalları için ampullopedal akım, ampullofugal akıma göre daha

şiddetli yanıt doğurur.

- Vertikal kanallar için etkili akım ampullofugal akımdır.

Krista yüzeyindeki tüysü ve destek hücreleri, apikal yüzlerinde mikrovillus

içeren modifiye kolumnar epitelyal hücrelerdir. Tüysü hücrelerde bazı mikrovilluslar

21

uzayarak organ içinde boru şeklinde düzenlenen stereosilyaları oluşturur. İlaveten her bir

saç hücresi stereosilyadan daha uzun tek bir kinosilyum içerir. Bu kinosilyumun önemli

fonksiyonel etkilerini sağlayacak polarizasyonunu veren ekzantrik bir yerleşimi vardır.

Tüysü kümenin kinosilyuma doğru yer değiştirmesi, tüysü hücreleri ile temasta olan

aferent liflerin ateşleme hızında artışla sonuçlanır. Tüysü kümenin kinosilyumdan

uzaklaşmasıyla ise ateşleme hızında azalma saptanır. Horizontal kristada, kinosilia

utrikulusa en yakın tüysü hücrelerin yan tarafında bulunur. Vertikal kristada kinosilia,

kanalikuler tarafta utrikulustan en uzaktaki tüysü hücrelerin yan tarafında yerleşir.

Böylelikle horizontal kanalda utrikulusa doğru olan sıvı hareketi etkili iken

(ampullopedal akım), vertikal kanallarda utrikulusdan uzaklaşan yani ampullofugal akım

etkilidir. Vestibuler end organlarda bazal bir akıntı mevcuttur. Baş bir yöne çevrildiği

zaman oluşan ivme kanal içerisindeki endolenf ivmesinden fazla olduğundan endolenf

geride kalacak ve dolaylı olarak ters yöne hareket etmiş olacak. Yer değiştiren endolenf

kupulada yaylanma hareketine neden olarak kupulanın da ters yönde hareketini

sağlayacaktır. (Şekil 5)

Vestibüler sistemden kaynaklanan anormal sinirsel uyarı vestibüler hastalıkların

klinik bulgularının birçoğunun temelini oluturur. Periferik vestibüler sistem

hastalıklarında göz önünde bulundurulması gereken önemli değişkenler bulunur; eşit

olmayan boşalım hızı varlığı, iki taraf arasında bulunan eşitsizliğin derecesi, lezyonun

süresi. Sadece bir tarafta nöronal boşalım oranı azalınca beyin bu durumu anormal

olarak algılar ve nistagmus, dismetri ve ataksi gibi düzeltici refleksleri başlatır. Sistem

içinde bulunan vagal bağlantılar neticesinde bulantı ve kusma ortaya çıkar. Azalmış

nöronal boşalım oranı eş oranda kaldığı sürece nistagmus ve dismetri gibi düzeltici

refleksler ortaya çıkmaz. Vestibüler fizyoloji hız ve akselerasyon prensiplerine dayanır.

Akselerasyon hızdaki değişim oranıdır. Lineer veya angüler, pozitif veya negatif

olabilir(2,5).

22

Şekil 5. Makula ve kristaların yapısı. (Akyıldız N. Kulak hastalıkları ve Mikrocerrahisi cilt 1; sayfa:

66,1998)

II-Santral vestibüler sistem fizyolojisi

1-Vestibuler çekirdekler: Labirentten gelen uyarıların ana işlem noktasıdır. Vestibuler

sinir vestibuler çekirdeğe geldiği zaman lifler ikiye ayrılır. Çıkan yollar ve inen yollar.

Vestibuler nukleus grubu 4 ana nukleustan oluşur.

Medyal (Schwalbe veya trianguler), lateral (Deiters), superior (Bechterev veya

anguler), inferior (spiral) vestibüler çekirdekler.

Utrikulus ve sakkulustan gelen lifler lateral ve inferior çekirdeklerde,

semisirküler kanalların lifleri ise süperior ve medialde sonlanırlar. Böylece lateral ve

inferior nükleuslar vestibulospinal rafleks, medial ve süperior nükleuslar vestibülookuler

refleksler için kavşak noktasını oluşturur (6).

2-Vestibulookuler refleksler(VOR): VOR amacı baş hareketleri sırasında görme

alanını sabit tutmaktır. Bu sistem medyal longitudunal fasikulus (MLF) içinde

ilerleyerek okulomotor ve abdusens nukleuslarına, retiküler formasyon içinde ise

23

multisinaptik bir bağlantı sağlar. MLF içindeki yol göz hareketlerinin hızla başlamasını,

retiküler yol ise gözlerin spontan tonusunu ve ince hareketlerin kontrolünü sağlar.

Semisirküler kanalların göz kasları ile bağlantısı o kadar düzenlidir ki, herhangi bir

kanal uyarıldığında gözler hemen o kanal planında hareket ederler. Fizyolojik durumlarda

her iki kulaktaki kanallar beraber uyarıldığı için bu sistem dörtlü bir itme-çekme sistemi

şeklinde çalışır. (6)

a)Horizontal kanal vestibülooküler refleks: Baş horizontal planda bir tarafa

döndüğünde gözler dönüş yönünün tersine hareket eder, ipsilateral medyal vestibüler

nükleus bağlantıları ile ipsilateral okulomotor ve kontralateral abdusens uyarılır. İpsilateral

superior vestibüler nükleus ile ise kontralateral okulomotor inhibe olur. Eğer bu refleks

patolojik bir süreç sonucunda oluşursa gözlerin hareketi okulomotor sistemin sınırına

kadar devam eder (yavaş faz), daha sonra santral sistem devreye girerek gözleri orta

hatta çeker (hızlı faz). Böylece nistagmus ortaya çıkmış olur. (6)

b)Anterior ve Posterior Kanal Vestibülooküler Refleksleri: Anterior kanal kristası

uyarıldığında, ipsilateral süperior rektus ve kontralateral inferior oblik kasları uyarılır ve

gözler yukarı ve karşı tarafa doğru dönerler.

Posterior kanal kristasının uyarılmasıyla, kontralateral inferior rektus ve

ipsilateral superior oblik kasları uyarılır ve gözler aynı tarafa ve aşağı doğru döner.

Gözün üst kutbu uyarılan kanaldan uzaklaşır. Bu klinikte hızlı fazı aynı tarafa nistagmus

olarak görülür.

Çift taraflı superior kanal stimulasyonu gözlerde yukarı deviasyona, çift taraflı

inferior kanal stimulasyonu aşağı deviasyona yolaçar. (6)

3-Vestibülospinal Refleks(VSR): VSR özellikle yerçekimine karşı koyan kasların

kasılmalarının ayarlanması ve hareket sırasında da dengenin sağlanmasından

sorumludur. Üç ana yolla etki ederler;

Lateral vestibülospinal yol (LVST), Medyal vestibülospinal yol (MVST), Retikulospinal

yol.

24

Lateral vesübüler nükleus lateral vestibülospinal yol ile medyal vestibüler nükleus

medyal vestibülospinal yol ile bağlantılıdır. Retikülospinal yol retiküler formasyonun

vestibüler uyarı alabilen nukleuslarından kaynaklanır.

Her üç yolda da serebellum hakim posizyondadır. LVST servikal, torasik ve

lumbosakral bölgelere giderken, MVST Medial longitudinal fasikulüs(MLF) içinde aşağı

iner ve sadece servikal bölgeye lifler verir.

Retiküler formasyonun uyarılması ise bütün omurilik boyunca hem ekstansör kaslara

hem fleksörler kaslara inhibisyon sağlar (6).

E-DENGE ve DENGE BOZUKLUKLARI

Özellikle acil servise başvuran hastaların birçoğu denge bozukluğundan

yakınmaktadır. Otoloji ve nöroloji gibi denge bozuklukları ve baş dönmeleri ile yakından

ilgilenen kliniklerde bu oran % 20’ye yükselmektedir (7).

Dizziness ve vertigo tanısında bizi en çok zor durumda bırakan özel testlerin

yokluğudur. Tanı, dışlama metodu ile çeşitli olasılıklar ekarte edilerek konur. Tanı için

başvurduğumuz testler ancak bize yardımcı parametrelerdir. Elde edilen sonuçlar çoğu

zaman hekime pratik ve yararlı bilgiler sağlamaz. Bizi asıl tanıya götürecek olan

hastadan alacağımız anamnezdir.

Tanımlama

Denge, denge bozukluğu, dizziness ve vertigo birbirine karışabilen

sözcüklerdir. Ancak anlam bakımından birbirlerinden farklıdırlar. Terimleri iyi anlamak,

ortak bir dil kullanmak tanı ve tedavi için çok daha yararlı olacaktır.

Kulak Burun Boğaz kliniğinde bahsettiğimiz denge sözcüğü, organizmanın

lokomotor sisteminin statik ve dinamik olarak uyum içinde işlev gördüğünü anlatmak için

seçilmiştir. Gerçekten denge, organizmanın sensoriyel duyularından biridir ve tad alma,

koku alma, dokunma, görme ve işitme gibi duyuların içinde filogenetik olarak en eskisi

fakat en az bilinenidir.

Denge fiziki bakımdan, cismin ağırlık merkezinin yerçekimi doğrultusundaki

izdüşümünün dayanma düzlemi içine düşmesidir. Dengesizlik bu ağırlık merkezimizin

25

dayanma düzleminin dışında kalmasıdır. Dengesizlik; periferik, santral, sistemik,

psikojenik veya multifaktöriyel nedenli olabilir. Denge problemi yaşayan bir hasta

düşecekmiş hissine kapılır, hareketleri yavaşlar, dayanma düzlemini artırmak için

bacaklarını açarak yürür.

Mekan oryantasyonu ya da "spatial orientation" adı verilen ve çevredeki eşyaların

sabit kalması anlamına gelen terimler denge sistemi için önemlidir. Objelerin retinadaki

görüntülerinin hem istirahatta ve hem de hareket halinde sabit kalması dengenin

sağlanabilmesi için gereklidir. Bu nedenle baş hareketleri sırasında retinadaki görüntülerin

sabit kalması için gözlerimizde ona uygun bir hareket yapar.

Bununla birlikte çevremizdeki cisimlerin sabit kalmaması, hareket ettiği

izleniminin alınması mekan oryantasyonunu bozar. Hasta kendini hareketli bir boşlukta

hisseder. Mekan oryantasyon duyusunun bozulmasına ve hastanın kendini boşluktaymış

gibi hissetmesine dizziness adı verilir. Dizziness sadece vestibülokuler refleks

bozukluklarında değil vestibulospinal refleks bozuklukları ile de ortaya çıkabilir.

Dizziness belirtileri:

- Başta boşluk hissi

- Göz kararması

- Kafa içinde dalgalanma hissi

- Düşmeye meyil

- Eşyaların ayaklarının altından kayması

- Yürürken ayağının bir tümseğe ya da boşluğa rastlaması

Vertigo bir eksen çevresinde dönmek anlamına gelen latince "verter" sözcüğünden

üretilmiştir. Vertigo uzayın her üç düzleminde de ortaya çıkabilen yalancı yer değiştirme

hissidir. Gerçekte var olmadığı halde eşyaların çevresinde döndüğünü, ya da gözlerini

kapadığında kendisinin döndüğünü hissetmesidir. Yani bir çeşit hareket

halüsinasyonudur. Vertigonun önemi vestibüler sistem hastalıklarının bir belirtisi

olmasıdır. Genellikle vestibüler end organ veya vestibüler sinir hastalıklarında hasta

dönme hissinden yakınır. Halbuki dizzinesli bir hastada neden bütün bir vücut olabilir.

