Boala renala cronica (BRC)The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) definește boala renala cronica, fie ca leziuni renale sau o scădere a ratei de filtrare glomerulară (RFG) mai mică de 60 ml/min/ 1,73m2 pentru 3 sau mai multe luni. Oricare ar fi etiologia de bază, distrugerea masei renale cu scleroza ireversibile și pierderea de nefroni duce la un declin progresiv în RFG. Clasificarea pe etape ale bolii renale croniceÎn 2002, K / DOQI a publicat clasificarea pe etape ale bolii renale cronice, după cum urmează:Etapa 1: Afectare renală cu RFG normală sau crescută (> 90 mL/min/1.73 m2)Etapa 2: reducerea ușoară în RFG (60-89 mL/min/1.73m2)Etapa 3: reducere moderată în RFG (30-59 mL/min/1.73m2)Etapa 4: reducerea severă în RFG (15-29 mL/min/1.73 m2)Etapa 5: insuficiență renală (RFG <15 mL/min/1.73 m2 sau dializă)În etapa 1 și 2 de boala renala cronica, modificare singură a RFG nu susține diagnosticul. Alți markeri de leziuni renale, inclusiv anomalii în compoziția sângelui sau a urinei sau anomalii imagistice, ar trebui să fie, de asemenea, prezente în stabilirea unui diagnostic de etapa 1 și 2de boala renala cronicaPacienții cu boli cronice de rinichi stadiile 1-3 sunt, în general, asimptomatici; manifestări clinice apar de obicei în stadii 4-5. Diagnosticul precoce și tratamentul de bază a cauzei și / sau instituirea de măsuri preventive secundare este imperativă la pacienții cu boală renală cronică. Acestea pot întârzia, sau eventual stopa progresia. Pacienții cu risc crescut de BCR trebuiesc evaluați prin markeri ai afectării renale (albuminuria, sediment urinar anormal, creșterea creatininei serice) și ai funcției renale (RFG). CLASIFICAREA BCR. CLASIFICAREA GERMANĂ. BCR COMPENSATĂ pacienții sunt echilibrați fără retenție azotată. fără simptome de uremiesimptomele bolii renale de bază; clearance cu creatinină < 80 ml /minBCR CU RETENŢIE AZOTATĂ COMPENSATĂ creatinina serică = 1.5-8 mg % simptome specifice IRCCLASIFICAREA BCR. CLASIFICAREA GERMANĂ. BCR CU RETENŢIE AZOTATĂ DECOMPENSATĂ (stadiul preuremic) creatinina serică = 8-16 mg% sindrom uremic STADIUL UREMIC creatinina serică > 16 mg% supraviețuire posibilă doar prin metode de supleere renală sau transplant renalAlbuminuria/excreţia de proteineAlbuminuria/excreția de proteine se definește astfel: excreție normală de albumină: < 30 mg/24 h; microalbuminurie: 30-300 mg/24 h (sau albumina urinară/creatinină = 2,5- 25 mg/mmol – la bărbați și 3,5-35 mg/mmol – la femei); macroalbuminuria: > 300 mg/24 h; proteinuria nefrotică > 3g/24 h. Această monitorizare este inițială și apoi periodică, la intervale dependente de cauza afectării renaleÎngrijirea medicală a pacienților cu boală renală cronică ar trebui să se concentreze pe următoarele:Întârzierea sau stoparea progresiei BCRTratarea manifestările patologice ale bolii cronice de rinichiPlanificarea în timp util pe termen lung a terapiei de substituție renalăFormule de cuantificare a functiei renaleFormula Cockcroft-Gault:CrCl (la barbat) = ([140-varsta] × G (kg) /(creatinina serica (mg/dl) × 72)CrCl (la femeie) = CrCl (la barbat) × 0.85Valoarea normala a clearance-ului creatininei este de aproximativ 125 ml/min.Formule de cuantificare a functiei renaleGFR MDRD Calculator for Adults (Conventional units)GFR (mL/min/1.73 m2) = 175 × (Scr)-1.154 × (varsta)-0.203 × (0.742 la femeie)FiziopatologieAproximativ 1 milion de nefroni sunt prezenti in fiecare rinichi, fiecare contribuind la RFG. În fața unei injurii renale (indiferent de etiologie), rinichiul are o abilitate înnăscută de a menține RFG, în ciuda distrugerii progresivă a nefronilor, de hiperfiltrare și hipertrofie compensatorie a nefronilor rămași sănătoși.

