47
Biokimia Darah disusun oleh : Kelompok 6 Kelas C 1. Bintang Ibnoe Primagravida B. 1120043 2. Neneng Nurul Rohimah 1120052 3. Eirene Azali Pramasetio 1120054 4. Fatmawati 1120368 5. Latifa 1120396

Biokimia Darah

Embed Size (px)

DESCRIPTION

semoga bermanfaat

Citation preview

Page 1: Biokimia Darah

Biokimia Darah

disusun oleh :

Kelompok 6

Kelas C

1. Bintang Ibnoe Primagravida B. 11200432. Neneng Nurul Rohimah 11200523. Eirene Azali Pramasetio 11200544. Fatmawati 11203685. Latifa 1120396

Laboratorium Biokimia

Fakultas Farmasi Universitas Surabaya

2013

Page 2: Biokimia Darah

DAFTAR ISI

Judul …………………………………………………………………… 1

Daftar Isi ………………………………………………………………. 2

BAB I HASIL PENGAMATAN …………………………… 3

BAB II PEMBAHASAN

i. Percobaan Biokimia Darah ………………………………. 7ii. Jawaban Pertanyaan ……………………………………… 12iii. Studi Kasus ………………………………………………. 17

BAB III KESIMPULAN …………………………………….. 29

Daftar Pustaka ………………………………………………………... 31

2

Page 3: Biokimia Darah

BAB I

HASIL PENGAMATAN

1. Uji Fragilitas Globular EritrositTujuan :Mengetahui tingkat fragilitas eritrosit

Prosedur :- Menyiapkan 6 tabung reaksi, memasukkan ke dalam tabung 5 ml

larutan dengan konsentrasi berbeda, yaitu :- Menambahkan 2 tetes eritrosit yang telah dicuci dengan NaCl 0,9% ke

tiap-tiap tabung

Hasil Pengamatan :

Tabung 1 2 3 4 5 6NaCl 0,2% 0,3% 0,4% 0,5% 0,6% 0,7%

Eritrosit yang telah dicuci dengan NaCl

0,9%

2 tetes 2 tetes 2 tetes 2 tetes 2 tetes 2 tetes

Setelah ½ jam, diperiksa tabung mana yang mengalami hemolisisHasil 6 5 4 3 2 1Tabel 1.1. Hasil Pengamatan Uji Fragilitas Globular Eritrosit

Keterangan : Hasil diberi angka 1-6, dimana angka 1 menunjukkan tabung yang paling sedikit mengalami hemolisis

2. Uji Oksihemoglobin dan DeoksihemoglobinTujuan :Membuktikan hemoglobin dapat mengikat oksigen membentuk oksihemoglobin (HbO2) dan dapat terurai kembali menjadi O2 dan deoksihemoglobin

Reagen dan Bahan :- Darah segar- Pereaksi Stokes : larutkan 20 g ferro sulfat dan 30 g asam tartrat dalam

aquadest, lalu encerkan hingga 1.000 ml. Bila hendak dipakai, ambil 5

3

Page 4: Biokimia Darah

ml dan tambahkan amonium hidroksida sampai endapan yang terbentuk larut kembali

- Larutan NH4OH

Prosedur :a. OksiHb- Mengencerkan 2 ml darah dengan 6 ml air suling ke dalam tabung

reaksi. Dicampur dengan baik, dan memperhatikan warna merah terang dari oksihemoglobin yang terbentuk

- Membagi 2 isi tabung tersebut sehingga masing-masing tabung berisi 3 ml. menggunakan tabung 1 sebagai kontrol (A) dan tabung 2 sebagai eksperimen (B)

b. Pembentukan deoksiHb- Mengisi tabung ketiga dengan 2 ml pereksi Stokes dan menambahkan

NH4OH secukupnya untuk melarutkan endapan yang segera terbentuk. Campuran ini merupakan larutan pereduksi yang kuat

- Memasukkan beberapa tetes larutan Stokes ke dalam tabung 2 (B). Terlihat perubahan warna karena terbentuknya deoksiHb, lalu membandingkannya dengan tabung 1 (A)

c. Pembentukan kembali oksiHb dari deoksiHb- Mengocok kuat-kuat tabung yang berisi deoksiHb (tabung 2 atau B),

maka akan tejadi kembali oksigenasi dari udara. Memperhatikan dan mencatat warna HbO2 yang kembali terbentuk

Hasil Pengamatan :

a. OksiHbSuspensi darah 2 mlAir suling 6 mlHasil : warna yang terbentuk merah terang

b. Pembentukan deoksiHb

Tabung 1 Tabung 23 ml 3 ml + 3 tetes larutan Stokes

Warna yang terbentuk : merah terang

Warna yang terbentuk : hitam

Tabel 1.2. Hasil Pengamatan Uji Pembentukan Deoksihemoglobin

4

Page 5: Biokimia Darah

c. Pembentukan kembali oksiHb dari deoksiHb

Tabung 1 Tabung 2 (Tabung berisi deoksiHb)

Dikocok kuat-kuatWarna yang terbentuk : merah

terangWarna yang terbentuk : merah tua

Tabel 1.3. Hasil Pengamatan Uji Pembentukan Kembali Oksihemoglobin dari Deoksihemoglobin

Reaksi :

Hb(Fe2+)O2 Hb(Fe2+) + O2

Oksihemoglobin Deoksihemoglobin

3. Uji untuk MethemoglobinTujuan :Memperlihatkan bila besi dalam molekul hemoglobin dioksidasi menjadi Fe3+ maka terbentuk metHb yang tidak bisa mengikat oksigen

Reagen dan Bahan :- Darah segar- Pereaksi K3Fe(CN)6

- Pereaksi Stokes

Prosedur :- Mengencerkan 1 ml darah dengan 4 ml air suling dalam tabung reaksi- Ke dalam tabung itu ditambahkan beberapa tetes K3Fe(CN)6 33%.

Memperhatikan dan mencatat perubahan warna yang terjadi. Kemudian ditambahkan pereaksi Stokes ke dalam tabung itu dan dikocok kuat-kuat

- Mengencerkan 1 ml darah dengan 1 ml air suling dan panaskan sebentar, lalu tambahkan 6 ml K3Fe(CN)6. Dicampur dengan membalik-balikkannya (lapisi dengan plastik). Memperhatikan gelembung-gelembung oksigen yang terbentuk

Hasil :

Perlakuan Hasil1 ml darah + 4 ml air suling +

beberapa tetes K3Fe(CN)6 33% + Warna yang terbentuk : cokelat kehitaman

5

Page 6: Biokimia Darah

pengocokan kuat

Kemudian ditambahkan pereaksi Stokes yang telah diberi NH4OH

+ pengocokan kuat

Akibat pengocokan terbentuk gelembungWarna yang terbentuk : hitamAkibat pengocokan, gelembung yang terbentuk semakin banyak

1 ml darah + 1 ml air suling + 6 ml K3Fe(CN)6

Warna yang terbentuk : merah gelapTerbentuk gelembung oksigen

Tabel 1.4. Hasil Pengamatan Uji untuk Methemoglobin

Reaksi :

Hb(Fe2+)O2 → Hb(Fe3+) + O2 + e-

4. Teknik Pemisahan Albumin dan Globulin Serum dengan Salting OutTujuan :Mengetahui perbedaan albumin dan globulin

Prosedur :- Memasukkan 3 ml serum ke dalam tabung reaksi, lalu menambahkan 3

ml (NH4)2SO4 jenuh hingga larutan tersebut menjadi setengah jenuh- Dikocok dengan kuat selama 1 menit, lalu didiamkan selama 5 menit- Larutan disaring, sedangkan presipitat dilarutkan dalam 3 ml air- Mengambil 1 ml larutan presipitat, dilakukan Uji Biuret, sisanya yang