Yani dizzinesli bir hastada multidisipliner bir yaklaşım gerekli olacaktır.

26

Anlaşılacağı gibi vertigo vestibüler sistem hastalıklarının sonucudur. Tek veya çift

taraflı vestibüler sistem hastalığının sonucu olarak ortaya çıkar. Her iki labirentin birden

harap olduğu vakalarda, lezyonlar şiddet ve yaygınlık bakımından birbirine simetrik ise

vertigo görülmez, ya da bu lezyonlar arasında derece farkı ya da simetri bozukluğu varsa

sınırlı bir vertigo ortaya çıkar. Ancak hareket halinde ciddi denge sorunları görülecektir.

Bizim için önemli olan, periferik vestibüler sisteme ait olan vertigonun

karakteristiği şu özelliklerle belirlenebilir;

- Göz açıkken çevrenin, kapalıyken kendisinin rotasyonel döndüğünü tarif eder.

- Dakikalar içinde giderek azalır.

- Mide bulantısı, kusma, terleme eşlik eder.

- Baş hareketleriyle vertigoda artış olur.

- Nöbetler arasında daha iyi ve dengeli dönemler vardır.

- Akut ataklar hastanın gündelik işlerini olumsuz etkiler.

Nistagmus vertigonun tek objektif bulgusudur. Nistagmuslar iki ana gruba ayrılır:

Konjenital ve akkiz nistagmuslar. Konjenital nistagmuslar doğumdan başlayarak bütün

yaşam boyunca vardır. Bir çeşit spontan nistagmustur. Ancak hasta bu sürekli göz

hareketlerine uyum sağlar ve görme ile ilgili yakınmaları yoktur. Bu nistagmusların

önemi yavaş ve ve hızlı fazlarının olmamasıdır. Şiddetleri yani amplütüdleri düşüktür,

daha önceden var olduğunun saptanması önemlidir. Çünkü bir stapes ameliyatından ya da

timpanoplasti ameliyatından sonra farkına varılırsa bir ameliyat komplikasyonu

sanılabilir.

Akiz nistagmusların yavaş ve hızlı fazları vardır. Amplitüd ve şiddetleri

belirgindir. Periferik ve santral nedenlerle ortaya çıkarlar. Bir akiz nistagmus olan

fizyolojik spontan nistagmus gözlerin aşırı derecede yana bakması ile ortaya çıkar.

Gözler bu pozisyonda uzun süre kalamaz, orta hatta geri döner ve yeniden bakış

noktasına gelir.

Pozisyonel nistagmus ise baş ve vücudun birlikte ve ani hareketleri sonunda

meydana gelen nistagmustur. Hallpike manevrası başın vücuda göre olan pozisyonunun

27

değiştirilerek yapılan hareketlerdir. Bu manevralar sonunda elde edilen nistagmusa

pozisyonel nistagmus adı verilir ve baş dönmesi ile birliktedir.

Pozisyonel nistagmusların karakterleri şöyledir:

- Pozisyonun alınması ile nistagmusun başlaması arasında bir latent süre vardır.

Bu 1-10 sn arasındadır.

- Pozisyon alınması sonrası nistagmusun başlaması, vertigo ve otonom sinir

sistemi belirtileri ile birliktedir.

- Nistagmus kısa sürelidir. Nadiren bir dakikaya kadar uzayabilir.

- Deney tekrarlandıkça nistagmus ve yandaş belirtiler şiddetini kaybeder.

Yorgunluk söz konusu olur.

- Nistagmus horizonto-rotatuardır. Fakat zamanla sadece rotatuar olabilir.

F-VESTİBULER FONKSİYON TESTLERİ

I-Vestibülooküler Refleksin İncelenmesi

1-Sabit bakış testi (gaze): Burundan yaklaşık 30-40 cm uzaklıkta tutulan bir cisim orta

hattan sağa ve sola 30 derece, yukarı ve aşağı 30 derece kadar hareket ettirilirken,

hastadan cismi takip etmesi istenir. Cismin hareketi sırasında sağ ve soldaki en son bakış

açılarında 15-20 saniye kadar durdurulup sabit bakış incelenir. Fizyolojik olarak birkaç

saniye süren nistagmus olabilir, ancak nistagmus daha uzun süreli devam ediyorsa buna

gaze evoked nistagmus denir. Genellikle beyin sapı, serebellar hasar ve vestibuler

nükleus hasarına bağlı gelişir. Multpl skleroz veya yer kaplayan lezyonlar akla

gelmelidir (8).

2- Sinüzoidal hareket (Pursuit Tracking): Bakış testinde cisim sarkaç gibi sinüzoidal bir

salınışla hareket ettirildiğinde, hastanın gözleri düzenli olarak takip edebilmelidir

(smooth pursuit). Genellikle santral sinir sistemene ait patolojilerde cismi yakalamaya

çalışan gözde hızlı göz hareketleri oluşur. Bu takipteki bozulmalar vestibüloserebellar

tipte santral patolojileri düşündürebilir.

3- Sakkadik hareket: Hasta orta hatta klinisyenin burnuna doğru bakar. Daha sonra

hastanın gözleri 30 derece kadar laterale bakacak şekilde, bazen sağa, bazen sola doğru

28

hızlıca doktorun parmaklarına bakması istenir. Bu sırada sağa ya da sola bak komutunu

takiben, ne kadar gecikmeyle bakışın sağlandığına dikkat edilir. Aynı zamanda yana

doğru bakarken gözün hedeften sapma gösterip göstermediği, hedefi tuttururken

nistagmus benzeri sıçrama hareketleri olup olmadığı belirlenir. Komutu takiben belirgin

bir gecikme olması veya hedefi tutturamayıp dismetri göstermesi beyinsapı veya

serebellar patolojiyi düşündürür.

4-Optokinetik nistagmus: Görme alanının en az % 90’nını dolduran ve hareket eden

cisimlerin takibi ile ortaya çıkan ve bu cisimleri fovea üzerinde sabit tutmayı amaçlayan

göz hareketleridir. Normal kişilerde dönme yönünün tersi yönde bir nistagmus gelişir.

Obje ters istikamete döndürülür ve yine nistagmus aranır. İki yön arasındaki fark santral

bir patolojiyi akla getirir (8).

5-Pasif baş rotasyonu: Hasta uzakta orta hattaki bir cisme bakarken başı klinisyen

tarafından sağa ve sola doğru yavaş hareketlerle döndürülür. Bu hareket önceleri 2 sani-

yelik periyotlarla yapılırken, zamanla hızlandırılıp bir saniye içinde 2 kez sağa ve sola

doğru çevrilecek kadar hızlandırılır. En az bir gözde vestibülookuler refleks normal ise, baş

hareket etsede, gözlerin uzaydaki konumu sabit kalmalıdır. Eğer çift taraflı periferik

güçsüzlük varsa, gözlerde tekrarlayan sakkadik hareketler izlenir.

6-Baş çevirme (head thrust) testi: Hasta yine uzakta orta hattaki bir cisme bakarken,

baş klinisyen tarafından aniden bir tarafa doğru hızla çevrilir ve orada 1-2 sn tutulur. Bu

sırada vestibülookuler refleks kazancı normal ise göz sakkadik bir hareketle başın çevrildiği

yönün karşı tarafına doğru hareket eder. Ancak birkaç ardışık sakkad hareketi

gözleniyorsa patolojiktir.

7-Baş sallama testi: Hastadan başını hayır der gibi iki tarafa doğru 15-20 sn süreyle

hızlıca sallaması İstenir. Hareketin hemen ardından nistagmus aranır. Spontan nistagmus

yokken, bu hareket ile bir iki atımlık nistagmus oluşması pozitif bulgudur. Bu bulgu, daha

önceden geçirilmiş periferik bir lezyonun halen santral kompansasyon altında olduğunu

gösterir. Nistagmusun yönü sağlam tarafa doğrudur. Hasta kulakta labirent paralitik

demektir.

29

8-Bitermal kalorik test: Hasta sırt üstü yatırılıp baş 30 derece fleksiyona getirilir. Dış

kulak yolu ve kulak zarı normal ise stimuluslar su ile, perfore zarlarda veya açık kavite

mastoidi olan hastalarda hava ile yapılabilir. Test sırasında vücut ısısına göre soğuk olan

30 derecelik ve sıcak olan 44 derecelik ısılardaki su veya hava kullanılır. Stimulasyon

süresi 30 saniye olmalıdır.

Sırasıyla sağ kulak soğuk, sol kulak soğuk, sağ kulak sıcak ve sol kulak sıcak

uyanları yapılır. Testler arasında 5 dk dinlenme periyodu olmalıdır. Dış kulak yoluna

sıcak su verilince horizontal kanaldaki sıvıda ısınacağından utrikopedal hareket gelişir

ve aynı tarafa nistagmus oluşur. Daha sonra soğuk su verilir. Bu arada horizontal

kanaldaki sıvıda soğuyacağından sıvıda kristallerden öteye bir hareket gelişir ve karşı

tarafa vuran nistagmus oluşur. İki taraf arasındaki farklar karşılaştırılarak hangi tarafın

patolojik olduğuna karar verilmeye çalışılır (8).

9-Dinamik pozisyonel test (Dix- Hallpike): Benign paroksismal pozisyonel vertigo’da

anlatılmıştır.

10-Statik pozisyonal testler: Statik pozisyonel testin amacı, baş pozisyonundaki

değişikliklerin nistagmusa yol açıp açmadığını ve var olan bir nistagmusun şeklini

değiştirip değiştirmediğini saptamaktır. Hallpike manevrasının aksine aktif değil, pasif

pozisyonel testtir. Hasta önce sırt üstü yatırılırken nistagmus aranır. Daha sonra sırt üstü

yatar pozisyonda baş yavaşça mümkün olduğunca sağa çevrilir ve nistagmus aranır.

Daha sonra baş yavaşça sola çevrilerek tekrar nistagmus aranır. Normalde hiçbir

pozisyonda nistagmus oluşmaması gerekir. Nistagmus oluşursa genellikle horizontal

özelliktedir ve yönü altta kalan kulağa doğru vuruyorsa geotropik nistagmus, ters yöne

doğruysa ageotropik nistagmus olarak adlandırılır. Sırt üstü yatarken sadece başın

çevrilmesiyle nistagmus izlenirse, servikal patoloji nedeniyle meydana gelmiş olabilir,

Servikal nedenli nistagmusu ayırt etmek için hasta bütün vücudu ile sağa ve sola

yatırılarak tekrar nistagraus aranır. Servikal patolojisi olan olgularda bu kez nistagmus

oluşmayacaktır.

30

II-Yardımcı testler

1-Romberg testi: Hasta ayakta durur, ayaklar birleştirilir, kollar yanda, gözler kapalıdır.

Vestibüler lezyonlarda lezyon tarafına doğru denge kaybı belki düşme olur. Santral

lezyonlarda testin her tekrar edilmesinde farklı taraflara düşme olur.

2-Unterberger testi: Romberg testinin kollar ileri uzatılıp yerinde sayma yapılan

varyasyonudur.

3-Gait testi: Hasta düz bir çizgide 3-4 metre yürütüldükten sonra gözler kapatılıp aynı

çizgide yürütülür. Vestibüler lezyonu olan hastalarda düz çizgiden lezyon tarafına doğru

sapma olur.

