B o l e t í n P a n a m e r i c a n o d e

IndiceSección EditorialNota del editor, Dr. S. Fabián Lerner

Glaucoma: Un ensayo sobre la CegueraDr. Remo Susanna Jr.**Presidente de la Asociación Mundial de Glaucoma y de la Sociedad Latinoamericana de GlaucomaPresidente-electo de la Sociedad Panamericana de Glaucoma

Glaucoma: ¿Un Riesgo Oculto de los Latinoamericanos?Dr. Francisco FantesPresidente de la Sociedad Panamericana de Glaucoma

Sección Decidiendo bajo presiónDecidiendo bajo presiónDr. Alejo PeyretBuenos Aires, Argentina

Sección Revista de RevistasLo mejor de ARVO 2008 en Glaucoma Dr. Mauro LeiteFellow Clínico de GlaucomaProf. Dr. Ivan Maynart Tavares, MD, PhDProfesor Afiliado de Oftalmología y Jefe de la División Glaucoma

Sección Revisión de TemasGlaucoma Post-QueratoplastíaDr. Osvaldo CuelloHospital Córdoba, Clínica RomagosaCórdoba - Argentina

Sección EventosCalendarios de Eventos 2009

StaffEditorial

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Director Editorial

Dr. S. Fabián Lerner

Buenos Aires,

Argentina

Director Asociado

Dr. Eugenio Maúl

Santiago, Chile

Comité Editorial

Dr. Paulo Augusto

Arruda Mello

San Pablo, Brasil

Dr. Vital Costa

San Pablo, Brasil

Dr. Francisco Fantes

Miami,

EEUU

Dr. Daniel Grigera

Buenos Aires,

Argentina

Dr. Curt Hartleben

Ciudad de México,

México

Dr. Vincent Korder

Ortega

Ciudad de México,

México

Dr. Remo Susanna Jr.

San Pablo, Brasil

Dr. Celso Tello

Nueva York,

EEUU

Año 7 - Número 1, Marzo 2009

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B O L E T I N P A N A M E R I C A N O D E G L A U C O M AB O L E T I N P A N A M E R I C A N O D E G L A U C O M A2

El Boletín Panamericano de

Glaucoma es una publicación

gratuita destinada a llevar

información práctica de

Glaucoma al oftalmólogo de

habla hispana y portuguesa en

nuestro continente.

Este número del boletín

contiene notas de gran utilidad. Los Drs. Leite y Tavares,

de San Pablo, nos brindan lo que, en su opinión, fue lo

mejor de ARVO 2008 en glaucoma. La sección revisión de

temas contiene una actualización del manejo del glaucoma

postqueratoplastia, a cargo del Dr. Osvaldo Cuello, de

Córdoba.

En la sección “Decidiendo bajo Presión”, el Dr. Alejo Peyret

(Buenos Aires) plantea un caso que es discutido por los

Drs. Héctor Borel (Santiago de Chile) y Héctor Fontana

(Buenos Aires).

El Dr. Remo Susanna Jr. nos da una nota especial

con un mensaje que debería hacer reflexionar a todos

los oftalmólogos que tratamos glaucoma, seamos

subespecialistas u oftalmólogos generales.

El Dr. Remo Susanna Jr. es el presidente de la Sociedad

Latinoamericana de Glaucoma y de la Asociación

Mundial de Glaucoma, lo que pone un broche a su

brillante trayectoria; y constituye un ejemplo a seguir

para todos los oftalmólogos en América Latina.

El Dr. Francisco Fantes, presidente de la Sociedad

Panamericana de Glaucoma brinda también un mensaje

en este número del boletín.

Van a encontrar también un calendario de eventos

que estoy seguro será de utilidad para planear sus

actividades.

Muchas gracias a Alcon por el apoyo en esta nueva

etapa del boletín.

El boletín vuelve, y con mucha fuerza. Para comunicarse

con nosotros, escríbanos a glaucomas@yahoo.com.ar

Cordialmente,

Fabián

Dr. S. Fabián Lerner

Director Editorial

Nota del editorSe

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B O L E T I N P A N A M E R I C A N O D E G L A U C O M A

Glaucoma: Un ensayo sobre la Ceguera

Dr. Remo Susanna Jr.**Presidente de la Asociación Mundial de Glaucoma y de la Sociedad Latinoamericana de GlaucomaPresidente-electo de la Sociedad Panamericana de GlaucomaProfesor Asociado de la Universidad de San Pablo y Jefe del Servicio de Glaucoma del Hospital de Clínicas de la Universidad de San Pablo

En el libro Ensayo sobre la Ceguera, el escritor portugués José Saramago, premio Nobel de Literatura, describe una ceguera en la cual un brillo blanco ilumina las percepciones de los personajes principales, y la historia se torna no sólo un registro de supervivencia física de la multitud ciega, sino también de sus mundos emocionales y de la dignidad que intentan mantener.

Estas mismas percepciones pueden ser observadas en el paciente ciego por glaucoma, pero en éste la ceguera es más cruel. No solamente es la total ausencia de luz y por lo tanto negra, sino también irreversible.

El glaucoma es la segunda causa de ceguera irreversible en el mundo. En el año 2020 aproximadamente 80 millones de personas tendrán esta dolencia, de las cuales 11 millones estarán bilateralmente ciegas de acuerdo a los criterios establecidos por la Organización Mundial de la Salud.

Es lamentable el hecho de que, a pesar de los grandes avances tecnológicos y de conocimiento, poco ha cambiado en términos poblacionales y de incidencia de perder la visión por glaucoma. Este hecho puede ser notado en un reciente estudio presentado por Anders Heijl, profesor de la Universidad de Mälmo en Suecia, este año en Hong Kong, cuyos resultados son semejantes al estudio de Hattenhauer y colaboradores publicado en 1998 (figura 1). Se puede entender la ocurrencia de tantos casos de ceguera en el estudio de Hattenhauer entre 1965 y 1980, dado que el conocimiento sobre la enfermedad y los recursos terapéuticos eran precarios en aquélla época. Con todo es difícil justificar que hoy en día, con los conocimientos que disponemos sobre el glaucoma, aparatos computarizados de imágenes y de evaluación de la función visual, colirios hipotensores oculares potentes y cirugías mucho más eficientes; el mismo porcentaje de pacientes se queden ciegos. En este estudio, como agravante, está el hecho de que estos pacientes se quedaron ciegos en Suecia, en una

Ceguera en al menos un ojo: 37%

Ceguera bilateral: 9%

Ceguera bilateral (Criterio OMS): 7%

Ceguera en al menos un ojo: 27%Figura 1

E s t u d i o a c t u a l

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Figura 2

( A r c h O p h t h a l m o l . 2 0 0 2 ; 1 2 0 : 1 2 6 8 - 1 2 7 9 )

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Treated

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ciudad reconocidamente desarrollada y donde se encuentra una excelente Universidad, siendo que la mayoría de los pacientes fueron tratados en medios académicos. El Profesor Anders dejó esto claro cuando presentó este estudio en Hong Kong (Junio de 2008): “In Sweden a clear majority of glaucoma patients living in the catchment area of a University Department therefore receive primary glaucoma care in the University Department – because there are relatively few ophthalmologists in private practice. ”

Es importante que se reconozcan las principales causas que llevan a perder la visión a tantos pacientes. Hasta que la investigación nos provea de nuevas formas de tratamiento, como la neuroprotección (la memantina no se mostró eficiente), el aumento del flujo sanguíneo del nervio óptico, factores inmunológicos y genéticos, entre numerosos otros; los conocimientos que disponemos hoy en día asociados a la tecnología disponible son por sí solos suficientes para evitar, en casi la totalidad de los casos, la ceguera originada por esta enfermedad.

3

Pacientes ciegos en la última visita

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B O L E T I N P A N A M E R I C A N O D E G L A U C O M A

Muchos de los casos de ceguera se deben a un diagnóstico tardío, cuando el daño glaucomatoso se encuentra en un estadío muy avanzado. Es interesante notar que Grant y colaboradores llamaron la atención sobre este mismo hecho 26 años atrás (Grant W.M., Burke J.F. Ophthalmology 1982; 89: 991-8). Parece que en todos estos años la comunidad médica, a pesar de haber sido alertada de los factores responsables por la evolución de la dolencia, poço hizo em términos poblacionales para contrarrestar la historia natural de la enfermedad, evitando que millares de pacientes perdieran la visión durante todos estos años.

Estúdios recientes muestran que entre el 50 y el 75% de los casos, aún em países desarrollados, la enfermedad no es diagnosticada a pesar de haber pasado los pacientes por um examen oftalmológico (Gillespie B W et al. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44:2613-2620).

Una de las causas principales por las cuales el glaucoma no es diagnosticado es el hecho de que el diagnóstico de glaucoma es realizado, por gran parte de los oftalmólogos, por la presión intraocular. Debe recordarse que la PIO presenta limitaciones serias para el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes glaucomatosos. El espesor de la córnea puede falsear la medida de la PIO. Así, las córneas finas hipoestiman la PIO, y las córneas gruesas lo hiperestiman. La PIO fluctúa mucho en el glaucoma, y una medida aislada de la misma frecuentemente falla en reflejar el perfil de presiones del paciente. También los límites del daño en el disco óptico y la capa de fibras nerviosas son muy variables. Hay pacientes con PIO elevadas que no presentan lesión glaucomatosa, que son hipertensos oculares, y hay pacientes que, aún con PIO dentro de los límites de lo normal, presentan serios defectos

glaucomatosos. Por lo tanto, el diganóstico de glaucoma se debe basar en el aspecto del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas. Cuando están presentes, estos defectos indican, independientemente del nivel de PIO, que éste es deletereo para el disco óptico.