Această adaptabilitate a nefronilor permite clearance-ul normal continuu a substanțelor dizolvate in plasmă. Concentrațiile plasmatice ale substanțelor, cum ar fi ureea si creatinina încep să arate creșteri semnificative numai după ce RFG a scăzut la 50%, atunci când rezerva renală a fost epuizata.Valoarea plasmatică a creatininei se va dubla aproximativ, la o reducere de 50% a RFG. O creștere a concentrației plasmatice a creatininei de la o valoare inițială de 0,5 mg/dl la 1,2 mg/dl la un pacient, deși încă în intervalul de referință, reprezintă de fapt o pierdere de 50% în funcționare masei nefronilor. Hiperfiltrarea și hipertrofia nefroniilor reziduali, deși benefică, se pare că reprezentă o cauză majoră de disfuncţie renală progresivă. Acest lucru este considerat a avea loc din cauza presiunii capilare glomerulare crescute, ceea ce dăunează capilarelor și duce inițial la glomeruloscleroza focală și segmentară secundară și, eventual, glomeruloscleroză globală. Cauze de leziuni renale progresiveAlți factori în afară bolii de bază și a hipertensiune arteriale glomerulare, care poate provoca leziuni renale progresive includ următoarele:Hipertensiune arterială sistemicăSubstanțe nefrotoxice sau scăderea perfuziei la nivelul nefronilorProteinurieCreșterea amoniogenezei renale cu leziuni renale interstițialeHyperlipidemiaHiperfosfatemiei cu depunere fosfat de calciuScăderea nivelului de protoxid de azotFumatulDiabet zaharat necontrolatCauze potențial reversibile ce determină progresia afectării funcției renaleCauze potențial reversibile ce determină progresia afectării funcției renale sunt:Depleția volumului circulator (deshidratare, sepsis,insuficiență cardiacă);obstrucția tractului urinar; HTA necontrolată sau unele cauze toxice: agenți nefrotoxici, substanțe de contrast.Clasic, BCR = uremie (sindrom uremic) = termenul generic utilizat pentru sindromul clinic care rezultă din pierderea marcată a funcției renale.EtiopatogenieFact de sensibilizare Factori de initiere Factori de progresie Fact de rist pt BCRSTVarsta crescuta DZ Proteinuria Dializa insuficientaAntecedente fam HTA HTA Accesul vascularMasa renala scazuta Boli autoimmune Control glycemic scazut HipoalbuminemieG nastere scazuta Infectii sistemice fumatul Dgn tardiveVenit scazut ITUEducatie minima Obstr TUI nefrotoxice

PATOGENEZA SINDROMULUI UREMIC adaptarea rinichilor la pierderea de nefroni

LA NIVEL GLOMERULAR glomerulii cresc în dimensiuni pe seama dilatării anselor capilare și a hiperplaziei- hipertrofiei celulelor rezidente

glomerulare ↑ RFG ↑fluxul plasmatic renal efectiv în nefronii restanți datorită scăderii rezistenței arteriolei aferente ↑presiunea hidrostatică transcapilară adaptarea rinichilor la pierderea de nefroni

LA NIVEL TUBULAR diametrului extern și intern al tubilor proximali și distali paralel cu creșterea RFG, secreția și reabsorbția tubulară cresc pentru a menține echilibrul tubulo-glomerular

MODEL AL FUNCŢIEI RINICHIULUI ÎN BRC funcția renală este menținută prin nefronii restanți normali mecanisme de adaptare morfologice și funcționale glomerulopatii - injuria glomerulară atrofie tubulară adiacentă glomerulului alterat afectare tubulo-interstițială - distrucția sistemului tubular atrofie glomerulară

ALTERAREA FUNCŢIEI DE EXCRETIE A RINICHIULUI. ALTERAREA CAPACITĂŢII DE CONCENTRARE A RINICHIULUI afecțiune tubulo-interstițială

alterarea sistemului de concentrare contracurent datorită leziunilor tubului Henle modificări ale osmolaritatii medulare irigare insuficientă a medularei răspuns inadecvat al tubilor la ADH

ALTERAREA FUNCŢIEI DE EXCREŢIE A RINICHILOR afectare glomerulară sau boală renală cu leziuni medulare minime

supraîncărcarea nefronilor cu apă și solvenți, care depășesc capacitatea de reabsorbție a tubilor proximali poliuria nicturia densitatea urinară - < 1026

- 1010-1011 (izostenurie) - < 1010 (subizostenurie)

Alterarea capacitatii maximale de dilutie a rinichilor în fazele avansate ale BCR, rinichii pierd această capacitate

RFG încărcarea cu solviți a nefronilor restanți

Tulburari Hidro-ElectroliticeSODIU

balanța sodiului este menținută în limite normale chiar și în stadii finale ale IRC, când clearance-ul cu creatinină este de 10 ml/min

excretiei de Na, în special în porțiunea distală a tubilor concentrația plasmatică a peptidului natriuretic atrial aldosteron

RETENŢIA DE SODIU aportul de sodiu pacienții cu IRC și sindrom nefrotic sau insuficiență cardiacăHIPONATREMIA prelungirea dietei hiposodate pierderi extrarenale ; vărsături ; diaree POTASIU: este menținut în limite normale până în stadii avansate ; ↑ excreția fracționată de potasiu în părțile distale ale nefronilorHIPOPOTASEMIA vărsături ; diaree ; abuz de diuretice ; aport scăzut doze mari de substanțe ce favorizează transmineralizarea (glucoza, substanțe alcaline)HIPERPOTASEMIA aport masiv ; transfuzii ; hipercatabolism proteic în infecții ; reabsorbție din tubul digestiv în HDS ; hemolizaPOTASIUHIPOPOTASEMIA : TABLOU CLINIC hipotonie musculară; hipotonie gastrică și intestinală ; aritmii modificări ECG (unda T negativă, subdenivelare ST și prelungirea intervalului QT)HIPERPOTASEMIA.TABLOU CLINIC grețuri ; vărsături ; hipotensiune arterială ; aritmii ventriculare; paralizie flască progresivăPOTASIUL: FORME CLINICE DE HIPERPOTASEMIE

ușoară K = 5.5-6.5 mEq/l ECG normal

moderată K = 6.5-7.5 mEq/l ECG - unde T înalte și ascuțite

severă K >7.5 mEq/l ECG - absența undelor P, lărgirea complexelor QRS, aritmii ventriculare

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRICModificarile potasemiei:

însoțesc tulburările balanței sodiului apar stadiile tardive ale IRC sau la pacienții cu simptome digestive și insuficiența cardiacă

hiperhidratare hipotonă hiperhidratare izotonă deshidratare izotonă

Tulburarile EABACIDOZA METABOLICĂ

scaderea eliminării de amoniu si acizi organici (excretie scazuta de H+ ioni) nefropatii tubulo-interstițiale nefropatia obstructivă

alterarea reabsorbției de bicarbonat leziuni ale tubilor proximali (mielom multiplu)

acidifierea distală a urinii este mai bine conservatăACIDOZA METABOLICĂ

pH < 7.38 PaCO2 < 35 mmHg bicarbonat standard < 20 mEq/l baze exces < - 3 mMol/l respirație Kussmaul

Declinul eliminarii produsilor de catabolism si/sau de sintezaRETENŢIA AZOTATĂ

↑ produșilor de catabolism azotat cu moleculă mică în sânge și țesuturi uree creatinină acid uric

UREEA ↑ producția de uree ↑ aportul proteic ↑ catabolismul proteic ↓ eliminarea de uree ↓ RFG

RETENŢIA AZOTATĂCREATININA SERICĂ

un indicator al alterării funcției renale eliminată aproape exclusiv prin filtrare glomerulară în condiții normale în IRC secreție adițională tubulară

TULBURĂRILE METABOLISMULUI CARBOHIDRAŢILORCREŞTE INSULINEMIA

↓ excreția renală ↓ clearance-ul metabolic al insulinei

CRESTE REZISTENŢA PERIFERICĂ (MUSCULARĂ) LA ACTIVITATEA INSULINEI antagoniști de insulină ↑STH seric și glucagon alterarea transportului transmembranar al glucozei și modificarea turnover-lui hepatic

CREŞTE NIVELUL DE GLUCAGON ↓ eliminarea și degradarea glucagonului în condițiile sintezei normale de glucagon

TULBURĂRILE METABOLISMULUI LIPIDIC ↓catabolismul lipoproteinelor ↓lipoproteinlipaza și activitatea lipazei hepatice ↑sinteza de trigliceride datorită tratamentului cu androgeni ↑ aportul de glucoză ↑ trigliceridele

↑VLDL TG ↑VLDL colesterol ↑HDL colesterol

+ ateroscleroza precoce și accelerată Tulburarile metabolismului proteic

hipercatabolism proteic modificări în concentrațiile aminoacizilor plasmatici

↓ concentrațiile aminoacizilor esențiali ↑ concentrațiile aminoacizilor non- esențiali

modificări în concentrațiile aminoacizilor intracelulari pierderi ale aminoacizilor în dializat

MODIFICĂRILE ORGANELOR ŞI SISTEMELOREDEMUL PULMONAR UREMIC

o formă de edem pulmonar cronic hiperhidratare insuficiența VS ↑ permeabilitatea capilară

PNEUMONIA UREMICĂ stadiu avansat al edemului pulmonar uremic

nefroscleroza malignă GN rapid progresivă nefrita lupică IRA în septicemii și/sau șoc sindromul hemolitic uremic

CALCIFICĂRILE PULMONARE difuze și asimptomatice în stadiile inițiale insuficiență pulmonară restrictivă în stadiile avansate

LEZIUNI PLEURALE pleurită fibroasă pleurezie seroasă sau hemoragică

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ 50% dintre pacienții cu BRC în stadiile inițiale 70% dintre pacienții cu BRC în stadiile avansate

MECANISME retenție hidro-salină activității sistemului renină- angiotensină aldosterone

ALTE MECANISME ↓ sintezei de prostaglandine vasodilatatoare ↓ activității sistemului kalicreină-kinină alterări ale metabolismului dopaminei ↓ sintezei lipidelor depresoare renomedulare

CARDIOMIOPATIA UREMICĂ TABLOU CLINIC

bloc atrio-ventricular blocuri de ramură aritmii insuficiență cardiacă stop cardiac

CARDIOMIOPATIA UREMICĂETIOLOGIE

ischemia toxinele uremice fistula arterio-venoasă acetatul din lichidul de dializă aportul de microelemente toxice

PERICARDITAMECANISME

depozite pericardice de uree și acid uric mecanisme imune - complexe imune mecanisme toxice infecții

PERICARDITA PATOLOGIE leziuni inflamatorii aseptice depozite de fibrină lichid în pericard (seros, hemoragic)

Tulburarile gastro-intestinale si hepatice 60% din pacienții cu BCR

OROFARINGE stomatita uremică gingivita

ESOFAG eroziuni focale hematoame intramurale esofagita de reflux hernia hiatală

STOMAC ŞI DUODEN HDS

gastrită duodenită și ulcer peptic angiodisplazie gastrică

motilitate întârzierea evacuării gastrice

INTESTIN SUBŢIRE edem al mucoasei hemoragie leziuni ulcerative și pseudomembranoase necrotizante severe alterarea reabsorbției glucozei, aminoacizilor, peptidelor și calciului

INTESTIN GROS ulcer colonic colita pseudomembranoasă perforații colonice

FICAT acumulare de aluminiu și fier în hepatocite

ASCITA hepatopatie cronică insuficiența cardiacă pericardita constrictivă hipervolemie

PANCREAS hipofuncția pancreasului exocrin

malnutriția pancreatita insuficiența pancreatică

ETIOLOGIE hiperparatiroidismul secundar acidoza ↑ nivel plasmatic al hormonilor antagoniști gastro-intestinali amiloidoza indusă de dializă

