BPOC

BPOC = obstrucţie difuză a căilor respiratorii mici

parţial reversibilă

progresivă

asociată cu răspuns inflamator pulmonar anormal la variate noxe

valori anormale VEMS ce nu se normalizează complet spontan sau la bronhodilatatoare

alterarea schimburilor gazoase

deterină scăderea progresivp și lentă a VEMS cu reversibilitate minima

tuse cronică/recurentă mai mult de 3 luni pe an, cel pușin 2 ani consecutive

expectorația e cu sputa purulentă/mucopurulentă

asociază 2 boli: Bronșita cronică și emfizemul pulmonar

există 2 tipuri de BPOC:

o tip A în care predomină emfizemul: se distrug septurile alveolare și se măresc

anormal terotoriile aeriene distale bronhiolelor terminale fărp o fibroză evidență

o tip B în care predomină bronșita cronică: hipersecreție cronică/recurentă ce

provoacă tuse și expectorație cel puși 3 luni pe an, 2 ani consecutiv

ETIOLOGIE:

- multifactoriala:

Factori de risc ai gazdei:

• genetici (deficitul de alfa 1 antitripsină) – mono – sau heterozigot

• HRB

• dezvoltarea pulmonară

Factori de mediu:

• fumat

• substanţe chimice, pulberi

• infecţii respiratorii

• status socio-economic

MECANISME PATOGENICE:

Inflamatia:

• la nivelul CR mari, mici şi parenchimului

• în CR mari predomină PMN

• la nivelul parenchimului LTCD8 şi macrofage

• în exacerbările uşoare cresc eozinofilele

2. Stressul oxidativ:

• inhibă antiproteazele/stimulează proteazele:

- elastaza, metaloproteinaze

- stimularea proteazelor: IL-8, TNF , radicali liberi de oxigenα

- defectul antiproteazelor: fum de ţigară, stressul oxidativ, alţi poluanţi, factori genetici

• determină hipersecreţie de mucus:

- hiperplazia celulelor caliciforme în CR mici

- hiperplazia, hipertofia glandelor submucoase în CR mari

- fumat/poluare - inhibă activitatea ciliară

- lezarea epiteliului cu pierderea celulelor ciliate, scurtarea ş i disfuncţia cililor

• activează NF-kB

• exudare plasmatică

• bronhoconstricţie

FIZIOPATOLOGIE:

Obstructia CR (cailor respiratorii):

- reversibila:

• acumularea de celule inflamatorii, mucus şi exudat în CR

• bronhoconstricţia

• hiperinflaţia dinamică la efort

- ireversibila:

• fibroza şi îngustarea CR

• pierderea reculului elastic

Insuficienţa respiratorie cronică

• zone hipoventilate si cu irigatie normala si mai rar zone ventilate dar fara perfuzie prin

reducerea patului

vascular pulmonar = anomalii V/Q

• iniţial hipoxemie, în stadii avansate hipercapnie polipnee→

• hipercapnia cronica diminuarea raspunsului hipercapnic ventilator →

• în stadii avansate hipoxemia este singurul stimul al polipneei

2. Hipertensiunea pulmonară:

• disfunctia endoteliului vascular pulmonar indusa de fumat si inflamatie

• remodelare vasculară mediată de citokinele si factorii de crestere eliberati din celulele

inflamatorii

- vasospasm arteriolar secundar hipoxemiei

- reducerea lezională a patului vascular

- poliglobulie cu hipervâscozitate

• creşte postsarcina VD cu HVD iniţial, apoi IVD - cord pulmonar cronic

TABLOU CLINIC:

• simptome principale:

- dispneea

- tusea cu expectoraţie vâscoasă, aderentă de vasul de recoltare

• alte simptome:

- infecţii respiratorii frecvente

- wheezing ocazional, astenie, scădere ponderală

- miopatie

- scădere ponderală, osteoporoză, alte tulburări de nutriţie

- inflamaţie sistemică (TNF alfa)

- cresterea nivelelor serice ale noradrenalinei, reninei si aldosteronului, scaderea ADH

• examen obiectiv:

- în forma uşoară este normal

- în forma moderată sau în prezenţa simptomelor respiratorii poate fi normal sau poate decela:

- elemente de hiperinflaţie

- expir prelungit

- raluri ronflante şi sibilante diseminate pe ambele câmpuri pulmonare

- în forma severă:

- scădere ponderală corelată cu funcţia pulmonară

- semne de hiperinflaţie cronică

- cianoză, semne de hipercapnie

- hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic

- în stadii avansate cu semne de IR:

- cefalee

- somnolenţă

- iritabilitate

- confuzie

- semne de hipertensiune intracraniană

- exacerbarile BPCO:

• 51% etiologie infecţioasă

• 10-25% consecinţa expunerii la poluanţiatmosferici sau profesionali

• 26% insuficienţă cardiacă congestivă

- se accentuează tusea şi dispneea

- sputa devine purulentă

- febră

- accentuarea IR

- decompensarea CPC

Bpoc se împarte în cele 2 forme clinice clasice:

blue-bloater cu predominant bronșitei

pink-puffer cu predominant emfizerului

Clinica Emfizerului pulmonar

dispnee progresivă la efort și apoi la repaus

tuse rară cu sputa mucoasă

episoade rare de acutizare infecțioasă

la inspecție pacientul este obez uneori, are tahicardie de repaus cu expir prelungut, torace

emfizematos

la palpare: ampliații reduse bilateral+ semn Hartzer(sepalpează VD in epigastru)

la percuție: hipersonoriatte și scăderea matitții cardiac

auscultație: MV diminuat, expir prelingit, zg cardiac diminuate, gallop protodiastolic

Clinica Bronșitei cronice

tuse productive mulți ani, mai ales în anotimpul rece, la fumatori

inspecție: pacient obez, cyanotic, degete hipocrate, cord pulmonar cronic( edeme

jugulare tugescente)

palpare: ampliații reduse bilateral

percuție: torace normal

auscultație: MV normal, raluri ronflante si sibilante, gallop protodiastolic

severitatea o pun RALURILE SIBILANTE pentru ca ele se produc pe bronsii de

calibru mic

Tratament

Evaluarea severității

stadiul 1-ușor

stadiul 2-moderat

stadiul 3-sever

stadiul 4-foarte sever

explorări suplimentare

o daca avem BPOC mediu sau sever, se efectuează gazelle sanguine, hlg,

ecocardiografie

o dacă există un pacient sub 40 anu, nefumător, se vor doza alfa 1 antitripsină, un

test al sudorii, ct

supravegherea pe termen lung

control clinic de retina se efectuează la 6 luni

spirometia și EKG se efectuează la 12 luni

la pacienții severi se va evalua oportunitatea reabilitării funcționale

profilaxia primară

combaterea fumatului

expunerea profesională

profilaxia secundară

sevrajul fumatului

antibio terapia correct adm

vaccinarea antipneumococică

vaccinarea antigripală

imunostimularea cu produți bacterieni

tratament farmacologic

Bronhodilatoare: betamimeticele

TRATAMENT:

Reducerea factorilor de risc

abandonul fumatului este cea mai eficientă şi ieftină intervenţie de a reduce riscul

apariţiei BPCO şi de a-i

opri progresia

reducerea noxelor profesionale

2. Profilaxia complicaţiilor infecţioase

o vaccinarea anuală antigripală

o vaccinarea antipneumococică +/- repetare la 6 ani pt. RI inadecvat

o amantadină pt. contraindicaţii imunizare sau dacă RI nu are timp să se dezvolte

bronhodilatatoare - clase

o beta 2 simpaticomimetice

o teofiline

o anticolinergice:

T1/2 scurt: bromura de ipratropiu, bromura de oxitropiu

T1/2 lung : bromura de tiotropium (spiriva)

o prima linie de tratament

o efect benefic pe simptome/toleranta la efort/QoL

o nu influenţează progresia bolii

o bolnavii cu reversibilitate parţială a obstrucţiei la bronhodilatatoare sau

corticosteroizi inh. evoluează cu supravieţuire prelungită

corticoterapia inhalatorie:

o ameliorează simptomatologia GOLD

o nu influenţează rata declinului funcţiei pulmonare sau supravieţurea – TORCH

mucolitice/mucokinetice:

o carbocisteina, acetilcisteina

o administrarea prelungită de acetilcisteină po scade frecvenţa exacerbărilor

o fizioterapie, drenaj postural, hidratare

oxigenoterapia:

o intermitent pentru suplimentarea O2

la efort/activităţi zilnice

ameliorează toleranţa la efort şi QoL

nu influenţează supravieţuirea

o termen lung - maxim 15 ore/zi

valori stabile pe o perioadă de trei săptămâni la un pacient cu BPCO ce

primeşte tratament

medicamentos optim

creşte supravieţuirea pe termen lung

contracarează policitemia secundară

previne progresia hipertensiunii pulmonare

adiul 0 – preBPCO:

o +/- Test terapeutic o lună cu bronhodilatatoare şi corticosteroizi inhalatori pentru

excluderea astmului

Stadiul I - BPCO uşor:

bronchodilator cu durată scurtă de acţiune la nevoie

Stadiul II - BPCO moderat:

o tratament bronhodilatator regulat + la nevoie

o reabilitare pulmonară

o corticoterapie inh. dacă există răspuns semnificativ al simptomelor/funcţiei

pulmonare

Stadiul III - BPCO moderat/sever:

o tratament bronhodilatator regulat + la nevoie

o reabilitare

o corticoterapie inh. dacă există răspuns semnificativ al simptomelor/funcţiei

pulmonare sau pt. exacerbări frecvente

Stadiul IV - BPCO sever:

o Tratament bronhodilatator regulat +la nevoie

o reabilitare

o corticoterapie inh. dacă există răspuns semnificativ al simptomelor/funcţiei

pulmonare sau pt. exacerbări frecvente

o tratamentul complicaţiilor

o oxigenoterapie pe termen lung pt. IR

o se consideră tratament chirugical

Terapia exacerbărilor uşoare sau moderate:

o se începe în ambulator

o se începe sau se creşte doza debronhodilatator +/- antibiotic

Criterii de începere tratament antibiotic

Cel puţin două din urmatoarele:

o creşterea volumului şi purulenţei sputei,

o temperatură > 38 0 c

o accentuarea dispneei,

o infiltrate pulmonare pe radiografia cardiopulmonară

Tipul tratamentului antibiotic:

fără infiltrate pulmonare pe radiografie: amoxicilină sau doxicilină 7 zile

opacitate de tip pneumonic: cefalosporine de generaţia II şi III, penicilină cu

spectru larg, chinolone

Urmarire tratament:

•48 ore:

simptome diminuate sau remise: se continuă 7-14 zile apoi se revine la

terapia anterioară

dacă nu există ameliorare: internare şi tratament în spital

lipsa ameliorării: cură scurtă de corticosteroizi sistemici po 20- 40 mg/zi

Tratamentul BPCO în spital:

o Oxigenoterapie sub controlul gazelor sanguine

o Ventilaţie neinvazivă

o Asociere de bronhodilatatoare pentru eficienţă maximă (tripla asociere)

o Corticoterapie sistemică iv sau po

o Antibioterapie pentru criteriile mentionate

EVOLUTIE:

Declinul VEMS – supravieţuire:

o VEMS de 1,2 l - > 10 ani

o VEMS de 700 ml - 2 ani

o VEMS de 1 l - 5 ani

Cauze de deces:

o IR acută

o Aritmii severe

o IVD acută

o Comorbiditatea coronariana

-