biocinetica del latigado cervical por accidente de tráfico.pdf

Introducción a la biocinética del accidente de tráfico por alcance entre turismos

1

ÍNDICE

Objetivos del trabajo ........................................................................ 2

Biomecánica del tronco superior en accidentes de tráfico por alcance entre vehículos ................................................................... 3

¿Qué es el Síndrome del Latigazo Cervical (SLC)?.................................................................. 3

Gravedad de las lesiones y distribución del daño según la severidad de la colisión ................ 4

Mecanismo lesivo ...................................................................................................................... 6

Magnitudes del límite lesional ....................................................... 15

Velocidad ................................................................................................................................. 15

Aceleración. ............................................................................................................................. 15

Par o momento de fuerza. ....................................................................................................... 15

Ángulo de giro. ......................................................................................................................... 15

¿Qué regiones anatómicas intervienen en la absorción de la energía del impacto? .................................................................................. 16

Nervios. .................................................................................................................................... 19

Vasos Sanguíneos ................................................................................................................... 20

Vasos linfáticos ........................................................................................................................ 20

Mapas anatómicos musculares de las regiones implicadas en el SLC ............................................................................................... 21

Conclusiones ................................................................................. 30

Bibliografía .................................................................................... 31


2

OBJETIVOS DEL TRABAJO

Aunque cada vez menos, los accidentes de tráfico son un lacra social que cada año acaba con

la vida de miles de personas (1800 en al año 2010) y dejan heridas de diversa consideración a

muchas más.

Dentro del gran abanico de posibilidades que existen en cuando a formas de sufrir un accidente

de tráfico, el impacto por alcance trasero es una de los más habituales en el marco urbano y

una de las principales fuentes indemnizatorias de las compañías aseguradoras.

Por otro lado, pese a ser un agente lesivo leve o moderado, en la mayoría de los casos en los

que sucede, sus síntomas son apreciados por el accidentado en horas o días posteriores al

impacto. Esta particularidad actúa en detrimento de un correcto tratamiento de las lesiones

producidas como consecuencia de la biocinemática soportada por cabeza, cuello y tórax.

Estas particularidades son las que me mueven a desarrollar este breve ensayo sobre la

anatomía de una estructura corporal, el cuello, que soporta y protege el órgano más importante

para la vida y que contiene la mayor variedad de tejido por unidad de superficie de su sección.

Como objetivo principal, y teniendo en cuenta mi inmadurez académica en el grado de

enfermería, pretendo mostrar unas nociones básica de anatomía asociadas a su biomecánica,

para que en el futuro y con base a estos conocimientos, sepamos preveer lesiones al

enfrentarnos, como enfermeros, al auxilio de accidentados de tráfico, tanto en el entorno

hospitalario como el extrahospitalario.

Quién sabe si en el futuro nuestra formación en grado de enfermería especializada mediante

master y doctorado nos permita, no solo la labor asistencial de personas con este tipo de

lesiones, sino también peritar dichas lesiones ante un juez.

Nuestro trabajo pretende ser un estímulo para todo aquel enfermero o enfermera con

inquietudes sobre la ciencia de la física, la dinámica y la cinemática.

En definitiva, se trata de conocer una región anatómica, utilizando como excusa su mecanismo

lesivo.


3

BIOMECÁNICA DEL TRONCO SUPERIOR EN ACCIDENTES DE TRÁFICO POR

ALCANCE ENTRE VEHÍCULOS

¿Qué es el Síndrome del Latigazo Cervical (SLC)?

El SLC es un mecanismo de transferencia de energía en el cuello debido a un proceso de

aceleración-desaceleración, que puede ocurrir como resultado de colisiones por alcance,

aunque también puede ocurrir durante otro tipo de actividades o accidentes. El impacto puede

provocar lesiones en los tejidos blandos o estructuras óseas, lo que a su vez puede llevar a

una variedad de manifestaciones clínicas conocidas como desórdenes asociados al latigazo

cervical o WAD (whiplash associated disorders).

