BOALA CRONICĂ DE RINICHI

Clinica Nefrologie

UMF “Gr. T. Popa”

DEFINIŢIE

• Pierderea progresivă şi ireversibilă a populaţiei de nefroni şi a funcţiei renale

Sunt afectate :• reglarea homeostaziei interne• funcţia excretorie • funcţia endocrină

FILTRAREA GLOMERULARĂ

• Funcţia renală este apreciată prin filtrarea glomerulară

• Măsurarea RFG: prin clearance - ul unei substanţe care:

- se filtrează prin glomeruli

- nu suferă modificări tubulare

- are o concentraţie plasmatică stabilă.

FILTRAREA GLOMERULARĂ

• FG diminuă „fiziologic” cu vârsta (aprox. cu1ml /min /an, la persoane > 30 ani)

• Scăderea FG cu vârsta este corelată cu:- nivelul TA medii şi - prezenţa unei arterioscleroze sistemice.

FILTRAREA GLOMERULARĂ

• BCR = reducerea nr de nefroni (leziuni: glomerulare, interstiţiale sau vasculare)

• Diminuarea RFG este apreciată în practică prin clearance-ul creatininei.

• ClCr -estimat prin formula MDRD (creat; vârsta, sexul, rasa)• Alte metode de determinare a funcției renale:

- Cystatin C - Inulina, - Cr 51 EDTA,

BOALA CRONICĂ RENALĂ

Definiţie (NKF- KDOQI)

Afectare renală persistentă (cu durata 3 luni) şi/sau o reducere persistentă a funcţiei renale

(RFG < 60 ml/min/1,73 mp, cu durata 3 luni), indiferent de etiologie.

Poate fi exprimată prin:– leziuni anatomopatologice (PBR)

– modificări ale unor teste de laborator sanguine (cr.s; RFG) sau urinare (hematurie, leucociturie, cilindrurie)

– anomalii imagistice (eco; urografie)

EPIDEMIOLOGIA BCR

Prevalenţa BCR:- în pop. gen. ≈ 10-20%. - la pac. cu risc ↑ (DZ, AVC, BCV) este de 30-40%.

• Prevalenţa std. incipiente şi medii ale BCR (1-3) este > decât a std. avansate (4-5).

• BCR a devenit o problemă majoră de sănătate publică (mortalitate↑, costuri mari ale terapiei de supleere renală).

Screeningul este bazat pe: examenul clinic (detectarea HTA sistemice) determinări biochimice (creatinina serică) examenul de urină (hematurie şi/sau proteinurie) ultrasonografia

INCIDENŢA ŞI PREVALENŢA BCR

• Screeningul la întreaga populaţie este extrem de dificil

Cercetarea grupelor de populaţie cu risc mare:

• vârstnicii, • diabeticii, • hipertensivii • persoanele cu istoric familial de boli renale, • cei cu dezordini imunologice, • istoric de infecţii ale tractului urinar.

FIZIOPATOLOGIA BCR• BCR este datorată unor leziuni ireversibile

ale nefronilor.

• IR progresează inexorabil, indiferent de natura agresiunii iniţiale, chiar cînd aceasta este intreruptă. 

• Mecanisme comune nespecifice, responsabile de apariţia leziunilor de: glomeruloscleroză şi mai ales de fibroză interstiţială.

FIZIOPATOLOGIA BCR

Adaptarea funcţională la reducerea nefronică menţine homeostazia mediului intern până la o RFG de 10-15 ml/min.

• Ipoteza ‘nefronului intact’ (Bricker): scăderea progresivă a nr. de nefroni determină o creştere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă.

Ca urmare apar modificări glomerulare şi tubulare. 

FIZIOPATOLOGIA BCRReducerea masei nefronale determină :

• creşterea presiunii şi debitului în capilarele glom. • hipertrofie morfologică şi funcţională a nefronilor restanţi.• eliberarea de mol. vasoactive, citokine şi factori de creştere,

ca răspuns la hiperfiltrarea adaptativă.- Această adaptare este defavorabilă pe termen lung:

• Întinderea parietală pulsatilă det. glomeruloscleroză şi induce fibrinogeneza.

• SRAA -mediator al modif. hemodinamice glom. în BCR.