G-VESTİBÜLOOKULER SİSTEMİN DEĞERLENDİRİLMESİNDEKİ

KAYIT SİSTEMLERİ

I-Elektronistagmografi (ENG): Görsel veya kalorik uyaranlarla oluşturulan göz

hareketlerinin kaydedilerek vestibülooküler refleks yollarının incelenmesi esasına

dayanan bir testtir. Vertigo, dizziness veya ataksi ile başvuran bütün hastalarda lezyon

taraf ve yerinin saptanması ve ayırıcı tanıda yardımcı olması açısından endikedir.

ENG’nin elektrookulografik kayıt tekniğinde her iki lateral kantuslarının 0.5 cm

lateraline, her iki gözün altına ve üstüne birer elektrod, alın orta hatta ise toprak elektrod

yerleştirilir. İnfrared kayıt tekniğinde hasta gözlük tipinde bir aygıt takmak zorundadır.

ENG ile sadece vestibulokuler refleksle ilgili patolojiler saptanabilir. Sadece horizontal

kanal ile ilgili bilgiler verir (8).

ENG’nin subtestleri şunlardan oluşur:

1-Okulomotor testler

a) Sakkadik test

b) Gaze testi

c) Pursuit testi

d) Optokinetik nistagmus

2-Pozisyonel testler

a) Dinamik pozisyonel test (Dix- Hallpike)

31

b) Statik pozisyonal testler

3-Bitermal kalorik test

ENG’nin avantajları:

-Çıplak göze göre 2-3 kat spontan nistagmus saptar.

-Gözler kapalı iken dahi tespit yapabilir.

-Objektif bir testtir.

-Kantitatif ölçüm sağlar.

H-PERİFERİK DENGE BOZUKLUKLARI

Semisirküler kanallar, makulalarda yerleşmiş sansoriyel elemanlar ve vestibüler sinir

periferik vestibüler sistemi oluşturur.

Süresine göre vertigo ve eşlik eden hastalıklar

İşitsel yakınmaların eşlik

ettiği

İşitsel yakınmaların

olmadığı

Saniyeler süren vertigo -BPPV

Dakikalarca süren vertigo -Vertebrobaziller yetmezlik

-Migren

- Servikal vertigo

Saatlerce süren vertigo -Menier

-Akut dönem perilenf fistülü

Günlerce süren vertigo -A.Labirentit

-Labirenter infarkt

-Vestibüler norit

Aylarca süren vertigo -Vestibüler schwannoma

-Ototoksisite

Tablo 1. Süresine göre eşlik eden hastalıklar

32

Travma, ameliyat ve enfeksiyon gibi hastalıkların sonucu olarak bir taraf labirentin,

örneğin sağ taraf labirentin fonksiyonunun kaybolduğunu varsayalım:

Sağ taraf elektriki aktivitesi kaybolur ve ipsilateral vestibüler çekirdek aktivitesinde de

azalma ya da kaybolma ortaya çıkar. Bu çekirdekten çıkan, göz kürelerine ve ipsilateral

gövde ve ekstremitelere giden tonik kumandalar ortadan kalkar. Göz küreleri sağ taraf kas

tonuslarının azalması sonucu orta hatta kalamaz ve lezyon tarafına doğru hareket eder.

Hareketin tamamlanmasından sonra santral mekanizma ile göz küreleri tekrar eski

pozisyonlarına dönerler. Böylece nistagmus oluşur. İpsilateral gövde ve ekstremite

kaslarında da aynı olaylar ortaya çıkar. Bunun sonucu yavaş fazı lezyon tarafına doğru olan

nistagmus, sağa doğru yanlama ve sağ tarafa doğru düşme görülür. Eğer göz bir noktaya

fikse edilirse göz hareketleri engellenebilir. Bu bulgular fiksasyonu engelleyen Frenzel

gözlükleri ya da karanlıkta ortaya çıkar.

I-Benign paroksismal pozisyonel vertigo(BPPV)

BPPV periferik vestibüler sistem hastalıkları arasında en sık görülenidir. Bu oran

değişebilmekle birlikte ortalama % 20-40 arasındadır (7,9,10,11,12,13,14,16). İnsidansı

Japonyada 100000’de 10,7-17,3 arası, Minnesotada 100000’de 64 olarak hesaplanmıştır(15). Hastalık ilk olarak 1921 yılında Barany tarafından tanımlanmış ancak 1952 yılında

Dix ve Hallpike hastalığın karakteristik özelliklerini tariflemişlerdir (3).

Hastalığın karakteristik özelliklerini oluşturan baş dönmeleri, baş hareketleri

sırasında ortaya çıkan, kısa süreli oldukça şiddetli baş dönmeleridir. Semptomlar yatağa

uzanma, yatakta dönme, yataktan kalkma, öne doğru eğilme ve yukarı bakma gibi

hareketlerle provake olur. Genellikle 5-30 sn kadar sürer. Bulantı ve kusma görülebilen

semptomlardandır. İşitme normal sınırlardadır ve uğultu ve çınlama eşlik etmez. Kısa

süreli baş dönmeleri arasında dengesizlik şikayetleri vardır. Hasta ani hareketlerden

kaçınır ve denge merkezini genişletmek için bacaklarını açarak yürür.

Hastalığın tanısında Dix ve Hallpike'ın 1952 yılında tanımladıkları pozisyonel

testler kullanılır (3). Hasta belirli pozisyonu alınca baş dönmesi ve nistagmus başlar.

Dix ve Hallpike’ın belirlediği pozisyonel nistagmusun karakterleri şöyledir:

33

-Belli bir latent süre geçtikten sonra başlar. Bu süre 1-10 sn arasındadır.

-Nistagmus rotatuar tiptedir. Rotasyon yönü sol kulak altta iken saat kadranı doğrul-

tusunda ve sağ kulak için saat kadranı doğrultusunun aksi yönündedir.

-Rotasyon ekseni mutlak surette altta bulunan kantus yakınındadır.

-Nistagmus geçicidir genellikle 5-30 sn arasında sürer.

-Dik pozisyona gelindiğinde nistagmus aksi yön değiştirir.

-Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zaman yavaşlar ve süresi azalır. Yani bir yor-

gunluk ve adaptasyon söz konusudur.

Patogenez

Schuknecht 1963 yılında, BPPV'nun nedeni olarak kupulada anormal yoğunlukta

otkonilerin bulunmasını ileri sürdü. Schuknecht BPPV’lu iki hastaya yaptığı temporal

kemik diseksiyonunda posterior semisirküler kanal kupulasının arka yüzeyinde bazofilik

boyanma gösteren depozitler izledi. Bu depozitlerin kalsiyum katbonat deriveleri

içermeleri nedeniyle bu parçacıkların utrikül otokonyalarından kaynaklandığını öne sürdü.

Schuknecht gerekli latens süreyi, parçacıkların harekete geçmeleri için gerekli süreye,

nistagmus ve vertigonun şiddetini kupulanın bu hareketlerle ne kadar yer değiştirdiğine

bağlı olduğuna, vertigo atak süresinin kısıtlılığını partiküllerin tekrar yerine dönmesi veya

kupuladan ayrılması sonucu kupulanın normal yerine dönmesine ve yorulma bulgusunu da

bu partiküllerin tekrar eden baş hareketleriyle posterior semisirküler kanal endolenfi

içerisinde dağılmasına bağladı (17).

Ayrıca Schuknecht yaptığı hayvan çalışmalarında anterior vestibüler arterleri

kesilen kedilerde utriküler membran dejenerasyonunu ve buradan otokonyaların

ayrıştığını gösterdi (17).

Ancak bu düşünce zamanla yerini başka teorilere bıraktı. Çünkü kupula da

anormal yoğunlukta otokoniler bulunsa idi baş dönmesinin pozisyon süresince devam

etmesi gerekirdi. Buna karşılık Epley bu anormal yoğunluktaki otokonilerin semisirküler

kanallarda özellikle arka semisirküler kanalın krus longusunda bulunduğunu iddia etti.

Parsen'in posterior kanalı tıkama ameliyatı sırasında anormal yoğun otolitlerin kanal

içinde bulunduğu saptandı (3).

34

Epley BPPV'nin mekanizmasını şu şekilde açıkladı:

Posterior semisirküler kanalın içinde serbest halde dolaşan ve yerçekimi

doğrultusunda hareket eden anormal yoğunlukta partiküller vardır. Baş hareketi bir

endolenf hareketi başlatır bununla birlikte kanal içindeki yoğun partiküller yerçekimi

doğrultusunda harekete geçerler ve bu hareket kupulayı uyarır. Ancak kupulanın

eylemsizlik direnci (inertia) nedeni ile kupuladaki hareket ancak bir latent süreden sonra

başlar.

Bu bize baş dönmesinin niçin latent bir süre sonra başladığını açıklar. Endolenf

akımı belirli bir süre sonra durur ve nistagmus ve baş dönmesi de son bulur.

Anormal yoğunluktaki serbest partikuller çoğunlukla posterior semisirküler

kanaldadır. Ancak çok az vakada da olsa horizontal ve anterior kanal içinde de

rastlanır (16,18,19,20).

BPPV’nun etyolojisinde çok değişik nedenler ileri sürüldü. Temporal kemik ve

kafa travması(21),labirentit(20),stapes cerrahisi(22)gibi. Yine kadın cinsiyet, ileri yaş,

Meniere hastalığı, osteoporoz ayrıca sorumlu tutulan faktörlerdendir (7,11,20).

Dix-Hallpike manevrası

Hastanın başı test edilecek tarafa yaklaşık 45 derce çevrilerek hastaya hızlı bir

şekilde masada yatar ve baş yaklaşık 30 derece sarkacak şekilde pozisyon verilir. Bu

durumda iken baş dönmesi veya posterior kanal BPPV’su için tipik olan, hasta tarafa ve

yukarıya vuran torsiyonel nistagmusun olup olmadığına bakılır ve eğer varsa

semptomlar geçene kadar beklenir. Aynı işlem diğer tarafa da uygulanır ve hasta taraf

belirlenmiş olur ve o taraf pozitif BPPV olarak kabul edilir. Hiç bir semptomu ya da

nistagmusu olmayan hasta ise negatif olarak kabul edilir.

35

Şekil 6. Dix-Hallpike manevrasının yapılışı Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 4 th

edition. Elsevier Mosby.Volum 4 :3228,2005)

Tedavi

BPPV'da ilaç tedavisinin genellikle bir iyileştirici etkisi bulunmaz. Ancak bazı

baş hareketleri ile kanal içindeki partiküller yerçekimi yardımı ile kanal dışına

utrukulusa iletilir ve hastanın yakınmaları son bulur. Bu tedavi hareketlerini ilk

önce"Liberatory maneuver"adı altında 1988 yılında Semont tanımladı(23).

Epley'e göre Semont manevraları hasta için oldukça şiddettli ve travmatik

manevralardır. Epley 1992 yılında "canalith repositioning procedure (CRP)" adını

verdiği yeni bir manevra tanımladı. (3,24).

Bu manevraların ana amacı kanal içindeki patkiküllerin kanal dışına yani

utrikula doğru taşınmasıdır. Bunun için başa o şekilde pozisyon verilmeli ki kanal

doğrultusu yerçekimi doğrultusuna getirilsin ve yerçekiminin yaptığı etki ile

partiküller kanal dışına doğru taşınsın.