Tulburari endocrine nivelul plasmatic al hormonilor

insulina PTH glucagonul STH prolactina calcitonina FSH aldosteron LH gastrina

nivelului plasmatic al hormonilor eritropoetina corticosteroizii 1,25 (OH)2D3 tiroxina

alterarea interacțiuii receptor-hormon insulina PTH glucagon

hipotiroidism axa pituitaro-adrenergică

secreție păstrată de cortizol ↑hormon de creștere ↓somatomedine axa pituitaro-gonadală pacienții de sex masculin

impotență erectilă oligo- sau azospermie infertilitate

pacientele de sex feminin amenoree infertilitate

ANEMIA la toți pacienții cu IRC când creatinina serică>3,5mg%,RFG<60ml/min barbati-Hb<13g% femei-Hb<12g% bine tolerată

scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen o mai bună disociație a oxigenului în țesuturi

TABLOU CLINIC ușoară sau moderată

rinichi polichistic nefroscleroza hipertensivă

severă pacienți binefrectomizați sindrom nefrotic hiperparatiroidism secundar sever

MANIFESTĂRI HEMATOLOGICE normocroma, normocitară și non-regenerativă sideremia, transferina, capacitatea de legare a fierului, saturația transferinei și feritina = N măduva hematogenă - reticulocite normale, parametri ferokinetici și activitatea eritroidă normale ↓durata de viață a eritrocitelor

MECANISME deficit de eritropoetina ↓ sinteza renală deplasare la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei hemoliza răspuns inadecvat la eritropoetină inhibitori ai eritropoiezei

MECANISME deficit de fier

pierderi sanguine deficit de folați

pierderi de folați complicații infecțioase malnutriție

MECANISME HEMODIALIZA anemie hemolitică microangiopatică folosirea în exces a chelatorilor de fosfați cu conținut de aluminiu accidente în cursul hemodializei

Tulburari de coagulareTABLOU CLINIC

echimoze purpură epistaxis sângerări la locurile de puncție hemoragii digestive hemoragii intracraniene pericardite hemoragice hemoragii spontane mediastinale hemoragii retroperitoneale hemoragii hepatice subcapsulare

ETIOLOGIE alterări ale trombocitelor, endoteliului vascular și interacțiunilor intertrombocitare

întârzierea eliberării de trombocite din măduvă alterarea aderenței și agregării plachetare alterarea consumului de protrombină alterarea sintezei de tromboplastină alterarea eliberarii de tromboxan din plachete exces al sintezei de prostaciclină

Tulburarile osoase osteopatia uremica tulburări ale echilibrului fosfo- calcic alterări în metabolismul vitaminei D alterări ale funcției paratiroidelor

osteita fibroasă osteomalacia boala osoasă adinamică osteopenia /osteoporoza

modificarile apar la RFG<60ml/min BOALA OSOASA RENALAPATOGENEZA

hiperparatiroidism eliminării de fosfați hiperfosfatemia și hipocalcemia pierderea progresivă a funcției renale fosfatemia ↑ tranzitor calcemia ↓ tranzitor +

↑ PTH ↑PTH ↓ reabsorbția tubulară de fosfați +

↑ eliminării urinare

PATOGENEZA IRC avansată- Clcr < 25 ml /min PTH N calcemia inhibiția reabsorbției de fosfat din tubul proximal +

reabsorbției de calciu din tubul distal ↑ reabsorbția osteocitică și osteoclastică osoasă alterarea sintezei de colagen la nivel osos

HIPERPARATIROIDISM sintezei de 1,25 (OH)2 D3 alterarea răspunsului la calcitriol ↓reabsorbției intestinale de calciu și fosfor modificarea sintezei de colagen în oase rezistența scheletului la activitatea PTH degradarea de PTH alterarea echilibrului calciu seric- PTH

Deficit de mineralizare osoasaOSTEOMALACIA - MECANISME

deficit de vitamina D intoxicația cu aluminiu produsul fosfo- calcic alterarea sintezei și maturării colagenului alterarea cristalizării fosfatului de calciu în hidroxiapatită acidoza metabolică

PATOLOGIA OSOASA A OSTEOPATIEI UREMICEBIOPSIE OSOASĂ- CREASTĂ ILIACĂ ANTERIOARĂ

osteita fibroasă ↑ resorbția osoasă osteoclastică ↑ numărul de osteoclaste

osteoscleroza- ↑depozitele de calciu osteomalacia - arii extinse de osteoid nemineralizat

tablou clinic dureri osoase severe prurit miopatie proximală fracturi spontane necroze tegumentare și ulcerații (calcifilaxie) calcificări corneene anemie refractară la eritropoetina artrită, periartrită rupturi ligamentare spontane deformări scheletale tulburări de creștere la copii

INVESTIGATII RADIOLOGICEHIPERPARATIROIDISMUL

resorbție subperiostală osoasă la nivelul falangelor, de regulă în metafiza proximală și distală osteopenie și neostoză periostală osteoclastom osteoscleroză

OSTEOMALACIA lărgirea zonelor epifizare la copii zone de demineralizare densitate osoasă scăzută fracturi protruzie acetabulară aspect biconcav al corpului vertebral deformări ale oaselor lungi

ALTE METODE CARE EVIDENŢIAZĂ TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC radiologia țesuturilor moi

calcificări extraosoase ale arterelor mici periferice și mediei arterelor mari Tc pirofosfat sau Tc99-metilen difosfonat metode cantitative

evaluarea mineralizării osoase index metacarpian absorbțiometrie CT RMN

FOSFATEMIA N în stadiile inițiale ale IRC hiperfosfatemia apare la RFG la 25% din valoarea normală