Las leyes de la física que explican estos cambios de movimiento son las leyes de Newton (1):

1. Un cuerpo en moviendo o en reposo tiende a seguir en ese estado hasta que una

fuerza actúe sobre él.

2. El cambio de movimiento es proporcional a la fuerza motriz impresa y ocurre según la

línea recta a lo largo de la cual aquella fuerza se imprime.

3. Con toda acción ocurre siempre una reacción igual y contraria: o sea, las acciones

mutuas de dos cuerpos siempre son iguales y dirigidas en sentido opuesto.

Sabemos que la energía ni se crea ni se destruye, solo se transforma. Toda la energía cinética

que lleva el vehiculo que nos impacta se transforma fundamentalmente en otros tres tipos de

energía.

1. En energía potencial de deformación de la carrocería de los dos vehículos,

2. En energía cinética transferida del alcanzador al alcanzado.

3. En energía potencial de deformación del cuerpo de los ocupantes respecto a los

sistemas de retención del conductor y pasajeros, fundamentalmente el cinturón de

seguridad, asientos y reposacabezas.

Esta última es la causante de las lesiones de la víctima por deformación, desplazamiento y

rotura de estructuras y tejidos de diversas regiones anatómicas.

A continuación pasamos a detallarlas dentro del marco del SLC.


4

Gravedad de las lesiones y distribución del daño según la

severidad de la colisión

De todos los accidentes por alcance trasero son muy pocos los que ponen en peligro la vida ya

que la mayoría de los mismos suceden en el ámbito urbano (horquilla de velocidad de impacto

15-20 km/h) y por lo tanto los choques por alcance se produce a bajas velocidades. También

es importante distinguir entre las distintas formas de transferencia de energía cinética en

función de la relación de peso entre los vehículos implicados (fig.1).

Fig. 1. Transferencia de energía cinética en función del peso de los turismos implicados en el alcance.

Estadísticas de la Gendarmería Francesa revelan que en 1999 los impactos traseros con

resultado de muerte representaban el 1,5% de los accidentes mortales. Así mismo el 2,5%

resultaron heridos graves (1).


5

La mayoría de las lesiones ocasionadas por este tipo de impactos afectan al cuello y se

califican como leves según la escala abreviada de lesiones (AIS, Abbrevied Injury Scale, fig. 2).

Fig. 2. Escala de valores AIS.

Otro criterio utilizado (desde 1995) por los peritos médicos de las compañías de seguro para la

tasación de daños personales impeditivos y no impeditivos en víctimas de accidentes de tráfico

la creó el Québec Task Force (QTF). Estas iniciales responden al nombre de una comisión de

expertos que se reunieron en grupo de trabajo durante dos años (1995) para analizar y crear

un criterio único que cuantificase de forma escalonada la gravedad de la sintomatología del

SLC, intrínsecamente subjetiva para el accidentado, (fig. 3).


6

Fig. 3. Escala QTF

Mecanismo lesivo

Los mecanismos lesivos que producen el SLC no están totalmente claros debido a la ausencia

de medios diagnósticos disponibles, además los simuladores anatómicos utilizados (dummies)

aún no consiguen reproducir con exactitud el comportamiento de la columna vertebral humana.

Por otro lado la información que proporciona el accidentado sólo es sintomatológica y por lo

tanto subjetiva. Esto lleva al planteamiento de diversas hipótesis para explicar los

acontecimientos que suceden en los desórdenes de este síndrome.

La principal hipótesis reside en el movimiento relativo de la cabeza respecto al tronco. Un

movimiento brusco que, si se atenúa, se ha comprobado (2) que no desencadena la

sintomatología asociada (fig. 4).

Fig. 4. Movimiento por golpe-contragolpe.

La dinámica de fuerzas que generan el movimiento de la cabeza en el momento del impacto

comienza cuando el tronco es empujado hacia delante por el respaldo, pero la cabeza queda

sin sujeción, tendiendo a seguir estática según la primera ley de Newton (2).