En algunos países, a pesar de la globalización de los conocimientos científicos, los oftalmólogos aún hacen el diagnóstico de glaucoma cuando surge un defecto del campo visual (y por lo tanto en estado bastante avanzado de la enfermedad, una vez que aparece en promedio hay una pérdida del 40% de las células ganglionares de la retina). En otros, principalmente en Europa, el diagnóstico es realizado a través de exámenes de imágenes como el HRT, cuya especificidad y sensibilidad está en torno al 85%, y con un elevado número de falsos positivos y negativos. En un reciente congreso en Europa, se realizó un test para 400 oftalmólogos interesados en glaucoma con 20 fotos de discos ópticos mostrando casos moderados de neuropatía óptica glaucomatosa y discos normales. Apenas 20% de los médicos fueron capaces de identificar correctamente el 80% de los discos normales y glaucomatosos evidenciando una necesidad grande de programas educativos para este fin. Se suma a esto el hecho de que publicaciones recientes llaman la atención sobre el hecho de que la documentación fotográfica del disco óptico o a través de aparatos de imágenes casi nunca fue realizada por los oftalmólogos generales y apenas por el 50% de los oftalmólogos que son considerados especialistas en glaucoma. También, raramente se realizan campos visuales con la frecuencia necesaria para establecer la estabilidad del glaucoma.

Estos datos dejan claro que a pesar de ser la segunda causa más frecuente de ceguera irreversible, la enfermedad raramente es monitoreada con la seriedad que debería. Si por un lado el diagnóstico y seguimiento del paciente glaucomatoso deja que desear en sus múltiples aspectos, por otro el tratamiento de la enfermedad es muchas veces ineficiente.

Ceguera en al menos un ojo: 37%

Ceguera bilateral: 9%

Ceguera bilateral (Criterio OMS): 7%

Ceguera en al menos un ojo: 27%Figura 1

E s t u d i o a c t u a l

E s t u d i o d e O l m s t e a d C o u n t y ( p u b l i c a d o e n 1 9 9 8 )

Figura 2

( A r c h O p h t h a l m o l . 2 0 0 2 ; 1 2 0 : 1 2 6 8 - 1 2 7 9 )

Follow-up, mo

Not treated

25% IOP reduction(-5.1mmHg)

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Frecuentemente no se reduce la PIO sustancialmente de forma tal de impedir la evolución del daño o retardarlo suficientemente para que su progresión no perjudique la futura calidad de visión del paciente.

En la figura 2, que muestra los resultados del EMGTS, se observa que aproximadamente el 60% de los pacientes tratados y que tuvieron una reducción media de aproximadamente 25% (media de 5 mmHg), progresaron. En otras palabras, esta reducción de la PIO fue insuficiente para evitar la progresión de la enfermedad en más de la mitad de los pacientes tratados. Es importante que la eficacia de la medicación sea siempre evaluada en función de la PIO meta calculada para cada paciente, hecho éste que no siempre es tenido en cuenta en la elección del esquema terapéutico.

Otro aspecto que es un factor de gran importancia en la evolución del glaucoma es la fidelidad al tratamiento, sin la cual no es posible el éxito en el control medicamentoso de la enfermedad. El cumplimiento puede ser mejorado con la utilización de monoterapia y combinaciones fijas de drogas, así como con una mejor orientación de los pacientes y de la relación médico-paciente.

Tengo la certeza de que una mayor concientización del médico oftalmólogo sobre las peculiaridades de esta enfermedad y de la población a través de campañas públicas disminuirá mucho la ceguera por glaucoma. También sería de gran importancia que los gobiernos se interesaran del gran perjuicio económico y social que un disminuído visual representa para la sociedad, y considerasen al glaucoma como un problema de salud pública, asignando recursos para el control de esta enfermedad.

Finalmente, me gustaría felicitar al Dr. Fabián Lerner, editor del Boletín Panamericano de Glaucoma, por su iniciativa de lanzarlo en esta época tan oportuna. Será un trabajo más que consumirá mucho su ya abultada actividad académica, profesional y familiar, pero seguramente traerá un gran beneficio para nosotros los médicos y sobre todo para nuestros pacientes.

Dr. Remo Susanna Jr.

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Glaucoma: ¿Un Riesgo Oculto de los Latinoamericanos?

Dr. Francisco FantesProfesor de Oftalmología ClínicaBascom Palmer Eye InstituteUniversidad de Miami, Florida, Estados UnidosPresidente Sociedad Panamericana de Glaucoma

El glaucoma es una de las causas principales de ceguera en el mundo. Esta implacable enfermedad de los ojos que puede causa ceguera irreversible se encuentra en el tope de la lista. Hay 6.7 millones de ciegos a nivel mundial a causa del glaucoma con aproximadamente 67 millones casos de esta dolencia. En los EE.UU hay 3 millones de casos y quizás otro tanto de millones de personas tienen glaucoma y no lo saben. También en el país norteamericano hay 120 mil ciegos a consecuencia de esta enfermedad. El glaucoma es prevenible, pero si no se detecta y se trata a tiempo es desgraciadamente irreversible.

El secreto de enfrentar el glaucoma como problema está primero que todo en detectarlo eficientemente. Esta eficiencia se logra buscando de manera más profunda en los pacientes de mayor riesgo de la enfermedad. Entre los riesgos se incluyen historial familiar de glaucoma y edad avanzada (más de 70 años), hipertensión ocular, corneas delgadas y hay razas que están más amenazadas.

El Doctor Rohit Varma, profesor de la Universidad de California, junto a un grupo de colaboradores de la Universidad del sur de California estudiaron la prevalencia del Glaucoma en un grupo grande de latinos (6142) que fueron seleccionados la ciudad de los Angeles. El estudio es conocido como LALES (Los Angeles Latino Eye Study), fue presentado inicialmente en la Academia Americana de Oftalmología y publicado en la revista Ophthalmology en 2004.

El estudio en este grupo de latinoamericanos que son principalmente de ascendencia mexicana, encontró que tienen un riesgo mayor de Glaucoma e Hipertensión Ocular. Los hallazgos principales fueron los siguientes:

El riesgo de glaucoma es 1. cuatro veces más en esta

población Latina de los Angeles que en el resto de la población caucásica de los EE.UU. Este riesgo es más significativo en los mayores de 50 años.

En los mayores de 70 años de 2. dicha población, el riesgo es 1.5 veces más que un grupo con alto riesgo de glaucoma como es la población de descendencia africana.

El estudio demostró que en 3. los que tenían hermanos con glaucoma, su riesgo se triplicaba.

El riesgo estaba aumentado 4. 1.5 veces en los latinos que padecían diábetes.

El riesgo también estaba 5. aumentado en los pacientes con miopía.

Quizás algo muy preocupante 6. es que el 75% del grupo que tenía glaucoma, no sabía que padecía la enfermedad.

Alto riesgo y desconocimiento es una combinación que pueda conducir a la ceguera. Ambos factores estaban presentes en esta población.

Debido a los resultados de este estudio y el grado de desconocimiento, la Academia Americana de Oftalmología a través de su fundación “Eye Care America” formó un grupo enfocado en el riesgo en hispanos como parte de un esfuerzo mayor en la batalla contra el Glaucoma como es el “Glaucoma EyeCare Program” . La fundación de la academia ha enfocado el esfuerzo en dos partes: 1. En hacer llegar la información a los grupos de mayor riesgo en los EE.UU. 2. Darles oportunidad a las personas sin recursos de tener un examen oftalmológico completo sin costo alguno. Esto último se logra con miles de oftalmólogos que

de manera caritativa donan tiempo colaborando con la fundación de la Academia de Oftalmología.

Personalmente creo que el esfuerzo de tomar los resultados de un grupo selecto de una sola ciudad y realizar una campaña de información y despistaje en toda la población Latina de los EE.UU es la decisión correcta.

Estas medidas se toman a pesar de la diversidad de la población Latinoamericana dentro del país norteamericano. No sabemos realmente cuál es el riego específico de glaucoma en cada región específica. Solo conocemos con cierto grado de certitud el riesgo en la población principalmente de descendencia mexicana de Los Angeles. Pero mientras se realizan otros estudios más locales, es justo ofrecer la información y ayuda al resto de la población que podría estar a riesgo.

El estudio realizado por el Dr. Rohit Varma y su grupo es un buen ejemplo de lo que podemos encontrarnos al hacernos preguntas fundamentales de salud pública. Tengo esperanza que muchos de nosotros nos interesemos en el tema y podamos expandir este tipo de estudios a otras poblaciones específicas.