CALCEMIA la 50% din pacienții cu CrCl < 20 ml /min. ↑

↑ aportul de calciu vitamina D lichid de dializă cu concentrații mari de calciu hiperparatiroidism sever tiazide dieta restrictivă hipoproteică intoxicația cu aluminiu

TABLOU CLINIC tulburări de conștiență agitație psiho-motorie convulsii tulburări cognitive tulburări neuro-musculare și somato-senzitiveTULBURĂRILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL ENCEFALOPATIA UREMICĂ

PATOGENEZĂ intoxicația cu aluminiu edemul cerebral datorat hipertensiunii arteriale azotemia severă acidoza metabolică medicamente (peniciline, fenotiazine)

TABLOU CLINIC polineuropatie periferică distală simetrică mixtă senzitivo- motorie

sindromul picioarelor neliniștite (restless leg) arsuri la picioare stocking-glove sensation simptome motorii

atrofii musculare mioclonii paralizii

TABLOU CLINIC hipotensiune ortostatică transpirații profuze nistagmus manevra Valsalva anormală

MIOPATIA UREMICĂ miopatie proximală

electromiografie ↑ CPK seric

BURSITA UREMICĂ procesul olecranian al antebrațului cu fistula arterio-venoasă

RUPTURI SPONTANE DE LIGAMENT ARTRITE

calcificări conjunctivale și corneene secreția lacrimală este diminuată

“ochiul roșu uremic”TULBURĂRI DERMATOLOGICEHIPERPIGMENTARE CUTANATĂ

colorație palid teroasă a pielii depunere de urocromi sau metaboliti pigmentati hiperpigmentare tegumentară acumulare în țesuturi de melanina - pacienti dializati

CALCIFICĂRI CUTANATE cheratinizare anormală depozite subcutanate de cristale de hidroxiapatită paniculită calcificări ale mediei și hiperplazia intimei arterelor mici

PRURIT modificari ale metabolismului Ca■ atrofia glandelor sudoripare si sebacee■ proliferarea mastocitelor tegumentare■ neuropatia uremica■↑vitamina A■

EVOLUTIA IRC evoluează încet și progresiv spre IRC terminală accelerare bruscă a declinului funcției renale factori agravanți non-renali IRC acutizată

deshidratare hipotensiune arterială hipertensiune arterială accelerată insuficiență cardiacă

IRC acutizată medicamente substanțe de contrast infecții obstrucții NTIA hipercalcemie hiperuricemie acutizări ale bolii primare sistemice

TRATAMENTUL IRC CONSERVATORRFG>15ml/min

tratamentul episoadelor de acutizare prin identificarea factorilor agravanți încetinirea declinului funcției renale, pentru a întârzia momentul începerii supleerii funcției renale prevenirea simptomelor uremiei

EPURAREA EXTRARENALARFG<15ml/min(K/DOQI-2002;EBPG-HD-2003)TRATAMENTUL EPISOADELOR DE ACUTIZARE

obstrucții infecții ale tractului respirator, urinar și ale accesului vascular evitarea medicamentelor nefrotoxice control al valorilor TA

TULBURĂRI METABOLICE hiperuricemie hipercalcemie tulburări hidro- electrolitice și acido- bazice

MASURI GENERALE repaos la pat precauție în administrarea de medicamente

contraindicarea vaccinărilor la pacienții nedializati

excepții- dializa vaccinul împotriva virusului hepatitic B

evitarea procedurilor chirurgicale protecția patului vascular

DIETAcalorii 30-35 kcal/kg/zi carbohidrați 340-460 g/zilipide 80-90 g/ziproteine regim hipoproteic ↓ fosfatemia ↓ depozitele de calciu și fosfați în rinichi ↓ sarcina osmotică în nefronii restanți DIETA

RFG>25ml/min aport proteic =0.6g/kg/zi RFG<25ml/min aport proteic = 0.35g/kg/zi sau 20-25g/zi(K/DOQI-2002)

aminoacizi esențiali sau ketoanalogi vitamine calciu acid folic zinc fier

BILANŢUL HIDRO-ELECTROLITICAPORT HIDRIC

diureza + perspirație (500-700 ml) + alte pierderi (vomă, diaree) + febră (500 ml pt fiecare grad Celsius peste 38C)APORT NaCl

în concordanța cu natremia și natriuria restricție semnificativă a aportului de NaCl

hipertensiune arterială severă sindrom nefrotic insuficiență cardiacă

ACIDOZA METABOLICA profilaxia acidozei- dieta hipoproteica forme severe de acidoză

citrat de calciu-Acetolyt bicarbonat de sodiu

ml NaHCO3 8.4% = baze exces (BE) x 0.3 x greutate corporală !!! corecție progresivă - înaintea alcalinizării, gluconat de calciu i.v. previne convulsiile

TULBURĂRI HIDRO-ELECTROLITICEHIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ(IZOTONICĂ)

edeme insuficiența cardiacă sindromul nefrotic

TRATAMENT aport sodat și lichidian scăzut diuretice de ansă hemodializă cu ultrafiltrare cu flux crescut

HIPERHIDRATAREA HIPOTONĂ (INTOXICAŢIA CU APĂ) reducerea aportului de lichide forțarea diurezei supleere renală administrarea de sodiu este contraindicată

DESHIDRATAREA HIPOTONĂ (EXTRACELULARĂ) grad I 1.5 l/m2 sc/zi grad II 2.5 l/m2 sc /zi grad III 3 l/m2 sc /zi atenție la soluțiile saline control strict al natriurezei deficit de Na (mEq/l) = (Nai - Nar) x 0.6 x greutate