Incluso con la presencia de un reposacabezas que limite este movimiento la distancia entre la

región craneal occipital y la superficie anterior del reposacabezas es vital para evitar lesiones a

nivel cervical. Aunque el sentido común y la física nos recomendaría mantener la cabeza


7

apoyada en el reposacabezas continuamente para evitar el movimiento relativo de aquella

respecto al tórax, estudios realizados por el fabricante Saab revelan que este espacio de

separación no debe ser inferior a 30mm, ya que distancias inferiores no permitiría al conductor

girar la cabeza sin interferencia del reposacabezas en los movimiento inherentes a la

conducción. Por otro lado generaría una sensación de disconfort sobre el ocupante que

afectaría a la atención sobre la conducción (fig. 5).

Fig. 5. Medidas que determinan la lesionabilidad por alcance.

Por lo tanto, hoy en día, la distancia horizontal entre región occipital y superficie anterior del

reposacabezas debe estar entre los 40-60 mm. Esta distancia se considera la más equilibrada

entre confort y prevención de la lesión cervical.

Los componentes vectoriales de las fuerzas que soporta el cuerpo de una víctima de accidente

de tráfico por alcance pueden descomponerse en tres vectores.

Componente vertical: fuerza de origen pélvico y sentido craneal, que desplaza al

ocupante hacia arriba, deslizando sobre el respaldo. También se conoce como trepada

o camping (figs. 6,7, y 8).

Fig. 6. Posición del cuerpo sentado antes del impacto. Ejes de referencia: sagital a nivel ocular (verde) y

sagital a nivel coronal (azul).


8

Fig. 7. Posición del cuerpo sentada al inicio del impacto. Ejes de referencia: sagital a nivel ocular (verde) y

sagital a nivel coronal (azul).

Fig. 8. Posición del cuerpo al final de la trepada, máxima deformación del respaldo del asiento. Ejes de referencia: sagital a nivel ocular (verde) y sagital a nivel coronal (azul). Obsérvese el desplazamiento de

las líneas de referencia a lo largo de la secuencia respecto al borde superior del reposacabezas.

Componente horizontal en sentido dorsal (sin haberse producido aún el giro de la

cabeza) que provoca la retracción del cuello y la rectificación de la lordosis cervical

natural (fig. 9).

Fig. 9. Movimiento de retracción cervical.


9

Cuando la retracción llega a su límite anatómico, en relación con la energía transmitida

por el impacto, la distensión de la musculatura paravertebral y el desplazamiento de los

discos intervertebrales llega al límite. A partir de este instante la componente horizontal

va a generar el par de giro sobre el centro de gravedad de la cabeza, pivotando sobre

sus primeras vértebras cervicales (atlas, axis y 3º cervical). El resultado de este nudo

de fuerzas sobre la base del cráneo y las vértebras cervicales y dorsales es la

extensión y posterior hiperextensión del cuello (fig. 10).

Fig. 10. Hiperextensión del cuello.

No debemos olvidar que aunque la posición del borde superior de reposacabezas esté alineado

con la línea nucal inferior o la protuberancia occipital no estamos protegidos frente a los

movimientos y fuerzas anteriormente descritos. Tengamos en cuenta que el primer movimiento

(ramping o trepada) eleva el tronco respecto al respaldo y por lo tanto eleva la cabeza. En ese

instante la cabeza del ocupante supera el borde superior del reposacabezas, quedando esta

sin sujeción ante la retracción e hiperextensión que le seguirán. Para que esto no suceda, el

borde superior de nuestro reposacabezas debe estar alienado con el plano tangente al punto

de intersección entre la sutura coronal y la sagital (fig. 11).

Fig. 11. Nivel de riesgo lesional en función de las regulaciones del reposacabezas.