Referencias

1. Rohit Varma MD, MPH, Sylvia H. Paz MS, Stanley P. Azen PhD, Ronald Klein MD, MPH, Denise Globe PhD, Mina Torres MS, Chrisandra Shufelt MS, Susan Preston-Martin PhD and Los Angeles Latino Eye Study Group Los Angeles Latino Eye: Disease Study, Design, Methods, and Baseline Data Ophthalmology. 2004;111:1121-1131 2. Rohit Varma MD, MPH, Mei Ying-Lai MS, Ronald Klein MD, MPH, Stanley P. Azen PhD and Los Angeles Latino Eye Study Group Prevalence and risk indicators of visual impairment and blindness in Latinos: The Los Angeles Latino Eye Study Ophthalmology 2004;111:1132-1140 3. Rohit Varma MD, MPH, Mei Ying-Lai MS,Brian A. Francis MD, Betsy Bao-Thu Nguyen MD, Jennifer Deneen MPH, M. Roy Wilson MD, Stanley P. Azen PhD and Los Angeles Latino Eye Study Group.Prevalence of open-angle glaucoma and ocular hypertension in Latinos: The Los Angeles Latino Eye Study Ophthalmology 2004;111:1439-1448

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Decidiendo Bajo Presión

Dr. Alejo PeyretBuenos Aires, Argentina

Presentación del caso

Paciente de sexo femenino, de 69 años de edad, que consulta para confirmar su tratamiento. Como antecedentes clínicos, se encuentra en tratamiento por su hipertensión arterial con atenolol por vía oral. Tiene como antecedente oftalmológico cirugía de catarata de su OI hace unos años. Se encuentra en tratamiento tópico con combinación fija de timolol 0.5% + dorzolamida, 2/día AO + latanoprost 1/día OD.

Al examen físico presenta:

AV OD 10/10 c/ -2.00 –0.50 a 90,

OI 9/10 c/ -0.75.

Con adición AO +3.00 cerca presenta AO 0.50D (J1).

BMC: OD catarata N2 (Clasificación LOCS III), cámara anterior amplia, iris de color marrón homogéneo.

OI Lente Intraocular de cámara posterior con pupila redonda.

FO: excavación 0.9 OD, 0.8/9 OI, papila levemente pálida. Árbol vascular con aumento del brillo y disminución del calibre arterial. Cruces AV tipo 1.

PIO: OD 15 mm. Hg,

OI: 16 mm. Hg (10.30hs).

Gonioscopía: Angulo abierto 360º visualizándose espolón. Pigmento trabecular +. En OI se visualiza cicatriz endotelial en temporal superior (de la facoemulsificación).

Paquimetría central: OD 555 y OI 558 micras.

CVC: se adjunta.

Se realiza curva de PIO (curva diurna de 8:00 a 20:00 hs. sin internación) mostrando:

OD/OI: 8:00 hs. 19/15 12:00: 15/15 16:00: 14/16 19:00: 16/15

Preguntas:

¿El tratamiento instituido está bien?

¿Cómo sigue a la paciente para evolucionarla bien en el tiempo?

¿Que parámetros toma en cuenta para la evolución o progresión de su enfermedad?

Si decidiera operarla de glaucoma y/o catarata, ¿tiene alguna precaución para no perder súbitamente la AV?

Respuesta 1.

Dr. Héctor Borel

Santiago, Chile.

1.- Considerando el daño del nervio óptico en ambos ojos, creo que el tratamiento es insuficiente. Los betabloqueadores tópicos no actúan bien en pacientes tratados con betabloqueadores sístémicos como en esta enferma.

Preferiría PIO bordeando los 12 mm de Hg. en ambos ojos.

2.- En este caso es fundamental el estudio de curvas de tensión que incluyan la PIO matinal en cama, y campos visuales computados cada 6 meses.

3.- Examen cuidadoso de papilas en la lámpara de hendidura y la campimetría computarizada. Si disponemos de un OCT previo, podría servirnos como complemento para tomar decisiones.

4.- Dada la buena visión de OD con corrección (ese ojo le permite leer), sólo la operaría de glaucoma. Haría una trabeculectomía de mínimo trauma, flap hermético, 4 puntos con PIO final intra-operatoria levemente elevada (+/- 20 mm de Hg), seguida de un cuidadoso control de la filtración.

Si es necesaria una cirugía de catarata futura, los resultados son satisfactorios una vez conseguida una buena ampolla de filtración.

El problema es el OI pseudofáquico, en el que el resultado de una trabeculectomía dependerá del uso de antimetabolitos. Si la operación de catarata no tuvo problemas y la cápsula posterior está intacta, se podría intentar adicionar latanoprost, con un cuidadoso control de la mácula.

La trabeculoplastía con argón no es una buena idea ya que no vamos a lograr PIO bajas estables, que es lo que esta paciente necesita.

Respuesta 2.

Dr. Héctor Fontana

Buenos Aires, Argentina

¿El tratamiento instituido esta bien?

Hace algún tiempo, numerosas publicaciones hacen referencia a la existencia de picos en los valores de presión intraocular en pacientes con glaucoma que tienen lugar en la noche -durante el periodo de reposo- más que en las primeras horas de la mañana como se postulaba previamente. Los mismos dan cuenta de un marcado incremento en los valores de presión cuando el paciente se encuentra dormido en posición supina comparados con los registrados cuando el paciente está por acostarse o luego de despertarse1. Por lo dicho, en este caso particularmente, sería aconsejable no sólo tomar en cuenta los valores de la misma durante la mañana sino considerar la realización de curvas de PIO que contemplen la medición de la misma durante la noche con el paciente acostado.

Otro hecho a considerar es la coexistencia de la enfermedad hipertensiva arterial y su tratamiento con atenolol en este paciente. En numerosas oportunidades ha sido mencionado que la presión de perfusión ocular constituye la forma más adecuada de evaluar la relación existente entre la presión intraocular y la presión arterial sistémica, siendo la misma considerada como la diferencia entre la presión arterial

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media y la presión intraocular. Descensos en la circulación a nivel del nervio óptico juegan un rol importante en el daño de tipo glaucomatoso. Un estudio de Sommer y col2 sugiere que en estadios avanzados de hipertensión en individuos de edad avanzada tiene lugar un incremento en la resistencia vascular como consecuencia del estrechamiento de los vasos sanguíneos que contribuye a alterar el mecanismo de autorregulación y a reducir el flujo. Este hecho, asociado a un hipotético incremento de la presión intraocular durante la noche, reduciría considerablemente la presión de perfusión incrementando el daño a nivel del disco óptico. Considero adecuado, en el caso al que se hace referencia, una evaluación minuciosa de su estado cardiovascular incluyendo un Holter de presión arterial de 24 horas y ajuste de su tratamiento tratando de evitar caídas bruscas de la misma especialmente durante la noche.

Tomando en cuenta la información disponible (valores de PIO con 3 drogas -en el ojo derecho-, estado del nervio óptico e índices visuales en la perimetría) podría catalogarse a esta paciente como portadora de una neuropatía óptica glaucomatosa moderada a avanzada. Los resultados arrojados por uno de los estudios multicéntricos diseñados para el manejo del glaucoma (AGIS)3,4,5 establecen en sus análisis predictivo y asociativo que el deterioro del campo visual en el seguimiento a mediano y largo plazo es menor en pacientes con presiones intraoculares menores a 14 mm Hg y en aquellos casos en los cuales se presentaba menor fluctuación en los valores de la misma. Por lo tanto parecería lógica la utilización en este caso de la máxima medicación tolerada e inclusive el uso de trabeculoplastia con láser, de ser necesaria, para alcanzar este objetivo.

Sin embargo, de acuerdo con Palmberg y col.6 y considerando la relación dosis-respuesta entre PIO y progresión uno debería realizar una cirugía filtrante a un paciente con estas características si los valores de PIO se encuentran frecuentemente por encima de 17 mm Hg.

En mi opinión estimo que en el ojo derecho, la máxima medicación tópica tolerada asociada a trabeculoplastia con láser seria insuficiente para lograr una baja PIO estable y con mínima fluctuación, por lo que la opción quirúrgica me parece la más adecuada. La coexistencia de una catarata en el mismo, permite considerar la posibilidad de una cirugía combinada de catarata y glaucoma, preferiblemente en dos sitios con extracción de catarata por vía temporal. Sin embargo, esta opción requiere una evaluación más minuciosa debido a que la paciente al momento de la consulta presenta con corrección una agudeza visual de 20/20.

¿Cómo sigue a la paciente para evolucionarla en el tiempo?

¿Qué parámetros toma en cuenta para la evolución o progresión de su enfermedad?

En términos generales, la evaluación del disco óptico constituye una herramienta importante no sólo en la detección del glaucoma temprano sino en el seguimiento de pacientes con esta patología. Tanto la Academia Americana de Oftalmología como la Sociedad Europea de Glaucoma recomiendan el uso de fotografías del disco óptico tanto para el diagnóstico como para el monitoreo del glaucoma. Sin embargo, Caprioli y col.7 publicaron que una vez que la pérdida en el campo visual se encuentra avanzada, la detección de cambios con las fotografías es mucho menos satisfactoria que con las perimetrías; y la observación de series de campos visuales parece ser el método más adecuado para evaluar el curso del glaucoma y la eficacia de su tratamiento. No obstante, constituye una tarea complicada no solo por la elevada variabilidad entre las perimetrías de los pacientes con glaucoma sino también

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por la influencia de las cataratas, entidad a menudo coexistente en individuos de edad avanzada (condición presente en este paciente). Los índices globales encontrados en los campos visuales en cierta forma resumen los resultados en una evaluación aislada de campo visual, permitiendo luego la aplicación de técnicas cuantitativas para el análisis de series de campos que permiten determinar empíricamente la existencia o no de cambios.