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI POTASIULUIHIPOPOTESEMIE < 3mEq/l

deficit K (mEq/l) = (Ki - Kr) x 0.3 x greutate administrare KCl oral perfuzii cu KCl 7.4%

HIPERPOTASEMIA UŞOARĂ K = 5.5-6.5 mEq/l ECG - normal

+ ↓ aportului K + rășini schimbătoare de ioni (polistiren sulfonat de sodiu sau calciu)

Kayexalate + Sorbitol 70%HIPERPOTASEMIA MODERATĂ

K = 6.5-7.5 mEq/l ECG – unde T înalte, ascuțite glucoză hipertonă 10%-750ml + insulină AR-10UI + bicarbonat de sodiu- 88-132mEq hemodializa

HIPERPOTASEMIA SEVERĂ K > 7.5 mEq/l ECG

absența undelor P lărgirea complexului QRS aritmii ventriculare

gluconat de calciu-10-30ml hemodializă hemofiltrare cu volum mare

TRATAMENTUL ANEMIEI păstrarea unui nivel adecvat de hemoglobină

eritropoetină transplant renal transfuzii sanguine

corectarea unor factori ce pot interfera sau pot impiedica răspunsul la eritropoetina deficit de fier deficit de acid folic infecții acidoză metabolică hiperparatiroidism

eliminarea toxinelor uremice prin dializă nefrectomia bilaterală - hipertensiunea arterială malignă splenectomia - hipersplenism

GHIDUL EUROPEAN DE TRATAMENT AL ANEMIEI RENALE-2004; K/DOQI-2002 evaluarea anemiei incepe la clearance creatinină < 60 ml/min Hb<12,5g/dl-barbati,femei postmenopauza Hb<11g/dl-femei si prepuberal hemoglobina țintă – 11g% Hb-11-12g%-boli cardio-vasculare,diabet zaharat Hb-7-9g%- IRC si anemie falcipara eritropoetina umană recombinată - eritropoetina alfa (EPREX), eritropoetina beta (Neo-RECORMON) și darbepoetina

alfa(ARANESP)dozele recomandate-50-150μg/kg/saptamana iv sau sc in 1-3 doze terapia de substituție trebuie efectuată continuu

terapia cu fier feritina>200μg/l TSAT>30% fier iv- fier dextran,fier sucroza (Venofer CosmoFer)-200mg/saptamana

TRATAMENTUL OSTEOPATIEI UREMICE ↓ secreția de PTH normalizarea fosfatemiei ↑calcemia paratiroidectomia subtotală corecția tulburărilor de mineralizare osoasă corecția acidozei metabolice

NORMALIZAREA FOSFATEMIEI mentinerea produsului Ca x P ≤ 55 initierea terapiei la RFG < 15ml/min

dieta hipoproteică - 0.6g/kg/zi chelatori de fosfat cu aluminiu chelatori de fosfat cu calciu chelatori de fosfat fara calciu si Al

Sevelamer hidrochlorid(polialilamina -hidrogel complet neresorbabil) Lanthanum carbonat

CREŞTEREA CALCEMIEI ↑aportul oral

carbonat de calciu lactat de calciu citrat de calciu

!!!!suplimentarea calciului trebuie introdusă doar când clearance-ul de creatinină este < 50 ml/min, fosfatemia < 5,5 mg%

TRATAMENT CU DERIVAŢI DE VITAMINA D pacienți cu IRC în program de dializă forme severe la copii osteomalacia la pacienții cu hiperparatiroidism asociat pacienți cu lipsa răspunsului la măsurile sus amintite forme severe de hiperparatiroidism miopatie proximală hipocalcemie

1,25(OH)D3-calcitriol (vitamina D3)-0,25-0,50μg/zi colecalciferol (vitamina D3) 25(OH)D3 (calcifediol) 1α(OH)D3 (alfa-calcidiol) dihidrotahisterol (AT10)

INDICAŢII hiperparatiroidism terțiar hipercalcemie persistentă > 12 mg% prurit și calcificări cutanate care nu răspund la alte măsuri dureri osoase severe fracturi spontane calcificări extinse extrascheletale forme severe de hiperparatiroidism aluminiu plasmatic > 100 g/l osteomalacie simptomatică miopatie proximală demența aluminică test pozitiv la desferioxamină osteomalacia diagnosticată prin biopsii osoase

înlocuirea compușilor de aluminiu cu săruri de calciu desferioxamina

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ dieta hiposodată - aport maxim de 80-100 mEq Na/zi, ajustată cu natriuria diuretice de ansă

Furosemid Torasemid

beta-blocante Propranolol Metoprolol Atenolol

agenți vasodilatatori Hidralazina Minoxidil

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR CARDIO-VASCULAREHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

blocanții canalelor de calciu Nifedipina Felodipina Amlodipina

blocante Prazosin

IECA și BRA nerecomandati la pacienții cu creatinină serică > 3mg% (JNC VI) indicați doar la pacienții dializați

dializaHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task Force on Cardiovascular Disease) VALORI TINTA TA

RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie > 1g/24h sau nefropatie diabetica- <125/75mmHg RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie < 1g/24h, fara nefropatie diabetica - < 135/85mmHg RFG<15ml/min/1,73m2 _ <140/90 mmHg