2 ml dipanaskan dalam penangas air mendidih selama 5 menit, lalu menambahkan 1 tetes asetat encer

- Memperhatikan apakah terjadi koagulasi- 3 ml filtrat saringan didihkan dalam penangas air selama 5 menit- Memperhatikan apakah terjadi koagulasi- Albumin akan mengalami koagulasi dengan pemanasan, globulin tidak

Hasil :

Percobaan Albumin Globulin(NH4)2SO4 Tidak dapat diendapkan (filtrat) Dapat diendapkan (presipitat)Uji Biuret Biru muda Biru mudaKoagulasi Terbentuk endapan (+) Tidak terbentuk endapan (-)

Tabel 1.5. Hasil Pengamatan Teknik Pemisahan Albumin dan Globulin Serum dengan Salting Out

6

Page 7: Biokimia Darah

BAB II

PEMBAHASAN

i. Percobaan Biokimia Darah

1. Uji Fragilitas Globular EritrositTujuan :Mengetahui tingkat fragilitas eritrosit

Dasar Teori :Uji fragilitas osmotik eritrosit (juga disebut resistensi osmotik eritrosit) dilakukan untuk mengukur kemampuan eritrosit menahan terjadinya hemolisis (destruksi eritrosit) dalam larutan yang hipotonis. Caranya adalah sebagai berikut : eritrosit dilarutkan dalam larutan salin dengan berbagai konsentrasi. Jika terjadi hemolisis pada larutan salin yang sedikit hipotonis / hipertonis, keadaan ini dinamakan peningkatan fragilitas eritrosit (= penurunan resistensi / daya tahan eritrosit), dan apabila hemolisis terjadi pada larutan salin yang sangat hipotonis, keadaan ini mengindikasikan penurunan fragilitas osmotik (= peningkatan resistensi eritrosit).

Pembahasan :Nilai normalPermulaan hemolisis pada konsentrasi NaCl 0,40% - 0,45%Hemolisis sempurna pada konsentrasi NaCl 0,30% - 0,35%Persentase hemolisis dalam keadaan normal adalah :97 - 100% hemolisis dalam NaCl 0,30%50 - 90% hemolisis dalam NaCl 0,40%5 - 45% hemolisis dalam NaCl 0,45%0% hemolisis dalam NaCl 0,55%Maka, sesuai dasar teori di atas, maka tabung yang akan mengalami hemolisis paling sedikit adalah tabung yang diberi 2 tetes larutan NaCl konsentrasi 0,5% ; 0,6% ; dan 0,7%. Tabung yang berisi 2 tetes larutan NaCl konsentrasi 0,4% akan mengalami permulaan hemolisis, dan tabung yang berisi 2 tetes larutan NaCl konsentrasi 0,3% dan 0,2% akan mengalami hemolisis sempurna.

7

Page 8: Biokimia Darah

Hal ini disebabkan, apabila medium di sekitar eritrosit menjadi hipotonis (karena penambahan larutan NaCl hipotonis) medium tersebut (plasma dan larutan) akan masuk ke dalam eritrosit melalui membran yang bersifat semipermeabel dan menyebabkan sel eritrosit menggembung. Bila membran tidak kuat lagi menahan tekanan yang ada di dalam sel eritrosit itu sendiri, maka sel akan pecah, akibatnya hemoglobin akan bebas ke dalam medium sekelilingnya. Sebaliknya bila eritrosit berada pada medium yang hipertonis, maka cairan eritrosit akan keluar menuju ke medium luar eritrosit (plasma), akibatnya eritrosit akan keriput (krenasi). Keriput ini dapat dikembalikan dengan cara menambahkan cairan isotonis ke dalam medium luar eritrosit (plasma).

2. Uji Oksihemoglobin dan DeoksihemoglobinTujuan :Membuktikan hemoglobin dapat mengikat oksigen membentuk oksihemoglobin (HbO2) dan dapat terurai kembali menjadi O2 dan deoksihemoglobin

Dasar Teori :

Dalam keadaan tereduksi Fe dalam molekul Hb dapat mengikat dan melepaskan oksigen tergantung pada tekanan O2 atau CO2.Hb(Fe2+)O2 Hb(Fe2+) + O2

Oksihemoglobin Deoksihemoglobin

Untuk mereduksi oksiHb menjadi deoksiHb digunakan larutan pereduksi Stokes

Pembahasan :Peristiwa psikologi yang kita lihat pada percobaan ini adalah peristiwa fisiologi yang terjadi pada paru-paru karena pada tempat ini Hb dengan O2 menjadi HbO2 yang akan ditransportasikan ke seluruh tubuh. Di sel jaringan oksigen dilepaskan kembali dan digunakan untuk respirasi sel, Hb kemudian mengikat karbioloksida dan diangkut ke paru-paru dan dikeluarkan dari tubuh.Hb didalam sel darah merah mengikat oksigen melalui ikatan kimia reaksinya membentuk ikatan antara hemoglobin dengan oksigen dan senyawa ini disebut oksihemoglobin, yang akan menghasilkan warna merah terang. Sedangkan Hb yang belum terikat dengan oksigen

8

Page 9: Biokimia Darah

disebut deoksihemoglobin, warna yang dihasilkan adalah hitam, sebagai akibat tidak adanya oksigen dalam darah.

3. Uji untuk MethemoglobinTujuan :Memperlihatkan bila besi dalam molekul hemoglobin dioksidasi menjadi Fe3+ maka terbentuk metHb yang tidak bisa mengikat oksigen

Dasar Teori :Oksidasi Fe2+ dalam hemoglobin oleh suatu oksidator, kalium ferisianida K3Fe(CN)6 sehingga terbentuk Hb(Fe3+) atau disebut juga metHb.

Pembahasan :

Darah yang awalnya berwarna merah terang, setelah dicampur dengan K3Fe(CN)6 33% dan dilakukan pengocokan warnanya berubah menjadi cokelat kehitaman. Warna darah berubah menjadi gelap dan pekat, hal ini menunjukkan tidak terbentuknya HbO2 karena larutan K3Fe(CN)6

33% mengoksidasi Fe2+ dalam Hb. HbO2 dioksidasi oleh oksidator K3Fe(CN)6 33% sehingga membentuk HbFe3+. Kemudian diberikan pereaksi Stokes, warna darah berubah menjadi hitam. Dalam tubuh, larutan Stokes dapat mereduksi kembali Fe3+ menjadi Fe2+ namun dalam percobaan ini hal tersebut tidak terjadi. Hal ini kemungkinan dikarenakan oleh beberapa faktor yang diantaranya karena kurangnya enzim tertentu yang ada di dalam tubuh yang bekerja membantu kerja Stokes.

Larutan dipanaskan untuk melonggarkan ikatan protein (Hb) dengan O2 agar mudah terlepas ketika ditambahkan pereaksi K3Fe(CN)6. Ketika ditambahkan pereaksi K3Fe(CN)6, terjadi oksidasi Fe2+ menjadi Fe3+ sehingga Hb berubah menjadi metHb yang tidak lagi bisa mengikat O2. O2 tersebut lepas dari ikatan Hb dan terlihat sebagai gelembung pada dinding tabung reaksi.