Adicionalmente, Nouri-Mahdavi y col.8 han publicado tras la evaluación de la base de datos de pacientes enrolados en el estudio para el tratamiento del glaucoma avanzado (AGIS) que la fluctuación a largo plazo de la PIO constituye un predictor significativo del empeoramiento del campo visual en pacientes con este tipo de glaucoma. Sin embargo, cabe destacar que dicha observación fue discutida posteriormente a partir de las nuevas conclusiones del EMGT9, las cuales otorgan un poder determinante solo a la PIO absoluta. Por esta razón, el papel exacto de la fluctuación de la PIO como probable factor de riesgo debe ser evaluado en términos particulares para cada paciente.

¿Si decidiera operarla de glaucoma y/o catarata, tiene alguna precaución para evitar la pérdida súbita de la agudeza visual?

Ha sido reportado que la realización de procedimientos filtrantes en pacientes con glaucoma avanzado puede acompañarse de la pérdida inmediata de la agudeza visual en el postoperatorio con compromiso del área de fijación (fenómeno de wipe-out). Existen ciertas discrepancias en cuanto a la frecuencia de presentación, siendo para algunos un fenómeno muy poco frecuente en tanto que para otros aparece en el 14 % de los casos. El desarrollo de trastornos vasculares tales como hemorragias vítreas o supracoroideas así como también edema macular cistoideo han sido considerados como responsables de dicho fenómeno. Recientemente Topouzis y col.10 reportaron una serie de pacientes con glaucoma terminal sometidos a trabeculectomía con

MMC en la cual no se registró dicho acontecimiento.

Agarwal y col recomiendan como medidas preventivas la reducción de la presión intraocular mediante el uso de acetazolamida o glicerol por lo menos una semana previa a la cirugía así como también evitar el uso de antimetabolitos y una exhaustiva evaluación vascular sistémica (especialmente en individuos de edad avanzada) con el objetivo de detectar alteraciones en la presión arterial, trastornos cardiovasculares o ateroesclerosis, los cuales deben ser adecuadamente tratados antes de la cirugía de glaucoma.

Referencias

1. Wax MB, Camras CB, Fiscella RG, et al. Emerging Perspectives in Glaucoma: Optimizing 24-hour Control of Intraocular Pressure. American Journal of Ophthalmology 2002; 133:S1-S-10.

2. Sommer A. Intraocular Pressure and Glaucoma. American Journal of Ophthalmology 1989; 107:186-188.

3. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. The AGIS Investigators. American Journal of Ophthalmology 2000; 130:429-40.

4. The advanced glaucoma intervention study (AGIS): 6. Effect of cataract on visual field and visual acuity. The AGIS Investigators. Archives of Ophthalmology 2000; 118:1639-52.

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5. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 11. Risk factors for failure of trabeculectomy and argon laser trabeculoplasty. American Journal of Ophthalmology 2002; 134:481-498

6. Palmberg P. How clinical trial results are changing our thinking about target pressures. Current Opinion in Ophthalmology 2002; 13:85-88.

7. Caprioli J, Jonas, J and Vasile C. Optic Disc Photographs. Glaucoma Diagnosis. Structure and Function 2004:39-46.

8. Nouri-Mahdavi K, Hoffman D, Coleman AL, et al. Predictive Factors for Glaucomatous Visual Field Progression in the Advanced Glaucoma Intervention Study. American Journal of Ophthalmology 2004; 111:1627-1635.

9. Bengtsson B, Leske MC, Hyman L, et al. Fluctuation of intraocular pressure and glaucoma progression in the Early Manifest Glaucoma Trial. Ophthalmology 2007;114:205–9.

10. Topouzis FM, Tranos P, Koskosas A, et al. Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma. American Journal of Ophthalmology 2005; 140:661-666.

Consideraciones Finales

Dr. Alejo Peyret

Buenos Aires, Argentina

1.- Es coincidente la percepción de la insuficiencia del tratamiento hipotensivo en esta paciente. Como primera medida, categorizaría a esta paciente con un daño moderado a importante en AO. Al tener zonas del CVC con niveles de sensibilidad conservados alguien podría decir que no presenta tanto daño. La cercanía a la fijación hace que tengamos que tratar el daño de este NO (nervio óptico) como un daño importante. El AGIS 1, en pacientes con daño importante del NO, propone bajar las cifras de PIO por debajo de los 14 mmHg para preservar el Campo Visual (CV) en el tiempo. También hace referencia a un mayor daño del CV en pacientes con mayores fluctuaciones de PIO.

En primer lugar, las cifras de PIO son

aceptables? Son varios los reportes que demuestran que los picos de PIO habitualmente se encuentran en horarios diferentes a los de la consulta 6,7,8. Si bien una curva diaria de PIO (CDP) es una buena medida, en este caso realizar una CDP con toma de PIO acostado sería lo mejor. La CDP realizada muestra cifras de 19 mmHg a las 8:00 AM, demostrando un control poco aceptable de la PIO en el OD. En el OI las cifras son de 15 – 16, algo por encima de los 14 mmHg propuestos. Sería conveniente disminuir más la PIO en AO, más importante en el OD por el pico matinal presentado.

Con respecto al tratamiento en sí, al recibir beta bloqueantes sistémicos, la disminución de la PIO con los beta bloqueantes tópicos es menor, ya que actúan en los mismos receptores. Como bien puntualiza el Dr. Fontana, es importante estudiar el efecto hipotensor arterial en esta paciente, bajas de TA (tensión arterial) disminuyen la presión de perfusión de la cabeza del NO, provocando daño del mismo. Realizar un holter de TA es hoy día un estudio complementario muy utilizado por los cardiólogos que sería de suma utilidad en nuestra paciente. Ante cualquier baja importante de la TA, seria conveniente consultar al cardiólogo para que ajuste el tratamiento sistémico sin producirle daño isquémico al NO. En mi opinión, la PIO de AO se encuentra alta para el daño de sus nervios. Del OD creo que lo correcto seria realizar una cirugía filtrante para lograr una PIO baja constante. Con respecto al OI se podría agregar una prostaglandina (como el latanoprost) o podría realizar una trabeculoplastia. Al tener una cápsula posterior indemne la posibilidad de complicaciones retinales con el latanoprost son mínimas, y hasta ahora reversibles con la rápida suspensión del tratamiento. Ya que sus actuales niveles de PIO no se encuentran tan lejos de lo ideal, con una trabeculoplastia podrían ser alcanzados si el tratamiento con el latanoprost no fuera conveniente. La trabeculoplastia también aplana la CDP9. Igualmente, la paciente será controlada de cerca, por lo que la disminución de la hipotensión lograda con el láser podría ser tempranamente reconocida.

2.- Si bien, el seguimiento habitual de un paciente glaucomatoso es con el estudio del fondo de ojo (retinografía mediante) y el CV, en pacientes con daño severo del NO, el estudio del fondo de ojo es más dificultoso, ya que son pocas las fibras del NO que pueden ser estudiadas. Igualmente, siempre prefiero tener una retinografía de papila, pero considero más importante el estudio del CV para su evolución. Si bien el CV de los pacientes con glaucoma pueden presentar fluctuaciones y, por lo tanto, deberá ser repetido, nos da mucha información para evaluar la salud de ese NO. En pacientes con daño severo del NO, prefiero repetir los CV cada 6 meses.

3.- Con respecto al fondo de ojo, prefiero tener una retinografía. Si no fuera posible, me parece importante dibujar la papila, dónde se ubica el anillo neuroretinal remanente, cómo es la cribosa, y las zonas alfa y beta.

Con respecto al CV, en esta paciente utilizo los programas de 30°. (o de 24°), y además el de 10°. La cercanía a la fijación hace importante estudiar con detenimiento esta zona. Como en pacientes con islas centrales de visión, la cantidad de puntos estudiados es mucho mayor que al realizar un programa de 24° o 30°. Por lo tanto, la posibilidad de encontrar defectos también aumenta. Lo que lo hace considerablemente más sensible. Los CV los repito cada 6 meses.

4.- Por lo anteriormente expuesto, la cirugía a realizar sería una filtrante de su OD. Con la AV actual no me parecería conveniente tocarle el cristalino. Por otra parte, si luego de la cirugía filtrante la paciente presentara una catarata que requiera cirugía, los resultados son muy satisfactorios.

Hay reportes que describen la perdida de visión en pacientes con daño severo del NO operados de glaucoma, sin causa aparente, fenómeno llamado “wipe out”. Hay varios reportes que lo describen desde inexistente hasta bastante frecuente 2-5. Considero necesario operar a estos pacientes para lograr cifras de PIO bajas y constantes,

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lo cual es mas difícil de lograr con la medicación, o en muchos casos no se logra.

Dentro de los reportes, la pérdida de visión post trabeculectomía se puede deber a endoftalmitis, edema macular, hemorragia supracoroidea, desprendimiento de retina, catarata o uveitis 2. Tendremos que extremar los detalles al máximo de nuestra técnica quirúrgica. Trato de operarlos con anestesia tópica, y a lo sumo, subtenoniana. Utilizo lidocaína 2% sin epinefrina, ya que lo último que querría sería causar una disminución de la circulación de la cabeza del NO. Trato de prevenir la atalamia o hipotalamia, cerrando bien la escotilla escleral. Utilizo los puntos soltables o liberables, para de esa forma, tener bien formada la cámara anterior en el post operatorio inmediato. Si es necesario, colocaría 2 puntos soltables.