• AT II are şi efecte non-hemodinamice: pierderea selectiv. glom. ptr. proteine, prolif. mezangială, stim. prod. de citokine şi fibrogeneză(ALD)

Fibroza tubulo-interstiţială- este det. de: filtrarea anormală a proteinelor (ef. proinflam.), prod. de citokine, hipoxie;

FIZIOPATOLOGIA BCRModificări glomerulare :

• ↑ filtrării la nivelul glom. restanţi • ↑ presiunii hidrostatice în capil. glom.

- Încărcarea osmotică în nefronii restanţi det. poliurie.

Modificări tubulare: - asigură menţinerea homeostaziei apei şi electroliţilor prin adaptarea

reabsorbţiei şi secreţiei tubulare:• Diminuarea reabsorbţiei apei;

-În BCRT, supraîncărcarea hidrică det. hiperhidratare şi hiponatremie; iar reducerea aportului hidric poate antrena o deshidratare;

• Diminuarea reabsorbţiei de sodiu permite excreţia de sodiu cu toată scăderea sarcinii filtrate.

• Creşterea secreţiei de potasiu la niv. tubului distal şi colector• Creşterea secreţiei de acid • Diminuarea reabsorbţiei fosfaţilor

DIAGNOSTICUL BCR

Diagnosticul BCR cuprinde cinci etape:

1. afirmarea diagnosticului

2. afirmarea caracterului cronic

3. precizarea stadiului şi ritmului evolutiv

4. diagnosticul etiologic

5. cercetarea eventualilor factori agravanţi

AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI DE BCR

Circumstanţele de descoperire a BCR nefropatie cunoscută şi identificată

→ supraveghere biologică → alterarea progresivă a funcţiei renale

nefropatie necunoscută, BCR fiind descoperită prin: examen sistematic semne care sugerează nefropatia: proteinurie, hematurie, edeme IR trebuie cercetată în cazul unei: HTA, anemii, tulburări digestive,

ITU, decalcificări osoase manifestări viscerale sau endocrine ale uremiei cronice.

Când debutul este aparent acut; dg. de BCR necesită: - cercetarea antecedentelor, - prezenţa hipotrofiei renale bilaterale, anemiei şi hipocalcemiei.

AFIRMAREA CARACTERULUI CRONIC AL INSUFICIENŢEI RENALE

- Criterii anamnestice: AP de boală renală, valori ↑ ale creatininei în antecedente

- Criterii morfologice: diminuarea taliei rinichilor (eco: ax mare ≤ 10 cm sau ≤ 3 vertebre la Rx. abd.)

- Criterii biologice:

- anemie normocromă, normocitară, aregenerativă (deficit de EPO)

- hipocalcemie (carenţă de vit. D activă)

PARTICULARITĂŢI DIAGNOSTICE

BCR fără diminuarea taliei rinichilor:- diabet- amiloidoză- hidronefroză bilaterală- ADPKD

BCR fără hipocalcemie:- mielom- BCR + cauză supraadăugată de hipercalcemie

CLASIFICAREA MODERNĂ A BOLII CRONICE DE RINICHI

Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m2)

Termeni similari

1

2

3

4

5

Afectare renală cu RFG normală sau↑

≥ 90 albuminurie, proteinurie, hematurie

Afectare renală cu RFG uşor ↓

89 - 60 albuminurie, proteinurie, hematurie

Scădere moderată a RFG 59 - 30 boală cronică de

rinichi moderată

Scădere severă a RFG 29 – 15 boală cronică de rinichi severă

Boală renală cronică terminală <15 (sau dializă) Uremie

Notă: afectare renală = anomalii structurale sau funcţionale renale, persistând ≥ 3luni.Anomalii decelabile la examenul anat.-patologic,Modificări ale compoziţiei sângelui sau urinii,anomalii la testele imagistice.BCR este prezentă chiar în absenţa leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3 luni.

DIAGNOSTICUL ȘI TABLOUL CLINIC AL BCR

• Tabloul clinic al BCR în stadiile 1-3 (parţial şi în stadiul 4) cuprinde: semnele şi simptomele bolii renale sau sistemice care a determinat afectarea renală cronică.

• Cu excepţia std. 5 de BCR, diagnosticul se bazează pe:– suspiciunea clinică, – confirmată de dg. paraclinic:

• eval. proteinuriei şi hematuriei, • det. produşilor de retenţie azotată• estimarea prin calcul a RFG.