4. Teknik Pemisahan Albumin dan Globulin Serum dengan Salting OutTujuan :Mengetahui perbedaan albumin dan globulin

Dasar Teori :

9

Page 10: Biokimia Darah

Sifat protein yaitu memiliki tingkat kelarutan berbeda sebelum ditambahkan dengan larutan garam dengan kosentrasi tertentu. Proses penambahan garam dalam pengendapan protein disebut proses salting. Proses ini dibagi lagi menjadi 2 yaitu salting-in dan salting-out. Selain cara di atas dengan menggunakan pelarut organik atau larutan logam juga dapat mengendapkan protein (Wirahadikusumah, 2001).Serum dapat diartikan sebagai cairan tanda sel darah dan faktor koagulasi atau fibrinogen. Serum merupakan juga sebuah plasma darah tanpa adanya fibrinogen. Serum ini terdari dari 4 jenis berdasarkan komponen yang terkandung didalamnya yaitu, serum albumin, serum globulin, serum lipoprotein dan serum wewenang. Masing-masing jenis serum memiliki fungsi yang berbeda meskipun dalam satu larutan plasma darah.Dalam plasma darah protein merupakan bagian yang paling banyak terdapat di dalamnya yaitu sekitar 6-8%. Protein-protein yang terdapat di plasma antara lain fibrinogen, albumin, dan globulin. Fibrinogen dan globulin memiliki sifat yang hampir sama. Tetapi fibrinogen lebih mudah diendapkan dengan menggunakan larutan amonia sulfat setengah jenuh, sedangkan pada globulin dibutuhkan larutan jenuh amonium sulfat agar dapat mengendapkan protein tersebut. Albumin dan globulin merupakan protein serum yang berfungsi sebagai penjaga besarnya tekanan osmosis pada darah.Albumin merupakan molekul makro yang memiliki bobot molekul sebesar 17.000-70.000. Albumin mengandung belerang, tetapi miskin akan residu asam amino glisin. Albumin sendiri selain terdapat pada plasma darah juga terdapat di dalam susu, dan gandum. Albumin susu biasa disebut laktabumin, sedangkan pada gandum biasa disebut leukosin (Soemardjo, 2009).

Pembahasan :Di dalam serum terdapat protein-protein albumin dan globulin. Untuk mendapatkan atau menentukan adanya globulin ditambahkan (NH4)2SO4 22% (amonium sulfat jenuh). Prosedur ini untuk memisahkan protein dengan cara pengendapan dengan penambahan larutan garam berkonsentrasi tinggi yang biasa disebut dengan salting out.Protein mempunyai struktur yang tidak stabil sehingga mudah mengalami denaturasi yang meliputi presipitasi dan koagulasi. Albumin merupakan protein yang larut dalam air sedangkan globulin

10

Page 11: Biokimia Darah

mempunyai sifat sukar larut dalam air. Akan tetapi di dalam serum yang mengandung kedua protein (albumin dan globulin) ini ditambahkan garam amonium sulfat 22%, maka protein akan terdenaturasi atau daya larut globulin akan berkurang sehingga globulin akan terpisah sebagai endapan. Denaturasi protein ini dipengaruhi adanya garam logam berat, pH, panas, perubahan tipe pelarut dan lain sebagainya. Pada denaturasi terjadi perubahan terhadap struktur sekunder, tersier, dan kuartener molekul protein tanpa terjadinya pemecahan ikatan kovalen sehingga terkadang dapat berlangsung secara reversibel dan dapat mengalami retanurasi atau penyusunan kembali molekul protein. Dimana globulin akan mengendap pada penambahan garam amonium sulfat setengah jenuh sedangkan albumin akan mengendap pada penambahan amonium sulfat hingga jenuh (Poedjiadi, 2007). Pengendapan dapat terjadi karena saat amonium sulfat 22% ditambahkan pada serum, ion-ion garam amonium sulfat menarik molekul air dan albumin menjauh dari globulin. Hal ini disebabkan ion-ion pada garam amonium sulfat memiliki muatan berat jenis yang lebih besar dibanding protein, sehingga ketika ditambahkan akan berikatan dengan molekul air dan albumin yang dapat memaksa globulin berinteraksi dan ketika penambahan amonium sulfat dalam jumlah cukup menyebabkan globulin terpresipitasi. Setelah proses ini, akan didapatkan endapan globulin yang akan disaring dengan kertas saring dan diperoleh filtrat yang akan digunakan untuk pengujian albumin. Dengan analisis nitrogen dalam filtrat setelah pemisahan tersebut, diperoleh albumin dalam serum. Karena sifat albumin yang tidak larut (mengendap) dalam amonium sulfat jenuh atau larutan garam yang sangat pekat maka setelah fitrat ditambah (NH4)2SO4 22% diperoleh endapan albumin sebagai gel (Lehninger, 2008).Kemudian masing-masing endapan yang sudah disaring dilarutkan untuk  protein globulin menggunakan pelarut NaCl 1% (sifat globulin larut salam larutan garam encer) dengan volume ± 20 ml. Larutan ini kemudian diberi tetes biuret untuk membuktikan adanya protein dalam darah. Apabila setelah diberi tetes biuret berubah warna menjadi biru muda, maka darah positif mengandung protein globulin. Untuk albumin dilarutkan dalam air (sifat albumin larut dalam air) dan dilakukan uji biuret. Apabila setelah diberi tetes biuret berubah warna menjadi biru muda berarti darah positif mengandung protein albumin. (Kaslow, 2006).

11

Page 12: Biokimia Darah

Dari kedua percobaan diperoleh hasil positif uji biuret. Perubahan warna bisa terjadi karena biuret bereaksi terhadap ikatan peptida pada protein (Sudarmadji, dkk, 2003).Protein dalam serum sebagian besar terdiri dari albumin dan globulin, sedangkan dalam plasma darah terdiri dari albumin, globulin, dan fibrinogen. Sel-sel parenkim hati membuat sebagian besar dari albumin, alfa-globulin, beta-globulin, dan fibrinogen. Sedangkan gamma-globulin disintesa dalam RES (Lehninger, 2008).Pada uji koagulasi, endapan albumin yang terjadi setelah penambahan asam asetat, bila direaksikan dengan pereaksi Millon memberikan hasil positif terhadap reagen Millon dengan berubahnya warna endapan menjadi oranye kecokelatan. Hal ini menunjukan bahwa endapan yang terbentuk benar-benar merupakan endapan protein, hanya saja telah terjadi perubahan struktur tersier ataupun kuartener, sehingga protein tersebut mengendap. Perubahan struktur tersier albumin ini tidak dapat diubah kembali ke bentuk semula, ini bisa dilihat dari tidak larutnya endapan albumin itu dalam air. Protein yang tercampur oleh senyawa logam berat akan terdenaturasi. Hal ini terjadi pada albumin yang terkoagulasi setelah ditambahkan CH3COOH. Senyawa-senyawa logam tersebut akan memutuskan jembatan garam dan berikatan dengan protein membentuk endapan logam proteinat. Protein akan terkoagulasi oleh pemanasan.Terjadinya koagulasi disebabkan karena ion H+ dari CH3COOH terikat pada gugus negatif pada protein. Ketika ion H+ dari asam asetat masuk ke dalam larutan, akan mempengaruhi keseimbangan dan pengkutuban muatan dari molekul protein. Perubahan pengkutuban ini menyebabkan rusaknya konformasi alamiah protein seperti struktur tersier dan struktur kuartener protein. Rusaknya konformasi alamiah protein menyebabkan terganggunya stabilitas dari larutan protein, sehingga larutan protein mengalami koagulasi.

ii. Jawaban Pertanyaan

1. Jelaskan fungsi darah dalam kehidupan!Jawab :Fungsi Darah Pada Tubuh Manusiaa. Darah berfungsi mengedarkan sari makanan ke seluruh tubuh yang

dilakukan oleh plasma darah

12

Page 13: Biokimia Darah

b. Darah berfungsi mengangkut sisa oksidasi dari sel tubuh untuk dikeluarkan dari tubuh yang dilakukan oleh plasma darah, karbon dioksida dikeluarkan melalui paru-paru, urea dikeluarkan melalui ginjal

c. Darah berfungsi dalam mengedarkan hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar buntu (endokrin) yang dilakukan oleh plasma darah

d. Darah berfungsi juga untuk mengangkut oksigen ke seluruh tubuh yang dilakukan oleh sel-sel darah merah (eritrosit)

e. Membunuh kuman yang masuk ke dalam tubuh yang dilakukan oleh komponen darah yaitu sel darah putih (leukosit)

f. Darah berfungsi untuk menutup luka yang dilakukan oleh keping-keping darah (trombosit)

g. Darah berfungsi untuk menjaga kestabilan suhu tubuh.