Es lo mismo realizar suturólisis

con láser, según conveniencia del cirujano. Al punto soltable lo suelto entre 3 a 10 días luego de la cirugía, en el consultorio, bajo la lámpara de hendidura. En el caso de producirse una atalamia, es importante rearmar rápidamente la cámara anterior. Se puede realizar en la lámpara de hendidura en el consultorio, o en el quirófano, bajo anestesia tópica. El cierre conjuntival deberá ser hermético, controlándolo al terminar la cirugía. Hay que tomarse el tiempo para controlar hasta tener un Seidel (-). Esto permitirá utilizar citostáticos, retirar la sutura del flap escleral tempranamente si fuera necesario, o realizar masajes en el caso de poca filtración. Siempre rearmar la cámara anterior y controlar la formación de la ampolla, cuidando de no aumentar bruscamente la PIO.

Y por supuesto, maximizar los controles en el post operatorio.

Referencias

1.- AGIS The Advanced Glaucoma Intervention Study: 13. Comparison of treatment outcomes within race: 10 years results. Ophthalmology, 2004;111: 651-64.

2.- Costa VP, et al. Loss of visual acuity after trabeculectomy. Ophthalmology 1993; 100: 599-612.

3.- Aggarwal SO, Hendeles S. Risk of sudden visual loss following trabeculectomy in advance primary open angle glaucoma. Brit J Ophthalmol. 1986; 70: 97-99.

4.- Lichter PR, Ravin, JG. Risk of sudden visual loss after glaucoma surgery. Am J Ophthalmol, 1974; 78: 1009-1013.

5.-Kolker, AE. Visual prognosis in advance glaucoma: a comparison of medical and surgical therapy for retention of vision in 101 eyes with advance glaucoma. Trans Am Ophthal Soc, 1977;75: 539-555.

6.- David R, et al. Diurnal intraocular pressure variations: an analysis of 690 diurnal curves. BJO 1992; 76: 280-3.

7.- Sacca SC, et al. Fluctuations of intraocular pressure during the day in open-angle glaucoma, normal-tension glaucoma and normal subjects. Ophthalmologica. 1998; 212:115-9.

8.- Hughes E, Spry P, Diamond J. 24-hour monitoring of intraocular pressure in glaucoma management: a retrospective review. J Glaucoma. 2003; 12: 232-6.

9.- Agarwall, HC, et al. Role of argon laser trabeculoplasty as primary and secondary therapy in open angle glaucoma in Indian patients. Br J Ophthalmol. 2002; 86:733-6.

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Lo mejor de ARVO 2008 en Glaucoma

Dr. Mauro LeiteFellow Clínico de GlaucomaInstituto de la Visión, Universidad Federal de San Pablo, Escuela Paulista de Medicina, Brasil.

Prof. Dr. Ivan Maynart Tavares, MD, PhDProfesor Afiliado de Oftalmología y Jefe de la División Glaucoma,Instituto de la Visión, Universidad Federal de San Pablo, Escuela Paulista de Medicina, Brasil.

1- Introducción

El Congreso Anual de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (ARVO), realizado en Fort Lauderdale, Florida; tuvo la presentación de más de 6000 resúmenes cubriendo casi todos los tópicos de la investigación ocular. Desde ciencias básicas a procedimientos nuevos de cirugía, la investigación en glaucoma mostró en ARVO 2008 cerca de mil resúmenes relacionados directa o indirectamente al glaucoma.

Mucha de la investigación presentada es preliminar pero alguna va a ayudar en nuestro conocimiento y manejo del glaucoma en los años por venir.

2- Mecanismos en Glaucoma

2.1- Biomecánica de la pared ocular

Basándose en modelos teóricos y estudios animales que relacionaban las propiedades biomecánicas del ojo con los mecanismos del glaucoma, un grupo de Viena1 probó la rigidez ocular en 70 pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (POAG) y en 70 individuos normales. El estudio usó la amplitud de pulso ocular para caracterizar la rigidez escleral, y encontraron que el grupo con glaucoma tiene una pared ocular más complaciente. Investigadores de Canadá2 encontraron una menor histeresis corneal en pacientes con glaucoma en un estudio de corte transversal. En otro estudio, se encontró que los afro-americanos tienen menor histeresis corneal, posiblemente relacionada a menor paquimetría3. Todos estos estudios sugieren que el daño por glaucoma podría ocurrir en una pared más distensible, presumiblemente por menor soporte alrededor del disco óptico.

2.2- Flujo sanguíneo ocular

Un estudio clínico realizado en Japón en pacientes con glaucoma de tensión normal mostró que una mayor resistencia en la arteria central de la retina y una menor perfusión ocular son un consistente factor de riesgo para el desarrollo del glaucoma4.

El estudio de Malasia y Singapur, un estudio de corte transversal de más de 3000 asiáticos, mostró que los pacientes con glaucoma tienen más chances de tener vasos retinales angostos, lo que soporta los cambios vasculares en la fisiopatología del glaucoma5.

2.3 Presión endocraneana

Un estudio de la Clínica Mayo comparó la presión endocraneana en sujetos normales y en pacientes con POAG, y mostró que la presión endocraneana fue significativamente menor en el último grupo. La teoría es que la diferencia entre PIO y presión endocraneana sería un factor de riesgo para el glaucoma6.

3- Diagnóstico y Monitoreo

3.1- Presión Intraocular (PIO)

Un gran número de estudios presentados en este congreso apuntaron a medir la PIO sin la confusión de las propiedades biomecánicas de la cornea. Se presentaron varios dispositivos implantables para medir la PIO en forma continua. Aebersold7 y colaboradores desarrollaron un dispositivo para ser insertado con los lentes intraoculares para medir la PIO en forma continua, el que aún no ha sido implantado. El dispositivo más desarrollado fue un plato tipo Baerveldt conectado a la cámara anterior con un tubo de silicón que es capaz de medir la PIO y el pulso ocular,

y que ha sido implantado en monos8.

Un grupo de Suiza presentó un sensor inalámbrico en un lente de contacto blando para monitorear la PIO y la fluctuación de la pulsación ocular durante un período de 24 hs9.

Investigadores del Hospital Oftalmológico Moorfields desarrollaron un factor de corrección para el tonómetro de aplanación de Goldmann considerando el espesor central de la cornea, curvatura y la edad. El estudio resultó en una base de datos multi-dimensional capaz de reducir la influencia corneal en la medición de la PIO10.

Otro trabajo interesante presentado durante el congreso fue el de Shimmyo y col11; que compararon las medidas del ORA en normales, pacientes con glaucoma de tensión normal (NTG) y POAG, y encontraron que el 38% del grupo NTG tenía una PIO corregida mayor a 21 mmHg, y el 72% tenía una PIO mayor a 18 mmHg.

3.2- Imágenes del disco óptico y de la capa de fibras nerviosas

La evaluación correcta de la cabeza del disco óptico es de mucha importancia en el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes con glaucoma.

Un poster presentado por Reus y col12 como parte del European Optic Disk Assessment (EODAT) se focalizó en la habilidad del oftalmólogo general para detectar discos normales y glaucomatosos. El estudio concluyó que los discos pequeños y los glaucomas iniciales fueron los más difíciles para clasificar correctamente, y que las técnicas de imágenes tales como el GDx VCC y el HRT podrían proveer ayuda adicional.

Otro estudio interesante utilizando

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imágenes fue de Singapur. Los investigadores cuestionaron el real valor de usar la fotografía de los discos ópticos al dibujar el contorno del nervio en el HRT II. Su conclusión fue que las fotos del nervio al dibujar el contorno pueden ser omitidas13.

Investigadores del Advanced Imaging for Glaucoma Study (AGIS) presentaron un estudio comparando varias modalidades de imágenes tales como el GDx, el stratus OCT y el HRT II. El stratus OCT tuvo mejor exactitud que el HRT o el GDx en detectar glaucoma14. Los parámetros para el OCT fueron: promedio general, cuadrante inferior, espesor de la capa de fibras nerviosas del cuadrante superior; para el GDx se usó el nerve fiber index (NFI); y para el HRT la relación copa/area y el análisis de regresión de Moorfields.

Un grupo de Alemania15 presentó un trabajo focalizado en la habilidad del OCT spectral domain en encontrar defectos de la capa de fibras nerviosas (CFN) en glaucoma pre-perimétrico; habiendo encontrado que el equipo detectó una reducción significativa de la CFN (17-22%) en aquellos pacientes cuando se los comparó con el grupo control. Knight y col del grupo Bascom Palmer16 abordaron también el tema de las nuevas tecnologías de OCT. Su estudio comparó el OCT Cirrus con el OCT stratus y mostró una buena correlación entre los equipos pero sugirieron algunos ajustes en el cuidado individual del paciente.

4- Tratamiento

El congreso de ARVO incluyó varios artículos cubriendo avances en terapias existentes y nuevos enfoques terapéuticos.

4.1 – Nuevas terapias médicas

Un área interesante de investigación reciente tiene que ver con los beneficios potenciales de las inyecciones de acetato de anecortave para bajar la PIO. Prata, Tavares, Mello, Tamura y Belfort17, de la Universidad Federal de San Pablo, mostraron una reducción

promedio de 30.9 mmHg a 19.1 mmHg en un seguimiento de 3 meses con un depósito anterior yuxtaescleral en un estudio de 25 ojos. Otros dos estudios tuvieron resultados similares y reportaron una baja tasa de complicaciones18,19.