10

Si el reposacabezas queda desalineado por debajo de la cabeza los daños cervicales se

acentúan respecto a los que se producirían por la ausencia de este elemento de seguridad

pasiva. Ello se debe a que, en este caso, el cráneo pivota en primer lugar sobre sus dos

primeras (y más débiles) vértebras y luego sobre la estructura dura del reposacabezas (tras

haber deformado el acolchado, fig. 12).

Fig. 12. Buena regulación (arriba) y mala regulación (abajo) del reposacabezas.

Tras la hiperextensión del cuello sobreviene la flexión. El reflejo de estiramiento de los husos

musculares activa la contracción de las fibras de los grupos musculares anteriores del cuello.

Lamentablemente la velocidad de actuación de este reflejo no consigue ser protector ya que

comienza de forma muy tardía (fig. 13).Esta contracción súbita y refleja de los músculos

anteriores del cuello traslada una componente de fuerza compresora de sentido craneo-caudal

(fig. 14) a lo largo de las cervicales provocando esfuerzos contraproducentes en los discos

intervertebrales. Por otro lado la compresión de las estructuras y tejidos superficiales de la cara

posterior del cuello, piel y grasa subcutánea, van a limitar la hiperextension y colaborar en el

inicio de la flexión normalizadora. Existe otra variable que participa en el retorno de la cabeza y

que varía en función del vehículo. Se trata del rebote del respaldo al recuperar su posición tras

la deformación elástica que ha sufrido.

Fig. 13. Secuencia de tiempos hasta el comienzo de la flexión.


11

Fig. 14. Esquematización de las fuerzas provocadas por el reflejo de distensión de los músculo anteriores.

La suma de todas estas magnitudes cinemáticas y dinámicas causan las lesiones conocidas

como SLC o WAD.

Las primeras investigaciones (2) sobre este mecanismo lesivo consideraban que los daños

producidos eran consecuencia de las sobretensiones y desgarros de músculos y tendones.

Éstas corresponden con la sintomatología de aparición inmediata y de duración de varios días

o semanas. Sin embargo lo que estas investigaciones no explicaban eran la aparición de otros

síntomas más tardíos y prolongados en el tiempo como dolor crónico, hormigueos y vértigos.

Tanto es así que en ensayos realizados con seres humanos voluntarios se observo que en

choques a baja velocidad, sin desarrollo de hiperextensión, en algunos sujetos se observaron

los síntomas a largo plazo mencionados anteriormente.

Este tipo de descubrimientos desvelan que la hiperextensión no es la única causa de lesiones

en el cuello y que existen mecanismos más complejos que intervienen en la mecánica lesional.

Entre estos movimiento podemos incluir la extensión de las la últimas vértebras cervicales,

fuerzas de cizalla intervertebrales y la rectificación de la cifosis dorsal (estiramiento de las

vértebras dorsales, figs. 15 y 16). El estiramiento de las vértebras dorsales provocará la

compresión de las vértebras lumbares y cervicales. En estas últimas se produce la compresión

de los discos intervertebrales, el acortamiento del espacio entre los cuerpos vertebrales y la

disminución de la luz de los conductos de conjunción, (posible compresión de nervios espinales

del plexo cervical o braquial, (figs. 17 y 18). Si a esta aproximación de las vértebras cervicales

le sumamos el momento de hiperextensión es muy probable que se produzca la irritación del

tejido cartilaginoso presente en las carillas articulares por una hiperfricción entre las mismas.


12

Fig. 15. Disposición natural preimpacto.

Fig. 16. Desaparición de cifosis dorsal y estiramiento de vértebras torácicas. Obsérvese la atenuación de

la cifosis dorsal natural.

Fig. 17. Disposición normo-anatómica de las vértebras y del orificio de conjunción.


13

Fig. 18. Alteración de los márgenes del orificio de conjunción por desplazamiento cortante entre vértebras.

El movimiento de retracción anteriormente citado genera fuerzas de cizalla o cortantes entre las

vértebras cervicales al nivel del borde superior del respaldo (aproximadamente C5-C7, fig. 19).

Este mínimo desplazamiento es espacialmente lesivo sobre los nervios espinales de ese nivel,

al desplazarse entre sí las incisuras inferior y superior que conforman el canal de conjunción,

comprimiendo estos nervios que nacen de la médula. Posibles manifestaciones podrían ser

dolores crónicos y disfunciones en la transmisión nerviosa de esa vía.

Fig. 19. Descomposición de fuerza de corte o cizalla intervertebrales.

Por otro lado también se produce una desalineación de los orificios medulares de las vértebras

implicadas, con la consiguiente compresión del canal medular (fig. 20) y desplazamiento brusco

y súbito del líquido céfalorraquideo (LCR). Los orificios transversarios (exclusivos de las

cervicales) también se desalinean. Por ellos circulan las arterias vertebrales que sufrirán


14

compresiones localizadas en las zonas en las que discurran a través de los orificios

desalineados.

Fig. 20. Corte sagital de 1ª, 2ª, 3ª y 4ª cervicales.

Trasladando a una línea de tiempo los principales movimiento y desplazamientos vistos hasta

ahora nos encontramos el siguiente timing desde el momento del alcance (fig. 13):

De 0 a 30 ms: trepada y retracción.

De 30 a 60 ms: final de retracción y desarrollo de la extensión.

De 60 a 110 ms: final de la extensión, desarrollo y final de la hiperextensión.

De 150 a 200 ms: sucede el reflejo corrector de distensión (en el caso de no haberse

advertido el impacto).

Investigaciones en suecia en 1993 determinaron los abruptos cambios de presión de LCR en la

combinación de hiperextensión y flexión. Esto se debe a que el volumen del canal medular

aumenta en la flexión y disminuye en la extensión. Si la velocidad de este cambio de volumen

es moderada, como por ejemplo el movimiento de afirmación, no se produce lesión. Si por el

contrario es un cambio súbito, el denso LCR provocará un incremento de presión muy abrupto

en ese tramo del canal medular provocando tensiones lesivas en los tejidos adyacentes

(ganglios espinales). Podemos afirmar que sobre la producción de síntomas a largo plazo

prima la velocidad del movimiento sobre la amplitud del mismo (fig. 21).


15

Fig. 21. Presión LCR con reposacabezas vs. sin.

El diseño de reposacabezas que interactúen con el hueso occipital antes de que se alcance el

punto de máxima retracción han demostrado que evitan los picos de presión de LCR al atenuar

ostensiblemente el desplazamiento de cizalla entre vértebras.

MAGNITUDES DEL LÍMITE LESIONAL (2)

Velocidad

Incrementos de velocidad como consecuencia del impacto en el rango de los 13-15 km/h

no producen daños. Otros experimentos con voluntarios humanos chocando en la

horquilla 4-8 km/h contra barrera dieron como resultado un 40% de sujetos con molestias

de corta duración.

Aceleración.

Inercias inferiores a 5 g (en choques reales) no producen daños de larga duración. Este

límite puede ser elevado hasta 8,7 g en el caso de que el ocupante se haya percatado

del choque y haya activado inconscientemente el reflejo de contracción protectora, de

origen límbico.

Par o momento de fuerza.

Mide la fuerza de giro de la cabeza en su extensión. Los ensayos dan como resultado

que en condiciones estáticas, pares inferiores a 24 Nm se consideran no lesivos. Idéntica

valoración para pares inferiores a 48 Nm en condiciones dinámicas. La Sociedad de

Ingenieros de Automoción (SAE) indica un par de 57 Nm como límite para un valor de

AIS mayor o igual a 3.

Ángulo de giro.

El conjunto del arco flexión-extensión debe estar comprendido en el rango 115-160

grados.


16

La gran cantidad de estudios y ensayos dan valores aproximados y similares pero no existe un

criterio procedimental para evaluar lesiones. Para evitar esto investigadores suecos han

desarrollado el índice NIC (Neck Injury Criterion)

NIC=0,2·arel + V2rel

Valores bajos de NIC son buenos ya que nos indican un retraso menor de las vértebras

cervicales respecto a las dorsales. Valores menores de 15m2/s2 representan el umbral por

debajo del cual la probabilidad de aparición de sintomatología duradera es baja.

¿QUÉ REGIONES ANATÓMICAS INTERVIENEN EN LA ABSORCIÓN DE LA

ENERGÍA DEL IMPACTO?

A continuación descomponemos cada un de los movimientos descritos a los largo del ensayo

asociándolo a los grupos musculares implicados en su corrección. Hemos señalado los más

importantes. Si el lector desea conocer su topografía anatómica con más detalle podrá

consultarla en las ilustraciones anexadas al final de este trabajo. Estas ilustraciones han sido

tratadas destacando en rojo las etiquetas nominativas más importantes en relación con el SLC

Durante los primeros milisegundos (15-25 ms.) se produce una inmersión de la pelvis y la

espalda sobre el mullido del asiento. Durante este instante la presión del asiento sobre estas

zonas del cuerpo se transforma en estiramiento de la piel, grasa y compactación de paquetes

musculares adyacentes (fig. 22).

Fig. 22. Inmersión del tronco superior sobre al mullido del respaldo en los primeros 20 ms. tras el impacto.

Llegado el momento de máxima absorción por parte del mullido del asiento sobreviene la

retracción de la porción cervical de la columna. Para minimizarla entran en tensión las

siguientes estructuras musculares anteriores del cuello (Ilustración 1):

Discos fibrosos intervertebrales (soportando esfuerzos cortantes).


17

Recto anterior y lateral de la cabeza.

Largo del cuello desde todas sus inserciones multivertebrales.

Largo de la cabeza.

Recto anterior.

Capsulas articulares de las carillas vertebrales.

Cuando la retracción es máxima comienza el verdadero latigazo, por encima de las últimas

vértebras cervicales o primeras torácicas, dependiendo de la altura del borde superior del

asiento. Entonces se produce el giro de la cabeza hacia atrás y la consiguiente extensión e

hiperextensión del cuello (ilustración 2 y3). En este caso los grupos musculares que soportarán

más esfuerzos serán.

Discos fibrosos intervertebrales (soportando esfuerzos de compresión en la mitad

posterior del cuerpo vertebral).

Tejido fibroso y sinovial de las carillas articulares vertebrales.

Los grupos musculares implicados en la retracción.

Milohioideo.

Digástrico.

Escaleno anterior y medio desde las apófisis transversas de las cervicales (excepto

atlas).

Músculo Suprehioideos e infraioideos.

Esternocleidomastoideo.

Platisna o cutáneo del cuello.

En la parte anterior del tronco la superficie del cinturón de seguridad deformará la piel y

la grasa de la parrilla costal y región abdominal inferior, absorbiendo la presión de la

retención. La contracción defensiva y automática de los grupos musculares pectorales

y abdominales contribuye a esta dispación de energía. Es frecuente la presencia de

hematomas al cabo de horas o días tras el impacto, por la rotura de vasos superficiales

a consecuencia de la presión súbita del cinturón (fig. 23). Este efecto se acentúa en el

caso de que el vehículo vaya equipado con pretensores pirotécnicos. Para evitarlo los

fabricantes ya están probando prototipos de cinturones de seguridad autohichables en

caso de impacto, con la única finalidad de disminuir estas presiones lesivas (fig. 24).


18

Fig. 23. Danos en tórax y abdomen por presión del cinturón de seguridad.

Fig. 24. Prototipos de cinturones de seguridad hinchables.