DIAGNOSTICUL ŞI TABLOUL CLINIC AL BCR

• În BCR std. 4:- este posibilă anorexia (matinală)- poliuria nocturnă şi astenia progresivă (relativ precoce)- anemia renală frecv. (manif. clinice ale sdr. anemic)

• În toate stadiile, HTA secundară renovasculară sau reno-parenchimatoasă poate det. simpt. bolii hipertensive severe.

• În BCR std. 5 devin evidente manifestările clinice polimorfe ale sindromului uremic.

DIAGNOSTICUL ŞI TABLOUL CLINIC AL BCR

• Uremia cronică - sindrom complex, caracterizat prin semne şi simptome datorate disfuncţiei unor multiple organe şi sisteme, în contextul toxemiei uremice (β2 microblobuline → amiloid, homocisteina → ATS, ureea → apetit ↓ și hipoanaolism proteic, metilguanidina → PNP, aminoguanidina → HTA).

• Tabloul clinic se referă la pacientul cu BCR în stadiul 5 care nu a intrat încă în program de dializă sau este dializat cronic, însă dializa nu este eficientă.

• Simptomele uremiei : prurit, anorexie, greţuri, vărsături, somnolenţă, rău general. St. gen. este alterată, incapacitate de concentrare, asterixis, mioclonii, obnubilare sau chiar comă.

PROGRESIA BCR

Cuantificarea progresiei BCR• Sunt nec. 3 valori ale RFG pe o perioadă de min. 3 luni• Progresia BCR = declinul RFG ≥ 5ml/min/1,73 m²/ 1 an,

sau >10 ml/min/1,73 m² în 5 ani. • Degradarea funcţiei renale depinde de natura bolii cauzale şi

poate fi legată de:

- progresia bolii renale per se

- factori acuţi supraadăugaţi, adesea reversibili

• Scăderea Cl.Cr. poate varia de la 1 ml/min/an în NTI, pînă la

10 ml/min/an în NG (mai ales diabetice) şi în NI.

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC

• Este uşor în stadiile precoce ale BCR.• În stadiile avansate (de atrofie renală), leziunile ating

toate structurile, făcînd dificil dg.cauzal.• Elemente de orientare etiologică:

- anamneza şi examenul clinic- ecografia renală- proteinuria (din 24 ore sau prot/cr)- sedimentul urinar

STABILIREA DG. ETIOLOGIC

1. existenţa unui obstacol cronic

2. nefropatia cr. glomerulară

3. nefropatia cr. interstiţială

4. nefropatia cr. vasculară

5. nefropatia cr. ereditară

CAUZELE BCR

UK Australia USA Japonia

Glomerulonefrita cronică 30 30 9 47

Nefropatia diabetică 16 22 43 31

Hipertensiune arterială 12 14 26 10

Nefrită interstiţială cronică 8 10 2 2

Boala polichistică renală 6 6 2 2

Diverse 12 11 11 8

Inclasabile 16 7 2 0

PROGRESIA BCR• Factori de risc nemodificabili

- fct. genetici (ADPKD; ND; GN primitive), vîrsta, sexul M (suscept. şi progresie ↑ a BCR), G ↓ la naştere (masă nefronică şi RFG↓, alb.-urie).

• Factori de risc modificabili - HTA (cauză şi efect a BCR; det. HT intraglom; stres parietal, lez. endot; stim. prod. de citokine, TGFβ, PDGF)

- proteinuria (f. de risc maj; predictor al disf. R, activ. sist. Compl.)

- factori metabolici: hiperglicemia, dislipidemia (ATS), obezitatea (proteinurie, RFG↓), acidoza metab; hiperuricemia, hiperfosfatemia (metab. osos; progresia BCR), hiperhomocisteinemia (f. de. risc c-v. şi R)

-anemia (↑ riscul de BCV)

- fumatul, consumul cr. de analgezice/antiinflamatoare (nefrop. analg., progresia BCR), droguri "recreaţionale“ (heroină, opiacee), nivelul socio-economic redus, prezenţa anemiei- orice cauză de acutizare a BCR

MANAGEMENTUL GENERAL AL BCR

• Tratamentul cauzelor reversibile ale disf. renale• Prevenirea şi încetinirea progresiei bolii renale• Tratamentul complicaţiilor BCR• Pregătirea adecvată a pacientului în vederea terapiei

de supleere, atunci când este necesară.