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task Force on Cardiovascular Disease) RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie > 1g/24h sau nefropatie diabetica- <125/75mmHg

regim hiposodat IECA BRA diuretice de ansa blocanti ai canalelor de calciu-transplantati

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task Force on Cardiovascular Disease) RFG-60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie < 1g/24h, fara nefropatie diabetica - < 135/85mmHg

regim hiposodat IECA BRA diuretice de ansa blocanti ai canalelor de calciu-transplantati

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task Force on Cardiovascular Disease) RFG<15ml/min/1,73m2 _ <140/90 mmHg

regim hiposodat reducerea aportului de lichide ultrafiltrare orice categorie de hipotensoare cu exceptia diureticelor la bolnavii hemodializati

TRATAMENTUL PRURITULUI IN UREMIE antihistaminice lidocaina i.v. colestiramina heparina cărbune oral paratiroidectomie

dializat hipocalcic și hipomagnezic topice locale fototerapie cu ultraviolete B

TRATAMENTUL INFECTIILOR ANTIBIOTICE POTENŢIAL NEFROTOXICE amfotericina B cefalotina streptomicina kanamicina amikacina gentamicina sisomicina tobramicina netilmicina

ANTIBIOTICE CARE NECESITĂ REDUCEREA DOZEI ÎN IRC tetracicline lincomicina clindamicina chinolonele trimetoprim-sulfametoxazol nitrofurantoin

ANTIBIOTICE CARE NU NECESITĂ AJUSTAREA DOZEI ÎN IRC penicilina G ampicilina piperacilina oxacilina doxiciclina cefalosporine eritromicina rifampicina cloramfenicol miconazol ketoconazol

ANTIBIOTICE CARE NECESITĂ REDUCEREA DOZEI ÎN IRC tetracicline lincomicina clindamicina chinolonele trimetoprim-sulfametoxazol nitrofurantoin

ANTIBIOTICE CARE NU NECESITĂ AJUSTAREA DOZEI ÎN IRC penicilina G ampicilina piperacilina oxacilina doxiciclina cefalosporine eritromicina rifampicina cloramfenicol miconazol ketoconazol

EPURARE EXTRARENALAIndicaţii:1. Bolnav fără HTA sau boală sistemică: - Cl Creatinină < 3 ml/min - creatinina serică 12 – 26 mg%

2. Bolnav cu HTA: - TAD > 100 mmHg - Cl creatinina 6 – 10 ml/min3. Indicaţii speciale: - pericardita - acidoza (pH < 7,2) - hiperpotasemia > 7 MEq/l - HTA necontrolabilă - retenția hidro-salină necontrolabilă - alterarea stării generale / decompensarea unei afecțiuni comorbide - neuropatia periferică / tulburări ale SNC - IR rapid progresivă.Contraindicaţii:1. Absolute:- alergia la heparină- imposibilitatea abordului vascular.2. Relative: - neoplasme - boli psihice majore - sindroame hemoragipare genetice / dobândite - boli sistemice decompensate- ICC clasa IV - hemoragia cerebrală recentă - ciroza hepatică cu encefalopatie / sindrom hepato-renal.TEHNICI DE EPURARE EXTRARENALA-HEMODIALIZA-HEMOFILTRAREA-HEMODIAFILTRAREA-HEMOPERFUZIA-DIALIZA PERITONEALAPROCESE FIZICE-DIFUZIUNE-CONVECTIEDIFUZIUNEADifuziunea-miscarea moleculelor dintr-o zona cu concentratie mare spre zona cu concentratie mica.Depinde de:Gradient de concentratieMarimea particulelorSunt epurate eficient molecule mici (electroliti, uree, creatinina, acid uric)Caracteristica pentru:HemodializaCONVECTIAConvectia – miscarea moleculelor prin membrana semipermeabila impreuna cu fluidul (solventul)Depinde de:Particulele se misca impreuna cu solventulGradient de presiune hidrostaticaProprietatile membranei Epureaza predominant molecule medii (mioglobina, mediatori ai inflamatiei, droguri)Caracteristica pentru:Hemofiltrarea DializorulSe utilizează atât la hemodializă, cât și la hemofiltrare. Constă dintr-un cilindru de plastic, care conține un mănunchi de tuburi capilare, așezate în paralel, prin care circula sângele. Dializatul curge în direcție opusă sângelui prin dializor înafara tuburikr capilare.Tuburile capilare reprezintă membrana dializorului. Membrana are mai mute caracteristici:coeficientul de ultrafiltrare, care depinde de suprafața totală a membranei, pentru hemofiltrare și pentru tehnicile continue de epurare extrarenala coeficientul de ultrafiltrare trebuie să fie mare;permeabilitatea membranei; prin difuziune (dializă) se produce eliminarea foarte eficientă a moleculelor mici (<300Da), de exemplu, ureea și electroliții; prin convecție (hemofiltrare) se elimină foarte eficient substanțele cu greutate moleculară medie (500-30000Da); substanțele cu greutate moleculară mare nu trec prin porii membranei semipermeabile;