Epley'e göre kanal doğrultusunun belirlenmesinde nistagmusun yönü

önemlidir. Bu yön ya direkt olarak nistagmusun izlenmesi ile ya da ENG ile

belirlenebilir. Bir diğer önemli noktada hastanın başını ne kadar süre ile bu doğrultuda

36

tutması gerektiğidir. Yani pozisyon süresidir. Bu süre kanal içindeki partiküllerin

kanalı geçmek için harcadıkları süredir. Epley'e göre bu süre şu şekilde hesaplanır; L,

latent süre; yani nistagmusun başlaması için geçen sûredir. D,duration; yani

partiküllerin kanal içinde utrikulusa doğru hareket ettikleri süre. Aslında bu süreler

nistagmusun başlaması için geçmesi gereken latent süre ile nistagmusun devam

süresidir. Baş bu iki sürenin toplanması ile elde edilen süre kadar bu pozisyonda

tutulur (3).

Epley manevrası

Hastanın başı hasta olan tarafa yaklaşık 45 derce çevrilerek hastaya hızlı bir

şekilde masada yatar ve başı yaklaşık 30 derece sarkar şekilde pozisyon verilir. Bu

durumda başdönmesi veya nistagmus izlenir ve eğer varsa semptomlar geçene kadar

beklenir. Baş, yine 30 derece sarkar vaziyetteyken orta pozisyona getirilir, diğer tarafa

yaklaşık 45 derece çevrilir. Bu pozisyonlar arasında başdönmesi veya nistagmus oluşursa

geçene kadar oluşmazsa bir dakika beklenir. Daha sonra hastaya etkilenmeyen taraftaki

omzunun üstüne doğru dönmesi söylenir. Hasta dönerken hekimde hastanın başını 90

derece daha çevirir ve bu pozisyonda da bir dakika beklenir. Hasta oturur pozisyona

getirilip baş 20 derece öne aşağı getirilir ve bir dakikada bu şekilde beklenir ve menevra

sonlandırılmış olur.(Şekil 7)

Medikal tedavi

BPPV’de medikal tedavinin repozisyon manevraları kadar efektif olmadığı

aşikardır. Ancak semptomları süprese edeceği bilindiğinden vestibülosüpresanlar ve

antiemetikler özellikle rehabilitasyon sırasında ve tedavi sonrası gelişen dizziness

durumlarında kullanılabilir. Ayrıca bir histamin analoğu olan Betahistin dihidroklorür

molekülüde bu hastalığın semptomlarının giderilmesinde kullanılan bir diğer

moleküldür (11).

37

Şekil 7.Sağ tarafa Epley manevrasının uygulanışı (In Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery

4 th edition. Elsevier Mosby Volum 4:3230,2005)

Cerrahi tedavi

BPPV'nun cerrahi tedavisinde belli başlı iki metod tanımlanmıştır:

-Singüler nörektomi,

-Posterior kanal tıkanması

Daha ziyade dirençli olgular için tercih edilen ve Gacek (25) tarafından tarif

edilen singüler nörektomi ya da Parnes ve McClure’un geliştirdikleri posterior kanal

oklüzyonu BPPV’nin diğer tedavi protokolleri arasındadır (26).

38

Vestibüler rehabilitasyon

BPPV için çeşitli fizik tedavi protokolleri geliştirilmiştir. Vestibüler

habitüasyon egzersizleri santral sinir sisteminin hareketle oluşturulan vertigoya

kompansasyon esasına dayanmaktadır. Örneğin Cawthorne (27) hastalığa neden olan

etkeni ortadan kaldırmaktan ziyade hastada duruma karşı tolerans arttırmayı

hedefleyen birtakım hareketleri içeren vestibüler rehabilitasyonu öne sürmüştür.

Yine benzer olarak 1980 ylında Brandt ve Daroff hastanın sürekli olarak

uyarılması ile santral kompanzasyon sağlanması prensibine dayanan hastanın evde

yardımsız yapabileceği bir ev egzersiz programıdır tanımladılar (35).

Brandt- Daroff Egzersizleri

Hasta oturur pozisyonda iken etkilenen tarafa doğru omuz üstüne yatar ve

başını yaklaşık 45 derece yukarı çevirir. Bu pozisyonda 30 sn bekledikten sonra

oturur pozisyona gelir karşıya bakar ve bu şekilde de 30 sn bekler. Aynı işlemi diğer

taraf için yapar. Hasta bu manevrayı günde 3 kez 5-10 tekrar şeklinde yapar. Egzersiz

üst üste iki gün baş dönmesi olmayıncaya kadar yapılır. (Şekil 8)

Şekil 8.Brandt-Daroff egzersizinin yapılışı (In Brandt T,Dietrich M,Strupp M.Vertigo ve Dizziness.

Çelebisoy N çev ed.Springer :49,2004)

39

II-Meniere hastalığı

Meniere hastalığı, sıklıkla kulaklarda aural basınç hissinin eşlik ettiği,

dalgalanma gösteren sensörinöral işitme kaybı, tinnitus, spontan ve epizodik vertigo

atakları ile seyreden bir iç kulak hastalığıdır.

Prosper Meniere'in 1861 yılında hastalığı labirentteki patoloji olarak tarif

etmesinden sonra 1938'de Hallpike, Cairns ve Yamakawa tarafından meniere hastalığı

olan iki hastada hidropsun histolojik bulguları saptanmıştır. Kimura ve Schuknecht

1965'de endolenfatik kanal ve keselerini tahrip ettikleri domuzlarda hidropsu elde

etmişlerdir.

Kokleanın stria vaskularisi tarafından üretilen endolenfin ya yapımında artma ya

da vestibuler aquaduktustan emiliminde azalma mevcuttur.

Uzun dönem çalışmalar her iki kulak tutulumunun % 45 olduğunu

göstermektedir. Hastalığın ailesel geçişi %10-20 oranında tespit edilmiştir.

Hastalığın tanısında tipik anamnez bulguları, odyometrik incelemeler, gliserol

testi, ENG, EcoG, kalorik test bize yardımcı olacaktır.

Medikal tedavi akut dönemde öncelikle hastayı rahatlatmaya yönelik olmalıdır.

Vestibülosüpresanlar ve antiemetikler bu amaçla kullanılabilir. Hastalığın profilaktik

tedavisinde tuz kısıtlama, çay ve kahvenin yasaklanması, sportif bir yaşam önerileri ile

diüretikler ve vazodilatatörler kullanılabilir.

Cerrahi tedavide işitmeyi etkileyen ve etkilemeyen tedaviler olarak iki gruptadır.

İşitmenin korunduğu cerrahiler, endolenfatik kese cerrahileri ve vestibüler sinirin

kesildiği operasyonlardır. İşitmenin feda edildiği cerrahi işlem ise labirentektomiler ve

translabirentin vestibüler nörektomilerdir (28).

III-Vestibüler nörit

Vestibüler nörit idiyopatik unilateral vestibüler paralizi veya vestibüler nöronit

olarak da bilinen bir hastalıktır. Periferik vertigo sebepleri içinde benign paroksismal

pozisyonel vertigodan sonra ikinci sırada yer almaktadır. İlk olarak Rutin tarafından

1909 yılında, daha sonra Nylen tarafından 1924 yılında tanımlanmıştır. Hallpike 1949

yılında bu hastalık için vestibüler nöronit terimini kullanmıştır.

40

Vertigonun tipik olarak saatler içinde başlaması, günleri kapsayacak şekilde ağır

seyretmesi, sonra haftalar içinde düzelmesi, vestibüler sinirin selektif muhtemelen

herpes virüs’e ait bir enfeksiyonu olabileceğini düşündürmektedir. Bu hastalığın

öncesinde %23-100 oranlarında geçirilen bir enfeksiyon varlığı viral etyolojiyi

destekleyen kanıtlardır. Postmortem çalışmalarda vestibüler sinirde ve vestibüler duysal

epitelde özelliklede scarpa ganglionunda atrofi ve dejenerasyon görülmüştür.

Vestibüler nöritte patognomonik bir test bulunmamaktadır. Muayene ve

anamnezde yukarıda sayılan bulguların bulunması, beraberinde işitme kaybı ve nörolojik

defisit olmaması ve kalorik cevapta azalma vestibüler nörit tanısını düşündürür.

Vestibüler nöritte patofizyoloji tam net olmadığından tedavi

semptomatiktir.Antivertijinöz ve antiemetik tedaviler düzenlenir.Akut dönemde

kortikosteroidlerin vertigoda etkili olduğu bulunmuştur. Ancak steroid ve antiviral

tedavinin tek başına steroid tedavisinden bir farkı görülmemiştir (28).

IV-Labirentitler

İç kulak enflamasyonudur. Neden olabilecek etkenler göz önüne alındığında iki

guruba ayrılır.

1-Seröz labirentit: Bakteriyel toksinlerin yada imflamatuar mediatörlerin yuvarlak veya

oval pencereden yada kemik kapsüldeki erezyon bölgesinden labirente girmesiyle

oluşur.

2-Enfeksiyoz (süpüratif) labirentit: Labirentin enfeksiyöz bir ajanla direk temas ettiği

durumlardır.Virüsler, bakteriler, mantarlar sebeb olabilmektedir. Enfeksiyöz ajan

genellikle hematojen yoldan yada komşuluk yoluyla labirente ulaşır. Öncesinde

geçirilmiş bir üst solunum yolu enfeksiyonu veya kronik otit hikayesi çok tipiktir.

İleri derece sensörinoral tip işitme kaybı ve vertigo ana semptomlardır.Bunlarla

birlikte bulantı, kusma, denge kaybı görülebilir.Vestibüler testlerden kalorik testlerde

yanıt azalması varken ENG’de hipoeksitabilite vardır

Tedavisinde ilk basamak yatak istirahati ve hidrasyonun sağlanmasıdır. Şiddetli

bulantı ve kusması olan hastalarda antiemetikler ve vestibülosüpresan ilaçlar

kullanılabilir. Bakteriyel labirentit tedavisinde kan, orta kulak salgısı yada BOS kültür

41

antibiyogramına uygun antibiyoterapi uygulanmalıdır. Süpüratif otitis mediaya sekonder

gelişen labirentitlerde patolojinin tipine bağlı olarak parasentez, ventilasyon tüpü

uygulaması veya mastoidektomi gerebilecektir (29).

I-SANTRAL VERTİGO NEDENLERİ

I-Migren

Migren primer başağrıları içinde önemli yer işgal eden, patogenezi henüz

aydınlatılamamış bir hastalıktır. Aurasız(basit) ve auralı olmak üzere iki grupta

incelenir. Hastalığın erken başlaması ve hastaların ailelerinde sıklıkla migren

öyküsünün olması genetiğin onemli bir öğe olduğunu düşündürmektedir.

Migrenlilerde oksipital kortekste magnezyum eksikliği olduğu düşünülmektedir.

Klasik migrenlilerde, aura fazında, ilgili beyin dokusunda(çogu kez oksipital

lob) bir hipoperfüzyonun söz konusu olduğu pozitron emisyon tomografi çalışmaları

ile gösterilmiştir. Ancak bu durum vazokonstriksiyonla açıklanamamaktadır, çünkü

yayılımı vasküler bir yapılanmaya uymaz.

Auralı migrende vizüel bozukluk esastır. Geçici diplopi, tinnitus, dizartri,

vertigo, nadiren işitme kaybı ve 12. kafa çifti disfonksiyonları klinik tabloyu

oluşturur. Düşme atakları, ekstremite ve yüzde güçsüzlük hatta senkop

görülebilmektedir. Vertigo baş ağrısından ayrı olarak oluşabilir ve süresi dakikalar ile

saatler arasında değişebilir.

Migren ve BPPV birlikteliği ilk kez Basser tarafından 1964 yılında

tanımlanmıştır. Her yaşta görülebilse de çoğunlukla okul öncesi yaş grubunda, küçük

çocuklarda görülen bu klinik tablo, ani başlangıçlı, şiddetli ve kısa süreli başdönmesi

ve nistagmus atakları ile karakterizedir.