2. Jelaskan perbedaan serum dengan plasma!Jawab :Perbedaan serum dengan plasma :Jika darah dibiarkan in vitro maka akan terjadi pembekuan, dan di atas bekuan timbul cairan jernih yang disebut serum. Jadi perbedaan serum dan plasma darah terletak pada ada tidaknya sistem pembekuan darah. Plasma mengandung sistem pembekuan darah serum tidak.Serum komposisinya hampir sama dengan plasma. Perbedaannya adalah pada serum : Tidak mengandung fibrinogen Tidak mengandung faktor pembekuan (faktor II, V dan VIII) Mengandung serotonin tinggi karena adanya perusakan pada

platelet

3. Apakah fungsi protein plasma? Berikan contoh protein plasma yang Saudara ketahui!Jawab :

13

Page 14: Biokimia Darah

Protein plasma memiliki fungsi yang sangat luas, beberapa fungsi dari protein plasma antara lain :

Sebagai protein pembawa (carrier) senyawa yang melewati membran plasma

Menerima isyarat (signal) hormonal Meneruskan isyarat tersebut ke bagian sel sendiri atau ke sel

lainnya

Protein membran plasma juga berfungsi sebagai pangkal pengikat komponen-komponen sitoskeleton dengan senyawa-senyawa ekstraseluler. Molekul-molekul  protein permukaan luar memberikan ciri-ciri individual tiap sel dan macam protein dapat berubah sesuai dengan diferensiasi sel.

Protein plasma mencapai 7% plasma dan merupakan satu-satunya unsur pokok plasma yang tidak dapat menembus membran kapilar untuk mencapai sel. Ada 3 jenis protein plasma yang utama, yaitu albumin, globulin, dan fibrinogen :a. Albumin adalah protein plasma yg terbanyak, sekitar 55 sampai

60%, tetapi ukurannya paling kecil. Albumin disintesis dalam hati dan bertanggung jawab untuk tekanan osmotik koloid darah. Keberadaannya dalam plasma menciptakan kekuatan osmotik yang mempertahankan volume cairan dalam ruang vaskuler. Selain itu albumin juga berfungsi sebagai penyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa dan memiliki peranan sebagai imunitas terhadap penyakit.

b. Globulin membentuk sekitar 30% protein plasma, Globulin berfungsi untuk pembentukan antibodi. Globulin merupakan salah satu golongan protein yang tidak larut dalam air, mudah terkoagulasi oleh panas, mudah larut dalam larutan garam dan membentuk endapan dengan konsentrasi garam yang tinggi. Glubolin disusun oleh dua komponen yaitu legumin dan vicilin.Ada 3 macam globulin yaitu :Alfa dan beta globulin : disintesis dalam hati, dengan fungsi utama sebagai molekul pembawa lipid, beberapa hormon, berbagai substrat, dan zat penting tubuh lainnya.Gamma globulin (imunoglobulin) adalah antibodi. Ada 5 jenis imunoglobulin yang diproduksi jaringan limfoid dan berfungsi dalam imunitas.

14

Page 15: Biokimia Darah

c. Fibrinogen membentuk 4% protein plasma, disintesis di hati dan merupakan komponen esensial dalam mekanisme pembekuan darah. Saat terjadi luka, benang-benang fibrin akan terbentuk dan membentuk anyaman untuk menjaring sel darah dan menutupi luka.

4. Jelaskan faktor-faktor yang dapat menyebabkan hemolisis eritrosit!Jawab :Hemolisis adalah pecahnya membran eritrosit, sehingga hemoglobin bebas ke dalam medium sekelilingnya (plasma). Kerusakan membran eritrosit dapat disebabkan oleh antara lain penambahan larutan hipotonis atau hipertonis ke dalam darah, penurunan tekanan permukaan membran eritrosit, zat / unsur kimia tertentu, pemanasan atau pendinginan, serta rapuh karena ketuaan dalam sirkulasi darah. Apabila medium di sekitar eritrosit menjadi hipotonis (karena penambahan larutan NaCl hipotonis) medium tersebut (plasma dan larutan) akan masuk ke dalam eritrosit melalui membran yang bersifat semipermeabel dan menyebabkan sel eritrosit menggembung. Bila membran tidak kuat lagi menahan tekanan yang ada di dalam sel eritrosit itu sendiri, maka sel akan pecah, akibatnya hemoglobin akan bebas ke dalam medium sekelilingnya. Sebaliknya bila eritrosit berada pada medium yang hipertonis, maka cairan eritrosit akan keluar menuju ke medium luar eritrosit (plasma), akibatnya eritrosit akan keriput (krenasi). Keriput ini dapat dikembalikan dengan cara menambahkan cairan isotonis ke dalam medium luar eritrosit (plasma).

5. Jelaskan masalah medis yang timbul akibat turunnya fragilitas globular!Jawab :Pada NaCl 0,6% hemolisis total dinding eritrosit rapuh menyebabkan fragilitas globular menurun. Hemolisis total pada 0,2% menyebabkan fragilitas globular meningkat dari normal. Dalam bidang medis masalah yang sering terjadi akibat fragilitas globular menurun karena eritrosit mudah hancur adalah terjadinya anemia hemolitik disertai ikterik homolitik. Ada dua jenis anemia hemolitik :a. Anemia hemolitik akut

15

Page 16: Biokimia Darah

Fragilitas globular pada tipe ini biasanya normal, hal ini disebabkan oleh faktor eksogen seperti toksin, zat kimia, atau pengaruh fisika. Contoh anemia hemolitik akut : Hemolisis malaria akibat toksin dari Plasmodium malaria Hemolisis oleh zat kimia atau obat Reaksi transfusi, cold aglutinin, faktor Rh Paroksismal hemoglobinuria Infus hipotonis yang berlebihan Keracunan tumbuhan, kacang babi Keracunan / toksin ular Infeksi akut yang hebat

b. Anemia hemolitik kronisMerupakan anemia hemolitik yang waktu terjadinya tidak dalam waktu yang cepat. Contohnya : Congenital hemolytic jaundice Acquired hemolytic jaundice Mediteran anemia Sickle cell anemia Hemoglobinopati Herediter hemolitik jaundis selalu dihubungkan dengan

definisi enzim glikolis, misalnya G6PD (glukoda – 6 – fosfat dehidrogenase) dan piruvat kinase. Enzim-enzim berfungsi dalam reaksi reaksi penyediaan ATP untuk kelangsungan integritas membran dan aktivitas transport membran. Jadi, membran eritrosit membutuhkan energi untuk kelangsungan hidup eritrosit, jika energinya kurang, umur eritrosit akan pendek. Saat ini, penyimpanan darah di PMI menggunakan fosfoenol piruvat, suatu zat intermediet glikolisis sebagai pengawet.