Finalizada la hiperextensión, el efecto ballesta, generado por la elasticidad de la estructura de

acero del asiento, va a empujar el tronco superior hacia delante, siendo retenido el cuerpo por

el bloqueo súbito del cinturón de seguridad. Este sistema de seguridad pasiva detendrá el

avance de tórax y pelvis, pero no el de la cabeza. En consecuencia y cumpliendo la primera ley

de Newton, esta tenderá a seguir hacia delante, pivotando sobre la porción cervical y

generando la flexión del cuello y parte de la primera porción del tórax. En el mundo de la

competición automovilística los servicios médicos de las principales federaciones obligan ya al

equipamiento del HANS (head and neck support). Este elemento solidariza el movimiento de la

cabeza con el del torso mediante arneses anclados al casco y a un collarín soportado sobre la

cintura escapular del propio piloto (fig. 25 y 26). Los músculos que intervendrán en la


19

atenuación de este giro están agrupados en la región dorsal. En orden superficial serán

(ilustración 4, 5 y 6).

Recto posterior mayor y menor. Oblicuo mayor y menor. Estos cuatro músculo unen el

cráneo a la columna en su parte posterior y se encargan de limitar el pivotamiento del

cráneo sobre los cóndilos occipitales y sobre el atlas (primera vértebra cervical).

Interespinosos. Unen las apófisis transversas de las cervicales contiguas. Limitan la

torsión.

Músculo esplenio de la cabeza, esplenio del cuello y angular del omóplato. Cubriendo a

los anteriores en una capa intermedia y sujetando la cabeza a la altura de la

protuberancia occipital.

Trapecio. Situado en la capa superior.

Fig. 26. Dispositivo HANS.

Ya hemos analizado las estructuras óseas y musculares que intervienen en el golpe-cotragolpe

cervical, pero no debemos olvidarnos de otros tejidos que, sin ser estructurales desde el punto

de vista dinámico, son esenciales para la vida y especialmente delicados a las distensiones y

compresiones inherentes a este tipo de impactos: nervios, venas, arterias y troncos linfáticos.

Nervios.

No debemos olvidar la estructura más importante del sistema nervioso central; el cerebro.

Como hemos visto en la figura 4 este órgano tiene su propia inercia dentro de la cavidad

craneal, en la que se encuentra inmerso en el líquido cefaloraquídeo. Estas inercias propias le

van a llevar a chocar en un primer momento con el hueso occipital y los parietales para luego

Fig. 25. HANS montado sobre piloto.


20

impactar contra el frontal. Las lesiones en el cortex frontal provocan agitación y deshinibición.

Como enfermeros deberemos tener en cuenta esta sintomatología para no mal interpretarla.

El tejido nervioso más interno es la médula espinal, especialmente frágil a las fuerzas cortantes

que aparecen en la retracción cervical.

Como ya hemos comentado los nervios espinales son la primera ramificación de la médula

espinal, salen bilateralmente a las vértebras a través de los orificios de conjunción, formados

por las incisuras superiores e inferiores de cada vértebra con sus adyacentes. Desde la primera

cervical hasta la cuarta salen los nervios espinales del plexo cervical. Desde la cuarta hasta la

7º formarán el plexo braquial. Es importante conocer el nivel de la lesión (sección o compresión

de rama nerviosa) para conocer las funciones involuntarias o voluntarias que se verán

afectadas por falta o defecto de inervación. La hiperextensión produce el acercamiento de las

porciones posteriores de las vértebras cervicales y la disminución de la luz de los orificios de

conjunción, presionando los nervios raquídeos que conducen (ilustración 6. 7 y 8).

En las regiones del cuello ventrolaterales, bajo el músculo esternocleidomastoideo y el hioideo

encontramos el nervio vago, el hipogloso y el frénico. Si se excita el vago por la distensión al

extenderse el cuello se provocará una excitación parasimpática que traerá como consecuencia

la caída brusca de presión arteria, con posibilidad de sincope vasovagal y pérdida de

conocimiento.