Baziller migren ise ilk kez Bickerstaff tarafından tanımlanmıştır(30). Özellikle

adölesan dönemdeki genç kızlarda görülen ancak daha küçük yaştaki çocuklarda da

saptanabilen, beyin sapı ve beyinciğin geçici disfonksiyonunu düşündürür. Görsel

fenomen sıklıkla başlangıç bulgusudur ve bazen geçici kortikal körlük sözkonusu

olabilir. Bu ataklarda baş dönmesi, yürüyüş ataksisi, ekstremitelerde inkoordinasyon,

42

disartri, tinnitus, oftalmopleji, paresteziler, nadiren bilinç bozukluğu, psikoz,

kuadriparezi, postural tonusun ani kaybı ve kardiak aritmiler görülebilir (31).

II-Vertebrobaziller sistem tıkanıklıkları

Vertebrobaziller sistem tıkanmalarının en önde gelen nedeni arteriosklerozdur.

Aterom nedenli daralmalar en çok vertebral arterlerin subklaviyen arterlerden çıkış

yerlerinde, durayı deldikleri yerlerde, baziler arterin proksimal 2 cm'lik bölümünde,

posterior serebellar arterlerin ayrışma yerinde görülür.

Vertebrobaziller alan geçici iskemik ataklarında (GİA) başağnsının %25'ten fazla

olguda eşlik ettiği görülür. GİA'nın, migren, hipoglisemi ve senkoptan ayırt edilmesi

gerekir. Tek başına baş dönmesini özellikle migren. BPPV, Meniere ve vestibüler

nöritten ayırt etmek gerekmektedir. Burada, baş dönmesi süresi anahtar rol oynar.

Tipik olarak aniden başlayan vertigo, birkaç dakika sürer ve genellikle posterior

dolaşımda oluşan iskemiye bağlı olarak başka nörolojik semptomlar eşliğinde seyreder.

Diğer semptomlar görme bozuklukları, güçsüzlük, hareket bozuklukları (düşme atağı,

tremor, akinezi), görme alanı kayıpları, diplopi, baş ağrısı ve ağız çevresi uyuşmaları

diğer nadir bir belirti de geçici global amnezidir.

Sonuç olarak vertebrobaziller sistem patolojisi düşünüldüğünde,

vertebrobaziller sistemdeki tıkanma ve iskemi yerini saplamak üzere MR anjiyografı,

transkraniyal doppler, vertebral arteriyografi incelemeleri ve kardiyolojik incelemeler

yapılmalıdır (32).

III-Multpl skleroz (MS)

Multipl skleroz merkezi sinir sisteminin (MSS) demiyelenizan süreçlerle giden

hastalıkları arasında ensık görüleni olup oligodentrisit kaybıyla giden bir hastalıktır.

Hastalık MSS’nin tutlduğu bölgesine göre çok değişik semptomlar verebilmektedir.

Ekstremitelerde güç kaybı, görme kaybı, çift görme, cinsel işlev bozuklukları,

dengesizlik, baş dönmesi ensık semptomları arasındadır. Baş dönmesi ve işitme kaybı

nedeniyle başvuran hastalarda akut vestibulokoklear kaybın MS’un bir klinik

görüntüsü olabileceği unutulmamalıdır. Gerek akut başlangıçlı gerekse tekrarlayıcı

spontan baş dönmesi atakları ile başvuran hastalarda MS akla gelmesi gereken

43

hastalıklar arasında olmalıdır. Tanıda beyin omurilik sıvısı (BOS) incelenmesi ve

kranial MR kullanılır (33).

Migren

Vertebrobaziller tıkanıklıklar

Multpl skleroz

Beyin sapı iskemisi veya hemorajisi

Serebrovasküler hadiseler

Epilepsi

Beyinde yer kaplayan lezyonlar

Tablo 2. Santral vertigo nedenleri

44

MATERYAL VE METOD

Hasta seçimi

Bu çalışma etik kurul onayı alınarak Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma

Hastanesi KBB polikliniğine Ekim 2006 -Nisan 2009 tarihleri arasında baş dönmesi

şikayeti ile başvuran hastalardan Dix-Hallpike testinde pozitif yanıt alınarak posterior

kanal BPPV tanısı konan hastalar ile yapıldı. Bilateral BPPV tespit edilen hastalar

çalışmaya dahil edilmedi.

Çalışma düzeni

Her hastadan alınan detaylı anamnezde hastalara, vertigonun nasıl başladığı ve

nasıl sonlandığı, süresi, beraberinde işitme kaybı, tinnitus, kulakta dolgunluk hissinin

olup olmadığı sorgulandı. Ataklarla beraber nörolojik defisit (fasial paralizi, mental

değişiklik, güç kaybı, senkop vs.), görme problemleri (çift görme, görme alanının

daralması, gözünün önünde uçuşmalar vs.) sorgulandı. Sistemik bir hastalık öyküsü,

devamlı ilaç kullanımı veya ilaç kullanım sonlanması, travma öyküsü olup olmadığı

araştırıldı. Anamnez sonucunda nörolojik veya sistemik hastalık öyküsü veya belirtisi ve

vestibülosüpresan ilaç kullanımı olan hastalar çalışmaya dahil edilmedi.

Bütün hastalara yapılan detaylı KBB muayenesinde özellikle aurikula, dış kulak

yolu ve timpan zar dikkatlice değerlendirilerek akut veya kronik patolojik bulgular tespit

edilmeye çalışıldı ve bir patoloji rastlanan hastalar çalışmaya dahil edilmedi. Kronik

otitis media, perilenf fistülü, labirentit ve vestbüler nörit gibi BPPV dışında vestibüler

sistem hastalıkları veya santral patoloji düşünülen hastalar çalışmaya alınmadı. Buna ek

olarak Epley manevrası yapamayacak kadar servikal ve lumbal patolojisi olan veya Dix-

Hallpike manevrası sonrası Epley manevrası yaptırmak istemeyen hastalar çalışmaya

dahil edilmedi.

Her hastaya fistül testi, saf ses odyogram, timpanogram, rutin biyokimya

tetkikleri ve yukarda anlatıldığı şekilde Dix-Hallpike manevrası uygulandı. Tipik BPPV

anamnezi veren ve yapılan Dix-Hallpike testinde yukarda anlatılan pozisyonel nistagmus

45

veya vertigo kriterlerine uyan bulguları olan hastalar Dix-Hallpike manevrasından

yaklaşık on dakika sonrasında Epley manevrasına tabi tutuldular.

BPPV tanısı almış ve Epley manevrası uygulanmış hastalar tamamen randomize

olarak üç gruba ayrıldı. İlk grup hastaya sadece Epley manevrası uygulanarak ani

hareketlerden (aşağı eğilme, yukarı uzanma, ağır efor gerektirecek işlerden kaçınma, ani

sağa sola dönüşler vs.) sakınması söylendi. İkinci gruba Epley manevrasına ek olarak

evde yapacağı Brand-Daroff ev egzersizleri yazılı ve şekilli bir anlatımla hazırlanmış

olarak hastalara verildi ve günde üç defa beşer kez yapmaları söylendi. Üçüncü grup

hastayada Epley manevrasına ek olarak betahistin hidroklorür 24 mg molekül içerikli

oral tablet 2x1 olarak reçete edildi. Her üç grup hastada birer hafta ara ile üç kez daha ve

sonrasında 3.ay, 6.ay, 12. aylarda kontrole çağrılarak Dix-Hallpike manevrası ile

hastalığın devam edip etmediği veya rekürrens gösterip göstermediği araştırıldı. Test

sonucu pozitif bulunan hastalara tekrar Epley manevrası yapılarak varsa ek tedavisine

devam ettirildi. Her hastaya Epley manevrası sonrası, negatif olarak kabul edilen ilk

kontrollerinde yapılan baş dönmesi engellilik anketi (34) ile hastaların tedavilerinin

günlük hayat kalitelerini nasıl değiştirdiği araştırıdı.

İstatistiksel İncelemeler

Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için

SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 11.5 programı kullanıldı.

Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama,

Standart sapma) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım

gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Pearson ve Kruskal-Wallis Ki-

Kare testi kullanıldı. Ayrıca gruplar arası değerlendirmeler Spearman koreleasyon testi

ile incelendi. Sonuçlar % 95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde

değerlendirildi.

46

ADI SOYADI YAŞ PROTOKOL GRUPA.K. 49 501220 İlaç+EpleyH.A. 55 211526 İlaç+EpleyM.D. 50 117305 İlaç+EpleyL.K. 50 480754 İlaç+EpleyC.B. 63 520823 İlaç+EpleyH.A. 57 272114 İlaç+EpleyA.C. 56 313243 İlaç+EpleyM.A. 41 312600 İlaç+EpleyS.S. 36 201429 İlaç+EpleyS.Ş 41 312757 İlaç+EpleyA.A. 37 211970 İlaç+EpleyÖ.B. 59 240401 İlaç+EpleyZ.A. 45 387853 İlaç+EpleyM.T. 51 118778 İlaç+EpleyA.A. 43 213671 İlaç+EpleyÜ.A. 66 281766 İlaç+EpleyB.Y. 47 328102 İlaç+EpleyS.T. 58 71380 İlaç+EpleyS.A. 32 482790 İlaç+EpleyN.F. 60 253654 Egzersiz+EpleyH.T. 38 386399 Egzersiz+EpleyA.Ç. 47 390892 Egzersiz+EpleyÖ.U. 55 517011 Egzersiz+EpleyF.T. 29 316327 Egzersiz+Epleyİ.C. 33 311990 Egzersiz+EpleyK.I. 79 285508 Egzersiz+EpleyT.T. 43 161885 Egzersiz+EpleyM.C. 58 287501 Egzersiz+EpleyF.H.S. 54 134938 Egzersiz+EpleyA.G. 58 79704 Egzersiz+EpleyA.K. 45 244097 Egzersiz+EpleyF.K. 34 245308 Egzersiz+EpleyB.Ş. 42 406609 Egzersiz+EpleyS.K. 54 405547 Egzersiz+Epley

Tablo 3. Çalışmaya alınan hastalar

47

ADI SOYADI YAŞ PROTOKOL GRUPH.D. 32 409813 Egzersiz+EpleyK.I. 69 285508 Egzersiz+EpleyN.G. 46 295032 Egzersiz+EpleyH.A. 57 272114 Egzersiz+EpleyS.Ö. 58 470605 Egzersiz+EpleyA.Y. 44 361483 EpleyŞ.Ö. 61 49077 EpleyA.A. 47 228556 EpleyM.A. 37 309505 EpleyK.U. 49 242813 EpleyE.A. 31 123585 EpleyG.İ. 58 296143 EpleyG.K. 43 146372 EpleyF.Z. 70 310029 EpleyN.K. 44 266132 EpleyG.G. 49 94339 EpleyG.A. 34 215302 EpleyF.U. 57 298871 EpleyG.A. 58 435812 EpleyM.K. 70 408329 EpleyS.A. 32 482790 EpleyA.A. 79 240531 EpleyS.T. 54 276545 EpleyÖ.Ü. 55 517011 EpleyA.Ç. 47 390892 Epley

Tablo 3 ‘ün devamı. Çalışmaya alınan hastalar

48

BULGULAR

Çalışmaya katılan toplam 60 hastanın 36 (% 60)’sı kadın, 24 (% 40) tanesi

erkekti (Şekil9). Bu 60 hastanın 20 tanesine sadece Epley manevrası uygulandı (Epley

grubu). 20 tanesine Epley menevrasına ek olarak Brandt-Daroff ev egzersizi verildi

(egzersiz grubu) 20 tanesinede Epley manevrası uygulanıp Betahistin dihidroklorür 24

mg oral tablet 2x1 olarak reçete edildi (İlaç grubu).