6. Apakah hemoglobin itu? Jelaskan fungsinya!Jawab :Hemoglobin adalah metaloprotein (protein yang mengandung zat besi) di dalam sel darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh tubuh, pada mamalia dan hewan lainnya. Hemoglobin juga pengusung karbon dioksida kembali menuju paru-paru untuk dihembuskan keluar tubuh. Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi.

16

Page 17: Biokimia Darah

Mutasi pada gen protein hemoglobin mengakibatkan suatu golongan penyakit menurun yang disebut hemoglobinopati, di antaranya yang paling sering ditemui adalah anemia sel sabit dan talasemia.

Fungsi hemoglobin yang paling utama adalah mengikat oksigen. Hemoglobin di dalam darah membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa kembali karbondioksida dari seluruh sel ke paru-paru untuk dikeluarkan dari tubuh. Mioglobin berperan sebagai reservoir oksigen : menerima, menyimpan dan melepas oksigen di dalam sel-sel otot. Sebanyak kurang lebih 80% besi tubuh berada di dalam hemoglobin (Sunita, 2003). 

Menurut Depkes RI, fungsi hemoglobin antara lain :

1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan- jaringan tubuh. 

2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan- jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.  

3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk dibuang. Untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia (Widayanti, 2008).

iii. Studi Kasus1. Seorang wanita gemuk usia 50 tahun datang ke suatu klinik kesehatan,

dengan keluhan haus yang berlebihan, banyak minum, dan sering buang air kecil. Sebelumnya, tidak pernah ada keluhan medis dan sudah lama tidak ke dokter. Hasil pemeriksaan fisik umumnya normal, dan dokter mengatakan wanita tersebut tidak dalam kondisi sakit akut. Urinalisis menunjukkan glukosa meningkat dan kadar glukosa serum sewaktu adalah 320 mg/dL. Menurut Saudara :a. Penyakit apakah yang dialami wanita tersebut?b. Sistem organ apakah yang terlibat dalam penyakit tersebut?c. Apakah dasar biokimia dari penyakit tersebut?

17

Page 18: Biokimia Darah

Jawab :

a. Wanita tersebut kemungkinan menderita diabetes mellitus tipe 2. Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) / diabetes mellitus tidak bergantung insulin merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini.Wanita pada soal di atas memiliki gejala yang sama dengan gejala diabetes mellitus tipe 2, yaitu : Umumnya diderita setelah umur 40 tahun Pasien sering kegemukan Mudah lelah, lemas dan mengantuk Penurunan berat badan secara drastis Gangguan penglihatan Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh Poliuria (banyak kencing) Polidipsi (banyak minum) Polifagi (banyak makan) Pada keadaan dekompensasi bisa mengalami koma nonketotik

hiperosmolar, yaitu suatu sindrom yang ditimbulkan oleh dehidrasi berat akibat dieuresis hiperglikemik berkepanjangan pada penderita yang kurang minum untuk mengompensasi pengeluaran urin.

b. Sistem organ pankreas, sistem kardiovaskular (denyut nadi perifer, tanda gejala jantung dan hipertensi), sistem saraf (neuropati sistem saraf otonom dan/atau saraf sensoris perifer), kaki (ulkus, gangren dan infeksi), serta fungsi ginjal (keratin dan albumin).

c. Diabetes mellitus tipe 2 adalah intoleransi karbohidrat yang yang ditandai dengan resistensi insulin, defisiensi relatif (bukan absolut) insulin, kelebihan produksi glukosa hepar dan hiperglikemia. Karena defisiensi insulin komplit jarang terjadi, ketoasidosis jarang terjadi pada bentuk diabetes ini.Penyebab meningkatnya kadar gula darah pada diabetes mellitus tipe 2 adalah adanya resistensi sel terhadap insulin yang ada. Dalam hal ini sel beta pankreas sebagai penghasil insulin bagi tubuh masih dapat

18

Page 19: Biokimia Darah

melaksanakan fungsinya dengan baik dalam hal memproduksi jumlah insulin yang cukup guna mendukung proses metabolisme glukosa. Namun sayangnya, akibat resistensi sel terhadap insulin yang ada, proses metabolisme glukosa menjadi terhambat sehingga kadar gula darahpun meningkat. Resistensi sel terhadap insulin ditengarai dapat dipicu penimbunan lemak di dalam tubuh. Penimbunan lemak di dalam tubuh akan sangat fatal akibatnya bagi kelancaran proses metabolisme glukosa yang melibatkan insulin dan sel. Hal ini disebabkan karena penimbunan lemak yang ada akan cenderung menutupi permukaan sel sehingga nantinya akan menimbulkan reaksi penolakan sel terhadap insulin. Penimbunan lemak dalam tubuh ini nantinya akan mengakibatkan reaksi yang kontradiktif atau berlawanan yang berimbas pada terhambatnya proses metabolisme glukosa.Hepar juga menjadi resisten terhadap insulin, yang biasanya berespons terhadap hiperglikemia dengan menurunkan produksi glukosa. Pada diabetes tipe 2, produksi glukosa hepar terus berlangsung meski terjadi hiperglikemia, mengakibatkan pengeluaran glukosa hepar basal secara tidak tepat.Resistensi sel terhadap insulin membuat insulin yang telah diproduksi oleh sel beta pankreas menjadi kehilangan fungsinya. Akibatnya, sel beta pankreas secara terus menerus akan memproduksi insulin guna memenuhi kebutuhan tubuh dalam hal mendukung proses metabolisme glukosa. Akibat dipaksa untuk menghasilkan insulin secara terus menerus tanpa henti, maka lama kelamaan sel beta pankreas akan rusak. Kerusakan sel beta pankreas atau disfungsi sel beta mengakibatkan ketidakmampuan sel pulau (sel islet) pankreas menghasilkan insulin yang memadai untuk mengompensasi resistensi insulin dan untuk menyediakan insulin yang cukup setelah sekresi insulin dipergunakan. Sekresi insulin normalnya terjadi dalam dua fase. Fase pertama terjadi dalam beberapa menit setelah suplai glukosa dan kemudian melepaskan cadangan insulin yang disimpan dalam sel beta ; fase kedua merupakan pelepasan insulin yang baru disintesis dalam beberapa jam setelah makan. Pada diabetes tipe 2, fase pertama pelepasan insulin sangat terganggu.Kerusakan sel beta inilah yang seharusnya dicegah, mengingat pentingnya fungsi sel tersebut, yaitu sebagai penghasil utama insulin bagi tubuh. Fungsi sel beta (termasuk fase awal sekresi insulin) dan resistensi insulin membaik dengan penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik.