DIMINUAREA PERFUZIEI RENALE:

Cauza de acutizare a BCR:• hipovolemie (vărsături, diaree, sîngerări, diuretice)

• hipo TA (IM, pericardită)

• insuficienţa cardiacă cu DC scăzut,

• infecţii cu septicemie,

• medicamente care scad FG (AINS, IECA).

OBSTRUCŢIA URINARĂ

• decelarea unui obstacol care poate agrava fcț. renală

• ecografia rinichiului şi a căilor urinare

• evidențierea unei infecţii urinare (poate fi asimpt.)

- urocultura (necesară la evaluarea iniţială a BCR).

- de evitat cateterizarea căilor urinare!.

SUBSTANŢE NEFROTOXICE

Cauze potenţial reversibile de IR:• Tratamentul cu agenţi antitumorali şi

antimicrobieni (aminoglicozide, colistina, amfotericina B),

- medic. antivirale

• SCI

PROTEINURIA factor de progresie a BCR

• Proteinuriaefect nefrotoxic directproporţional cu gradul proteinurieiactivarea proteinelor sistemului complement

(la niv. tub proximal → rol proinflam; depozite de C3 şi formare de C5b-9)

• IECA au efect renoprotector: independent de scăderea TAproporţional cu efectul antiproteinuric

IECA- efect nefroprotector (I)

• Reducerea proteinuriei cu 30-40%

• Mecanisme:scăderea TA per se reducerea presiunii intraglomerulare (vasodil. art.

ef.) şi efect direct asupra selectiv. MBG

• Efectul antiproteinuric apare după săptămâni-luni, deşi reducerea presiunii intraglomerulare este imediată.

IECA- efect nefroprotector (II)

Inhibarea prod. Ag II determină:

• ↓ eliberării de citokine (TGF, PDGF)

• ↓ proliferării celulelor mezangiale

• ↓ hipertrofiei glomerulare

• ↓ formării şi eliberării de colagen şi matrice extracelulară de către celulele tubulare şi mezangiale

IECA reduc astfel glomeruloscleroza, fiind mai eficienţi decît terapia antihipertensivă standard.

IECA- efect nefroprotector (III)

Alte mecanisme de acţiune ale IECA:

a) diminuarea hipertrofiei vasculare renale

b) reducerea sintezei de aldosteron (implicat independent în progresia nefropatiei)

c) reducerea dislipidemiei (probabil prin diminuarea proteinuriei)

PROGRESIA BCR

• Alţi factori:

Hiperlipidemia Acidoza metabolică Hiperparatiroidismul secundar

PREVENIREA ŞI TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ÎN BCR

• complicaţiile cardiovasculare • anemia renală• calcificările metastatice• osteodistrofia renală.

BCR/ BOALA CARDIOVASCULARĂ

• Boala cardiovasculară (BCV) = principala cauză de mortalitate la pac. cu BCR

- BCR este un factor de risc independent ptr. BCV

- HVS: supraînc. de pres.(HTA, SAo) şi volum (hiperhidratare, anemie)

- IC (cardiomiopatia uremică, BIC, valvulopatii dob.)

- Creşterea riscului CV- explicată în parte prin ↑ factorilor tradiţionali (HTA, DZ, sdr. metabolic)

- Calcificările valvulare asoc. cu tulb. de ritm și de conducere.

PREVENIREA COMPLICAŢIILOR CARDIOVASCULARE

• Fundamental este controlul strict al TA• Controlul HTA urmăreşte:

– prevenţia apariţiei HVS, – reducerea riscului de AVC, – rol nefroprotector la pacienţii proteinurici. – atingerea TA ţintă: < 130/85 mmHg şi < 125/75 mm Hg la

subiecţii cu DZ, sau proteinurie > 1 g/24 ore.

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ÎN BCR

Terapia antihipertensivă: cu IECA sau ARA II

• precauţii:vârstnici diabeticipacienţi cu ATS

(cercetarea sistematică a unei SAR este o măsură de prudenţă - risc de agravare rapidă a IR)

• pentru normalizarea TA, frecvent sunt necesare asocieri:IECA + diuretic + antagonist calcic (verapamil); Se preferă asocierea de antihipertensive cu acţiune

sinergică, în doze moderate în loc de un singur produs în doză imp. pentru a evita ef. sec.