Şekil 9. Cinsiyet dağılımı

Hastaların yaşları 31 ile 79 arasında değişmekte olup ortalama 48,18 idi. İlaç

grubu ortalaması 46,8, egzersiz grubu ortalaması 47,9, Epley grubu yaş ortalaması ise

51,8 idi (tablo 4). Yaş grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p>0.005).

Tablo4. Hasta gruplarının yaş ortalaması

Standart sapmaİlaç Grubu Yaş Ortalaması 46.8 8.95Egzersiz Grubu Yaş Ortalaması

47.9 11.505

Epley Grubu Yaş Ortalaması 51.8 13.285

49

202020N =

GRUP

IlacEgzersizEpley

YA

S

90

80

70

60

50

40

30

20

Şekil 10. Hasta gruplarının yaş ortalaması

Toplam hasta grubundaki hastalık süreleri en az üç gün ile en çok yedi sene

arasında değişmekte idi. Şikayet süresi bir aydan az olan hasta sayısı 15 (% 25), bir ay

ile altı ay arası olan hasta sayısı 31 (% 51,6), altı aydan uzun hasta sayısı ise 14 (% 23,3)

idi (tablo 5)(Şekil 11). Gruplar arasında hastalık süreleri açısından anlamlı bir fark

yoktu. (Kruskal-Wallis istatistik değerlendirmesi, p>0.005)

Tablo 5. Şikayet sürelerinin dağılımı

Şikayet Süresi Bir Aydan Az 15 %25Şikayet Süresi Bir Ay Altı Ay Arası

31 %51.6

Şikayet Süresi Altı Aydan Uzun

14 %23.3

50

15

31

14

0

5

10

15

20

25

30

35

0-1 ay 1-6 ay 6 ay+

Seri 1

Şekil 11. Şikayet sürelerinin dağılımı

Hastaların 39 (% 65) tanesinde sağ BPPV, 21 (% 35) tanesinde sol taraf BPPV

tespit edildi. Gruplar arasında tutulan tarafta istatistiksel anlamlı fark yoktu

(p>0.005)(Şekil 12). Bilateral BPPV tespit edilen hastalar çalışmaya dahil edilmedi.

GRUP

IlacEgzersizEpley

Cou

nt

16

14

12

10

8

6

4

TARAF

Sag

Sol

Şekil 12. Gruplara göre tutulan taraf oranları

51

Hastaların 45 ( %75) tanesinde ilk manevradan sonraki birinci hafta kontrolünde

negatif Dix-Hallpike testi ile kür tespit edildi ve başarılı sayıldı. 15(% 25) hasta da

nistagmus ve vertigo tespit edildi ve bu hastalara ikinci kez manevra uygulandı. Bu

hastalarında sadece 1 (% 1,6) tanesine üçüncü kez manevra yapılması gerekti. İkinci kez

manevra yapılan hastaların 9 tanesi kadın, 6 tanesi erkekti. Bu oran toplam hasta

sayısındaki kadın erkek oranları ile uyuşmakta idi. İlaç grubundan 4 (%20) hastaya (bu

hastalardan biri üç kez manevra uygulanan hasta idi), egzersiz grubundan 6(%30)

hastaya, Epley grubundan ise 5(%25) hastaya ikinci kez manevra uygulandı (tablo 6).

Manevra uygulanma oranları açısından üç grubun istatistiksel karşılaştırmasında anlamlı

bir fark yoktu (p>0.005). Ancak ikinci manevra uygulnan hastaların yaş ortalaması

toplam yaş ortalamasından anlamlı olarak yüksekti (p<0.005).

Tablo 6.İkinci manevra yapılan hasta sayıları

4

6

5

0

1

2

3

4

5

6

ilaç egzersiz Epley

Seri 1

Şekil 13.İki kez manevra yapılma oranları

İkinci Manevranın Uygulandığı Hastaların Sayısı ve Oranı

İlaç Grubu 4- % 20Egzersiz Grubu

6- % 30

Epley Grubu 5- % 25

52

Böylece ilk manevra sonrası başarı oranı % 75, ikinci manevra sonrası % 98,3

olarak hesaplandı. (Şekil 14)

Şekil 14. İlk ve ikinci manevra sonrası başarı

Hastalardan 12.ay sonrasında nüks yaşayanların sayısı 10 (%16,6) idi. Ve bu

hastaların 7 (%70) tanesi 40 yaş üstü idi. Bu hastaların üçü (%33,3) ilaç grubundan,

dördü (%40) egzersiz grubundan, üçü de (%33,3) Epley grubundandı. Bu dağılım

Pearson ki-kare istatistik değerlendirmesine göre anlamsızdı (p>0.005). Bu da

göstermektedir ki bu üç tedavi prokolleri arasında nüks açısından bir fark

görülmemektedir.

Üç grubun karşılaştırıldığı Spearman koreleasyon değerlendirmesinde gruplar

arasında yaş, cinsiyet, şikayet süreleri, travma oranı, manevra sayıları, nüks oranı

açısından bir fark yoktur. (r<0,3)

Hastaların kür olarak kabul edildiği en son kontrolünde yapılan baş dönmesi

engellilik anketinde tedavi sonrası hayat kalitesi araştırıldı (Ek-1). Bu ankette hastalara

sorulan parametrelerden bir çoğunda istatistiksel olarak (p>0.005) gruplar arası bir fark

gözlenememişken özellikle günlük aktiviteleri (spor yapma, eğlence vs.) yapabilme,

kendine güven duyma ve taşıtlara binebilme ile ilgili bölümlerinden elde edilen değerler

karşılaştırıldığında egzersiz ve Epley gruplarından farklı olarak ilaç grubundan elde

edilen veriler daha yüz güldürücü idi (tablo 7).

53

Hasta

Grubu

Günlük

aktivitelerini

yapabilme

Kendine güven

duyma

Taşıtlara

binebilme

İlaç Grubu Çok sık 7 hasta

Sıklıkla 4 hasta

Bazen 3 hasta

Nadiren 3 hasta

Hiç 3 hasta

Çok sık 8 hasta

Sıklıkla 5 hasta

Bazen 4 hasta

Nadiren 3 hasta

Hiç 0 hasta

Çok sık 7 hasta

Sıklıkla 5 hasta

Bazen 4 hasta

Nadiren 3 hasta

Hiç 1 hasta

Egzersiz

Grubu

Çok sık 5 hasta

Sıklıkla 5 hasta

Bazen 4 hasta

Nadiren 4 hasta

Hiç 2 hasta

Çok sık 5 hasta

Sıklıkla 5 hasta

Bazen 6 hasta

Nadiren 3hasta

Hiç 1hasta

Çok sık 6 hasta

Sıklıkla 4 hasta

Bazen 3 hasta

Nadiren 5 hasta

Hiç 4 hasta

Epley

Grubu

Çok sık 4 hasta

Sıklıkla 5 hasta

Bazen 7 hasta

Nadiren 3 hasta

Hiç 1 hasta

Çok sık 4 hasta

Sıklıkla 6 hasta

Bazen 4 hasta

Nadiren 4 hasta

Hiç 2 hasta

Çok sık 4 hasta

Sıklıkla 5 hasta

Bazen 5 hasta

Nadiren 2 hasta

Hiç 4 hasta

Tablo 7. Hastaların gruplara göre anket sonuçları

54

TARTIŞMA

Benign paroksismal pozisyonel vertigo periferik vestibüler sistem hastalıkları

içinde en sık görülenidir ve yaşandığı sürece hastanın hayat kalitesini oldukça bozan,

buna rağmen tanısı ve tedavisi kolay bir hastalıktır. Hastalık ilk olarak 1921 yılında

Barany tarafından tanımlanmış ancak 1952 yılında Dix ve Hallpike tarafından diğer

karakteristik özellikleri belirlenmiştir. Bu hastalığa özgü olan pozisyonel nistagmus yine

Dix ve Hallpike tarafından tarif edilmiştir (3).

Bu hastalığa ait patogenetik araştırmalarda 1963 yılında Schuknecht

kupulolityazis teorisini geliştirdi (17) ancak daha sonra Epley BPPV’nin kanalolityazise

bağlı olduğunu söyledi ve kendi adıyla anılan manevrayı geliştirdi (16).

BPPV’nun nedeni olarak travma(21), labirentit(20), Meniere hastalığı, stapes

cerrahisi, kadın cinsiyet, ileri yaş, osteoporoz sorumlu tutulan faktörlerdendir (7,11,20,22).

Bizim hastalarımızın 8(%13.3) tanesinde geçirilmiş travma öyküsü mevcuttu.

Epley’den başka birçok çalışmacı BPPV’nun tedavisinde kullanılmak üzere

değişik teknik ve tedavi protokolleri geliştirdi. Örneğin Semont kupulolityazis için

geliştirdiği Semont manevrasını(23), Cawthorn santral kompanzasyonu hızlandırmak

amacıylavestibuler "habituation training" adıyla bilinen rehabilitasyon tedavisini (10) ve

yine benzer bir amaçla Brandt ve Daroff yine kendi adlarıyla anılan ve hastanın evde

yapabileceği ev egzersiz programlarını tanımladılar (35).

Medikal tedavinin BPPV’de yeri tartışmalıdır. Medikal tedaviler fiziksel

tedaviler kadar etkili değildir. Ancak bulantı tedavisinde ve dizziness’li hastalarda etkili

olabilir. Meklizine, ondansetron, diazepam kullanılabilecek ilaçlardandır (36). Ayrıca etki

mekanizması H1 ve H3 reseptörleriyle karşılıklı etkileşim temeline dayanan Betahistin

dihidroklorür vertigo tedavisinde kullanılmaktadır. Bu molekül vestibüler nükleuslardaki

aktivasyonun inhibe edilmesi, labirentteki ampüller tüylü hücrelerin istirahat akımında

azalma sağlaması ve koklear kan akımında artış yoluyla etki etmektedir (14). Bu nedenle

çeşitli çalışmalar bu konuda yoğunlaşmıştır

55

Kulcu ve arkadaşları kanalit repozisyon manevraları ile tedavi olup hala

dengesizlik tarif eden hastaların bir kısmına Cawthorn-Cooksy egzersizleri diğer kısmına

da Betahistin dihidroklorür 24 mg/gün bir aylık tedavi uygulamışlardır. Hastaların

8.hafta kontrollerinde yaptıkları vertigo semptom skalasında ilk grup hastaların

derecelerinin bariz şekilde azaldığı görülmüştür (38). Bu çalışma BPPV’nun

patogenezinde bahsedilen ve yerinden kopan otolitlerin makulada neden olduğu azalmış

uyarılar ve sonucunda gelişen santral yetersizliği ve buna bağlı olarakta semisirküler

kanallardan kaynaklanan sinyallerin baş dönmesine neden olabileceği teorisini destekler

niteliktedir.

Mira çalışmasında Betahistin ve plasebo karşılaştırarak yaptıkları çalışmada

hastaların vertigo atak sayılarında ve dizziness şiddetinde azalma ve hayat kalitesinde

artış tespit etmişlerdir(37).