4.2- Perlas en trabeculectomía

Mucho se ha discutido acerca del rol de los agentes antiangiogénicos en el manejo de ampollas que están fracasando posiblemente reduciendo la vascularización conjuntival. Un estudio animal de Wong20 mostró que la combinación de bevacizumab y 5FU fue más efectiva en evitar la falla de la ampolla en conejos cuando se lo comparó con bevacizumab sólo y placebo; el estudio mostró también una vascularización conjuntival casi normal en el grupo bevacizumab. Otro estudio subvencionado por Genentech, mostró que el ranibizumab subconjuntival fue útil en reducir la PIO y la vascularización en 6 pacientes con ampolla en vías de fracaso luego de trabeculectomía21.

El ácido hialurónico también fue estudiado como adyuvante en la trabeculectomía. En un modelo animal Takeuchi22 mostró que la sustancia podría reducir la cicatrización en la trabeculectomía produciendo una separación mecánica de la esclera y la conjuntiva. Un grupo de Alemania, por otro lado, encontró que el uso de ácido hialurónico no inhibió la proliferación de fibroblastos in vitro23.

4.3 Implantes de drenaje

Varios estudios se focalizaron en implantes de drenaje en el congreso de este año. Una rama del estudio Tubo vs Trabeculectomía mostró que los implantes realizados por cirujanos novicios tuvo menos complicaciones y mayor éxito cuando se lo comparó con trabeculectomía con mitomicina-C 24. Hubo dos presentaciones25,26 acerca del éxito de los implantes en la población pediátrica mostrando buenos resultados, sin embargo con una alta tasa de re-operaciones principalmente por exposición del tubo.

4.4 Nuevas terapias quirúrgicas

Tres estudios se enfocaron en el Trabectome, una nueva modalidad incisional que usa una ablación del ángulo a través de una incisión en cornea clara. Un grupo de California27 reportó resultados en 473 ojos realizados con esta técnica y 214 ojos realizados con cirugía combinada de catarata y trabectome con una reducción promedio de 25.3 mmHg a 16.5mmHg en el grupo Trabecutome, y de 19.6 mmHg a 14.9 mmHg en el grupo cirugía combinada.

Otro procedimiento en foco en los últimos años es el implante Ex - PRESS, implantado debajo de un flap escleral. En este congreso hubo 8 presentaciones al respecto. Un estudio retrospectivo de Detroit comparó el implante Ex – PRESS con la trabeculectomía. Las dos técnicas tuvieron éxitos similares en términos de control de PIO y reducción de medicaciones. Otro estudio retrospectivo del Wills Eye Institute28 concluyó que el implante es seguro a largo plazo y es una alternativa efectiva a la trabeculectomía.

5. Referencias1.Hommer AB, Fuchsjager-Mayr G, Resch H, Vass C, Garhofer G, Schmetterer L. Estimation of ocular rigidity based on pneumotonometric measurement of pulse amplitude and laser interferometric measurement of fundus pulse in patients with primary open angle glaucoma. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4597.

2.Wang J, Chagnon M, Bayoumi A, Wajszilber M, Descovich D, Lesk MR. Correlation between glaucoma damage, ocular biomechanical properties and vasospasm. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4599.

3.Gore C, Weinreb RN, Sample PA, Medeiros FA. Differences in corneal biomechanical properties between African-Americans and Caucasians. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 692.

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4.Ishida K, Niwa Y, Yamamoto T. A hemodynamic variable is a significant risk factor for functional and morphological damage in normal-tension glaucoma. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4600.

5.Su DH, Amerasinghe N, Aung T, et al. The relationship of retinal vascular caliber and glaucoma: the Singapore Malay eye study. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 1594.

6. Berdahl JP, Johnson DH, Allingham RR. Cerebrospinal fluid pressure is lower in primary open angle glaucoma. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 1599.

7.. Aebersold J, Jackson D, Crain M, et al. Development of an implantable, RFID-based intraocular pressure sensing system for glaucoma patients. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 688.

8. Downs J, Burgoyne CF, Liang Y, Sallee VL. A new implantable system for telemetric IOP monitoring in nonhuman primates (NHP). Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 2043.

9. Pitchon EM, Leonardi M, Renaud P, Mermoud A, Zografos L. First in vivo human measure of the intraocular pressure fluctuation and ocular pulsation by a wireless soft contact lens sensor. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May

10. Elsheikh A, Pye DC, Garway-Heath D. Goldmann tonometry correction factors based on numerical simulation. Program and abstracts of the Association for Research inVision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 2046.

11. Shimmyo M, Orloff PN, Hayashi NI. Corneal hysteresis, corneal resistance factor and intraocular pressure of normal, high tension and normal tension glaucoma eyes. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 2047.

12. Reus NJ, Lemij HG, European Optic Disc Assessment Trial (EODAT) Group. Characteristics of misclassified discs in the European Optic Disc Assessment Trial (EODAT). Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008

Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 3627.

13. Loon S, Tong L, Gazzard G, et al. Is it necessary to have optic disc photos to measure optic disc parameters from the Heidelberg Retinal Tomograph? Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 3597.

14. Yeh JC, Lu A, Varma R, Huang D, Advanced Imaging for Glaucoma Study Group. Comparing the glaucoma diagnostic accuracy of OCT, GDx, and HRT II using best composite scores. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 3641.

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17. Prata TS, Tavares IM, Mello PAA, Tamura CY, Belfort Jr., R, Anterior Juxtascleral Depot of Anecortave Acetate: Intraocular Pressure Reduction in different Types of Glaucoma. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 1205.

18. Landry TA, Dickerson J, Merriam JC, The use of anecortave acetate for refractory, complex glaucoma. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 1206.

19. Craven ER, Robin AL, Feldman RM, Scheib SA, Dickerson JE, Landry TA, Wells DT, Clark AF, Bergamini MVW. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 1207.

20. Wong TT, Lim M, Chua J, Aung T, How A. Comparison of subconjunctival injection of bevacizumab versus bevacizumab with 5-fluorouracil on bleb survival following experimental glaucoma filtration surgery. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4150.

21. Purcell JM, Teng CC, Tello C, Liebmann JM, Ritch R. Effect of needle bleb revision with ranibizumab as a primary intervention in a failing bleb following trabeculectomy. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4165.

22. Takeuchi K, Nakazawa M, Ishikawa F, et al. Application of solid hyaluronic acid (Seprafilm[R]) to the ophthalmic surgery. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4145.

23. Welsandt GR, Stetefeld H, Becker M, Roters S, Hueber A. Effect of sodium hyaluronate on human tenon fibroblasts in vitro: possible role in wound healing modulation. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4155.

24. Connor MA, Doyle JW, Smith MF. Tube versus trabeculectomy revisited- the novice surgeon perspective. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 1251.

25. Beharry N, Hendricks D, Mills M. Outcomes in pediatric glaucoma following tube shunt surgery. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 1231.

26. Ou Y, Law SK, Coleman AL, Caprioli J. Outcomes of Ahmed glaucoma valve implantation in primary congenital glaucoma. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 1246.

27. Minckler DS, Francis BA, Mosaed S, Dustin L. Surgical outcomes after Trabectome (trabeculectomy-internal approach) for open-angle glaucoma. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4176.

28. Prasad A, Freitas DJ, Navarro JK, Lankaranian D, Moster MR. Long-term results of the Ex-PRESS miniature glaucoma implant under a scleral flap. Program and abstracts of the Association for Research in Vision and Ophthalmology 2008 Annual Meeting; April 27-May 1, 2008; Fort Lauderdale, Florida. Abstract 4179Il dunt atue tat adipis nis nibh eu facidunt wisi. Se

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Glaucoma Post-Queratoplastía

Dr. Osvaldo CuelloHospital Córdoba, Clínica RomagosaCórdoba - Argentina

El glaucoma post queratoplastia (GPQ) es una de las principales causas de fracaso luego de un transplante de cornea. Se refiere al aumento crónico de la PIO, cambios en el disco óptico y progresivo compromiso del campo visual en los meses siguientes al procedimiento quirúrgico. A pesar de que las hipertensiones oculares en el post quirúrgico inmediato no se deben considerar como GPQ, no dejan de tener una gran importancia porque aun mediciones de presión intraocular (PIO) moderadamente elevadas por periodos de pocas horas puedne causar severo daño endotelial 1.

Poco frecuentes son los aumentos de PIO en pacientes fáquicos que son sometidos a queratoplastias penetrantes, todo lo contrario sucede en ojos afáquicos o pseudofáquicos como así también en aquellos ojos con antecedentes de glaucoma o en los cuales se realiza queratoplastia penetrante en combinación con otro tipo de cirugía.

El control de la PIO post-queratoplastia debería ser exhaustivo ya que sus aumentos pueden no solo afectar el endotelio corneal con la posterior pérdida de claridad del injerto, sino también llevar al daño irreversible del nervio óptico.

A pesar de los avances en los tratamientos médicos y quirúrgicos actuales, el GPQ se sigue presentando como un serio problema clínico por su alta incidencia, severidad y difícil tratamiento.

Incidencia

En el período post-quirúrgico temprano el GPQ se presenta con una incidencia entre 9% y 31% 2,3 y en el período post quirúrgico tardío va desde 18% a 35% 4,5.

