A. Reaksi Hipersensitivitas

Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb.

Jenis HipersensitivitasMekanisme Imun

PatologikMekanisme Kerusakan Jaringan dan

Penyakit

Tipe I

Hipersensitivitas cepat

IgE Sel mast dan mediatornya  (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin)

Tipe II

Reaksi melalui antibodi

IgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen ekstraseluler

Opsonisasi & fagositosis sel

Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR

Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone)

Tipe III

Kompleks imun

Kompleks imun (antigen dalam sirkulasi dan IgM atau IgG)

Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen dan Fc-R

Tipe IV (melalui sel T)

Tipe IVa

Tipe IVb

1. CD4+ : DTH

2. CD8+ : CTL

1. Aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin

2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin

Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.

1. Mekanisme Alergi ( Pilek ) ─ Hipersensitivitas Tipe I

Hipersensitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit

setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai

anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai

reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et.al, 2005). Urutan

kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:

1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik (Fcε-R) pada permukaan sel mast dan basofil.

2. Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan

antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang

menimbulkan reaksi.

3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai

efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

Gejala yang timbul pada hipersensitivitas tipe I disebabkan adanya substansi aktif

(mediator) yang dihasilkan oleh sel mediator, yaitu sel basofil dan mastosit.

1. Mediator jenis pertama

Meliputi histamin dan faktor kemotaktik.

-       histamin menyebabkan bentol dan warna kemerahan pada kulit, perangsangan

saraf sensorik, peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos.

-       Faktor kemotaktik. Dibedakan menjadi ECF-A (eosinophil chemotactic factor of

anophylaxis) untuk sel-sel eosinofil dan NCF-A (neutrophil chemotactic factor of

anophylaxis) untuk sel-sel neutrofil.

1. Mediator jenis kedua

Dihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul-molekul fosfolipid

membrannya. Asam arakidonik ialah substrat 2 macam enzim, yaitu sikloksigenase

dan lipoksigenase.

-       Aktivasi enzim sikloksigenase akan menghasilkan bahan-bahan prostaglandin

dan tromboxan yang sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus

pembuluh darah.

-       Aktivasi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien.

Lekotrien C, D, E sebelum dikenal ciri-cirinya dinamakan SRS-A (Slow reactive

substance of anaphylaxis) karena lambatnya pengaruh terhadap kontraksi otot polos

dibandingkan dengan histamin.

1. Mediator jenis ketiga

Dilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama, yang mencakup (1) heparin, (2) kemotripsin/tripsin (3) IF-A

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, Karnen G. 2006. Imunologi Dasar Edisi Ke Tujuh. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Baskoro, Ari. Soegiarto, Gatot. Effendi, Chairul. Konthen, P.G. 2007. Urtikaria dan Angiodema dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Brooks, Geo F. Butel, Janet S. Morse, Stephen A. 2005. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 21. Jakarta: Salemba Medika.

Kresno, Siti Boedina. 2001. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta: FKUI

Tanjung, Azhar. Yunihastuti, Evy. 2007. Prosedur Diagnostik Penyakit Alergi dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Wahab, A Samik. Julia, Madarina. 2002. Sistem Imun, Imunisasi, & Penyakit Imun. Jakarta: Widya Medika.