Cavaliare çalışmasında Liberatory ve Brandt-Daroff prosedürlerini tek başlarına

ve Betahistin ile birlikte uygulayarak karşılaştırmış ve Betahistin’li grupta kısa dönemde

daha yüksek bir başarı elde etmiştir. Ancak üç ay sonunda tüm grup hastaların tam kür

sağlaması BPPV’nin spontan iyileştiğini düşündürmektedir (39). Ancak bu çalışmada

başarı olarak hastalardan alınan subjektif kriterlerin göz önünde bulundurulması

özellikle BPPV hastalarında hastalığın temel mekanizmasına mı yoksa sonrasında

yaşanan dengesizlik dönemine mi faydalı olduğu tartışılmalıdır.

BPPV’lu hastalar Epley manevrasıyla tedavi edilseler bile ilk haftalarda belli

oranlarda dizoryantasyon ve dizziness yaşarlar.

Magliulo ve arkadaşları yaptıkları çalışmada ilk manevrada %75, ikinci

manevrada % 100 başarı sağlamalarına rağmen hastaların % 27,1’inde denge zayıflığı ve

objektif vertigo rapor etmişlerdir. Öyleki hastaların % 22’si tek başına dışarı çıkmaktan

korkmakta, % 25’i sosyal yaşam kalitesinin kısıtlandığından yakınmakta ve %29 hastada

çalışma zorluğundan şikayet etmekte idi (12).

BPPV’lu hastalarda hastalığın akut döneminde de tedavi sonrası ilk dönemlerde

de devam eden dengesizlik hissi hayatı zorlaştıran, hastaların kendine güvenlerini

azaltan, iş gücü kaybına neden olan bir durumdur. Seok repozisyon ile tedavi sonrası

56

dizziness araştırdığı çalışmasında repozisyon sonrası hastaların % 61’i özellikle boşlukta

olma ve sendeleme hissi tarif etmiştir. Ve yine aynı çalışmadaki önemli sonuçlardan

biride, hastalığın başlangıcından tedaviye kadar geçen süre ne kadar uzunsa dizziness

süresininde o oranda artmasıdır (40).

Ayrıca bizim çalışma grubuna aldığımız hastalarda da gözlemlediğimiz gibi

medikal tedavi özellikle kritik işlerle uğraşanlarda, örneğin devamlı araba kullanan

hastalarda hastanın kendine olan güvenini artırmaktadır. Yine hastalara kür olarak kabul

ettiğimiz en son kontrolünde objektif bir bulgumuz olmamasına rağmen hastalarımıza

yaptığımız baş dönmesi engellilik anketinde hastaların günlük aktivitelerini yapmakta

zorlandıklarını, özellikle spor yapmaktan korktuklarını ve taşıtlara binmekten

çekindiklerini tespit ettik. Bu şikayetler ilaç verilen grupta daha az rastlanmaktaydı.

Ancak bu farklılığın ilacın plasebo etkisinden de olabileceği gerçeği unutulmamalıdır.

Daha dirençli vakalarda singüler nörektomi veya posterior kanal oklüzyonu gibi

cerrahi prosedürler düşünülebilir. Fakat cerrahinin komplikasyonlarını göz ardı etmemek

gereklidir. Pournares yaptıkları sekiz singüler nörektomi sonucunda iki hastalarında

sensörinöral işitme kaybı rapor etmiştir (45).

Biz hiç bir hastamıza cerrahi prosedür uygulamak zorunda kalmadık.

Hitoshi ve arkadaşları hastalığın risk faktörlerini araştırmışlar ve hastaların

%63’ünün kadın olduğunu rapor etmişlerdir. Aynı zamanda bir yıllık rekürrens

oranlarını %21 olarak açıklamışlardır. Bu rekürrenslerin %61’i 65 yaş üzeri hasta

grubudur. Ayrıca aynı çalışmada endolenfatik hidropslu hastaların rekürrens oranlarının

%75 olduğu görülmektedir.

Benzer bir çalışma olarak Prokopakis ve arkadaşlarının çalışmasında uzun dönem

izlenen hastalarda yine kadın cinsiyet fazlalığı göze çarpmaktadır. Ayrıca 46 aylık bir

takip sonucu rekürrens oranları %12’dir ve bu hastaların %32’si 70 yaş ve üzeri hasta

grubudur. Hastaların ilk manevra sonrası başarı oranı %84 iken iki defa manevra oranı

%10, üç defa menevra oranı %3,1 ve daha fazla manevra sayısı oranı ise %2,7 olarak

tespit edilmiştir (10).

57

Anlaşılmaktadır ki ileri yaş ve kadın cinsiyet BPPV’de önemli bir risk

faktörüdür.

Bizim çalışmamızda da kadın cinsiyet %60 ve 50 yaş üstü hasta oranı % 48,18

dir ve diğer çalışmalarla parelellik göstermektedir. Ve ikinci kez manevra yapılan hasta

yaş ortalamasının genel yaş ortalamasından yüksek olması dikkat çekicidir. Ayrıca uzun

dönem takipte 12 aylık takibimizde nüks oranımız %16,6 idi ancak hasta grupları

arasında nüks oranı olarak fark yoktu. Nüks yaşayan hastalarımızın %70’i 40 yaş

üzeriydi.

BPPV %7,5 ile %15 arasında bilateral olabilmektedir ve tedavisi her iki tarafada

ayrı ayrı manevralar uygulamaktır. Kaplan ve arkadaşları izledikleri on bilateral

BPPV’lu hastaya sadece semptomların ve nistagmusun daha yoğun olduğu tarafa Epley

manevrası uygulamışlar ve iki hastada diğer tarafa Epley manevrası yapılmaya gerek

olmadan sonuç almışlardır. Ancak tek tarafa manevra yapılan hastalarda rekürrens oranı

yüksek bulunmuştur (13).

Bizim çalışmamızda bilateral BPPV tespit edilen hastalar dahil edilmemiştir.

Ancak biz kliniğimizde rastladığımız bilateral BPPV hastalarını iki tarafa ayrı ayrı

manevralar uygulayarak tedavi etmeyi daha doğru buluyoruz.

Hastalığın patogenezi düşünülerek vücut kısıtlamasının tedaviyi değiştirip

değiştirmediği merak konusu olmuştur. Çakır ve arkadaşları iki gruba ayırdıkları

hastaların ilk grubuna Epley manevrası sonrası iki gün boynuca takacağı boyunluk ve

baş pozisyon kısıtlaması vermişler diğer gruba sadece Epley manevrası uygulamışlardır.

İkinci grupta üç kez manevra yapılması gereken hasta sayısının daha yüksek olduğunu

bulmuşlardır (41).

Casqueiro ve arkadaşları iki gruba ayırdıkları hastaların ilk grubuna epley

manevrası sonrası iki gün boyunca boyunluk taktırıp on gün boyuca da tutulan tarafa

yatmayı yasaklamışlardır. İkinci gruba ise sadece Epley manevrası uygulamışlardır.

Postural kısıtlama yapılan hastalarda manevra sayısı ve rekürrens açısından bir fark

bulamamışlardır. Aynı çalışmada tüm hastaların ilk manevra sonrası tedavi oranları

%76.5 olarak bulunmuştur (42).

58

Moon ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada postural kısıtlamanın kür, manevra

sayısı ve rekürrens oranlarının farklı olmadığı görülmektedir (14).

Biz çalışmamızda sadece Epley grubuna, ani baş ve vücut hareketlerinden

sakınmalarını önerdik ancak boyunluk kullanmadık. İlk manevra sonrası başarı

yüzdemiz % 75, ikinci manevra sonrası tedavi oranımız ise % 98,3 idi ve bu sonuç da

literatür ile uyuşmaktaydı. Bizim hasta gruplarımızdan sadece ilaç grubunda bir hastaya

üçüncü kez manevra yapmamız gerekti ve bu sonuç anlamlı bir fark oluşturmamakta idi.

Hastalarımızın takibi süresince gerekli manevra sayısı, rekürrens ve nüks açısından hasta

grupları arasında anlamlı bir fark yoktu. Bunların ışığında Epley manevrası

uyguladığımız hastalara sadece şiddetli vücut hareketlerinden kaçınmaları dışında

herhangi bir pozisyon kısıtlamasının gerekli olmadığını düşünüyoruz.

Helminski ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada Epley manevrası ile başarılı

tedavi ettikleri BPPV’li hastaların bir kısmına bir hafta boyunca günde dört kez beşer

defa olmak üzere Brandt-Daroff ev egzersizlerini vermişler, diğer gruba hiçbir ek tedavi

uygulamamışlardır. Her iki ayda bir gelebilen hastalara klinik ortamında Dix-Hallpike

yaparak, gelemeyen hastalardan telefon ile özellikle baş hareketleriyle olan baş

dönmeleri sorgulanmış ve rekürrens olup olmadığı araştırılmıştır. İki aydan önce

semptomu olan hastaların derhal gelmeleri sağlanmış. Çalışma sonuçlarında iki grup

arasında rekürrens oranları ve sıklığında anlamlı bir fark bulamamışlardır. Ancak daha

önce BPPV hikayesi olan hastalarda rekürrens oranları daha yüksek bulunmuştur (43).

Cohen’de Liberatory, Epley ve Brandt-Daroff manevralarını karşılaştırmış ve ilk

ikisinin özellikle akut dönemde tedavi başarısı açısından anlamlı olduğunu ama uzun

dönemde fark olmadığını aktarmıştır. Yolculuk sırasında veya hastanın kliniğe

gelemediği durumlarda Brandt-Daroff egzersizleri tedavide çok efektifdir (44).

Yine biz hasta takiplerimizde kür yüzdesi ve rekürrens oranları olarak fark tespit

edemedik. Bu sebepten tekrar kontrole gelebilecek ve Dix-Hallpike manevrası ile

muayene edebileceğimiz gerekirse tekrar manevra uygulayabileceğimiz hastalara,

günlük yaşantılarını sıkıntıya sokabilecek egzersizlerinde gerekmediğini düşünüyoruz.

59

Ancak hastalar sosyoekonomik ve kültürel farklılıkları ayrı ayrı ele alınarak

değerlendirilmeli ve hasta hangi tedavi prosedüründen en fazla fayda sağlayacaksa ilk

önce o tedavi uygulanmalıdır. Örneğin ülkemiz şartları düşünülecek olursa hastanın evde

yapabileceği egzersiz programları kontrole gelmekte zorlanacak hastalar için faydalı

olacaktır.

Chang, BPPV’lu hastaların repozisyon tedavisi sonrası posturagrafi tetkiki

sonrası özellikle vizüel ve proprioseptif yönden desteklenmeleri gerektiğini söylemiştir(21). Buda yine tedavi sonrası rehabilitasyon gereksinimi olup olmayacağını düşündürür.

Ancak şu da bir gerçektir ki, repozisyon manevralarının kür oranlarının bu kadar yüksek

olması göz önüne alınınca ve ülkemiz şartlarında BPPV hastalarında bu tetkiklerin

tümünün yapılmasının hem çok zor hemde pahalı olduğu aşikardır.

60

SONUÇ

BPPV toplumda sık görülen, ve bu nedenle kulak burun boğaz ve nöroloji

hekimlerinin oldukça sık karşılaştıkları, semptomları hastayı çok rahatsız edici ve hayat

kalitesini ileri derece bozabilen, ancak buna rağmen tanısı ve tedavisi kolay olan bir

vertigo nedenidir.

Her ne kadar son yıllarda daha kolay tanınıp akla gelse de yine de hekimler

tarafından gözden kaçabilmektedir. Ve gereksiz yere hem hasta mağduriyeti yaşanmakta

hemde yapılan gereksiz tetkiklerle ülke ekonomisine zarar verilmektedir.

