BOLILE SUINELOR

CAUZALITATEA BOLII DIAREICE LA PORC IN FUNCŢIE DE VARSTA

VÂRSTA ANIMALULUI 24 Ore 5 Zile 3 Săptămâni 5 Săptămâni 10 Săptămâni 20 Săptămâni 30 Săptămâni Adult

Strongyloides Hipersensibilitate

determinată de soia

Colibaciloză

Semne severe Gastroenterită transmisibilă Semne moderate Semne severe Diarea epidemică suină Semne moderate

Pesta porcină clasica, Pesta porcină africană

Enterita clostridienă Enterita cu rotavirus

Coccidioză Salmonella enterocolitis

Trichuris suis Dizenteria suinelor

Enterita necrotică, ileită proliferativă Enterita hemoragico-proliferativă

Ulcer gastric Sensibilitatea In agenţi antibacterieni a unor tulpini de E. coli izolate de la purcei cu diaree în vârsta de 0 - 7 zile

Agent antimicrobial! Agenţi sensibili (%) (n= 38)

Amikacin 100 Ampicilin 46 Apramycin 79 Ceftiolur 92 Cephalothin 70 Enrofloxacin 100 Gentamycin 63 Neomycin 56 Spectinomycin 41 Tetracycline 7 Tiamulin 5 Trimethoprim-sulfamethoxazole 71

COLIBACILOZE ETIOLOGIE - patotipuri de E.coli: cocobacil,Gram-, capsulat, ciliat-cili peritrichi, diam. 1 µMI - caracterizare biochimică: kit-uri pt. 50 caract. - Serotipizare: O — 173 tipuri, K — 80 tipuri ~ I ≠ F (pili-Fimbrii) — un număr crescând, H - 56;

Factori de virulentă a) enterotoxic ETEC: - O8:K87, O45, O138:K81, O141:K85, O147:K 89, O149:K91, O157:K*V* 17 - produc adezine K88 = F4 (LT+, Sta +), K99 F5 (LT-), 987P = F6 (LT-, Sta +) - sinteza adezinelor 1) F5 , F6, hemolizine, toxine, adezine plasmide: patogene purcei mai mici de 2 săpt. = ETEC 2 2) F4, F41, citotoxine, hemolizine = cromozom, patogene purcei mai mari de 2 săpt. = ETEC 1 - endotoxine exprimate pe suprafaţa externă a membranei E.coli b) enteropatogen EPEC c) enteroagregativ A(ttaching and)E(ffacing)EC = EAgEC d) enterohemoragic EHEC

Identificarea factorilor de virulenţă: bioproba / hibridizare, PCR O tulpină de E.coli = unul sau mai mulţi factori virulenţă = patotip

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: purceii din primele ore de viaţă — 2 săpt. după înţărcare Factori de risc: - dependenţi de gazdă: vârsta, statusul imun, secreţia lactată - dependenţi de ambient: presiunea microbiană, tipul de boxă de fătare – zone dejecţiilor, umiditatea, ventilaţia - dependenţi de agentul cauzal: factori de virulenţă (diminuă peristaltismul, LT, ST): F5=K99 la purcei sub 2 săpt, F6=987P* la purceii sub 6 zile, tulpini septicemice (moarte, cronic-artic) - un animal poate găzdui simultan mai multe patotipuri ( max.25) diferite O, biotip, rezistotip, cu dominante ce variază

Surse: a) purtători şi eliminatori - eliminare de scurtă durată prin fecale - eliminare discontinuă vaginală, uterină (parturiţie, oestrus, gestaţie) - portaj intestin (in intestinul gros până la 10� UFC/ml < 1% din total floră) b) purceii diareici

Căi de transmitere: digestive — ingestie; ombilical, mucoasa nasofaringiană. Dinamica: - inf. exogenă/endogenă; morbiditate = 1 — 60% =~ mortalitatea - enzootică

PATOGENEZA

a) septicemia colibacilară

Moarte / remisiuni — artrite, meningite, poliserozite

b) enterotoxiemia colibacilară - E.coli ETETC X şi formează colonii pe supraf. vilozităţi E.coli adezine+receptori enterotoxine ++++ fluide, electroliţi în lumen - pH intest. Crescut X E.coli - deshidratare, diaree, dezech. electrol., hiperkalemie, insuf. circ., şoc, exitus - Hipersecreţia intestinală pH alcalin, isotonă, - proteine, % mare de Na şi K (cripte, vilozităţi)

