Etiologi Gastritis1. Gastritis akutBanyak faktor yang
menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenis obat, alkohol,
bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi
dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma
langsung (Muttaqin, 2011).a. Obat-obatan, seperti Obat
Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam
Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi
(Mitomisin, 5-fluoro-2- deoxyuridine), Salisilat, dan Digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung (Anderson, 2007).b. Minuman
beralkohol; seperti whisky, vodka, dan gin (Anderson, 2007)c.
Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii,
Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species,
E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphilis (Anderson, 2007)d.
Infeksi virus oleh Sitomegalovirus (Anderson, 2007)e. Infeksi
jamur; seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis
(Anderson, 2007)f. Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam
empedu (komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim
gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa lambung sehingga
menimbulkan respons peradangan mukosa (Muttaqin, 2011).g. Iskemia,
akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung lambung,
berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme
pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan
respons peradangan pada mukosa lambung (Muttaqin, 2011).Sedangkan
penyebab gastritis akut menurut Price (2006) adalah stres fisik dan
makanan, minuman.a. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar,
sepsis, trauma, pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, kersusakan
susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung.b. Makanan dan
minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan minuman dengan
kandungan kafein dan alcohol merupakan agen-agen penyebab iritasi
mukosa lambung.
2. Gastritis kronikPenyebab pasti dari penyakit gastritsi kronik
belum diketahui, tetapi ada dua predisposisi penting yang bisa
meningkatkan kejadian gastritis kronik, yaitu: infeksi dan non
infeksi menurut Wehbi (Muttaqin, 2011)1) Gastritis infeksia. H.
pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri ini merupakan
penyebab utama dari gastritis kronik (Anderson, 2007)b.
Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis (Muttaqin,
2011)c. Infeksi parasit.d. Infeksi virus.2) Gastritis non-infeksia.
Kondisi imunologi (autoimun) didasarkan pada kenyataan, terdapat
kira-kira 60% serum pasien gastritis kronik mempunyai antibodi
terhadap sel parietalnya ((Muttaqien, 2011).b. Gastropati akibat
kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam empedu kronis dan
kontak dengan OAINS atau Aspirin (Muttaqien, 2011).c. Gastropati
uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan ureum
terlalu banyak beredar pada mukosa lambung dan gastritis sekunder
dari terapi obat-obatan (Muttaqien, 2011).d. Gastritis granuloma
non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai penyakit,
meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus,
penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis, penyakit
granulomatus kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic granuloma,
Allergic granulomatosis dan vasculitis, Plasma cell granulomas,
Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis, dan granulomas yang
berhubungan dengan kanker lambung (Muttaqien, 2011).e. Gastritis
limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis dan injuri
radiasi pada lambung (Muttaqien, 2011).Tanda dan Gejala
GastritisGastritis akut Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri
epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan
yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda
anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih
dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia
tertentu (Mansjoer, 2007). Ulserasi superfisial yang dapat terjadi
dan dapat menimbulkan Hemoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan
sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta
cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat
terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi mencapai
usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun
nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Ester,
2005). Keluhannya bervariasi, mulai dari yang sangat ringan sampai
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian.
Gastritis kronis Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk
gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh
anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa pahit
atau mual dan muntah (Ester, 2005). Kebanyakan tidak mempunyai
keluhan. Hanya sebagian kesil mengeluh nyeri hati, anoreksia, nusea
dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan (Mansjoer,
2007).Patofisiologi GIT Upper BleedingLumen gaster memiliki pH yang
asam. Kondisi ini berkontribusi dalam proses pencernaan tetapi juga
berpotensi merusak mukosa gaster. Beberapa mekanisme telah terlibat
untuk melindungi mukosa gaster. Musin yang disekresi sel-sel
foveola gastrica membentuk suatu lapisan tipis yang mencegah
partikel makanan besar menempel secara langsung pada lapisan
epitel. Lapisan mukosa juga mendasari pembentukan lapisan musin
stabil pada permukaan epitel yang melindungi mukosa dari paparan
langsung asam lambung, selain itu memiliki pH netral sebagai hasil
sekresi ion bikarbonat sel-sel epitel permukaan. Suplai vaskular ke
mukosa gaster selain mengantarkan oksigen, bikarbonat, dan nutrisi
juga berfungsi untuk melunturkan asam yang berdifusi ke lamina
propia. Gastritis akut atau kronik dapat terjadi dengan adanya
dekstruksi mekanisme-mekanisme protektif tersebut. Pada orang yang
sudah lanjut usia pembentukan musin berkurang sehingga rentan
terkena gastritis dan perdarahan saluran cerna (Price, 2006).OAINS
dan obat antiplatelet dapat mempengaruhi proteksi sel
(sitoproteksi) yang umumnya dibentuk oleh prostaglandin atau
mengurangi sekresi bikarbonat yang menyebabkan meningkatnya
perlukaan mukosa gaster. Infeksi Helicobacter pylori yang
predominan di antrum akan meningkatkan sekresi asam lambung dengan
konsekuensi terjadinya tukak duodenum. Inflamasi pada antrum akan
menstimulasi sekresi gastrin yang merangsang sel parietal untuk
meningkatkan sekresi lambung (Price, 2006).Perlukaan sel secara
langsung juga dapat disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih.
Alkohol merangsang sekresi asam dan isi minuman berakohol selain
alkohol juga merangsang sekresi asam sehingga menyebabkan perlukaan
mukosa saluran cerna. Penggunaan zat-zat penghambat mitosis pada
terapi radiasi dan kemoterapi menyebabkan kerusakan mukosa
menyeluruh karena hilangnya kemampuan regenerasi sel (Price,
2006).Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diabetes mellitus
merupakan salah satu penyakit komorbid pada perdarahan SCBA dan
menjadi faktor risiko perdarahan SCBA. Pada pasien DM terjadi 18
perubahan mikrovaskuler salah satunya adalah penurunan prostasiklin
yang berfungsi mempertahankan mukosa lambung sehingga mudah terjadi
perdarahan (Price, 2006).Gastritis kronik dapat berlanjut menjadi
ulkus peptikum. Merokok merupakan salah satu faktor penyebab
terjadinya ulkus peptikum. Merokok memicu kekambuhan, menghambat
proses penyembuhan dan respon terapi sehingga memperparah
komplikasi ulkus kearah perforasi (Price, 2006).DAPUSMuttaqin,
A.& Kumala S. 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan
Keperawatan Mediakl Bedah. Jakarta : Salemba MedikaAnderson, E.T.
& McFarlane, J.2007. Buku Ajar Keperawatan Komunita: Teori dan
praktek (edisi 3). Jakarta:EGC Price, A. S., Wilson M. L., 2006.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa:
dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGCArif, Mansjoer, dkk., 2007 .
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Medica Aesculpalus, FKUI,
Jakarta.Ester, Monica. 2005. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta:
EGC
