BUNYI JANTUNG Merupakan suara yang dihasilkan dari deyutan jantung dan aliran darah yang melewatinya dengan berbagai intensitas,frekuensi, dan kualitas (warna suara) .

Bunyi jantung timbul akibat getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup.

Bunyi jantung terdiri dari :

Bunyi jantung normal (S1,S2) Bunyi jantung abnormal (murmur,bunyi-bunyi ekstrakardiak,bising ejeksi)

Bunyi Jantung Normal

1.Bunyi jantung 1 / S1 : terdengar lunak,rendah,relative lama

-Menunjukkan mulainya sistol ventrikel.-Terjadi akibat penutupan katup AV (mitral & trikuspidalis) yang timbul karena adanya pengencangan mendadak dari otot papilaris katup akibat perbedaan tekanan (ventrikel>> atrium) serta adanya penumbukan darah dengan dinding katup.-Komponen mitral lebih dominan dan timbul tepat sebelum komponen trikuspidalis .-Terdengar lebih kuat pada pasien kurus ,stenosis mitral dan terdengar sangat pelan pada pasien Emfisema pulmonalis .

2.Bunyi Jantung 2 /S2 : terdengar tinggi,tajam,singkat

-menunjukkan awal diastole ventrikel-terjadi akibat vibrasi penutupan katup semilunaris (Aorta & Pulmonal)-Katup Aorta menutup sebelum katup pulmonal menutup sehingga menimbulkan pemisahan (splitting) bunyi penutupan fisiologis yang normal.-Aorta terdengar paling keras pada batas sternum kanan atas sedangkan pulmonal paling keras pada batas sternum kiri atas.

Bunyi Jantung Abnormal

1.Bunyi jantung 3 /S3 - Terdengar karena pengisian cepat ventrikel -Timbul akibat percepatan aliran darah yang mendadak pada pengisian karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan yang segera disusul oleh perlambatan pengisian.

-Bunyi dapat normal pada bayi ,tapi untuk orang dewasa dengan usia > 40 tahun khususnya,merupakan suatu keadaan yang patologis yang dapat disebabkan kegagalan fungsi

ventrikel atau adanya dilatasi ventrikel .-Tapilan S3/ S4 disebut irama gallop yang suaranya menyerupai derap lari kuda .Disebut juga bunyi rangkap tiga.Gallop ritme ada :

S3 yang terdiri dari S1,S2,S3 disebut Gallop VentrikularS4 yang terdiri dari S4,S1,S2 disebut Gallop Atrium

2.Bunyi jantung 4/ S4

-Terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekeuatan yang lebih besar misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang tinggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi yang lebih kuat .-Timbul pada keadaan :

1.Hipertrofi ventrikel kanan 2.Kardiomiopati 3.Angina Pectoris 4.Gagal Jantung5.Hipertensi

-S4 Gallop terjadi saat sistolik atrium sesaat sebelum S1.

3.Bising Jantung (Murmur)

Adalah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi darah turbulen yang abnormal .

Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal yaitu :

- Stenosis Katup- Regurgitasi Katup- Dilatasi Segmen arteri

Sifat Murmur

1.Intensitas (kekerasan )

Derajat I : lemah pelan Derajat II : Lemah ,tapi mudah didengar Derajat III : Cukup keras , tidak ada getaran atau thrill Derajat IV : Keras , ada thrill Derajat V : keras ,Stetoskop tidak menempel seluruhnya Derajat VI : Sangat keras , terdengar tanpa stetoskop dan jelas dengan jarak 1 cm

2.Kualitas :Bertiup,kasar ,melodi ,dsb3.Frekuensi : Derajat tinggi atau rendah

4.Lama : Pendek atau panjang 5. Tipe (konfigurasi): timbul karena penyempitan atau aliran balik, dibedakan:

-Bising tipe kresendo: mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras- Bising tipe dekresendo: bunyi dari keras kemudian menjadi pelan -Bising tipe kresendo-dekresendo: bunyi pelan lalu keras lalu pelan kembal -Bising tipe plateau: keras suara bising lebih menetap sepanjang pase sistolik, keras jarang berbunyi kasar.Bising ini dapat dijumpai pada insufisiensi mitral.

6.Lokasi dan penyebaran: daerah bising terdengar paling keras.

Klasifikasi Murmur

1. Murmur Diastolik : Lup –dup –murmur

-Terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel atau fase diastolic -Murmur diastolic dapat dijumpai pada : Bising diastolik dapat dijumpai pada stenosis mitral, regurgitasi aorta, insufisiensi aorta, gagal jantung kanan, stenosis tricuspid yang terdengar pada garis sternal kiri sampai xipoideus, endokarditis infektif, penyakit jantung anemis .

-Murmur Diastolic dapat dibagi menjadi :

Early Diastolic Murmur : terdengar mulai saat BJ II menempati fase awal diastolik dan biasanya menghilang pada pertengahan diastolik.Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect

Mid Diastolic Murmur: terdengar sesaat sesudah terdengar BJ II dan biasanya berakhir sebelum BJ IBising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect, stenosis mitral, Duktus Arteriosus Persisten (DAP) yang berat.

Late diastolic Murmur atau presistolik: terdengar pada fase akhir diastolik dan berakhir pada saat terdengar BJ IBising ini dapat dijumpai pada stenosis mitral.

2.Murmur Sistolik : Lup-murmur-dup

Murmur sistolik dapat dijumpai pada stenosis aorta, insufisiensi mitral, endokarditis infektif, angina pectoris, stenosis pulmonalis yang terdengar di garis sternal kiri bagian atas, tatralogi fallot.

Murmur Sistolik dapat dibagi menjadi ;

Early Systolic Murmur : Terdengar mulai pada saat sesudah BJ I dan menempati pase awal sistolik dan berakhir pada pertengahan pase sistilik

Mid Systolic Murmur : Terdengar sesudah BJ I dan pada pertengahan fase sisitolik dan berakhir sebelum terdengar BJ II.Bising ini dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten (DAP) sedang.

Late Systolic Murmur: Terdengar pada fase akhir sistolik dan berakhir pada saat terdengar BJ IIBising ini dapat dijumpai pada sindrom marfan

Pansystolic / Holosystolic murmur : Mulai terdengar pada saat BJ I dan menempati seluruh fase sisitolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II.Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal defect , regurgitasi tricuspid.

4.Bunyi –Bunyi ekstrakardiak

1. Opening Snap

Bunyi pada pembuakaan katup akibat daun katup yang menebal dan kaku seperti pada stenosis mitralis yang terjadi pada awal diastolic

2.Friction Rub

Bunyi gesekan seperti bunyi gesekan kertas amplas yang kasar akibat inflamasi pada pericardium akibat perikarditis

3.Bising Ejeksi

Bunyi detek ejeksi pada awal sistolik dengan nada tinggi yang disebabkan akselerasi aliran darah yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan dengan terbukanya katup aorta yang terjadi lebih lambat.

Timbul pada keadaan stenosis aorta.

Referensi :

1.Patofisiologi Sylvia Price vol.1

2. Fisiologi manusia Sherwood

3.Micron Learning Multimedia (e-books)