Son yıllarda geliştirilen ve genellikle tek seanslık olan manevralarla kolayca tedavi

edilebilen BPPV’nun özellikle biz KBB hekimlerince iyi tanınması ve tedavisinin

düzenlenebilmesi gerekmektedir. Bu hastalığın tedavisinde birçok yöntem

kullanılmaktadır. Bu çalışmamızda kullandığımız Epley manevrası, Brandt-Daroff

egzersizleri ve medikal tedavi amaçlı kullandığımız Betahistin tedavi protokolleri

arasındadır. Bunlardan en çok kullanılanı Epley manevrasıdır. Biz bu çalışmamızda

Epley manevrasını diğer prosedürlerle birleştirdiğimizde etkisinde bir değişiklik olup

olmadığını araştırdık. Bu gruplar arasında anlamlı bir fark bulunamadı. Yani BPPV

tanısı koyduğumuz hastalarda sadece Epley manevrasını uygulamak kür sağlamak için

yeterli görünmektedir. Ancak tedavi sırasında olabilecek bulantı, kusma ve tedavi

sonrası devam edebilecek dizziness durumunda medikal tedaviden faydalanılabilir. Ve

unutulmamalıdır ki ileri yaş hastalarda manevra gereksinimi artmaktadır.

61

KAYNAKLAR

1. Lee K J.Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery.7th ed.: 11-22. 1998

2. Akyıldız N. Kulak hastalıkları ve Mikrocerrahisi cilt 1: 29-57,198-228. 1998

3. Akyıldız N. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi cilt 2 :84-140. 2002

4. Bilgin E. İşitme fizyolojisi. Koç C, editör. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş-

Boyun Cerrahisi. Güneş Kitapevi. Ankara:63-71. 2004

5. Carey JP, Santina CD. Principles of applied vestibuler physiology. In Cummings

Otolaryngology Head and Neck Surgery 4 th edition.Elsevier Mosby:3115-3159. 2005

6. Ardıç FN. Denge sisteminin işleyişi. Ardıç FN, editör.Vertigo. İzmir Güven

Kitapevi. İzmir:3-27. 2005

7. Brevern VM, Radtke A, Lezius F, Feldmann M, Ziese T, Lempert T, Neuhauser H.

Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. Jeurol

Neurosurg Psychiatry:710–715. 2007

8.Yetişer S, Satar B. Elektronistagmografi. Ardıç FN, editör. Vertigo. İzmir Güven

Kitapevi. İzmir:65-89. 2005

9. Nedzelski JM, Barber HO, McIlmoyl L. Diagnoses in a dizziness unit. J Otolaryngol.

Apr;15(2):101-4. 1986

10. Prokopakis EP, Chimona T, Tsagournisakis M. Benign Paroxysmal Positional

Vertigo: 10-Year Experience in Treating 592 Patients with Canalith Repositioning

Procedure. Laryngoscope, 115:1667–1671. 2005

11. Tanimoto H, Doi K, Nishikawa T, Nibu K. Risk Factors for Recurrence of Benign

Paroxysmal Positional Vertigo. Journal of Otolaryngology-Head & Neck Surgery, Vol

37, No 6 : 832-835.December 2008

12. Magliulo G, Bertin S, Ruggieri M, Gagliardi M. Benign paroxysmal positional

vertigo and post-treatment quality of life. Eur Arch Otorhinolaryngol 262:627– 630.

2005

13. Kaplan DM, Nash M, Management of Bilateral Benign Paroxysmal Positional

Vertigo. Otolaryngology–Head and Neck Surgery,133:769-773. 2005

62

14. Moon SJ, Bae SH, Kim HD, Kim HJ, ChoYB. The effect of postural restrictions in

the treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol (262):

408–411. 2005

15. Cohen HS. Disability and rehabilitation in the dizzy patient. Current Opinion in

Neurology, 19:49–54, 2006

16. Honrubia V, Baloh RW, Harris MR, Jacobson KM. Paroxysmal positional syndrome.

The American Journol of Otology 20:465-470.1999

17. Schuknecht HF. Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol;90:765-78. 1969

18.White J, Savvides P, Cherian L, John ON . Canalith Repositioning for Benign

Paroxysmal Positional Vertigo. Otol Neurotol 26(4):704–710. 2005

19.Parnes LS, Agrawal SK, Jason A. Diagnosis and management of benign paroxysmal

positional vertigo. CMAJ, 169 (7) :681-693.2003

20.Jason AT, Parne LS. Benign paroxysmal positional vertigo: mechanism and

management. Otology and neurootology volume 9(5): 284-289.2001

21. Chang WC, Hsu LC, Yang YR. Balance ability in patients with benig paroxysmal

positional vertigo. Otolaryngology–Head and Neck Surgery 135:534-540 . 2006

22. Atacan E, Sennaroglu L, Genc A, Kaya S. Benign Paroxysmal Positional Vertigo

After stapedectomy. Laryngoscope, 111:1257–1259. 2001

23. Semont A, Freeys G, Vittle E: Curing the benign paroxysmal positional vertigo

with a liberatory maneuver. Adw Otolaryngol; 42:290-293. 1988

24. Epley J.M: The canalith repositioning procedure: for threatment of benign

paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg;107:399-404. 1992

25. Gacek RR. Further observations on posterior ampullary nerve transection for

positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol May-Jun, 87(3 pt 1):300-305. 1978

26. Parnes LS, Mc Clure JA. Posterior semisirculer canal occlusion for intractable

benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol May(99):330-334.

1990

27.Cawthorne T. The physiologic basis for head exercises. J Chart Soc Physiother

30:106-107. 1944

63

28. Schessel DA, Minör LB, Nedzelski J. Meniere’s disase and other peripheral

vestibular disorders. In Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 4 th edition.

Elsevier Mosby :3209-3253. 2005

29. Güneri A. Labirentitler. Koç C, editör. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş-

Boyun Cerrahisi. Güneş Kitapevi. Ankara: 301-304. 2004

30. Bickerstaff ER. Basilar artey miraine. Lancet 1:15.1961

31. Bir LS. Migren. Ardıç FN, editör. Vertigo. İzmir Güven Kitapevi. İzmir:309-321,

2005

32. İlhan S. Serebrovasküler hastalıklar. Ardıç FN, editör. Vertigo. İzmir Güven

Kitapevi. İzmir 2005

33. Bir LS. Multpl Skleroz. Ardıç FN, editör. Vertigo. İzmir Güven Kitapevi. İzmir:335-

345. 2005

34. Ceylan A, Aslan S. Denge bozukluklarında ölçme değerlendirme. Ardıç FN, editör.

Vertigo. İzmir Güven Kitapevi. İzmir:158-170. 2005

35. Brandt T, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo.

Arch Otolaryngol 106 : 484-485. 1980

36. Hain TC, Uddin M. Pharmacological Treatment of Vertigo. CNS Drugs; 17(2): 85-

100, 2003

37. Mira E, Guidetti G, Ghilardi PL, Fattori B, Malannino N, Maiolino L. Betahistine

dihydrochloride in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Eur Arch

otorhinolaryngol 260 :73–77. 2003

38. Kulcu DG, Yanik B, Boynukalin S, Kurtais Y. Efficacy of a Home-Based exercise

Program on Benign Paroxysmal Positional Vertigo Compared with Betahistine. Joumal

of Otolaryngology-Head & Neck Surgery, Vol 37, No 3 :373-379. 2008

39. Cavaliere M, Mottola G, Iemma M. Benign paroxysmal positional vertigo: a study

of two manoeuvres with and without betahistine. Acta Otorhinolaryngology Ital 25:107-

112. 2005

64

40. Seok IJ, Lee MH, Yoo HJ. Residual dizziness after successful repositioning

treatment in patient with benign paroxysmal positional vertigo. J. Clin. Neurol.4(3):107-

110.2008

41. Çakır BÖ, Ercan İ, Çakır ZA, Turgut S. Efficacy of Postural Restriction in Treating

Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.;132:501-

505. 2006

42. Casqueiro JC, Ayala A, Monedero G. No More Postural Restrictions in

posterior Canal Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otol Neurotol:706-709 . August

2008

43.Helminski JO, Janssen I, Kotaspouikis D. Strategies to Prevent Recurrence of

BenignParoxysmal Positional Vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg:131:344-

348. 2005

44. Cohen HS, Kimball KT. Treatment Variations on the Epley Maneuver for Benign

Paroxysmal Positional Vertigo. American Journal of Otolaryngology, Vol 25, No 1: 33-

37. 2004

45. Pournares I, Kos I, Guyot JP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: a series of

eight singular neurectomies. Acta otolaryng.128(1) :5-8. 2008

65

Ek-1Baş Dönmesi engellilik anketiAşağıdaki sorular baş dönmesinin kişinin hayatını nasıl etkilediğini incelemektedir.Baş dönmesinin sizin yaşamınızı nasıl etkilediğini 0 ile 4 arasındaki yanıtlara uygun biçimde belirtiniz.0-Hiç bir zaman 1-Nadiren (yılda 1-3 kez) 2-Bazen (yılda 4-12kez)3-Sıklıkla ( ayda birden fazla) 4-Çok sık( haftada birden fazla)

Baş dönmesi beni sosyal olarak kısıtlamaktadır 0 1 2 3 4Boş zamanlarımı çeşitli uğraşlara ayırabiliyorum (ör: sporlar, eğlence)

0 1 2 3 4

Baş dönmem ortaya çıktığında çevremdeki insanlar huzursuz oluyorlar

0 1 2 3 4

Çevrede rahatça dolaşabiliyorum 0 1 2 3 4Kendime eskiden olduğundan daha az güven hissediyorum 0 1 2 3 4Tek başıma dışarı çıkmaktan huzursuz oluyorum 0 1 2 3 4Baş dönmesi aile yaşamımı kısıtlıyor 0 1 2 3 4Daha az aktivite gerektiren hobilerimi bile yapmak zor geliyor, (okumak dikiş dikmek gibi)

0 1 2 3 4

Baş dönmem olmasına rağmen taşıtlara binebiliyorum. 0 1 2 3 4Mümkün olduğunca yere eğilmekten kaçınmıyorum 0 1 2 3 4Ailem baş dönmesi rahatsızlığıma göre yaşam tarzım düzenliyor.

0 1 2 3 4

Arkadaşlarım rahatsızlığıma nasıl tepki göstereceklerini bilmiyorlar ve anlayamıyorlar

0 1 2 3 4

Bende ciddi bir sorun olduğunu düşünüyorum 0 1 2 3 4İnsanlar baş dönmesinin ortaya çıkardığı sorunlara karsı anlayışlılar

0 1 2 3 4

Beklenmedik bir baş dönmesi atağı yaşamaktan endişe duyuyorum

0 1 2 3 4

Baş dönmesi atağı sırasında yaptığım işi surdürebiliyorum 0 1 2 3 4Atakları korkutucu buluyorum 0 1 2 3 4Atakları korkutucu buluyorum 0 1 2 3 4Baş dönmesi beni kaygılandırıyor 0 1 2 3 4Geleceğe yönelik planlar yapmaktan kaçınıyorum 0 1 2 3 4Gündelik aktivitelerimi güçlük çekmeden yapabiliyorum.(alışveriş, ev işleri, bahçe işleri vb.)

0 1 2 3 4

Bu rahatsızlığım nedeniyle başkalarının işlerini bozmaktan korkuyorum

0 1 2 3 4

Baş dönmesi nedeniyle oldukça çökkünüm(Moralim bozuk) 0 1 2 3 4Baş dönmesi atağı sırasında oturduğumda rahatlıyorum 0 1 2 3 4Toplum içinde baş dönmesi atağı yaşadığımda utanıyorum 0 1 2 3 4