Entre los factores de riesgo para

desarrollar GPQ se encuentra el diagnóstico corneal previo al trasplante de cornea. Existe mayor incidencia en pacientes con condiciones pre quirúrgicas predisponentes, como queratopatías bullosas afáquicas o pseudofáquicas, perforaciones espontáneas, traumas, disgenesias mesodérmicas o síndromes endoteliales iridocorneales, mientras que ojos con antecedentes de distrofia de Fuch, queratitis por herpes simplex y especialmente queratoconos mostraron menor incidencia 4,6.

Una historia prequirúrgica de glaucoma no sólo se presenta como uno de los mayores factores de riesgo para desarrollar GPQ sino que además muestra un índice negativo sobre el fallo del injerto del 29% comparado al 11% de ojos sin este antecedente 7, y una evolución mas rápida al rechazo. En estos pacientes el incremento de la PIO es tres veces más alto que aquellos sin glaucoma previo al transplante.

El estado del cristalino en el momento de la queratoplastia tiene una alta influencia en la aparición de GPQ. Ojos afáquicos tienen un riesgo más alto comparados a ojos pseudofáquicos y/o fáquicos 6. Las incidencias reportadas van desde 36% al 89% en ojos afáquicos y del 10,7% al 38% en ojos fáquicos 8.

Cuando las queratoplastias penetrantes se combinan con otros procedimientos quirúrgicos se incrementa significativamente el riesgo de desarrollar glaucoma. Entre las asociaciones figuran la reconstrucción del segmento anterior, y vitrectomías anteriores con mayores índices de GPQ.

Otros diagnósticos previos y/o parámetros asociados por la literatura que influyen como factores de riesgo en la incidencia de GPQ fueron queratoplastias previas, edad del paciente, y períodos más prolongados entre las perforaciones corneales y el transplante 9,10.

Fisiopatología

Varios mecanismos han sido propuestos como los causantes del aumento de la PIO post queratoplastia. Entre éstos figuran el colapso del trabeculado, inflamación post quirúrgica, respuesta a los corticoides, tipo de viscoelástico usado y cierre del ángulo por sinequias anteriores periféricas.

Colapso del trabeculado

La teoría de Zimmerman 11 trata de explicar el alto índice del GPQ en pacientes afáquicos. Sostiene que el trabeculado necesita, para no colapsarse, una fijación anterior por parte de la membrana de Descemet y una posterior brindada por el cuerpo ciliar-zónula-cristalino. En el momento de la queratoplastia se relaja el soporte anterior y a esto se suma que los ojos afáquicos tienen relajada la porción posterior. Esto explicaría el porqué del mayor número de GPQ en estos pacientes comparados con aquellos fáquicos. A través de estudios de perfusión midieron el flujo de salida del humor acuoso, demostrando que al realizar suturas que tomen todo el espesor corneal dador y todo el espesor del lecho receptor se aproxima la membrana de descemet, por lo tanto favorece el soporte anterior y aumenta el 37% la facilidad de drenaje comparado con ojos afáquicos en los que se utilizaron suturas no penetrantes. La teoría de Olson y col. 12 se basa en las diferencias de tamaño entre el lecho receptor y el diámetro corneal dador. Ellos postulan que el aumento de la presión post queratoplastia se debe a un excedente de tejidos que se acumulan en el ángulo de la cámara anterior. Un botón corneal donante del mismo tamaño que el lecho receptor causa distorsión del ángulo y compresión de los tejidos provocando incrementos de la PIO post queratoplastia, por el contrario un botón corneal donante de 0,5 mm más grande que el lecho receptor reduce la incidencia de glaucoma en

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ojos afáquicos y se asocia a un mejor control de la presión en el período post quirúrgico temprano de ojos sin glaucoma preexistente.

Cierre del ángulo por sinequias anteriores periféricas

El GPQ podría estar relacionado al desarrollo de finas sinequias anteriores periféricas (SAP). Aquellos pacientes en los que se realiza queratoplastias penetrantes combinadas a otros procedimientos quirúrgicos en el mismo acto, presentan un riesgo mayor en el desarrollo de GPQ probablemente asociado a la inflamación post quirúrgica que lleva a la formación de SAP o sinequias posteriores provocando un cierre angular por bloqueo pupilar.

Viscoelástico

Remover el viscoelástico al finalizar la queratoplastia disminuye el riesgo de GPQ por el hecho de que su presencia genera aumento de la PIO en el período post quirúrgico temprano. Corticoides

El uso de corticoides tópicos en ojos con queratoplastias puede agravar un glaucoma preexistente o inducir glaucomas en pacientes previamente normales. Aunque los corticoides pueden reducir la elevación de la PIO relacionada a la inflamación, ellos también pueden causar hipertensiones oculares en pacientes predispuestos.

DiagnósticoControl de presión intraocular

El control de la PIO post queratoplastia se torna muy dificultosa cuando se usa el tonómetro de aplanación de Goldmann por el alto grado de astigmatismos irregulares. Estas irregularidades de las curvaturas corneales provocan un patrón elíptico de fluoresceina. Para poder evitar estas distorsiones, el oftalmólogo debería rotar el prisma del tonómetro de tal manera que la marca roja del prisma se ubique sobre el meridiano más negativo. El adelgazamiento corneal puede dar lecturas de PIO falsamente bajas como así también cuando existe edema de cornea tanto epitelial como estromal. Por el contrario, corneas gruesas o cicatrices estromales darán lecturas falsamente altas. Las mejores alternativas para evaluar la PIO en este tipo de alteraciones corneales es con tonómetro de aplanación neumático o con el Tonopen. Ambos utilizan sólo una pequeña área de cornea para su lectura dando esto la ventaja de poder medir la PIO en presencia de cicatrices o edemas corneales.

Evaluación del nervio óptico

La evaluación del nervio óptico puede llegar a ser el único parámetro en el que podremos confiar en la evolución de la enfermedad ya que en muchos casos no podremos confiar en los resultados del campo visual, y ya hemos visto los problemas con la medición de la PIO.

Se puede realizar a través de un lente de 90 dioptrías o similar, obteniendo visión estereoscópica. Otra muy buena opción es tomar fotografías o a través de imágenes captadas por HRT, lo que permite la documentación, lo que es fundamental al momento de evaluar progresión. Si la opacidad del injerto es tal de no permitir la evaluación del nervio óptico, se debería tomar la evaluación del nervio óptico del ojo contralateral como parámetro en el caso de sospecha de glaucoma prequirúrgico, aunque esto es sólo orientativo. Evaluación del campo visual

Es de difícil evaluación e interpretación en pacientes post queratoplastia. En el momento que la transparencia del injerto y la visión lo permitan se debería evaluar por medio de una perimetría estándar. Tratamiento Medidas de prevención

La presencia de Glaucoma previo a la queratoplastia deberá ser tratado ya que estaremos sumando un factor de riesgo al fracaso del injerto.

Durante la queratoplastia se debería usar injertos con un tamaño mayor que el lecho receptor (0.25 a 0.5 mm), suturas profundas con longitud y tensión adecuadas evitando la distorsión del ángulo, goniosinequiolÍsis, liberar todas las adherencias anteriores del iris, retirar el material viscoelástico al finalizar la cirugía, como así también nunca olvidar de realizar una iridectomía periférica.

En el periodo postquirúrgico temprano deberemos controlar la inflamación con el uso de corticoides para evitar la formación de sinequias periféricas.

Ante la sospecha de pacientes susceptibles a elevar la PIO con el uso de corticoides potentes podemos usar como alternativa fluorometolona, loteprednol o ciclosporina tópica.

Tratamiento Médico

Puede ser útil inicialmente el uso de

Figura 2. Válvula de Ahmed inferior en un paciente que recibió un recubrimiento de conjuntiva superior y luego una queratoplastia.

Figura 1. Sinequias anteriores periféricas en una queratoplastia penetrante post absceso micótico.

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smedicamentos hipotensores oculares tópicos, aunque en un alto porcentaje de casos será necesaria una intervención quirúrgica. Aunque la medicación hipotensora tópica podría ser un factor de riesgo en el fracaso del injerto, sigue siendo la primera línea de tratamiento 13.

Se puede optar por el uso de betabloqueantes que han demostrado su efectividad en el tratamiento de glaucomas post queratoplastias a pesar de su toxicidad sobre el epitelio corneal 13. El uso de análogos de prostaglandinas se debería evitar en el post-quirúrgico temprano y en pacientes pseudofáquicos complicados o afáquicos. Se debe tener cuidado en utilizar inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica en pacientes con endotelio “borderline” debido a la posibilidad de desencadenar una descompensación. Si el endotelio está en buen estado se pueden utilizar bajo control del oftalmólogo. Los agonistas alfa2 presinápticos constituyen otra opción terapéutica. El uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica por vía oral (acetazolamida) debe hacerse por períodos cortos y no constituír un tratamiento crónico.