19

Page 20: Biokimia Darah

2. Pemeriksaan kadar kolesterol darah seorang penderita berumur 55 tahun dilakukan di suatu klinik. Analisis dilakukan berdasarkan reaksi berikut :

Cholesterol esters + H2O cholesterol + fatty acidsKolesterol esterase

Cholesterol + O2 cholest-4-ene-3-one + H2O2

Kolesterol oksidase

H2O2 + phenol + 4-aminoantipyrine quinoneimine chromogen Peroksidase max = 510 nm

Tabel 2.1. Hasil Pemeriksaan TerbaruTabung A510(x) A510(s)

1 0,825 0,1952 0,890 0,2143 0,876 0,202

Tabel 2.2. Hasil Pemeriksaan SebelumnyaTabung A510(x) A510(s)

1 0,600 0,3012 0,580 0,2143 0,760 0,202

A510(x)

Cholesterol concentration (mg / 100 mL) = x Cs

A510(s)

Keterangan :

x : sampels : kolesterol standarCs : konsentrasi kolesterol standar (100 mg / 100 mL)

Tabel 2.3. Average total human serum cholesterol levels as a function of ageAge (years) Total cholesterol (mg / 100 mL serum)

0-19 120-23020-29 120-24030-39 140-27040-49 150-31050-59 160-330

20

Page 21: Biokimia Darah

Menurut Saudara :a. Apakah penderita tersebut mengalami

hypercholesterolemia? Jelaskan perubahan kadar kolesterol antara 2 pemeriksaan tersebut!

b. Jelaskan korelasi kadar kolesterol dengan “heart disease”!c. Apakah ada hubungan antara hypercholesterolemia dengan

penyakit batu empedu? Jelaskan alasannya!d. Apakah dasar biokimia dari pertanyaan c?

Jawab :

a. Ya, penderita tersebut mengalami hypercholesterolemia. Sebab, total kolesterol dari pemeriksaan terbarunya melebihi dari total kolesterol normal seseorang usia 55 tahun, yaitu antara 160-330 mg / 100 mL serum. Penderita tersebut memiliki total kolesterol 424,2094 mg / 100 mL.

Perubahan kadar kolesterol :Hasil pemeriksaan sebelumnyaTabung 1

Cholesterol concentration = 0,6000,301 x 100 mg / 100 mL

= 199,3355 mg / 100 mL

Tabung 2

Cholesterol concentration = 0,5800,214 x 100 mg / 100 mL

= 271,0280 mg / 100 mL

Tabung 3

Cholesterol concentration = 0,7600,202 x 100 mg / 100 mL

= 376,2376 mg / 100 mL

Rata-rata : 199,3355+271,0280+376,2376

3 = 282,2004 mg / 100 mL

21

Page 22: Biokimia Darah

Hasil pemeriksaan terbaru :Tabung 1

Cholesterol concentration = 0,8250,195 x 100 mg / 100 mL

= 423,0769 mg / 100 mL

Tabung 2

Cholesterol concentration = 0,8900,214 x 100 mg / 100 mL

= 415,8879 mg / 100 mLTabung 3

Cholesterol concentration = 0,8760,202 x 100 mg / 100 mL

= 433,6634 mg / 100 mL

Rata-rata : 423,0769+415,8879+433,6634

3 = 424,2094 mg / 100 mL

Selisih total kolesterol pada pemeriksaan terbaru dengan pemeriksaan sebelumnya := 424,2094 mg / 100 mL - 282,2004 mg / 100 mL= 142,009 mg / 100 mL

b. Kolesterol berkaitan erat dengan serangan jantung. Karena, prinsip dasar serangan jantung terjadi akibat tersumbatnya pembuluh darah. Seperti diketahui, pembuluh darah ibarat saluran air. Jika kotoran menumpuk, aliran air akan mampet dan terjadi penyumbatan. Pada pembuluh darah, “kotoran” berupa lemak, terutama kolesterol dan trigliserida, dapat menyumbat peredaran darah. Itu sebabnya, kolesterol kerap kali disebut-sebut sebagai biang keladi penyakit jantung dan pembuluh darah.

Kolesterol sebenarnya dibutuhkan tubuh untuk membuat hormon dan vitamin D, serta merupakan bagian asam empedu yang memecah lemak dalam sistem pencernaan. Kebutuhan kolesterol tubuh dicukupi oleh hati. Namun, jika mengonsumsi makanan lemak jenuh berkadar tinggi, hati akan memproduksi kolesterol lagi, sehingga pasokannya menjadi berlebihan.

22

Page 23: Biokimia Darah

Kolesterol yang berlebihan dan tidak digunakan akan berkeliaran didalam darah. Ada dua jenis kolesterol yaitu kolesterol buruk (LDL) dan kolesterol baik (HDL). Dikatakan buruk karena kolesterol ini mengendap di dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Endapan yang bertumpuk selama bertahun-tahun ini akan menimbulkan penyumbatan.

c. Ada hubungan yang telah diketahui antara kegemukan dan peningkatan jumlah kolesterol (hiperkolesterolemia) di dalam empedu. Kolesterol merupakan bahan bangun penting bagi tubuh untuk sintesa (pembentukan) zat-zat seperti membran sel, bahan isolasi sekitar serat saraf, hormon kelamin dan anak-ginjal, vitamin D serta asam empedu. Kolesterol terdapat dalam lemak hewani, kuning telur dan batu empedu. Reseksi ileum yang luas, pintas ileum (seperti pada operasi pintas jejunoileum) atau penyakit ileum parah (seperti penyakit Crohn), yang masing-masing mempengaruhi sirkulasi enterohepatik garam empedu, merupakan predisposisi pembentukan batu kolesterol.Empedu yang disupersaturasi dengan kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90 persen batu empedu di negara Barat. Sebagian besar batu ini merupakan kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 persen kolesterol berdasarkan berat serta variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik lain. Batu kolesterol murni terdapat dalam sekitar 10 persen dari semua batu kolesterol. Sifat fisikokimia empedu bervariasi sesuai konsentrasi relatif garam empedu, lesitin, dan kolesterol. Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadi dalam tiga tahap : 1) supersaturasi empedu dengan kolesterol, 2) kristalisasi / presipitasi, dan 3) pertumbuhan batu oleh agregasi / presipitasi lamelar kolesterol dan senyawa lain yang membentuk matriks batu. Maka, semakin tinggi jumlah kolesterol dalam tubuh seseorang, semakin besar kemungkinan terbentuknya batu kolesterol (batu empedu). Sebab, kolesterol merupakan bahan pembentukan asam empedu dan terdapat dalam batu empedu.

d. Pada pasien yang mengalami anemia hemolitik, hati dan limpa harus mengolah pigmen sel darah merah, hem, dalam jumlah yang lebih besar. Dalam organ-organ ini, hem (berasal dari hemoglobin) diurai menjadi bilirubin yang kemudian diekskresikan oleh hati melalui empedu. Jumlah bilirubin yang besar dapat melebihi kapasitas hati untuk melakukan konjugasi, yaitu mengubah bilirubin menjadi bilirubin diglukuronida yang larut air. Akibatnya, pada pasien hemolisis semakin banyak bilirubin dalam bentuk kurang larut air yang masuk ke dalam duktus biliaris hati. Di

23

Page 24: Biokimia Darah

dalam kandung empedu, bilirubin bentuk ini cenderung mengendap sebagai batu empedu yang kaya akan kalsium bilirubinat.Dalam medium cair empedu atau (di bawah keadaan abnormal) dalam plasma, asam-asam empedu terdapat sebagai garam empedu. Asam empedu utama adalah asam kolat dan kenodeoksikolat, serta kolilglisin dan sulfolitokolilglisin, yang disintesis oleh hepatosit dari kolesterol dan membentuk 65 sampai 90% empedu. Asam-asam ini berfungsi melarutkan kolesterol dan lemak lain dalam empedu dan isi usus. Apabila konsentrasi garam-garam empedu dalam empedu rendah, kolesterol dapat mengendap membentuk batu empedu. Di usus, garam-garam empedu diperlukan untuk mengemulsifikasi lemak agar dapat diserap. Garam-garam empedu dalam keadaan normal direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik, demikian juga urobilinogen, dan kemudian diambil kembali oleh hati untuk daur ulang.

3. Seorang anak berusia 10 tahun datang ke IRD, karena mual, muntah, dan sakit perut selama 2 hari. Tes laboratorium, kadar trigliserida, amilase, dan lipase serumnya tinggi, sedangkan aktivitas lipoprotein lipasenya turun. Riwayat keluarga, dari keluarga ibunya ada beberapa yang menderita sakit jantung sejak dini. Menurut saudara :

a. Apakah dugaan penyakit yang dialami anak tersebut? Jelaskan alasannya berdasarkan data yang ada!

b. Apakah kelainan biokimia yang mendasari?c. Apakah peran lipoprotein lipase?d. Apakah yang menyebabkan hipertrigliseridemia?

Jawab :a. Dugaan penyakit yang dialami anak tersebut adalah pankreatitis akut

karena kadar amilase dan lipase tinggi dalam pankreas.Selain itu, anak tersebut diduga menderita penyakit jantung bawaan dan hipertrigliseridemia. Alasannya, karena selain dari faktor keturunan, kadar trigliserida anak tersebut tinggi, yang disebabkan menurunnya aktivitas lipoprotein lipase. Kadar trigliserida yang tinggi dapat menyumbat peredaran darah dan memicu penyakit jantung.

b. Triasilgliserol lipoprotein dalam kilomikron dan VLDL mengalami hidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol oleh LPL (lipoprotein lipase), suatu enzim yang melekat ke sel endotel kapiler di otot dan jaringan

24

Page 25: Biokimia Darah

adiposa. Enzim yang ditemukan di otot, terutama otot jantung, memiliki Km yang rendah untuk lipoprotein darah. Dengan demikian, enzim ini tetap bekerja, walaupun konsentrasi lipoprotein dalam darah sangat rendah. Asam lemak masuk ke dalam sel otot dan dioksidasi untuk menghasilkan energi. Enzim yang terdapat di jaringan adiposa memiliki Km yang lebih tinggi dan paling aktif setelah makan saat kadar lipoprotein darah meningkat.

Insulin merangsang sel adiposa untuk mensintesis dan mensekresikan LPL, yang menghidrolisis kilomikron dan VLDL. Asam lemak yang dibebaskan dari kilomikron dan VLDL oleh LPL disimpan sebagai triasilgliserol di dalam sel adiposa. Gliserol yang dibebaskan oleh LPL tidak digunakan oleh sel adiposa, karena sel tersebut tidak memiliki gliserol kinase. Namun, gliserol dapat digunakan oleh hati, karena sel hati memiliki gliserol kinase. Dalam keadaan kenyang, sel hati mengubah gliserol menjadi gugus gliserol pada triasilgliserol VLDL. Insulin menyebabkan jumlah pengangkut glukosa di membran sel adiposa meningkat. Glukosa masuk ke dalam sel ini, menghasilkan energi dan menghasilkan gugus gliserol untuk membentuk triasilgliserol (melalui zat antara dihidroksiaseton fosfat pada jalur glikolisis).

Pengidap diabetes mellitus dependen-insulin (IDDM), suatu penyakit yang berkaitan dengan defisiensi berat atau ketiadaan produksi insulin oleh sel B () pankreas. Salah satu efek insulin adalah untuk merangsang pembentukan LPL. Karena kadar insulin yang rendah, penderita cenderung kekurangan enzim ini. Maka, hidrolisis triasilgliserol dalam kilomikron dan VLDL akan berkurang, dan timbul hipertrigliseridemia.

Insulin dalam keadaan normal menghambat lipolisis dengan menurunkan aktivitas lipolitik HSL di dalam adiposit. Penderita defisiensi insulin mengalami peningkatan lipolisis sehingga konsentrasi asam lemak bebas di dalam darah meningkat. Hati, pada gilirannya, menggunakan sebagian asam lemak ini untuk membentuk triasilgliserol yang kemudian digunakan untuk membentuk VLDL. VLDL tidak disimpan di hati, tetapi disekresikan ke dalam darah, sehingga konsentrasinya di dalam serum meningkat. Kadar LPL juga rendah karena kurangnya insulin. Dengan demikian, hipertrigliseridemia yang terjadi pada penderita disebabkan oleh pembentukan VLDL berlebihan oleh hati maupun penurunan penguraian triasilgliserol VLDL untuk disimpan di jaringan adiposa. Serum mulai tampak keruh apabila kadar triasilgliserol mencapai 200 mg/dL. Seiring

25

Page 26: Biokimia Darah

dengan peningkatan kadar triasilgliserol, tingkat kekeruhan serum juga meningkat secara sebanding.

Pankreatitis akut disebabkan oleh kadar amilase (yang mencerna kanji dalam makanan) dan lipase di dalam serum meningkat. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut dalam darah terjadi akibat lolosnya enzim-enzim tersebut ke dalam vena-vena pankreas di sekitarnya dari sel eksokrin pankreas yang meradang. Dalam hal ini, penyebab proses peradangan pankreas berkaitan dengan bahan kimiawi, atau mikroorganisme seperti bakteri dan virus yang dapat menginfeksi pankreas sehingga menyebabkan radang pankreas. Hal itu menyebabkan sel pada pankreas tidak bekerja optimal dalam mensekresi insulin.Pankreatitis akut dapat disebabkan karena terjadinya hiperlipidemia, yang dapat berupa hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia.

c. Lipoprotein lipase adalah suatu enzim yang berlokasi di permukaan endotel pembuluh darah kapiler, yang berfungsi untuk hidrolisis trigliserida darah pada kilomikron menjadi asam lemak dan gliserol.

d. Penyebab terjadinya hipertrigliseridemia adalah kegemukan, makanan berkadar lemak tinggi, dan penyakit kencing manis yang terkontrol. Beberapa orang sensitif terhadap konsumsi gula murni yang berlebihan dan alkohol. Selain itu, hipertrigliseridemia dapat terjadi oleh karena faktor keturunan. Pada umumnya, penderita hipertrigliseridemia mempunyai kelebihan berat badan.Hipertrigliseridemia dalam kasus anak ini disebabkan oleh tingginya kadar trigliserida, sedangkan aktivitas lipoprotein lipasenya turun. Lipoprotein lipase sendiri berfungsi sebagai pemecah trigliserida darah pada kilomikron menjadi asam lemak dan gliserol.

4. Hasil pemeriksaan laboratorium pasien DM tipe I yang tidak terkontrol menunjukkan hiperglikemia (634 mg/dL) dan hipertrigliseridemia (498 mg/dL).

a. Apakah kelainan biokimia yang mendasari?b. Mengapa penderita DM bisa mengalami hipertrigliseridemia?

26

Page 27: Biokimia Darah

Jawab :

a. Diabetes tipe I adalah diabetes yang bergantung pada insulin dimana tubuh kekurangan hormon insulin, dikenal dengan istilah Insuline Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Hal ini disebabkan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. Diabetes tipe I banyak ditemukan pada balita, anak-anak dan remaja.

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg/dL darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg/100 mL darah (Corwin, 2001). Pada diabetes mellitus tipe 1, hiperglikemia biasanya disebabkan oleh tingkat insulin yang rendah. Tingkat insulin yang rendah akan mencegah tubuh untuk mengkonversi glukosa menjadi glikogen (sumber pati seperti sebagian besar energi yang tersimpan dalam hati), yang pada gilirannya membuat sulit atau tidak mungkin untuk menghilangkan kelebihan glukosa dari darah. Dengan tingkat glukosa normal, jumlah total glukosa dalam darah pada saat tertentu hanya cukup untuk menyediakan energi untuk tubuh selama 20-30 menit, dan kadar glukosa harus tepat dipelihara oleh mekanisme internal tubuh kontrol. Ketika mekanisme gagal dalam cara yang memungkinkan glukosa untuk naik ke tingkat normal, hiperglikemia hasilnya.

Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses autoimun, kerja pankreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk ke dalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glukagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu, tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anoreksia (tidak nafsu makan), nafas bau keton, dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.

Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia, yaitu kadar trigliserida dan VLDL dalam darah yang tinggi. Hipertrigliseridemia terjadi

27

Page 28: Biokimia Darah

karena VLDL yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim lipoprotein lipase (LPL) yang merombaknya. Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Defek pada produksi enzim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia, karena enzim ini juga dibutuhkan dalam katabolisme silomikron pada jaringan adiposa.

b. Pada penderita diabetes mellitus, hormon insulin tidak bekerja, oleh karena itu, hormon glukagon yang bekerja. Glukagon bekerja dengan 3 mekanisme, yaitu glukogenolisis, glukoneogenesis, dan lipolisis. Glukosa tidak bisa diubah menjadi energi sehingga untuk mendapatkan energi dilakukan pemecahan lemak melalui mekanisme lipolisis. Hasil akhir dari pemecahan lemak adalah asam lemak yang banyak dalam darah. Asam lemak tersebut kemudian dibawa ke hati untuk diubah menjadi trigliserida dan kolesterol. Jumlah trigliserida yang berlebihan dalam darah akan mengakibatkan terjadinya hipertrigliseridemia. Hipertrigliseridemia merupakan penyebab hiperlipidemia sekunder.

28

Page 29: Biokimia Darah

BAB V

KESIMPULAN

Dari percobaan yang telah kami lakukan, kami dapat menarik kesimpulan :

1. Hemolisis pada larutan salin yang sedikit hipotonis / hipertonis, keadaan ini dinamakan peningkatan fragilitas eritrosit (= penurunan resistensi / daya tahan eritrosit), dan apabila hemolisis terjadi pada larutan salin yang sangat hipotonis, keadaan ini mengindikasikan penurunan fragilitas osmotik (= peningkatan resistensi eritrosit).

2. Hb didalam sel darah merah mengikat oksigen melalui ikatan kimia reaksinya membentuk ikatan antara hemoglobin dengan oksigen dan senyawa ini disebut oksihemoglobin. Sedangkan Hb yang belum terikat dengan oksigen disebut deoksihemoglobin, warna yang dihasilkan adalah hitam, sebagai akibat tidak adanya oksigen dalam darah.

3. Pada uji methemoglobin, ketika ditambahkan pereaksi K3Fe(CN)6, terjadi oksidasi Fe2+ menjadi Fe3+ sehingga Hb berubah menjadi metHb yang tidak lagi bisa mengikat O2. O2 tersebut lepas dari ikatan Hb dan terlihat sebagai gelembung pada dinding tabung reaksi. Pereaksi Stokes dalam uji methemoglobin tidak dapat mereduksi kembali Fe3+ menjadi Fe2+.

4. Globulin akan mengendap pada penambahan amonium sulfat 22% sedangkan albumin akan larut pada penambahan amonium sulfat 22%. Pengendapan dapat terjadi karena saat amonium sulfat 22% ditambahkan pada serum, ion-ion garam amonium sulfat menarik molekul air dan albumin menjauh dari globulin. Albumin yang terkoagulasi akan membentuk endapan, setelah ditambahkan CH3COOH. Senyawa-senyawa logam akan memutuskan jembatan garam dan berikatan dengan protein membentuk endapan logam proteinat. Protein akan terkoagulasi oleh pemanasan.

5. Ada dua tipe diabetes mellitus, yaitu : 1) Diabetes Mellitus tipe 1 yang bergantung pada insulin atau IDDM (Insuline Dependent Diabetes

29

Page 30: Biokimia Darah

Mellitus), disebabkan kerusakan sel-sel dalam pankreas sehingga tidak dapat memproduksi insulin lagi, akibatnya sel-sel tidak bisa menyerap glukosa dari darah ; dan 2) Diabetes Mellitus tipe 2 yang tidak bergantung pada insulin atau NIDDM (Non Insuline Dependent Diabetes Mellitus), disebabkan resistensi insulin dan disfungsi sel beta pankreas.

6. Pada pembuluh darah, “kotoran” berupa lemak, terutama kolesterol dan trigliserida, dapat menyumbat peredaran darah. Itu sebabnya, kolesterol kerap kali disebut-sebut sebagai biang keladi penyakit jantung dan pembuluh darah. Selain itu, hiperkolesterolemia dapat menyebabkan penyakit batu empedu, sebab kolesterol merupakan bahan pembentukan asam empedu dan terdapat dalam batu empedu.

7. Pankreatitis akut ditandai dengan peningkatan kadar enzim amilase dan lipase dalam darah. Peningkatan kadar enzim-enzim tersebut dalam darah terjadi akibat lolosnya enzim-enzim tersebut ke dalam vena-vena pankreas di sekitarnya dari sel eksokrin pankreas yang meradang. Pankreatitis akut dapat disebabkan karena terjadinya hiperlipidemia, yang dapat berupa hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia.

8. Timbulnya hipertrigliseridemia karena hidrolisis triasilgliserol dalam kilomikron dan VLDL berkurang, disebabkan turunnya aktivitas enzim lipoprotein lipase, yang berlokasi di permukaan endotel pembuluh darah kapiler, yang berfungsi untuk hidrolisis trigliserida darah pada kilomikron menjadi asam lemak dan gliserol.

9. Hiperglikemia biasanya disebabkan oleh tingkat insulin yang rendah. Tingkat insulin yang rendah akan mencegah tubuh untuk mengkonversi glukosa menjadi glikogen (sumber pati seperti sebagian besar energi yang tersimpan dalam hati), yang pada gilirannya membuat sulit atau tidak mungkin untuk menghilangkan kelebihan glukosa dari darah. Kadar glukosa harus tepat dipelihara oleh mekanisme internal tubuh kontrol. Ketika mekanisme gagal dalam cara yang memungkinkan glukosa untuk naik ke tingkat normal, akan menyebabkan hiperglikemia.

30

Page 31: Biokimia Darah

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2003. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Davey, Patrick. 2006. At a Glance MEDICINE. Jakarta : Penerbit Erlangga

Marks, Dawn B., dkk. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Nelson, David L., Michael M. Cox. 2008. Lehninger Principles of Biochemistry 5th

edition. New York : W.H. Freeman

Rubenstein, David dkk. 2005. Kedokteran Klinis edisi 6. Jakarta : Penerbit Erlangga

Sacher, Ronald A., Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium edisi 11. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sadikin, Mohamad. 2001. Biokimia Darah. Jakarta : Widya Medika

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Soemardjo, Damin. 2009. Pengantar Kimia : Buku Panduan Kuliah Mahasiswa Kedokteran & Program Strata I Fakultas Bioeksakta. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Staf Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. 2009. Kumpulan Kuliah Farmakologi edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sudarmadji, Slamet dkk. 2003. Analisa Bahan Makanan Dan Pertanian.

Yogyakarta : Liberty

Weller, Barbara F. 2005. Kamus Saku Perawat edisi 22. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Widayanti, Sri. 2008. Analisis Kadar Hemoglobin Pada Anak Buah Kapal PT. Salam Pacific Indonesia Lines Di Belawan Tahun 2007. Skripsi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara

31

Page 32: Biokimia Darah

Wirahadikusumah, Muhamad. 2001. Biokimia : Protein, Enzim, dan Asam Nukleat. Bandung : Penerbit ITB

32