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ÎN BCR

Controlul încărcării hidrosodate:

- restricţie sodată < 2-4 g Na/zi, asociat cu diuretice

- tiazidele nu sunt eficace la Cl cr < 30ml/min

- se utilizează diureticele de ansă, cu creşterea dozelor în paralel cu progresia IR

Hiperkaliemia:

- dietă cu K< 1500 mg/zi

- economizatoarele de potasiu sunt CI

- atenţie la adm.: AINS, IECA, BB neselective.

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ÎN BCR

Acidoza metabolică = retenţia de H+; ↓HCO3

Acidoza uremică poate diminua sinteza de alb.cu pierderea masei musculare şi slăbiciune

Tratamentul acidemiei determină:

- încetinirea progresiei bolii renale

- reduce eliberarea de calciu şi fosfat

Se rec. menținerea RA > 23 mEq/l, prin adm. de bicarbonat de sodiu 0,5-1 mEq/kg/zi.

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ÎN BCR

Tulburări de coagulare (TS↑, echimoze, hemoragii) prin ↓ adezivit. şi agregabilit. plachetare, mediul uremic, anemia;

Malnutriţia din BCR (cauze: dietă hipoproteică, inflamaţie nespecifică, hipercatabolism, acidoză metab; rez. la insulină, pierdere de nutrienţi în lichidul de dializă)

Tulburări endocrine asoc. BCR (T4↓, TBG↓, Cl ↓ al insulinei, testosteron ↓, cicluri anovulatorii)

Risc crescut pentru: infecţii şi malignitate.

Măsuri preventive:

- imunizare anti- gripală, anti pneumococică;

- screening adecvat vârstei pentru malignitate.

ANEMIA RENALĂ

• Determinată în principal de reducerea producţiei de eritropoetină de către rinichi.

• Este de regulă normocromă, normocitară, hiporegenerativă, cu excepţia cazurilor cu deficit de fier.

• Anemia este prezentă la peste 90% din pacienţii cu BCR stadiul 5, cu excepţia celor cu rinichi polichistic.

• Investigaţia anemiei: GR, GA, Tr, indici eritrocitari, reticulocite, aspectul hematiilor pe frotiu, feritina, saturaţia transferinei, test hemocult.

ANEMIA RENALĂ

• Alte cauze ale anemiei:• Scurtarea duratei de viaţă a hematiilor• Inhibiţia eritropoezei de către citokine şi toxine uremice• Deficienţa în fier• Infecţii /inflamaţii cr.• Hipotiroidismul • Pierderi sangvine active• Hemoliza• Hiperparatiroidismul• Deficit de acid folic şi vit B12

CONSECINŢELE ANEMIEI

• Creşterea morbidităţii şi mortalităţii generale• ↓Calitatea vieţii • ↓ Capacitatea de efort• ↓ Funcţia cognitivă• ↓ Toleranţa la efort • ↓ Funcţia sexuală • ↓ Răspunsul imun• ↓ Nutriţia• ↓ Statusul cardiac (dilataţia şi HVS, ↑ DC, angor)

TRATAMENTUL ANEMIEI

• Calitatea dializei• Ex. complet pentru decelarea altor cauze de anemie

Indicații de trat.: Hb < 10 g/dl, în funcţie de context, vârstă, activitate fizică, comorbidităţi

• Corectarea carenţei marţiale (Fe per os sau iv.)• administrarea iv. se face în funcţie de nivelul feritinei • Deficitul abs. de fier la HD: feritina < 200 ng/ml,

TSAT<16%• Tratament adjuvant: vit B, acid folic, vit C.

TRATAMENTUL ANEMIEI

• Administrarea de EPO recombinantă (epoietină α, β, γ) sau un agent derivat de eritropoietină cu str. modificată şi durată de viaţă mai mare (darbepoietina alfa)

• Epoetin alfa/beta: 50 -150 UI/kgc de 3 x pe săpt. iv sau sc • darbepoietin alfa: 0,45 µg /kg/săpt iv. sau sc.• Ţinta KDOQI, Hb 11-12g/dl (în predializă 10-12 g/dl)

• Răspunsul iniţial se verifică la fiecare 1-2 săptămâni, se ajustează doza conf. protocolului şi dacă se atinge ţinta controlul va fi lunar.