Vasos Sanguíneos

A nivel de conducciones sanguíneas las más importantes serían:

Arterias vertebrales. Circulan paraverterbralmente, abrazadas por los orificios transversarios

adyacentes a las apófisis transversas. Cuando la rectificación de la cifosis dorsal comprime los

discos intervertebrales cervicales, estos orificios reducen su distancia provocando la

compresión de las arterias vertebrales (ilustración 8).

Arteria carótida y vena yugular. Discurren bilateral y ventrolateralment,e bajo el músculo

estrenocleidomastoideo. No hay descritos casos de lesiones en choque a baja velocidad

aunque el estiramiento súbito de las arterias carótidas puede excitar las células especializadas

baroreceptoras del seno carotídeo y excitar el nervio vagal, activando la cadena parasimpática

explicada anteriormente.

Vasos linfáticos

No hay casos descritos de lesiones en los conductos linfáticos izquierdo ni derecho del cuello.


21

MAPAS ANATÓMICOS MUSCULARES DE LAS REGIONES IMPLICADAS EN

EL SLC


22

Ilustración 1 (7)


23

Ilustración 2 (8)


24

Ilustración 3 (8)


25

Ilustración 4 (7)


26

Ilustración 5 (7)


27

Ilustración 6 (8)


28

Ilustración 7 (7)


29

Ilustración 8 (7)


30

CONCLUSIONES

Pese a que la mayoría de vehículos que componen el parque móvil de nuestro país van

equipados con reposacabezas no es menos cierto que los conductores y ocupantes no prestan

atención a su correcto reglaje, especialmente los ocupantes de las plazas traseras.

Son muy pocos los centímetros que separan un susto con pequeñas molestias de un accidente

con consecuencias graves y sintomatología crónica.

Cualquier enfermero graduado que preste servicios en un área de traumatología o

rehabilitación debería tener conocimientos especializados de biocinética y biofísica.

Quizás llegue el día en el que los nuevos enfermeros y enfermeras graduados, al mismo nivel

que los médicos graduados, podamos tasar y peritar lesiones mediante una formación

especializada en forma de master o doctorado.

La industria de la automoción a avanzado exponencialmente en los últimos 25 años en el

diseño de sistemas de seguridad vehicular para atenuar las lesiones en caso de impacto. Gran

parte de las ideas que se han materializado en los automóviles que se comercializan hoy en

día han surgido en laboratorios de universidades politécnicas. ¿Se podrían mejorar y estimular

esas ideas mediante la colaboración multidisciplinar de los politécnico con lo médico-sanitario?


31

BIBLIOGRAFÍA

1. Hernando A, Calvo M. Biomecánica del accidente de tráfico. Puesta al día en urgencias, emergencias y catástrofes vol1 Num 1 1999 pp8-13

2. Instituto de investigación sobre la reparación de vehículos. El reposacabezas, el gran olvidado. Zaragoza: Instituto de investigación sobre la reparación de vehículos; 2001.p 17-87

3. Martini F, Timmons MJ, Tallits RB, Anatomía humana. 6ª ed. Madrid : Pearson Educación ; 2009. P 609-28

4. Kahle W, Leonhardt H, Platzer W. Atlas de Anatomía para estudiantes y médicos. Tomo1. 5ª ed. Barcelona: Ediciones Omega; 1993. p 62-90

5. Ivancic PC, Sha D, Lawrence BD, Mo F. Effect of active head restraint on residual neck instability due to rear impact [PubMed]. Spine. (Phila Pa 1976). 2010 Nov 1;35(23):2071-8.

6. Putz R, Pabst R. Sobotta, Atlas de anatomia Humana, Tomo 1. 20ª ed. Panamericana: Madrid; 1993. p 56-180

7. Putz R, Pabst R. Sobotta, Atlas de anatomia Humana, Tomo 2. 20ª ed. Panamericana: Madrid; 1993. p 23-49

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ivancic%20PC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sha%20D%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lawrence%20BD%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Mo%20F%22%5BAuthor%5D

Documents

biocinetica del latigado cervical por accidente de tráfico.pdf