Rolul colostrului: - IgG, IgM — previne septicemia, IgA - IgA - %max în laptele scroafei după per. colostrală, rezistă la proteaze, > IgG�, IgG, IgM - IgG > la fătare, absorbabile, previne septic. - Lizozim lapte ETEC endotoxină (Sta, STb) jejun (3 săpt.) modif. microscopice. epit. vilozit.: migrare neutrofile, scurtare vilozităţi jejun — ileon test de toxicitate. c) Interacţiuni sinergice cu alţi enteropatogeni: E.coli + rotavirus (creşte susceptibilitatea la toxine aditivare) CONCLUZIE - septicemia la nou născuţi agamaglobulinemici - enterotoxiemia: colonizare + proliferare tulpini ETEC

DIAREA COLIBACILARA

A PURCEILOR NOU-NĂSCUTI

- diaree neonatală — primele 4 zile - diaree purcei > 1 sapt inţărcare

Sindrom enteric acut, gastroenterită la purceii în prima săpt.

- hipotermie

- pres. sânge

- tahicardie

- vol. sist.

- form. L+coag.

ETIOLOGIE: - patotipuri specifice de E.coli — F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P), F41 - colonizează intestinul subţire: produc toxine ST şi LT

TABLOUL CLINIC - Diaree: severitate F (factori virulenţă, vârsta, status imun gazdă) - Deshidratare, acidoză metab., moarte uneori fără diaree, (2-3 ore după fătare) - Fecale apoase, gri-albicioase brune, eliminare continuă pierdere 30-40% greutate corp., vomă. - Musculature abdominală+înveliş pilos+piele gri-albastru, evidenţiere oase. Forme cronice: tumefiere anus+perineu

TABLOUL LEZIONAL — puţin specific - deshidratare, dilatare stomac (lapte coagulat, nedigerat), infarcte venoase pe marea curbură stomac, dilatare intestin subţire cu congestii în peretele intest. subţire; - infecţiile cu ETEC + şoc congestii pereţi tractus digest. + striuri de sânge în continut dig. - Histo. f (tulpina de E.coli)

a) EPEC: bacterii aderate la epit. criptelor şi viloz., congestie lamina propria, +++ neutrofile şi macrofage;

b) ETEC+ şoc: bacterii aderente la epit. mucoasei + necroze vilozităţi

c) EAgEC: colonizare multifocală pe enterocitele mature marginate in perie cu E.coli dispus in palisade - ileum

DIAGNOSTIC

#dizenterie anaerobă, GET, diareea cu rotavirus, cocidioza

Orientativ: pH fecale - alcalin frotiu intestinal dominat de cocobacili Gram - Confirmare: izolare E.coli + identificare factori de virulenţă - determinare endotoxină şi citotoxină prin bioprobă: Sta - şoareci sugari, STb - purcel, ansă ligat, LT+VT - pe TC - determinare adezine fimbriale - teste serologice: aglutinare, IF, ELISA IF pe criosectiuni intest. Imunoperoxidază pe secţiuni formolate incluse in parafină. AcMo pt. factorii de virulenţă: Sta, F4, F5, F6, F41 - pe probe de fecale

TRATAMENT

Cerinţe: instituit rapid Scop Realizare Distrugere E.coli Antibioterapie, bacteriofagi Corectare dezechilibre fluidoterapie Corectare factori favorizanţi Glucoză per os, clorpromazina, bencetimidina, loperamida (inhibă functţia secretorie pentru a compensa efectul endotoxinei)

Corectare factori de zooigienă: 30 — 40oC in adăpost

PROFILAXIA - reducere presiune microbienă in mediu prin igienă - t�C în adăpost la sugari, pardoseală maternităţi; - igienă maternitate, umiditate, temperatură, construcţia boxei (vezi zone dejecţii) - carantina profilactică - totul plin / totul gol in maternitate - dietă, colonizare intestin cu Streptococcus faecium - profilaxia agalaxiei la scroafe

Imunitatea - umorală - asigurată de colostru şi lapte: inhibă aderenţa, neutralizează toxinele IgA, IgM 5i IgG - Vaccinare mame: hrănire scroafe cu cultură în lapte de conţinut intestinal cu 1 lună inainte de fătare - Vaccinuri comerciale: vaccinuri integrate - inactivate, vaccinuri subunitare - fimbriale: AND recombinat; la 6 - 2 săpt. inainte de fătare - Autovaccin - Tulpini nou apărute ETEC negative, F necunoscuţi: Sta neimunogene conjugate cu LTB netoxică dar imunogena - Administrarea orală de proteaze exogene: bromelaina inhibă ataşarea F4.

BOALA EDEMELOR (ENTEROTOXIEMIA COLIBACILARĂ)

1938 Irlanda; răspândită pe tot globul.

ETIOLOGIE - E.coli hemolitice O138 K 81, O 139 K 82, O 141 K 85, O 149 - Adezine, verotoxine = SLT Shiga-like.

EPIDEMIOLOGIE Receptivitate: purceii 10 - 14 zile după înţărcare Factori de risc: purceii eutrofici, portajul, schimbarea bruscă a tipului de alimentaţie - modificări floră Dinamica: sporadică - endemică, staţionară, mortalitate 80%, evoluează în efectiv cca. 2 săpt.

PATOGENEZĂ

Boală infecţioasă produsă de tulpini hemolitice E.coli: simptomatologie nervoasă şi edeme palpebrale, edem al peretelui stomacului şi mezenteric.

( ? reacţie anafilactică la subiecţii sensibili) - SLT: creşte tensiunea arterială (imunoprofilaxie SLT) - Endotoxine, hemolizine: rol neelucidat

TABLOUL CLINIC - supraacut: purcei morţi - acut: anorexie, incoordonări, ataxie, paralizie, decubit, tulburări nervoase - hiperexcitabilitate, hiperestezie, tremurături, pedalări, nistagmus, scrâşniri, accese epileptiforme

- edemul pleoapelor, congestii, cianoză, peteşii în regiunile cu piele fină;

- vomizări, diaree hemoragică, tulburări respiratorii edem glotic, moarte prin asfixie în 24 - 36 ore.

TABLOUL LEZIONAL - eritem cutanat în regiunile ventrale - edeme în: peretele stomacal pe marea curbură (sero-geletinos 1-2 cm), pereţii vezicii biliare, mezenterul colonului spiralat, peretele colonului - lnn mezenterici măriţi, edemaţiaţi, congestionaţi - exudat peritoneal cu striuri de fibrină; idem opleură, pericard Histopatologic: leziuni degenerative în pereţii vasculari - angiopatie

DIAGNOSTIC Suspiciune: clinico-epidemiologic Confirmare: izolare E.coli βhemolitic, serotipizare

PROFILAXIE - alimentaţia la înţărcare: introducere forţată furaje 01 (cu adaos de lapte şi glucoză) - furajare restricţionată la înţărcare: 300g/zi cu creştere 2-3 săptămâni sau furaj cu 1 2� proteină şi energie digestibilă şi excedent de fibre. - dietă la înţărcare: ziua 1 - apă şi toC, ziua 2, 3, 4 - 50g, 150g, 250g furaj 01, ziua 5 dietă hidrică, start ziua 6 cu 50g/zi

TRATAMENT - dietă hidrică 24 ore - refurajare după 24 ore cu lapte, furaje verzi, vitamine sulfamide antibiotice - sulfat de magneziu 7% câte 200 - 400 ml, per os, 3 zile consecutiv.

DIZENTERIA SPIROCHETICĂ A PORCULUI

Răspândire: 100% in ingrăşătorii, 10 - 20% in efectivele de reproducţie Importanţă : costuri cu 15% mai mari

Boală inf.: colită muco-hemoragică, exprimată prin epuizare, diaree cu mucus, sange şi material necrozat.

ETIOLOGIE Serpulina hyodisenteriae rezistă In fecale umede - spiril, 6-10m, 8-16 febrile - ca atare 5°C - 40 zile

- LPZ, fibrilele şi anvelopa - diluate - 60 zile - antigen 16kD - imunogen - 20°C - 41 zile - secretă βhemolizină în 48 ore - 14°C - 10 zile - cultivă pe agar cu sânge, atm. 5%C02 si 95%H2

- 22°C - 2 zile

- distrus in medii uscate, la temperatură şi la pH < 6

- 37°C - 5 ore

EPIDEMIOLOGIE Receptivitate: - toate categoriile de vârstă, purceii inţărcaţi de 6 - 12 săptămâni, scroafele care alăptează Surse: - porci bolnavi şi purtătorii clinic sănătoşi - fecalele umede - vectori pasivi: şoareci, şobolani, muşte, câini, păsările, încălţămintea Cale: fecalo-orală - ingestie de alimente şi apa contaminate cu fecale Dinamica: enzootică, diseminare lentă în efectiv

PATOGENEZA - incubaţie 4 - 60 zile (4 -14 zile)

- fagocitoza p.i. incepe la 2 - 3 zile - răspuns imun protector: ac. serici la 7-10 zile după debutul clinic, persistă peste 19 săptămâni: - IgG in intestin previne colonizarea - IgA antianvelopă din colostru şi lapte protejează purceii - leziunile intestinale persistă 50 - 60 de zile după remiterea clinică - asocieri posibile: Campilobacter coli, Bactericides vulgatus, Acetivibrio etanolgynens, Fusobacterium necrophorum.

DIAGNOSTIC

Epidemiologic +Tablou clinic + Leziuni

Frotiuri din amprentă de intestin gros sau fecale, colorate Gram — Izolare: agar cu sânge şi streptomicină (400µg/ml) sau alte medii selective

Ex. serologic Identificare testul de µaglutinare; ELISA; IF pe amprente de fecale fixate cu acetone ELISA pe probe de fecale izolate prin testul de inhibare a creşterii sensibilitate 102germeni

Diferenţial: salmoneloza, E.coli, GET, Corona-, Rota-.

TRATAMENT/COMBATERE - Medicaţie în apă, hrană, individuală

Arsenicale acid arsanilic, arsanilat de Na – Lincomicina: 110g/t, 21 zile 500g/t, 21 zile, respectiv 175 ppm 6 zile; Tiamulin: 10-15mg/kg, 60ppm/5 zile in apă Tylozină: 15mg/kg, 200ppm in apă 7-10zile Dimetridazol 260ppm/5 — 7 zile, 500ppm sau 21 zile in furaj in furaj 7 — 14 zile Spiramicina 200 ppm, 6 zile in apă Ronidazol

Măsuri sanitare PROFILAXIE Aceleaşi produse administrate pe toată durata creşterii sau in perioada de risc + / sau virginamicin, tetraciclina, olaquinox, monenzin.

TABLOUL CLINIC - desfredelirea cozii, sensibilitate abdominală, flancuri supte, piele mată, inapetenţă - febră tranzitorie, discretă, dispare la debutul diareei - diaree cu mucus, sânge, lambouri de mucoasă necrozată, fecale gălbui-brun roşcate — mirositoare - remitere dupe 7 — 14 zile - inspecţie: debilitare, ochi infundati, coaste proeminente, coada şi perineul murdărite cu fecale - apetit hidric normal, rata de conversie a furajelor şi sporul mediu zilnic necoresp.

TABLOUL LEZIONAL - carcasă palidă, necorespunzătoare - intestinul gros de culoare întunecată sau congestionat, cu suprafaţa mucoasă lucioasă: edem al seroasei colonului şi cecumului - Inn. mezenterici palizi, tumefiaţi, congestionaţi - conţinut intestinal: diareic, cu mucus, ţesut necrozat, alimente nedigerate, striuri brun-roşcate, depozite fibrinoase

Uneori: ficat mărit şi friabil, inflamaţia mucoasei gastrice, fibrină.

ENTERITA CU CAMPYLOBACTER COLI (VIBRIO COLI)

ETIOLOGIE ŞI PATOGENEZĂ: - Campylobacter coli, Gram -, in formă de virgulă. - colonii rotunde, pe agar cu sânge la 43°C (NU la 25°C) , nu produce hidrogen sulfurat. - se multiplică in ileon, strict asociat mucoasei; colonizează şi intestinul gros; determină bacteriemie pasageră, fără însă a traversa peretele intestinal

EPIDEMIOLOGIE - la purcei neimuni, asocieri cu alti microbi - la purceii înţărcaţi după tratamente antimicrobiene.

TABLOUL CLINIC Incubaţie 1-3 zile; febră 40,6°C timp de 2-3 zile Diaree apoasă sau cremoasă, cu mucus şi ocazional striuri de sânge - durează cateva zile. La purceii inţărcaţi fără sânge. Supravieţuiesc, dar nu realizează sporurile.

TABLOUL LEZIONAL Intestinul subţire: inflamaţie cu îngroşarea ileonului - 2/2. Conţinut mucos în ileon şi cecum. Scurtarea vilozităţilor din ileon, hiperplazia formaţiunilor limfoide din ileon. Abcese cripte.

TRATAMENT Oral cu neomycină, cloramfenicol, ampicilină. In apă sau furaj: tiamulin, carbadox, neomicină, apramicin, Te sau tiamulin.

COMPLEXUL ADENOMATOZELOR

INTESTINALE

ETIOLOGIE Lawsonia intracelullaris

EPIDEMIOLOGIE Surse: purtătorii, bolnavii Cale: fecalo-orală Purceii întărcaţi, grăsunii, adulţii. Morbiditate 12%, mortalitate 6%

PATOGENEZA L.ic. se X epiteliul de la baza criptelor int. subţire hiperplazia epiteliului glandular al intestinului subtire celule epiteliale alungite, cu multe mitoze, cu alungirea criptelor.

Diaree mucoasă-cremoasă a purceilor de 3 - 21 zile.

Proces infecţios caracterizat prin modificări proliferative ale mucoasei intestinului subţire şi gros. Leziunile de enterită necrotică, ileită regională şi enteropatie hemoragică proliferativă. Purceii sunt palizi, pitici.

In cripte infiltrat PMN, dilataţie capilare urmată de ruperea vilozităţilor (hemoragie, anemie) şi necroza şi proliferare celulară adenomatoza ileita regională (tub) Ac. specifici după 60 zile, L.ic - "parazit" intracelular obligatoriu

TABLOU CLINIC - scădere în greutate, apetit capricios - polidipsie, vomă, anemie (PCV 20%), fecale negricioase - melenă - remitere după 6 săpt. sau moarte

• Forme clinice - enterita necrotică - ileita regională - enteropatia proliferativă hemoragică

• Diagnostic - histopatologic - amprente: imunoperoxidază, imunofluorescenţă, impregnaţie Ag

• Tratament: Te 300+400 ppm, 2 sapt, tylozină, sulfonamidă (dimetridazol, ronidazol)

• Prevenire: histerectomie şi eliminare de la scroafă

INFECŢIA CU ROTAVIRUS LA PORC

- boală infecto-contagioasă; - apare în primele zile de viaţă; - produce tulburări digestive de tip enteric, tulburări generale, deshidratare, moarte în câteva zile (în cazul complicaţiilor cu alte infecţii); - primele manifestări ale bolii (la porc) au fost descrise în Australia (1975), Anglia (1976), Franţa (1978), SUA (1978); - boala afectează şi viţeii, mânjii, mieii, iepurii, căprioarele, caprele, câinii, pisicile, unele specii de păsări, copiii; - cercetări experimentale - efectuate de Schwers şi Colab (1984) - au suspicionat posibilitatea transmiterii virusului de la om la animal şi invers - virusul acţionând ca agent zoonotic.

TAXONOMIE - Rotavirus

Familia Genul Specia

REOVIRIDAE

Orthoreovirus Orbivirus Rotavirus A, B, C, D, E, F, G

Coltivirus Aquareovirus Cypovirus Fijivirus Phytoreovirus Oryzavirus

CARACTERE MORFOSTRUCTURALE Genul ROTAVIRUS - particule sferice (dimensiuni: 60-80 nm), neînvelite, cu proeminenţe sub formă de spiculi (proteina VP4); - capsida virală dublă (internă şi externă), cu aspect caracteristic de roată (cea externă - contur neted, cea internă - contur zimţat) - (lat. rota = roată); - proteinele celor două capside (VP1, 2, 3, 4, 5, 6, 7) sunt dispuse în 3 straturi; - capsida internă: 4 proteine (VP1,2,3,6), capsida externă: VP7, VP4 - genomul: tip ARN, 11 segmente, dublu catenar, segmentat;

Segmentele genomice 1,2,3,4,6,9 codifică proteinele structurale VP1,2,3,4 - care se scindează în VP5 şi VP8 - şi VP6,7;

Segmentele 5,8,7,10,11 - codifică sinteza proteinelor nestructurale NSP1,2,3,4,5)

- VP6 - proteină structurală majoră (antigen major de grup)

Nu toate virusurile posedă specificităţi comune cu VP6. Rotavirusurile cu VP6 - au fost constituite în grupul A, rotavirusurile fără VP6 - grup B, C, D, E, F, G.

Om: izolare virusuri din grupele A, B, C. De la animale au fost izolate toate grupele virale.

Grupul A (virusuri porcine) - 3 serotipuri distincte: 3 (MDR 13), 4 (Gottfried), 5 (OSU)

- proteina NSP4 - proprietăţi citotoxice, asemănător enterotoxinelor

ACŢIUNEA AGENŢILOR FIZICI ŞI CHIMICI - stabilitate relativă la temperaturi de 450C-500C; la temperaturi mai mici (40C) virusul se menţine vreme îndelungată (luni), activitatea hemaglutinantă se distruge rapid la 450C; - rezistă la pH cuprins între 3 - 9; - sensibil la razele UV; - etanolul 70-90% şi beta-propiolactona - eficient pentru inactivarea virusului; - hipocloritul de sodiu - dezinfectant de elecţie pentru virus; - rezistă la acţiunea solvenţilor lipidici, eter, cloroform, fluorocarbon, etc.

CULTIVARE a) Culturi celulare - dificil de cultivat, de aceea au fost aplicate anumite tehnici:

- Replicare şi pasaj în culturi de cortex renal porcin - cu efect citopatogen mai slab

- Pasaje seriate pe culturi de rinichi de maimuţă cu inoculuri pretratate cu tripsină, utilizându-se medii de cultură cu tripsină încorporată;

- Utilizare substraturi (MA 104) crescute în culturi rotate;

- Selecţie de mutanţi adaptaţi la o gazdă susceptibilă (ex. tulpina Wa umană serotip 1, la purcei), care se dezvoltă apoi în culturi celulare.

E.c.p - rotunjire celule, granulare, liză, desprindere de suport, incluzii citoplasmatice la coloraţia Giemsa b) Animale - infecţii experimentale pe animale nou-născute (acestea primesc alimenta-ţie deficitară în colostru), pe animale gnotobiotice sau la maimuţe rhesus şi cynomolgus.

- Boala afectează purcei de toate vârstele, în special purceii de 1-4 săptămâni, receptivitatea maximă se înregistrează în primele 3 - 4 zile; se presupune că virusul este prezent în majoritatea efectivelor de porci, tineretul fiind infectat cu tulpini din grupul A, în timp ce la adulţi apar tulpini din grupurile A, B, C, E. Anticorpii maternali asigură protecţia pentru 3-6 săptămâni, după care purceii expuşi la virus nu manifestă obligatoriu semnele clinice. Se estimează că doar 10-15% din purceii cu diaree neonatală au la bază infecţia cu rotavirus. Rezistenţa crescută a virusului în mediul exterior creşte riscul răspândirii infecţiei precum şi numărul îmbolnăvirilor.

- Sursele de infecţie: scroafele purtătoare şi eliminatoare de virus - prin materii fecale.

- Contaminarea: digestivă, semnalate unele cazuri de transmitere intrauterină.

- Dinamica: endemică

- Intrarea virusului în organism - pe cale orală;

- Principala cauză de producere a gastroenteritei este localizarea rotavirusurilor în epiteliile vilozităţilor intestinului subţire;

- Multiplicarea virală produce: - perturbări în mecanismul de transport citoplasmatic - moartea şi descuamarea celulelor în lumenul intestinal - simultan se produce eliminarea unor cantităţi mari de virus Aceste fenomene conduc la hipersecreţie şi malabsorbţie a sodiului, glucozei, dizaharidelor (lactoză, maltoză, sucroză).

Determinantul major al patogenităţii - proteina VP4 (rol în legarea la receptorul celular şi pătrunderea în celulă).

Infecţiozitatea este dependentă de: activitatea proteazelor, restricţia de gazdă, virulenţa tulpinii.

Histopatologic Se constată: - scurtarea vilozităţilor intestinale

- infiltraţia în lamina propria cu mononucleare

- formaţiunile cisternale ale reticului endoplasmatic sunt destinse

- mitocondrii puţine, crescute în volum - în interior se observă particule virale

EPIDEMIOLOGIE

PATOGENEZĂ - Aspecte

Atrofie vilozităţi Hiperplazie reactivă

Înlocuire cu enterocite tinere

CLINIC - debut cu diaree galbenă-albicioasă apoasă, profuză la animalele tinere (în vârstă de 7-10 zile) - aceasta poate apărea la 18 ore post infecţie, dar intervalul se poate prelungi la câteva zile;

- diareea persistă 3-4 zile (în fecale se înregistrează un titrul înalt de particule virale, fie că acestea sunt diareice sau nu);

- purceii mai pot prezenta vomă, anorexie;

- voma poate apărea la 24-48 ore post infecţie, uneori înaintea diareei;

- atrofia vilozităţilor produce deshidratare, malabsorbţie, rezultând pierderi în greutate;

- manifestările clinice durează 3-4 zile, după care animalul se vindecă, sau, în cazul în care concomitent cu infecţia virală apare şi o bacterioză (frecvent, o tulpină patogenă de E.coli) - poate surveni moartea;

- la purceii înţărcaţi boala evoluează subclinic.