• Indicaţia de transfuzie este rară şi se referă la situaţii de urgenţă.

HIPERFOSFATEMIA

• Apare precoce prin reducerea FG • Scade prod. de vit D activă• Creşte PTH care tinde la normalizarea Ca şi P

Tratament: - Dietă cu reducerea fosfaţilor (800-1200 mg/zi)- Chelatori de P: săruri de calciu (carbonat, acetat),

noncalcici (sevelamer, carbonat de lantanum), sau combinaţii între carbonat de Mg şi săruri de calciu;

• În osteodistrofia renală: calcitriol, activatori ai receptorilor vit D (paricalcitol) sau calcimimeticele.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI TULBURĂRILE METABOLISMULUI MINERAL ȘI OSOS DIN BCRMINERAL ȘI OSOS DIN BCR

• Rinichiul→ rol în hidroxilarea vitaminei D

• În BCR este un deficit relativ de vit D.

• Reducerea abs. Ca → hipocalcemie cr.

• Retenţia de fosfaţi + hipocalcemia cr. → stimularea glandelor paratiroide.

Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ml) determină mobilizarea calciului din oase, anomalii ale scheletului , calcificări vasculare sau ale părţilor moi.

TMO - BCRTMO - BCR

Osteodistrofia renală- clasificare: Hiperparatiroidism secundar moderat:

turnover osos uşor crescut și mineralizare normală.

Osteită fibroasă: turnover osos crescut și mineralizare normală.

Boală osoasă adinamică: turnover scăzut și volum osos scăzut.

Boală mixtă: turnover crescut și mineralizare anormală.

Aortic • Dilatation,• Calcification• Wall

thickening

Boala osoasă adinamică

• Metabolism osos anormal de redus

• Consecinţe clinice similare cu HPT

• Osul adinamic este incapabil să absoarbă calciul şi fosforul din sânge care precipită şi determină calcificări vasculare şi ale ţesuturilor moi

• Cauza- necunoscută, posibil acumulare de Al, tratament excesiv cu vit D.

HPTH

Rezistenţă schelet

Toxine uremice

Hiperplazie nodulară

Acidoza

Fosfaţi

Calciu

Senzor Ca

Calcitriol

Receptori vitamina D

Cunningham KI, 1999

1(OH)D31(OH)D3DE ELECDE ELECŢŢIEIE

HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR

NORMALIZAREA BALANŢEI Ca

Corectarea prealabilă a Ca şi P:

DIETA: fosfaţi < 800 mg/zi

CHELATORI DE FOSFAŢI: Ca (carbonat, acetat), non-Ca (Renagel), carbonat de lantanum, combinaţii: carbonat de magneziu şi săruri de Ca;

Vitamina D activă sau analogi de Vit D (paricalcitol)

Calcimimetice (Cinacalcet)

DIALIZA: eficientă, Ca în soluţia de dializă (1,25-1,5 mmol/l)

Paratiroidectomia (la PTH> 800 pg/ ml, în pofida trat. farmacologic)

SINTEZA ŞI SECREŢIA PTH

PTH suboptimal, Ca , P

BOALA ADINAMICĂ OSOASĂ

CALCIU IN DIALIZAT ≤ 1,25 mmol/l

Ca ↓ este stimulul ptr. secreția de PTH

Conduită

oprirea terapiei cu Vit D și chelatori de fosfor

1(OH)D31(OH)D3POSIBILA CAUZPOSIBILA CAUZĂĂ

= turnover osos scăzut: mineralizarea şi formarea osteoidului

POSIBILITĂŢI TERAPEUTICE ÎN OSTEODISTROFIA RENALĂ

Reducerea fosforului seric (“the silent killer”)

• dieta (excluderea alim. conservate, evitarea alim. hiperproteice)

• dializa adecvată (fistula a-v, nr. de ore de dializă)

• Adm. chelatorului de fosfor (carbonat de calciu 1,5 - 6 g/zi,

sevelamer, lantanum carbonat)

• monitorizarea tratamentului cu calcitriol (stop la P> 1,7 mmol/l)