Tratamiento Quirúrgico

a- Trabeculectomía

La posibilidad de éxito en el control de

los aumentos de PIO post queratoplastia es muy baja cuando optamos por realizar una trabeculectomia convencional 14. Esto puede deberse a diversas causas entre las cuales están: la extensa cicatrización conjuntival debido a los múltiples procedimientos quirúrgicos que pueden preceder o acompañar a las queratoplastias, y la presencia de SAP que pueden bloquear cualquier intento de fistulización. Debido al estado de la conjuntiva en los pacientes post queratoplastia se prefiere el uso de antimetabolitos tales como mitomicina-c o 5-fluorouracilo para mejorar el éxito de la ampolla filtrante en el control de la PIO. Los resultados publicados en la literatura favorecen a la trabeculectomía

con mitomicina -c en ojos con GPQ ( 87.5% de control de la PIO con un rango de seguimiento de 8 a 32 meses) en pacientes que presentan conjuntiva limbar libre y sin formación de sinequias anteriores periféricas 14,15. Este antimetabolito no muestra toxicidad sobre el endotelio corneal cuando es usado en el momento de la trabeculectomía 16. Sin embargo puede provocar adelgazamiento quístico de la ampolla y predisponer al desarrollo de infecciones. Otra opción para casos con glaucoma no controlados previos a la queratoplastia es realizar trabeculectomias con mitomicina-c simultáneamente con la queratoplastia, o mejor aún, controlar la PIO previamente a la realización de la queratoplastia. El 5FU debería ser usado con mucha precaución en pacientes con queratoplastias debido a su toxicidad corneal. Se encontraron mas complicaciones relacionadas a defectos epiteliales en trabeculectomías con el uso de 5-FU comparado a mitomicina-C 17.

b- Implantes en Glaucoma

Los dispositivos de drenaje para glaucoma son una opción en el manejo de casos de alto riesgo que presentan fracasos con las cirugías filtrantes convencionales. El tipo de dispositivo a implantar depende de la elección del cirujano. Según las distintas publicaciones existe un alto índice de control de la PIO en pacientes con GPQ tratados con implantes.

Coleman y col 18 publicaron un índice de éxito de transparencia del injerto corneal y de control de la PIO del 75% a los 12 meses y del 52% a los 20 meses posteriores al implante de válvulas de Ahmed en pacientes con GPQ. Sus resultados coinciden con otras publicaciones sobre el mismo tipo de válvula. Se debería tener en cuenta la fase hipertensiva de este tipo de implantes para poder neutralizarlo con medicación tópica de forma tal de evitar pérdidas de células endoteliales.

Implantes con grandes áreas de

superficie tales como el doble plato de Molteno y el de Baerveldt, parecen exhibir una incidencia mas baja de fase hipertensiva y pueden lograr niveles mas bajos de PIO. Se deben tomar precauciones intra quirúrgicas para evitar la alta incidencia de hipotonías post quirúrgicas, como así también la aparición de cámara plana. Sherwood y col 19 con el implante de Molteno de doble plato obtuvieron en el 96% de sus ojos PIO menores a 18 mmHg con un promedio de seguimiento de 22 meses.

Existen diferentes trabajos donde se utiliza mitomicina C en el momento del implante de válvulas de Molteno de doble plato obteniendo resultados favorables ( PIO < 21 y > de 6 mmhg) del 68% al 76% en el primer año de seguimiento y del 35% a los 2 a 3 años pero con una incidencia de hipotonias del 10 al 63%, cámara planas de 18 al 43% y desprendimiento coroideo del 71% 20.

Diferentes son los resultados en cuanto al fallo del injerto con un rango de 10 al 51% 21. El alto número de episodios de rechazos del injerto mediados inmunológicamente posteriores al implante podría ser secundario al flujo bidireccional de material antigénico y mediadores inflamatorios entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival, evitando la barrera sangre-ojo de protección brindada por las uniones fuertes 22. A esta hipótesis se suman otros factores que pueden estar presentes antes del implante como es el caso de procesos inflamatorios crónicos, sinequias periféricas y múltiples cirugías previas. El fracaso del injerto esta relacionado también con el intermitente o permanente roce del tubo con el endotelio corneal el cual puede llevar a una reducción del numero celular 21. Existe la posibilidad de disminuir esta complicación colocando el tubo por pars plana, sin embargo las características de las complicaciones en el segmento posterior pueden ser más graves y necesitar mayor número de intervenciones quirúrgicas. c- Procedimientos Ciclodestructivos

Existen hoy múltiples alternativas para provocar la destrucción del cuerpo ciliar

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con el fin de disminuir la PIO a través de la inhibición de la producción de humor acuoso. Los procedimientos disponibles son la ciclocrioterapia, ciclofotocoagulación con argón transpupilar, ciclofotocoagulación con argón endolaser (transpupilar o endoscopica) y Nd:YAG ciclofotocoagulación transescleral de contacto o sin contacto. Ciclocrioterapia

El 82 % de los injertos corneales permanecen transparentes, según publicaron Binder y col 23, luego de tratar con ciclocrioterapia ojos con GPQ que no respondían a otras terapéuticas, a pesar de un índice de complicaciones del 14%. Sugieren que la crioterapia realizada temprana en el curso del GPQ puede prevenir el daño del injerto y salvar la agudeza visual. Otros autores como Kirkness no encontraron buenos resultados con este procedimiento tanto en el control de la PIO como en la transparencia del injerto corneal en sus 13 casos presentados 24. Este tipo de procedimiento está asociado además del fracaso del injerto y pérdida de visión, con numerosas complicaciones incluyendo considerable malestar, inflamación, hipotonía, edema macular, hemorragias vítreas y phtisis bulbi. Fotocoagulación con láser de argón transpupilar

Los resultados publicados con este tipo de tratamiento, muestran un control de la PIO en un promedio del 78% de los pacientes con GPQ 25. Estos trabajos presentan una importante disminución en la agudeza visual (promedio del 43.5%) con un índice de fracaso del injerto del 32.8%. Otras complicaciones fueron la hipotonia (8.6%) uveítis, defectos epiteliales, severos dolores, phtisis bulbi, hipema, hipopion, oftalmíaa simpática y hemorragias vítreas.

Ciclofotocoagulación con láser de Nd:YAG

En un estudio prospectivo con un

promedio de seguimiento de 10.4 meses, Youn y col 26 compararon los resultados de ciclofotocoagulacion Nd:YAG con el láser de diodo semiconductor en el tratamiento de glaucoma refractarios a otros tratamientos, no encontrando diferencias significativas en el control de PIO o cambios en la AV (éstos eran pacientes con diferentes diagnósticos de glaucoma). Las complicaciones fueron más marcadas en el grupo tratado con láser diodo, 4 pacientes perdieron la percepción de la luz contra ninguno de los tratados con Nd:YAG. Tres pacientes del grupo de láser-Diodo y uno en el grupo Nd:YAG desarrollaron hipemas. Otros estudios mostraron en 21 pacientes con glaucoma post queratoplastia un éxito de disminuir la PIO del 66% con un seguimiento de 10 meses 27, con 2 ojos de 21 con descompensación corneal. Sobre 58 ojos tratados con Nd:YAG y evaluados por 19 meses 28, se presentó una reducción de más de una línea de Snellen en el 32% de los pacientes con una visión prequirúrgica mayor a 20/200 y en 25% de aquellos pacientes con visión prequirúrgica peor de 20/200.

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Calendario de Eventos 2009

√ Cuarto Congreso de la Sociedad Española de Glaucoma. 5-7 marzo de 2009. Barcelona, España. Informes: avpm@oftalmo.com

√ Congreso de ASCRS 2009. San Francisco, EEUU; 3 al 9 de abril de 2009. www.ascrs.org.

√ VI Congreso Nacional de la Sociedad Uruguaya de Oftalmología. 17 y 18 de abril de 2009. Sheraton Colonia, Uruguay. Contacto: suo2009@perspectiva.com.ar .

√ Cuarto Congreso Internacional de Cirugía de Glaucoma. 16 al 18 de abril de 2009. Ginebra, Suiza. www.oic.it/icgs2009

√ Curso Universitario de Postgrado en Glaucoma de la Universidad Favaloro. Los días viernes de 8.45 a 15 hs (8 encuentros). Comienzo de clases: 17 de abril de 2009. Cupos limitados. Informes: Tel: (54-11) 4378-1171 y 4378-1176. www.favaloro.edu.ar . Email: info@favaloro.edu.ar

√ Pan-American Research Day. 2 de mayo de 2009. Fort Lauderdale, Florida. Informes: Terri Grassi. Tel: (817) 275-7553. www.paao.org

√ ARVO Annual Meeting. 3 al 7 de mayo de 2009. Fort Lauderdale, Florida. www.arvo.org

√ Jornadas Nacionales de Oftalmología del Consejo Argentino de Oftalmología (CAO) 2009. 21 al 23 de mayo de 2009; Hilton Buenos Aires. Informes: www.oftalmologos.org.ar admin@anajuan.com y (54-11) 4903-7072.

√ World Glaucoma Congress. 8 al 11 de Julio de 2009. Boston, EEUU. www.worldglaucoma.org

√ Curso Anual 2009 de la Sociedad Argentina de Oftalmología (SAO). 16 al 19 de Julio de 2009. Sheraton Hotel Buenos Aires. Informes: www.sao.org.ar , info@sao.org.ar y 4373-8826/7.

√ VII Simposium Internacional “Avances en Glaucoma”. 4 de Septiembre de 2009. Buenos Aires, Sheraton Hotel. Buenos Aires, Argentina. Informes: Dr. S. Fabián Lerner. Email: fabianlerner@fibertel.com.ar

√ Joint Meeting de la PAAO y la AAO. 24 al 27 de octubre de 2009. San Francisco, California, EEUU. Informes: Terri Grassi. Tel: (817) 275-7553. www.paao.org y www.aao.org

B o l e t í n P a n a m e r i c a n o

Auspicia: