Brill Referat

7/18/2019 Brill Referat

http://slidepdf.com/reader/full/brill-referat 1/43

REFERAT

CROHN’S DISEASE

Oleh

Kiki Amilia Brillianita

102011101011

Pembimbing

dr. Samsul Huda S.B

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Lab/SMF Bedah di RSD DR. Soebandi ember

!AB"S#F BEDAH

RSD DR. SOEBANDI $E#BER

FAK%!TAS KEDOKTERAN

%NI&ERSITAS $E#BER

201'

1



BAB 1

(ENDAH%!%AN

Penyakit !rohn pertama kali dikenal oleh !rohn" #in$burg" dan

Oppenheimer pada tahun %&'( sebagai ileitis regional. Saat ini" penyakit

!rohn diketahui sebagai suatu proses in)lamasi kronis transmural yang

melibatkan traktus gastrointestinal dari mulut sampai rektum. Perkiraan

insiden penyakit !rohn di *merika Serikat telah berkisar '"+,-"- per

%." dengan studi terbaru menunukkan pre0alensi sekitar ( kasus

per %". Peningkatan dramatis dalam keadian di *merika Serikat

terpantau teradi dari pertengahan %&1,an sampai a2al %&3,an. 4ingkat

insiden telah stabil seak %&-,an. 5ariasi regional substansial dalam

insiden telah diamati" dengan insiden tertinggi yang dilaporkan ada di

lintang utara. 6nsiden penyakit !rohn ber0ariasi antara kelompok etnis

dalam 2ilayah geogra)is yang sama. Misalnya" pada penduduk 7ropa

4imur

Populasi 7ropa 4imur *shkena$i memiliki pre0alensi dua sampai

empat kali lebih berisiko mengembangkan penyakit !rohn dari anggota

populasi lain yang tinggal di lokasi yang sama. Di negara,negara seperti

!ina" pre0alensi penyakit !rohn diperkirakan %"'- kasus per %." auh

di ba2ah yang terlihat di Barat. Selain itu kebanyakan penelitian

menunukkan bah2a penyakit !rohn memiliki pre0alensi lebih banyak

pada 2anita dibandingkan pada pria. 8sia rata,rata di mana pasien yang

didiagnosis dengan penyakit !rohn atuh pada dekade ketiga kehidupan"

dengan pun9ak yang lebih ke9il kedua pada dekade keenam kehidupan"

memberikan distribusi bimodal. :amun" usia saat diagnosis dapat berkisar

dari anak usia dini sampai lanut usia.

2



Kedua )aktor genetik dan lingkungan mun9ul untuk mempengaruhi

risiko untuk mengembangkan penyakit !rohn. Risiko relati) antara kerabat

tingkat pertama pasien dengan penyakit !rohn adalah %; sampai %1 kali

lebih tinggi daripada populasi umum. Sekitar satu dari lima pasien dengan

penyakit !rohn akan melaporkan memiliki setidaknya satu relati) terkena.

4ingkat kesesuaian antara kembar mono$igot setinggi +3<= :amun"

penyakit !rohn tidak terkait dengan pola pe2arisan Mendel sederhana.

Meskipun ada ke9enderungan dalam keluarga baik untuk ul9erati0e 9olitis

atau penyakit !rohn untuk hadir se9ara eksklusi)" kaum 9ampuran uga

teradi" menunukkan adanya beberapa si)at genetik bersama sebagai dasar

untuk kedua penyakit.

Status sosial ekonomi yang lebih tinggi dikaitkan dengan

peningkatan risiko penyakit !rohn. Kebanyakan penelitian telah

menemukan menyusui menadi pelindung terhadap perkembangan

penyakit !rohn. Penyakit !rohn lebih umum di kalangan perokok.

Selanutnya" merokok dikaitkan dengan peningkatan risiko kebutuhan

untuk operasi dan risiko kekambuhan setelah operasi untuk penyakit

!rohn.

BAB 2

TIN$A%AN (%STAKA

A. D)*inisi Cr+,n Dis)as)

3



!rohn>s Disease merupakan salah satu Inflammatory Bowel

Diseases ?6BD@" yaitu penyakit peradangan granulomatosa kronik yang

mengenai traktus gastrointestinal" mulai dari mulut hingga anus. :amun"

lebih sering mengenai bagian ileum terminalis sampai 9olon bagian a2al.

Peradangan ini men9akup seluruh bagian dinding usus dari super)i9ial

hingga pro)undal ?!!F*" (%'@.

B. Anat+mi Hist+l+-i n+rmal Il)um

Sistem digesti0us terbentang dari mulut hingga anus. 6leum adalah

bagian dari intestinum tenue ?usus halus@" setelah duodenum dan eunum.

6leum adalah sebuah saluran yang be)ungsi untuk pen9ernaan makanan"

absorpsi $at makanan" 9airan dan elektrolit ?Snell" (;@.

am/ar 1. *natomi dan Aistologi 6leum

Se9ara histologis dinding ileum terdiri dari ; lapisan" yaitu tunika mukosa"

tunika submukosa" tunika muskularis" dan tunika serosa. 4unika mukosa

ileum melipat ke lumen dan membentuk struktur 0ili yang tinggi dan

banyak mengandung sel goblet. Di antara 0ili,0ili terbentuk Kripta

Lieberkuhn" yang di dasarnya terdapat kelenar intestinal atau Sel Paneth

am/ar 2. Aistologi 6leum

4



Anat+mi Hist+l+-i Il)um ada Cr+,n Dis)as) (at+l+-i

am/ar . Makroskopis !rohn>s Disease

#ambaran makroskopis !rohn>s disease di atas menunukkan

bagian tengah dengan penebalan dinding dan mukosa kehilangan lipatan,

lipatan mukosanya. Permukaan serosa tampak aringan lemak kemerahan

dan mengeras. 4ampak gambaran !obblestone *ppearan9e.

Salah satu komplikasi !rohn>s disease adalah pembentukan )istula.

4ampak )isura meluas dari mukosa menuu submukosa sampai muskularis.

Fistula dapat terbentuk antara usus dengan usus" kandung kemih dan kulit.

Bila mengenai usus besar dapat teradi )istula peri,rektal.

am/ar 3. Mikroskopis !rohn>s Disease

5



C. Eid)mi+l+-i

Se9ara umum !rohn>s disease merupakan penyakit bedah primer

usus halus" dengan insidens sekitar %. kasus per tahun. 6nsidens

tertinggi didapatkan di *merika 8tara dan 7ropa 8tara. Di *merika

Serikat" dan 7ropa Barat insidens !rohn>s disease men9apai ( kasus per

%. populasi" dengan pre0alensi sekitar ( ; kasus per %.

populasi. Dilaporkan bah2a telah teradi peningkatan insidens !rohn>s

disease se9ara dramatis di *merika Serikat antara tahun %&1,an hingga

%&3,an" untuk selanutnya menadi stabil pada tahun %&-,an .

Menurut enis kelamin" insidens !rohn>s disease lebih tinggi pada

perempuan dibandingkan dengan laki,laki" dengan rasio %"% %"- C %.

Beberapa ahli per9aya bah2a distribusi enis kelamin ini berhubungan

dengan proses,proses autoimun yang teradi pada !rohn>s disease .

!rohn>s disease mempunyai ( pun9ak insidens berdasarkan

kelompok usia. Pun9ak insidens pertama adalah pada %- (1 tahun.

Pun9ak usia berikutnya adalah antara + - tahun. Pada pasien yang

berusia lebih muda dari ( tahun !rohn>s disease lebih banyak menyerang

usus halus" sedangkan pada yang berusia diatas ; tahun !rohn>s disease

lebih banyak menyerang 9olon. Penyebab perbedaan lokasi penyakit ini

tidak diketahui.

6



Meskipun !rohn>s disease dapat menyerang setiap bagian dari

saluran 9erna" namun terdapat tiga lokasi primer baik se9ara klinis maupun

anatomis yang paling sering" yaitu hanya usus halus saa ?'<@" usus halus

bagian distal dan 9olon ?;1<@" dan hanya 9olon saa ?(1<@. '< dari

seluruh kasus !rohn>s disease teradi bersamaan dengan penyakit rektal"

dan '' 1< teradi bersamaan dengan penyakit perianal seperti )isura

ani" abses perianal" dan )istula perianal.

D. Eti+l+-i

Penyebab pasti belum diketahui" namun beberapa ahli menduga

banyak )aktor risiko yang dapat menyebakan !rohn>s disease seperti

genetik" mikroba" imunologis" lingkungan" diet" 0askular dan )aktor

psikososial seperti merokok" penggunaan kontrasepsi oral dan penggunaan

:on steroid anti,in)lammatory drugs ?:S*6D@ ?4horeson" (3@.

Fakt+r In*)ksi

Meskipun terdapat beberapa agen,agen in)eksi yang diduga

merupakan penyebab potensial !rohn>s disease" namun terdapat dua agen

in)eksi yang paling menarik perhatian yaitu my9oba9teria" khususnya

Mycobacterium paratuberculosis dan 0irus measles. 6n)eksi lain yang

7



diperkirakan menadi penyebab !rohn>s disease adalah Chlamydia"

Listeria monocytogenes" Pseudomonas sp" dan retro0irus.

Fakt+r Imun+l+-is

Kelainan,kelainan imunologis yang telah ditemukan pada pasien,

pasien dengan !rohn>s disease men9akup reaksi,reaksi imunitas humoral

dan seluler yang menyerang sel,sel saluran 9erna" yang menunukkan

adanya proses autoimun. Faktor,)aktor yang diduga berperanan pada

respons in)lamasi saluran 9erna pada !rohn>s disease men9akup sitokin,

sitokin" seperti interleukin ?6L@,%" 6L,(" 6L,-" dan 4:F ?tumor necroting

factor @. Peranan respons imun pada !rohn>s disease masih kontro0ersial"

dan mungkin timbul sebagai akibat dari proses penyakit dan bukan

merupakan penyebab penyakit.

Fakt+r )n)tik

Pada bidang genetika telah ditemukan pada kromosom %+ ?6BD

gen@ yang diidenti)ikasi sebagai gen penyebab !rohn>s disease" yaitu

:OD( gene ?!*RD%1@. #en ini terlibat dalam system imunitas tubuh

manusia. Penelitian di erman dan :or2egia mengemukakan bah2a orang

yang memiliki gen alel !*RD%1 lebih berisiko terkena penyakit pada

ileum dan 9olon ?Aampe et al" ((@.

Faktor genetik tampaknya memegang peranan penting dalam

patogenesis !rohn>s disease" karena )aktor risiko tunggal terkuat untuk

timbulnya penyakit ini adalah adanya ri2ayat keluarga dengan !rohn>s

8



disease. Sekitar % dari 1 pasien dengan !rohn>s disease ?(<@ mempunyai

setidaknya satu anggota keluarga dengan penyakit yang sama. Pada

berbagai penelitian didapatkan bah2a !rohn>s disease berhubungan

dengan kelainan pada gen,gen HLA-D! dan D"w#.

Fakt+r4*akt+r !ain

Berbagai penelitian menunukkan bah2a pemberian *S6

merupakan )aktor proteksi terhadap timbulnya !rohn>s disease. Merokok

dan penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko timbulnya !rohn>s

disease dan risiko ini meningkat sealan dengan lamanya penggunaan.

9



#ambar . Berbagai )aktor penyebab penyakit 9rohn

E. (at+-)n)sis dan (at+*isi+l+-i

6n)lamasi kronik yang disebabkan oleh akti0asi Sel 4 merupakan

pathogenesis dari !rohn>s disease. at yang menyebabkan in)lamasi

seperti mikroba" 0irus" rokok dan dari diet akan dianggap sebagai antigen

dan diba2a oleh *ntigen Presenting !ell ?*P!@ menuu ke sel 4 helper %.

Sel 4 helper akan mengeluarkan sitokin sitokin pro in)lamasi seperti ?6L%

10



E 4:F @ yang akan merangsang pengeluaran asam ara9hidonat" protease

dan radikal bebas se9ara lo9al di bagian ileum terminal ?#ha$i et al" (%'@

Pada beberapa orang yang se9ara genetik sudah diturunkan gen

!*RD %1" bagian ileum dan 9olon lebih rentan teradi Ginury>" selanutnya

akan teradi in)lamasi pada bagian kripte yang berupa in)lamasi

granulomatosa. 6n)lamasi dengan in)iltrasi sel lim)oid akan meluas ke

seluruh dinding intestinal" mesentrium dan lim)a nodi regional" in)lamasi

ini disebut in)lamasi transmural ?#ha$i et al" (%'@

6n)lamasi kronik akan menyebabkan teradinya ulserasi di mukosa

super)i9ial dan berlanut ke pro)unda sehingga terbentuk ulkus" )isura dan

meluas sampai lapisan submukosa" muskularis bahkan sampai menembus

dinding luar intestinal sebagai )istula ?#ha$i et al" (%'@

Pada kasus lanut mukosa mempunyai penampilan $coblestone

appearance%. Aal ini teradi akibat ulkus super)i9ial mukosa bergabung

dengan agregasi sel,sel lim)oid sehingga menimbulkan titik merah dan

lapisan yang bergelombang pada dinding intestinal ?#ha$i et al" (%'@

11



#ambar . Patogenesis Penyakit !hron

F. Dia-n+sis

Diagnosis !rohn Disease ditegakkan berdasarkan tanda dan geala yang

didapat berikut ini C

1. Anamn)sis

#ambaran klinis umum pada !rohn>s disease adalah demam"

nyeri abdomen" diare" dan penurunan berat badan. Diare dan nyeri

abdomen merupakan geala utama keterlibatan 9olon. Perdarahan

perre9tal lebih arang teradi. Keterlibatan usus halus dapat berakibat

nyeri yang menetap dan terlokalisasi pada kuadran kanan ba2ah

abdomen. Pasien paling banyak mengeluhkan sakit perut dan diare

12



berkepanangan yang kadang disertai darah" selain itu keluhan yang

sering timbul adalah ?Hilkins" (%%@ C

a. Demam

b. Malaise

9. Mual muntah

d. Berat badan turun

e. Depresi dan 9emas

). Konstipasi dan obstipasi

2. ()m)riksaan Fisik

Pada pemeriksaan )isik didapatkan nyeri pada kuadran kanan

ba2ah abdomen yang dapat disertai rasa penuh atau adanya massa. Pasien

uga dapat menderita anemia ringan" leukositosis" dan peningkatan L7D.

Obstruksi saluran 9erna merupakan komplikasi yang paling sering

teradi. Pada stadium dini" obstruksi pada ileum yang teradi akibat edema

dan in)lamasi bersi)at re0ersibel. Sealan dengan makin memburuknya

penyakit" akan terbentuk )ibrosis" yang berakibat menghilangnya diare

yang digantikan oleh konstipasi dan obstruksi sebagai akibat penyempitan

lumen usus.

Pembentukkan )istula sering teradi dan menyebabkan abses"

malabsorpsi" )istula 9utaneus" in)eksi saluran kemih yang menetap" atau

pneumaturia. Meskipun arang" dapat teradi per)orasi usus sebagai akibat

dari keterlibatan transmural dari penyakit ini

13



a 4anda 0ital C normal" kadang takikardi dan demam

b@ #astrointestinal C nyeri tekan abdomen" pada pemeriksaan rektal

dapat ditemukan )istula" ulkus" abses" tonus sphin9ter abnormal"

mukosa rektal abnormal" hemato9he$ia

9@ #enitourinary C ditemukan )istula" abses dan ulkus pada region

perianal

d@ Dermatologi C ulkus mukokutan" eritema nodosum" pioderma

. ()m)riksaan ()nun5an-

Pemeriksaan penunang yang disarankan adalah I,)oto polos" I,

)oto kontras tunggal saluran 9erna bagian atas dengan follow-though usus

halus atau enteroclysis dengan !4" dan pemeriksaan kontras ganda usus

halus. 8S# dan MR6 dapat digunakan sebagai penunang ika terdapat

masalah dengan penggunaan kontras.

Aingga saat ini tidak ada pemeriksaan laboratorium spesi)ik yang

berguna dalam diagnosis !rohn>s disease" atau yang berhubungan dengan

akti0itas klinis penyakit.

a@ Laboratorium

• Darah lengkap C anemia" leukositosis

• 7lektrolit C hipoalbumin" penurunan serum Fe"

• 6n)lammatory marker C !RP meningkat

• Serologi C *ntibodi sa9romy9es " antibody es9heri9ia 9oli

14



b@ Radiologi

6 7 F+t+

Peranan I,)oto polos dalam menge0aluasi !rohn>s disease adalah

terbatas. Dua keunggulan utama I,)oto polos adalah ?%@ untuk memastikan

adanya obstruksi usus dan ?(@ untuk menge0aluasi adanya

pneumoperitoneum sebelum dilakukannya pemeriksaan radiologis

lanutan. Melalui I,)oto polos dapat pula diketahui adanya sa9roiliitis atau

batu ginal oksalat yang mungkin teradi pada penderita !rohn>s disease.

Pemeriksaan barium enema kontras ganda berman)aat dalam

mendiagnosis penyakit in)lamasi usus dan untuk membedakan antara

!rohn>s disease dengan 9olitis ul9erati0a" khususnya pada tahap dini

penyakit. Pada pemeriksaan kontras ganda" !rohn>s disease tahap dini

ditandai dengan adanya ulkus aptosa yang tersebar" yang terlihat sebagai

bintik,bintik barium yang dikelilingi oleh edema yang radiolusen. 8lkus,

ulkus aptosa seringkali terpisah oleh aringan usus yang normal dan

terlihat sebagai s&ip lesions.

15



#ambar %.Pemeriksaan barium enema kontras ganda pada !rohn>s disease

menunukkan seumlah ulkus aptosa

#ambar (. Pemeriksaan barium enema kontras ganda pada !rohn>s disease

menunukkan ulserasi" in)lamasi" dan penyempitan lumen 9olon.

16



Sealan dengan makin parahnya penyakit" ulkus,ulkus yang ke9il

akan membesar" lebih dalam" dan saling berhubungan menadi ulkus,ulkus

yang berbentuk seperti bintang" berpinggiran taam" atau linear. 8lkus,

ulkus ini paling sering terlihat di daerah ileum terminal disepanang

perbatasan mesenterium. #ambaran ini patognomonik dari !rohn>s

disease. Sebagaimana in)lamasi menembus lapisan submukosa dan

muskularis" ulkus,ulkus tersebut terpisah satu sama lain oleh edema pada

dinding usus dan pada pemeriksaan dengan kontras terlihat gambaran

pola,pola Jcobblestone atau nodular" yaitu pengisian kontras pada

lekukan ulkus yang terlihat radioopaue dikelilingi mukosa usus yang

radiolusen.

#ambar '. Pemeriksaan small-bowel follow-through dengan )okus pada ileum

terminalis memperlihatkan ulserasi linear" longitudinal dan trans0ersal yang

membentuk Jcobblestone appearance.

17



Kadang,kadang teradi in)lamasi transmural yang berakibat

penge9ilan diameter lumen usus dan distensinya menadi terbatas. Aal ini

tampak sebagai J string sign.

#ambar ;. Pemeriksaan small-bowel follow-through dengan )okus pada ileum

terminalis memperlihatkan beberapa penyempitan dan striktura" yang memberikan

gambaran J string sign.

#ambar 1. Pemeriksaan small-bowel follow-through dengan )okus pada ileum

terminalis memperlihatkan gambaran J string sign.

18



8lkus *ptoid dapat terdeteksi melalui pemeriksaan barium enema

pada (1 1< pasien dengan !rohn>s disease. Se9ara umum" didapatkan

hasil negati) palsu sebanyak %- (< kasus. *kan tetepi" barium enema

mempunyai akurasi sebesar &1< dalam membedakan antara !rohn>s

disease dengan 9olitis ulserati0a.

CT4SCAN

Peranan pen9itraan !4 dalam e0aluasi !rohn>s disease telah

diterima se9ara luas. Kemampuan !4 untuk men9itrakan keterlibatan usus

dan patologi ekstraluminal ?misalnya" abses" obstruksi" )istula@

membuatnya menadi 9ara pen9itraan yang penting. Aasil pen9itraan !4

pada !rohn>s disease tahap dini adalah penebalan dinding usus" yang

biasanya melibatkan usus halus bagian distal dan 9olon" meskipun setiap

segmen pada saluran 9erna dapat terlibat. Biasanya" penebalan dinding

usus men9apai 1 %1 mm .

#ambar +. #ambaran !4 S9an pada pasien dengan !rohn>s disease" tampak

penebalan dinding ileum dan in)lamasi mesenterium.

19



8lserasi pada mukosa dapat terdeteksi pada potongan tipis !4.

dapat pula terlihat adanya lilitan mesenterium" penebalan lapisan lemak

mesenterium" adenopati lokal" )istula" dan abses.

#ambar 3. !4 s9an pada !rohn>s disease menunukkan

penebalan dinding usus halus" dan in)lamasi dan adenopati pada mesenterium.

7dema atau in)lamasi aringan lemak mesenterium menimbulkan

peningkatan hilangnya densitas lemak" yang disebut Jha'y fat pada !4.

6n)lammasi atau )ibrosis aringan lemak yang lebih besar menimbulkan

menghilangnya densitas pita linear aringan lunak yang melintasi

mesenterium. Pada !4" sebuah massa yang berbatas kabur dengan densitas

9ampuran dapat menunukkan adanya )legmon atau tahap dini

pembentukan abses. Pembesaran kelenar lim)e biasanya terlihat proksimal

terhadap dinding usus disepanang sisi mesenterium.

Pada !4 s9an" abses,abses terlihat sebagai massa berbentuk bulat

atau o0al dengan densitas rendah" berbatas elas" dan seringkali multilokus.

4erlihatnya gambaran gelembung,gelembung gas menunukkan adanya

20



hubungan )istula dengan usus atau" lebih arang" timbul dari in)eksi oleh

mikroorganisme yang menghasilkan gas.

#ambar -. !4 s9an pada !rohn>s disease menunukkan penebalan dinding 9olon

kanan dengan in)lamasi pada aringan lemak mesenterium yang berhubungan.

#ambar &. !4 s9an pada !rohn>s disease )ase kronis menunukkan penebalan

dinding 9olon kanan tanpa in)lamasi pada aringan lemak mesenterium yang

berhubungan" dan seumlah besar proli)erasi lemak disekeliling 9olon kanan yang

memisahkan 9olon dari keseluruhan usus" sehingga disebut “creeping fat .

21



!4 S9an merupakan prosedur radiologis pilihan pertama pada

pasien,pasien dengan geala,geala akut !rohn>s disease. Kemampuan !4

S9an dalam men9itrakan dinding usus" organ,organ abdomen yang

lokasinya berdekatan dengan usus" mesenterium dan retroperitoneum

membuatnya lebih unggul terhadap pemeriksaan radiologi kon0ensional

dengan kontras barium dalam mendiagnosis komplikasi,komplikasi yang

menyertai !rohn>s disease. !4 S9an dapat se9ara langsung menunukkan

penebalan dinding usus" edema mesenterika" lim)adenopati" phlegmon dan

abses. Sensiti0itas !4 S9an untuk !rohn>s disease adalah sekitar 3%<.

!4 S9an tidak hanya merupakan prosedur diagnostik terpilih" tetapi

dapat pula digunakan dalam penatalaksanaan abses" yaitu melalui prosedur

C(-guided percutaneous abscess drainage" yang telah menampakkan hasil

yang sangat memuaskan.

#RI

Se9ara tradisional" MR6 hanya memberikan man)aat yang terbatas

dalam pemeriksaan abdomen karena banyaknya arte)ak yang bergerak.

Dengan adanya peningkatan gradien dan pen9itraan dengan menahan

napas telah memungkinkan pen9itraan MR6 terhadap abdomen dan pel0is

pada sebagian besar pasien. Serbagai tambahan" untuk men9apai

pen9itraan yang optimal dengan MR6 seringkali membutuhkan

penggunaan seumlah besar 0olume $at kontras positi) atau negati) yang

diberikan baik se9ara oral atau melalui selang nasoeunal atau re9tal.

22



*kan tetapi" pasien dengan penyakit akut mungkin tidak dapat

men,toleransi pemberian seumlah besar 9airan per oral. ika teradi

distensi usus suboptimal" akan teradi gangguan dalam mendeteksi

segmen,segmen usus yang ter,in)lamasi.

Se9ara tradisional" MR6 dapat menge0aluasi komplikasi,

komplikasi anore9tal !rohn>s disease dengan baik. MR6 dengan teknik

regular fast spin-echo dapat mendeteksi adanya )istula" saluran sinus" dan

abses pada regio anore9tal.

Saluran sinus dan )istula sering terlihat hiperintense pada

pen9itraan (!-weighted dan hiperintense pada ()-weighted karena

kandungan 9airannya. Dengan supresi lemak" sinyal 9airan dapat di,

intensi)ikasi dan dengan mudah terlihat hiperintense pada pen9itraan ()-

weighted . Suatu abses sering terlihat sebagai pengumpulan yang terisolasi

dari daerah,daerah dengan intensitas sinyal tinggi ?high-signal-intensity

areas@ pada pen9itraan ()-weighted " khususnya pada )ossa is9hioanal.

Parameter,parameter penyakit akti) men9akup penebalan dinding"

proli)erasi )ibrosa dan lemak" dan enhancement dinding usus dengan $at

kontras gadolinium-based . Selama )ase in)lamasi akti)" enhancement

gadolinium dinding usus dapat pula terlihat pada pen9itraan ()-weighted "

dan dapat dengan mudah dibedakan dari usus yang normal. Pola

enhancement dideskripsikan oleh Koh et al sebagai Jberlapis,lapis dan

spesi)ik untuk !rohn>s disease.

23



#ambar %. Pen9itraan MR6 pada pasien dengan !rohn>s disease menunukkan

penebalan dinding 9olon kanan dengan peningkatan sinyal intramural pada

pen9itraan (!-weighted . Aal ini diper9aya sebagai gambaran adanya deposisi

lemak intramural.

*adolinium-enhanced spoiled gradient-echo MI mempunyai

sensiti0itas sekitar -1 -&<" spesi)isitas sekitar &+ &;<" dan akurasi

sekitar &; &%< untuk mendeteksi penyakit akut. Sementara single-shot

fast spin-echo MI mempunyai sensiti0itas sekitar 1% 1(<" spesi)isitas

sekitar &- &+<" dan akurasi sekitar -' -;<. Aasil positi) palsu paling

sering teradi ika terdapat enhan9ement gadolinium tanpa adanya

penebalan usus. Aasil negati) palsu paling sering teradi ika terdapat

distensi usus yang suboptimal.

%S

24



Aasil pemeriksaan 8S# mempunyai 0ariabilitas yang tinggi" yang

tergantung pada keahlian pemeriksa dalam mendeteksi perubahan,

perubahan pada dinding usus.

8S# dapat menadi alternati) dari !4 S9an dalam menge0aluasi

mani)estasi,mani)estasi intra dan ekstra luminal dari !rohn>s disease.

Dinding saluran 9erna yang normal terlihat sebagai 1 konsentris dari

lapisan,lapisan e9hogeni9 dan hypoe9hoi9 yang berseang,seling= gambaran

ini dikenal sebagai Jthe gut signature. Dinding saluran 9erna yang normal

mempunyai ketebalan kurang dari 1 mm.

Pada kasus !rohn>s disease akti)" ketebalan dinding usus berkisar

antara 1 mm hingga ( 9m dengan gambaran lapisan,lapisan yang

menghilang sebagian atau seluruhnya" yang mere)leksikan adanya edema

transmural" in)lamasi" atau )ibrosis. ika teradi in)lamasi yang hebat"

dinding usus akan tampak hypoe9hoi9 merata dengan garis hypere9hoi9

ditengahnya yang berhubungan dengan penyempitan lumen. #erakan

peristalsis menurun atau menghilang" dan segmen usus yang sakit tidak

dapat dikompresi dan kaku dengan hilangnya haustra.

25



#ambar %%. * dan B" hasil pen9itraan 8S# pada pasien dengan !rohn>s disease"

terlihat adanya penebalan dinding usus yang hypoe9hoi9" hilangnya J gut

signature" dan garis hypere9hoi9 yang menunukkan penyempitan lumen usus.

8S# dapat men9itrakan adanya Jballooning dari segmen,segmen

yang tidak terlibat" yang terlihat sebagai kantung,kantung )okal. Aasil

pemeriksaan ini mere)leksikan J s&ip lesions pada !rohn>s disease.

*kurasi 8S# dapat ditingkatkan dengan menggunakan pen9itraan

ber2arna Doppler" yang dapat berman)aat dalam mendeteksi dinding usus

yang hiperemis atau terin)lamasi selama )ase akti) penyakit.

26



Dengan adanya in)lamasi transmural" teradilah edema and )ibrosis

dari mesenterium yang berhubungan" berakibat adanya proyeksi aringan

lemak mesenterium yang terlihat seperti ari,ari yang men9engkram

permukaan serosa usus. Pada ultrasonogram" gambaran ini tampak sebagai

massa yang hypere9hoi9" yang se9ara klasik terlihat pada batas 9ephali9

ileum terminal. Dengan penyakit yang telah berlangsung lama" gambaran

ini akan terlihat lebih heterogen atau bahkan hypoe9hoi9 .

RADION%K!IR

Leukosit yang diberi penanda te9hnetium,&&m,AMP*O atau

indium,%%% dapat digunakan untuk menentukan in)lamasi akti) usus pada

inflammatory bowel disease. Dibandingkan dengan penanda %%%6n" penanda

&&m49 AMP*O mempunyai karakteristik pen9itraan yang lebih baik dan

dapat lebih 9epat di9itrakan segera setelah ineksinya. *kan tetapi"

biasanya pen9itraan harus dilakukan dalam 2aktu beberapa am setelah

ineksi leukosit berlabel &&m49 AMP*O sebagaimana telah teradi ekskresi

normal ke usus" tidak seperti leukosit berlabel %%%6n" yang tidak mempunyai

ekskresi ke usus.

Molnar dkk menemukan bah2a pen9itraan leukosit berlabel &&m49

AMP*O pada !rohn>s disease yang akti) mempunyai sensiti0itas 3+"%<

dan spesi)isitas &%"<" dan lebih baik dalam mendeteksi akti0itas

in)lamasi segmental dibandingkan dengan !4 S9an" sementara !4 S9an

lebih unggul dalam mendeteksi adanya komplikasi.

27



Positi) palsu dapat terlihat pada perdarahan saluran 9erna"

tertelannya leukosit ?misalnya" dari upta&e yang berhubungan dengan

sinusitis atau nasogastric tubes@" atau akti0itas yang berhubungan dengan

pelepasan enteric tubes. Sebagai tambahan" uptake leukosit tidak spesi)ik

untuk !rohn>s disease dan akan terlihat pada sebagian besar proses,proses

in)eksius atau in)lamasi usus .

. DIANOSIS BANDIN

Penyakit,penyakit yang harus dipikirkan sebagai doagnosis banding !rohn>s

disease antara lain C

!holangitis

!olitis iskemik

!olitis pseudomembranosa

Di0erti9ulitis 9olon

4uber9ulosis gastrointestinalis

!olitis ulserati0a

7nteritis in)eksiosa

!olitis in)eksiosa

28



H. TERA(I

4uuan umum dari pengobatan !rohn>s Disease yang pertama

adalah mendapatkan hasil perbaikan klinis" laboratorium dan histologis

yang terbaik untuk mengontrol in)lamasi dengan e)ek samping yang

minimal. Kedua" membuat pasien dapat berakti0itas senormal mungkin

dan yang ketiga adalah agar anak,anak dapat tumbuh dan mendapatkan

nutrisi yang adekuat. Berikut beberapa terapi pilihan untuk !rohn>s

Disease ?#ha$i et al" (%'@.

1. Farmak+t)rai

a. *ntidiare C loperamid" di)enoksilate.

Pada pasien dengan !rohn>s disease teradi in)lamasi

dinding usus yang menyebabkan tidak dapat mengabsorbsi 9airan

se9ara normal. *ntidiare seperti di)enoksilat dan loperamid bekera

dengan 9ara memperlambat motilitas saluran 9erna dengan

mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus ?Robinson"

%&&3@.

Dosis pemberian loperamide (,;mg diberikan sampai ;I

sehari" di)enoksilat ;,+ mg / hari. Obat dapat diberikan sampai

diare berhenti ?#ha$i et al" (%'@.

b. Deri0ate agen asam 1,aminosalisilat ?1,*S*@ C sul)asala$ine"

mesalamine" balsala$ide@

29



Pengobatan dengan menggunakan 1,*S* adalah pilihan

pertama untuk pasien !rohn>s Disease. 1,*S* bekera sebagai

agen anti in)lamasi. Obat ini dapat terus digunakan setelah

tindakan pembedahan untuk men9egah teradinya in)lamasi ulang

?Lim" (%@.

Dosis pemberian mesalamin - mg" diberikan 'I sehari.

Penggunaan deri0ate 1,*S* ini pada prinsipnya dalah pengobatan

angka panang untuk men9egah kambuhnya peradangan ?Lim"

(%@.

9. Kortikosteroid C prednisone" metilprednisolon" budesonide

!rohn>s disease dengan geala sistemik sedang sampai berat

seperti timbul demam" mual,muntah" dan berat badan turun" dapat

menggunakan kortikosteroid. Prednisone biasa digunakan pada

in)lamasi akut tanpa tanda,tanda in)eksi. Dosis pemberian

prednisone adalah ;,+ mg/ hari Budenoside menginduksi

perbaikan sel,sel pada daerah in)lamasi. Kombinasi antara

kortikosteroid dan antibiotik seperti 9ipro)loIaIin atau

metronida$ole lebih menguntungkan dibanding penggunaan

tunggal ?Ford et al" (%%@

Pada prinsipnya penggunan kortikosteroid hanya untuk

pasien dengan geala sedang sampai berat. Kortikosteroid tidak

diindikasikan untuk pengobatan angka panang. ika kondisi

pasien membaik" kortikosteroid dihentikan ?Ford et al" (%%@.

d. *gen imunosupresanC mer9aptopurin" methotreIat ?+,MP@

30



*pabila penggunaan kortikosteroid tidak menimbulkan

perbaikan" dapat digunakan agen imunosupresan. *$athioprine

dengan bahan akti) metabolit +,MP dapat digunakan dengan

9atatan dalam penga2asan ',+ bulan. +,MP bekera dengan 9ara

menekan pembentukan sel,sel imun yang dalam angka 2aktu

lama dapat mensupresi sumsum tulang ?4urner" (3@.

Dosis pemberian methotreIate adalah (1mg/minggu dan

diberikan selama ; bulan kemudian die0aluasi kembali ?M9donald"

(%(@.

2. ()n-+/atan /i+l+-is

Pengobatan se9ara biologis pada !rohn>s Disease yaitu dengan

9ara memberikan antibodi monoklonal ?anti,4:F,antibodi@ seperti =

6n)liIimab" *dalimumab" :atali$umab .

a. 6n)liIimab

6n)liIimab adalah antibodi mono9lonal yang merupakan antagonis

4:F. Bekera pada permukaan sel makro)ag dan sel 4"

menghambat pembentukan 4:F ?Li9hteinstein" (+@.

Dosis pemberian ',% mg/kg/ hari" dapat diberikan sampai + tahun

lamanya dan dilihat perbaikan klinis pasien ?D>Aaens" (%%@.

b. *dalimumab

*dalimumab adalah antibodi mono9lonal immunoglobulin

rekombinan ?ig#%@ yang 9ara keranya mengikat dengan a)initas

yang kuat dengan 4:F ?Peyrin" (3@.

31



Dosis pemberian %+ mg/hari" ditrunkan menadi -mg/hari pada

minggu ke (" diturunkan lagi menadi ; mg/hari pada minggu

selanutnya ?D>Aaens" (%%@.

9. :atali$umab

:atali$umab adalah antibodi mono9lonal yang bekera mela2an

alpha; integrin yang menghambat adhesi dan migrasi leukosit ke

area in)lamasi ?Sandborn et al" (1@.

Dosis pemberian natali$umab adalah 'mg setiap ; minggu sekali

selama % tahun" kemudian di e0aluasi kembali ?Sandborn et al"

(1@.

. Tindakan )m/)da,an

Pada prinsipnya tindakan pembedahan pada !rohn>s Disease tidak

dapat menyembuhkan" namun berikut adalah keadaan,keadaan yang

direkomendasikan untuk dilakukan pembedahan pada !rohn>s Disease

?*S!RS" (3@ C

a. #agal pengobatan C tidak ada perubahan se9ara klinis

b. Komplikasi C abses" )istula

9. Obstruksi C striktur 9olon

d. 6n)lamasi C kolitis" peritonitis

e. Aemoragik C perdarahan intra abdomen

32



). Per)orasi

g. :eoplasia

h. Aambatan tumbuh kembang

6nter0ensi pembedahan pada ileum terminal" ileo9olon" dan 9olon

dapat dilakukan ?*S!RS" (3@ C

a. Reseksi bagian intestinal yang terkena in)lamasi

4indakan pembedahan untuk membuang bagian intestinal yang

terkena in)lamasi. Sebelumnya didahului dengan pemeriksaan

biopsi aringan" untuk mengetahui daerah yang in)lamasi.

33



am/ar 10. Reseksi 6leum" 6leo9olon dan !olon

b. 6leostomi

6leostomi berasal dari kata G6leum> dan GStoma yang artinya adalah

tindakan operasi membuat mulut buatan di bagian ileum " untuk

membuang $at sisa tubuh" dikarenakan bagian distal ileum tidak

dapat bekera normal ?!ima" (%@.

34



am/ar 11. Il)+st+m8

35



9. Strikturplasti

Strikturplasti adalah tindakan bedah yang dilakukan untuk

mengatasi aringan parut yang terbentuk pada dinding intestinal

akibat kondisi in)lamasi kronik pada !rohn>s Disease. aringan

parut menyebabkan striktur ?penyempitan lumen intestinal@.

Striktur dapat menyebabkan isi lumen masuk ke dalam ulkus dan

)isura yang dapat memperburuk peradangan pada !rohn>s Disease.

4indakan strikturplasti yaitu membuat pasase intestinal lan9ar

tanpa membuang segmen menyempit ?reseksi usus@. Segmen usus

yang menyempit diinsisi kemudian dilebarkan dengan membuat

potongan memanang sepanang satu sisi usus" kemudian diahit

?obanputra" (3@.

36



am/ar 12. Strikturplasti

d. Dilatasi Balon 7ndoskopi

Dilatasi Balon 7ndoskopi adalah pilihan terapi non bedah

untuk penanganan striktur pada !rohn>s Disease. Komplikasi yang

mungkin teradi adalah risiko per)orasi dan striktur rekurens.

Striktur dide)inisikan sebagai penyempitan yang menghalangi

pasase usus sebesar %; mm atau kurang. 4eknik ini dilakukan

melalui 9olonoskopi" men9ari bagian yang striktur kemudian

dilakukan dilatasi melalui balon,endoskopi. *ntibioti9 diberikan

selama pengeraan dan 3 hari setelah tindakan ?*louni" (3@.

37



am/ar 1. Dilatasi Balon 7ndoskopi

e. Manaemen Fistula

Komplikasi dari !rohn>s Disease adalah teradinya )istula.

Fistula dapat teradi antara intestinal ?ileoileal" ileo9e9al"

ileosigmoid" entero0esi9a" entero9utaneus" 9ologastri9"

9oloduodenal@ ?Strong" (3@.

4indakan pertama yang dilakukan adalah men9egah dan

mengatasi in)eksi dengan menggunakan antibiotik seperti

38



metronida$ole atau 9ipro)loIaIin. Kemudian memperbaiki

keseimbangan 9airan dan elektrolit" mengusahakan perbaikan gi$i

serta mera2at kulit di sekitar )istel ?Samsuhidaat" ('@.

Keputusan diambilnya tindakan bedah ditunggu sekurang,

kurangnya ',; minggu. Fistula dapat teradi penutupan spontan

biasanya sekitar minggu keempat. Bila setelah itu )istula masih

tetap ada" penanganan sepsis sudah dilakukan 9ukup baik" maka

tindakan bedah harus segera dilakukan ?Samsuhidaat" ('@.

I. KO#(!IKASI

Mani)estasi ekstraintestinal !rohn>s disease men9akup aptosa oral"

ulkus" eritema nodosum" osteomala9ia dan anemia sebagai akibat dari

malabsorpsi kronis= osteonekrosis sebagai akibat terapi steroid kronis=

pembentukkan batu empedu sebagai akibat keterlibatan ileus yang

menyebabkan gangguan reabsorpsi garam empedu= batu oksalat ginal

sebagai akibat dari penyakit 9olon= pan9reatitis sebagai akibat dari terapi

sul)asala$ine" mesalamine" a$athioprine atau +,mer9aptopurine=

pertumbuhan bakteri yang berlebihan rebagai akibat reseksi bedah= dan

mani)estasi,mani)estasi lainnya seperti amyloidosis" komplikasi

tromboembolik" penyakit hepatobiliaris" dan kolangitis sklerosis primer.

o A/s)s

39



*bses terbentuk pada sekitar %1 (< pasien dengan !rohn>s

disease sebagai akibat dari pembentukkan saluran sinus atau sebagai

komplikasi pembedahan. *bses dapat ditemukan di mesenterium" 9a0um

peritoneal" atau retroperitoneum" atau di lokasi ekstraperitoneal. Lokasi

tersering abses retroperitoneal adalah )ossa is9hiore9tal" ruang presa9ral"

dan regio iliopsoas. 6leum terminal merupakan lokasi tersering sumber

abses. *bses merupakan salah satu penyebab utama kematian pada

!rohn>s disease .

o O/struksi

Obstruksi teradi pada ( '< pasien dengan !rohn>s disease.

Pada a2al peralanan penyakit" terlihat adanya obstruksi yang re0ersibel

dan hilang timbul pada saat setelah makan" yang disebabkan oleh edema

dan spasme usus. Setelah beberapa tahun" in)lamasi yang menetap ini akan

se9ara bertahap memburuk hingga teradi penyepitan dan striktur lumen

akibat )ibrostenotik.

o Fistula

Pembentukkan )istula merupakan komplikasi yang sering dari

!rohn>s disease pada 9olon. Komplikasi )istula yang disertai abses atau

penyakit berat paling sulit ditangani. Aal ini teradi pada pasien dengan

40



!rohn>s disease. Peranan terapi medikamentosa hanyalah untuk

mengontrol obstruksi" in)lamasi" atau proses,proses supurati) sebelum

dilakukannya terapi de)initi)" yaitu pembedahan. Perlu dilakukan operasi

untuk meng,e0akuasi abses dan" ika tidak ada kontraindikasi berupa

sepsis" dilanutkan dengan reseksi usus yang sakit. Fistula dapat berakibat

per)orasi usus spontan pada % (< pasien.

o K)-anasan

Keganasan saluran 9erna merupakan penyebab utama kematian

pada !rohn>s disease. *deno9ar9inoma biasanya timbul pada daerah,

daerah dimana teradi penyakit kronis. Sayangnya" sebagian besar kanker

yang berhubungan dengan !rohn>s disease tidak terdeteksi hingga tahap

lanut dan mempunyai prognosis yang buruk. Selain keganasan saluran

9erna" keganasan ekstraintestinal ?misalnya" suamous 9ell 9ar9inoma pada

pasien dengan penyakit kronis di daerah perianal" 0ul0a atau re9tal@ dan

lim)oma Aodgkin atau non,Aodgkin uga terbukti lebih sering teradi pada

pasien,pasien dengan !rohn>s disease.

$. (RONOSIS

Rata,rata timbulnya komplikasi pada pasien dengan !rohn>s

disease yang sudah menalani terapi bedah adalah antara %1 '<.

Komplikasi bedah yang paling sering teradi adalah in)eksi luka operasi"

41



pembentukkan abses,abses intraabdominal" dan kebo9oran anastomosis.

Sebagian besar pasien yang telah menalani reseksi usus mengalami

kekambuhan penyakit" yaitu 3< dalam 2aktu % tahun setelah operasi dan

-1< dalam 2aktu ' tahun setelah operasi. Kekambuhan klinis ditandai

dengan berulangnya geala,geala !rohn>s disease. Sekitar pasien

membutuhkan operasi ulang dalam 2aktu 1 tahun setelah operasi yang

pertama.

Prognosis !rohn>s Disease dikarakteristikkan dalam periode

perbaikan dan kekambuhan. Pada tahun pertama setelah diagnosis" angka

kekambuhan men9apai 1< dengan %< masuk kategori kronik. 1 tahun

setelah diagnosis" yang membutuhkan tindakan bedah ;&<. % tahun

setelah diagnosis" yang membutuhkan tindakan bedah +(<. %1 tahun

setelah diagnosis" yang membutuhkan tindakan bedah men9apai 3<

?Munkohlm" ('@.

DAFTAR (%STAKA

42



*louni" N. 6ser" .A and #ibson" P.R. 7ndos9opi9 balloon dilatation o) intestinal

stri9tures in !rohn>s Disease C sa)e alternati0e to surgery + , *astroenterol

Hepatol . Melbourne" *ustralia. (3 *pr=((?;@C;-+,&

*S!RS ?4he *meri9an So9iety o) !olon and Re9tal Surgeons@ = Strong S*"Koltun H*" Ayman :A" Buie HD" )or the Standards Pra9ti9e 4ask For9e

Pra9ti9e parameters )or the surgi9al management o) !rohn>s disease. Dis

Colon Rectum. (3=1?%%@C%3'1,;+.

Ford *!" Bernstein !:" Khan K" *breu M4" Marshall K" 4alley :" et al.

#lu9o9orti9osteroid therapy in in)lammatory bo2el diseaseC systemati9

re0ie2 and meta,analysis. Am J Gastroenterol. *pr (%%=%+?;@C1&,&.

Aampe " #rebe " :ikolaus S" Solberg !" !rou9her P" Mas9heretti S" et al.

*sso9iation o) :OD( ?!*RD %1@ genotype 2ith 9lini9al 9ourse o) !rohns

diseaseC a 9ohort study. Lancet . May %% ((='1&?&'%-@C%++%,1.

Kidd R" Me$2a D#" Ralls PH" Bal)e DM" Bree RL" DiSantis D" et al. 6maging

re9ommendations )or patients 2ith ne2ly suspe9ted !rohns disease" and in

patients 2ith kno2n !rohns disease and a9ute eIa9erbation or suspe9ted

9ompli9ations. *meri9an !ollege o) Radiology. *!R *ppropriateness

!riteria. Radiology . un (=(%1 SupplC%-%,&(.

Leighton *" Shen B" Baron 4A" *dler D#" Da0ila R" 7gan 5" et al. *S#7

guidelineC endos9opy in the diagnosis and treatment o) in)lammatory bo2el

disease. Gastrointest Endosc. *pr (+=+'?;@C11-,+1.

Li9htenstein #R" *breu M4" !ohen R" 4remaine H. *meri9an#astroenterologi9al *sso9iation 6nstitute medi9al position statement on

9orti9osteroids" immunomodulators" and in)liIimab in in)lammatory bo2el

disease. Gastroenterology . Mar (+=%'?'@C&'1,&.

Lim H!" Aanauer S. *minosali9ylates )or indu9tion o) remission or response in

!rohns disease. Cochrane Database Syst Rev . De9 - (%=!D--3.

Lo)tus 75 r. !lini9al epidemiology o) in)lammatory bo2el diseaseC 6n9iden9e"

pre0alen9e" and en0ironmental in)luen9es. *astroenterology. May

(;=%(+?+@C%1;,%3.

Documents

Brill Referat