DIAGNOSTIC

- poate fi îngreunat de asemănarea clinică a infecţiei cu rotavirus cu alte infecţii virale sau bacteriene, în special cu cele produse de coronavirus sau colibacili;

- frecvent, în etiologia enteritelor produse la purcei cu vârsta până în 40 zile, este incriminat rotavirusul - cauză primară sau secundară;

- examenele de laborator:

- evidenţiere virus în fecale prin microscopie electronică (particule virale specifice), electroforeză în gel polyacrilamidă (detectare genom ARN);

Cauzele producerii infecţiei

- Coabitarea animalelor neinfectate cu cele infectate; - Condiţii improprii de zooigienă; - Adăposturi populate permanent (fără adoptarea principiului "totul-plin, totul-gol"; - Mutări ale animalelor dintr-un loc în altul; - Fluctuaţii de temperatură; - Echipamente/instrumente contaminate.

LEZIONAL

- leziunile sunt asemănătoare celor produse de CORONAVIRUS; - diferenţa (după Paul şi colab. 1983) se referă la ordinea acţiunii la nivel enteric: rotavirusul afectează întâi ileonul apoi jejunul (la 48-168 ore), iar coronavirusul acţionează iniţial la nivel duodenal; - în stomac - la necropsie - se poate întâlni lapte, iar în intestin un conţinut păstos; - microvilii intestinali din porţinea terminală a intestinului subţire sunt afectaţi, leziunile acestora se pot evidenţia cu ajutorul unei lupe, sau la microscopul optic; - nu există necroze la nivelul epiteliului în infecţiile simple cu rotavirus.

- tehnica PCR - detectare acizi nucleic;

- izolare pe culturi;

- ELISA - evidenţiere anticorpi serici

- Examene utilizate în fermă:

- un kit comercial RPLA (reversed passive latex agglutination tests)

- unele teste imunocromatice. Din păcate, în 25% din cazurile de diaree la purcei apare în urma analizelor şi rotavirusul, în condiţiile în care infecţiile mixte sunt frecvente. Prin urmare, stabilirea importanţei acţiunii rotavirusului în infecţie rămâne la latitudinea clinicianului.

- Nivelul anticorpilor pasivi persistă 2-5 săptămâni, iar cei activi cresc în următoarele 5-8 săptămâni.

PREVENIRE ŞI CONTROL

- Reducerea cantităţii de virus din mediu sau din adăpost prin instituirea principiului "tot-plin, tot-gol", urmat de dezinfecţie eficientă. Animalele vor fi aduse în adăpost după cîteva zile de la aceste operaţiuni;

- Dezinfecţia se poate realiza cu produse pe bază de surfactanţi, acizi organici, hipocloriţi;

- Reducerea răspândirii virusului între porci infectaţi şi porci sănătoşi;

- Izolare şi tratare animale bolnave;

- Aplicarea unor proceduri de control a colibacilozelor;

- Imunizarea scroafelor;

- Menţinerea unei igiene corespunzătoare a echipamentelor, uneltelor, instrumentelor din adăpost;

- Atenuarea unor factori de stres din mediu, fluctuaţiilor de temperată, curenţilor aer, etc.

TRATAMENT

- nu există un tratament specific pentru infecţiile cu rotavirus;

- se pot administra unele antibiotice (pentru prevenire complicaţii cu E.coli) - injectabile, în apă sau hrană (amoxicilină, neomicină, enrofloxacin);

- prevenirea deshidratării prin administrarea unor soluţii electrolitice;

- vaccinarea cu vaccin viu, ce conţine rotavirus uman, serotipul A1, A2 sau proteine virale, serotipul 4 şi 5. (vaccinarea se realizează oral sau intramuscular la purcei de 1-3 săptămâni);

- asigurarea unor condiţii corespunzătoare de zooigienă