tipul membranei: sunt făcute din polimer (poliacrilonitril, polimetilmetacrilat și polisulfonă); denumite „biocompatibile”, pentru că nu duc la activarea complementului si a neutrofilelor la contactul dintre sânge și membrana dializorului, absorb pe suprafața lor mediatori inflamatori, determină mai puține efecte secundare si asigură un prognostic mai bun.Este o soluţie care se utilizează în caz de dializă. Circulă prin dializor în contracurent cu sângele. Din punct de vedere practic soluțiile au o compoziție controlată de glucoză, sodiu, potasiu, bicarbonat, calciu, magneziu etc. Sunt astfel concepute încât să asigure gradientul de concentrație necesar epurării.UltrafiltratulSolutia obtinuta in urma epurarii extrarenale, care contine substantele epurate.Soluțiile de înlocuireSunt soluții electrolitice izotone pentru a asigura înlocuirea controlată a cantităților mari de ultrafiltrat. Pentru menținerea volemiei se pot utiliza și soluțiile coloide.AnticoagulareaMembrana dializorului inițiază coagularea și apariția trombilor „colmatează” dializorul. Este necesară folosirea anticoagulantelor, uzual heparină standard sau heparine fracționate, administrate pe circuit, înaintea dializorului. Doza de heparină se alege în funcție de probele de coagulare ale pacientului. La pacienții care prezintă sângerare se evită complet anticoagulantele (se foloseste substituient in predilutie).Accesul vascularAcces venos : cateter cu dublu lumen într-o venă cu debit suficient de mare (vena jugulară internă, vena subclaviculară sau vena femurală). Un lumen este utilizat pentru preluarea sângelui Celălalt lumen pentru restituția sângelui.O pompă compusă dintr-un un sistem cu role asigură circulația sângelui prin dializor - de la și înspre pacient.Tehnica este simplă, rata complicațiilor este mică și caracterul temporar al accesului vascular prin cateter este în concordanță cu caracterul reversibil al IRA.Abordul vascular se poate face și ca acces arterial și acces venos separat. Presiunea hidrostatică dezvoltată în sistemul arterial este forța care asigură circulația sângelui prin dializor. Această tehnică este tot mai puțin folosită datorită complicațiilor.HEMODIALIZAHemodializa-tehnica substitutiva renala folosind in principal difuziunea pentru epurarea substantelor. Singele circula in contracurent cu dializatul.Datorita caracterului intermitent eliminarea fluidelor se face doar in periodele de dializa, cu riscul instabilitatii cardiovasculare, hipotensiune, aritmii, edem cerebral, hipoxemie DifuziuneaSangele circula in contracurent cu dializatulCel mai bun clearance al substantelor – 150ml/min pentru molecule mici IndicaţiiIRCIntoxicatii (antibiotice, sedative, antiaritmice, amanitina, etilenglicol)HEMOFILTRAREAHemofiltrarea-tehnica ce are la baza indepartarea convectiva a moleculelor impreuna cu lichidul, ultrafiltratul obtinut fiind inlocuit total sau partial cu o solutie adecvata de inlocuire -infuzatConvectiaUltrafiltrat inlocuit total sau partial cu un substituentPredilutieScade eficientaCreste durata de functionare a filtruluiPostdilutieClearance mai bunFiltrul se colmateaza mai repedeMolecule mici si medii: mioglobina, mediatori ai inflamatiei, toxine, IndicaţiiIRA, sepsis, ARDS, traumatisme majore, arsi, IHA, anasarca refractaraTransport convectiv si difuzivCircuit de hemofiltrare la care se adauga un flux lent de dializat in contracurent Ultrafiltrat partial sau total inlocuit ; Clearance sporit al moleculelor mici si medii si al apei

Indicatii: hipercatabolism, anasarca cu retentie azotata, Indicatii de electie: IRA hipercatabolica, sepsis,HEMOPERFUZIATrecerea sangelui printr-un cartus filtrant ce contine carbune superactiv si o rasina schimbatoare de ioniEpureaza substante cu legare mare de proteinele plasmatice: barbiturice, antidepresive, analgetice, insecticide, solventi, metaleDIALIZA PERITONEALĂSchematic: utilizează ca membrană de schimb seroasa peritoneală; dializatul este introdus în cavitatea peritoneală (aproximativ 2-3l), apoi eliminat. Concentrația de glucoză în dializat controlează trecerea apei (soluțiile hipertone de glucoză atrag apa care este eliminată din organism o dată cu dializatul). Accesul cavității peritoneale se face printr-un cateter introdus percutan sau prin intervenție chirurgicală.Dializa peritonealăIndicaţiile dializei peritoneale:1. Vârste extreme: copii sau varstnici >60 ani2. Bolnavi cu capital vascular precar3. Diabetul zaharat4. Alergia la heparină5. Sângerare intracerebrală/ gastrointestinală recentă6. IRC până la transplant / până la maturarea fistulei arterio-venoase.Contraindicaţiile dializei peritoneale :1. Absolute: - peritonita, carcinomatoza peritoneala, ascita, fibroza peritoneala - interventii chirurgicale sau traumatisme abdominale recente - boli inflamatorii intestinale.2. Relative: - infectii ale peretelui abdominal - malformatii intraabdominale - boli c-v si respiratorii severe - colostomie - nefrostomie - rinichi polichistici - handicapuri fizice si psihice mari.Complicaţiile dializei peritoneale :Peritonita (dializat tulbure, cu > 100 Le / ml din care > 50 % PMN, dureri abdominale, febră);Denutriția;Pierderea în timp a eficacității schimburilor peritoneale. ACCIDENTE SI COMPLICATII ALE EPURARII EXTRARENALE PacientCale de abordAparatPersonalCliniceTehnice:Acces vascularLinii CircuitBalanta de fluideCOMPLICATII ALE EPURARII EXTRARENALE Sangerare; Hipotensiune; Aritmii; Erori hidroelectrolitice, acido-baziceDepletii (glucoza, aminoacizi,vitamine)Hipotermie; Infectii; TrombozeEmbolie gazoasaBioimcompatibilitate