8/16/2019 c 4 Gastritele

1/5

GASTRITELE

Defnitie

• Gastritele sunt aectiuni gastrice acute sau cronice, caracterizate prin leziunide tip inamator, provocate de diversi actori etiologici si patogenici, putand

f asimptomatice sau cu epresie clinica nespecifca!

• Gastropatiile constituie un grup de leziuni ale mucoasei gastrice, dominantepiteliale si"sau vasculare #de staza sau isc$emice%, dar cu o componentainamatorie a&senta sau minima, spre deose&ire de gastrite!

'lasifcare

• 'lasifcarea gastritelor se ace dupa mai multe criterii(

 – )! 'linico*evolutive

• A! Acute! Evolueaza spre vindecare sau spre cronicizare!+aoritatea se autolimiteaza si se vindeca spontan!

• -! 'ronice! Sunt inamatii de lunga durata, putandu*se vindecasu& tratament sau evoluand, indierent de tratament!

• .! Endoscopice

 – A! /orme endoscopice de gastrite(

• Eritematos eudativa

• +acula eroziva

• 0apula eroziva

• Atrofca

• 1ipertrofca

• 1emoragica

 – -! 'lasifcare dupa etindere

• Antrala 2 tip - 2 produsa prin inectia cu 1 03lori

• /undica 2 tip A 2 autoimuna #generand anemie -iermer%

• 0angastrita

8/16/2019 c 4 Gastritele

2/5

• 4! 1istologice

 – A! Gastrita acuta se caracterizeaza prin prezenta a numeroaseneutrofle localizate intraepitelial, 5n lamina propria sau agregate 5nlumenele glandulare #a&cese criptice%!

 –

-! Gastrita cronica, se defneste prin prezenta de limociteimunocompetente si plasmocite! Ea evolueaza 5n cateva decade spregastrita atrofca!

Gradele de activitate depind de prezenta neutroflelor si gradul infltrarii 5nprounzime! Activitatea usoara se caracterizeaza prin prezenta de neutrofle numai

 5n lamina propria! 6n activitatea moderata, neutroflele sunt 5n oveolele gastrice, iardensitatea lor este oarte mare! Gradul de activitate este sever atunci candneutroflele sunt prezente intraepitelial! Gastrita cronica este inactiva atunci candlipsesc neutroflele

 –

'! Gastrita atrofca reprezinta stadiul ultim al evolutiei gastritei cronicesi se caracterizeaza prin disparitia glandelor ointice, cu distorsiunearetelei de reticulina! Infltratul inamator invadeaza 5ntreaga grosime aperetelui! Eamenul $istopatologic tre&uie sa mentioneze prezenta saua&senta metaplaziei intestinale!

• 'ea mai sintetica clasifcare a gastritelor a avut loc 5n )778 la S3dne3, cuocazia 'ongresului +ondial de Gastroenterologie!

8/16/2019 c 4 Gastritele

3/5

• Este vor&a de 9Sistemul S3dne3:, care se vrea o clasifcare atotcuprinzatoarea gastritelor!

• Sistemul cuprinde(

 – o sectiune endoscopica, cu trei su&diviziuni( topografa, tipul leziunilorsi categoria endoscopica de gastrita si

 – o sectiune $istologica, ce include, la randul ei, etiologia, topografa siormele de gastrita!

• Desi nu contine datele clinice si anc$eta actorilor de risc, 9SistemulS3dne3: permite ela&orarea unui diagnostic mai cuprinzator, prinprelucrarea datelor endoscopice, $istologice si etiologice!

• Grading*ul leziunilor $istologice ale gastritelor dupa sistemul Sidne3 se reerala urmatoarele ; caracteristici $istologice, pentru fecare eistand gradarea 5nusor, moderat si sever(

 – inamatia acuta 2 neutrofle

 – inamatia cronica 2 limoplasmocite

 – activitatea 2 infltrat polimoronuclear

 – atrofa 2 pierderea glandelor specializate

 – metaplazia intestinala

 – 1elico&acter 03lori

•

• 'lasifcarea gastritelor se ace dupa urmatoarele etiologii posi&ile(

 – A! Inectioasa(

• -acterii( 1! 03lori #maoritara%, 1elico&acter 1eilmannii,Streptococ ala*$emolitic, Staflococ,etc!

• =irusuri( 'itomegalo*virus, 1erpes*virus

• /ungi( 'andida

• 0araziti( Strongiloides, Tooplasma!

 – -! Autoimuna( Gastrita atrofca cu anemie -iermer!

 – '! +edicamentoasa( AI>S #antiinamatorii nesteroidiene%!

8/16/2019 c 4 Gastritele

4/5

 – D! Specifca( -oala 'ro$n, gastrita eozinoflica, gastrita limocitara!

GASTRITA 'R?>I'A 1! 0@L?RI 0?ITI=A

• Este gastrita de tip -, defnita prin inamatia mucoasei gastrice, predominantantrala, indusa de 1elico&acter p3lori #10%!

• Gastrita antrala se asociaza cu 10 5n B8C * 7C din cazuri!

• 1! 03lori este o &acterie gram negativa spiralata, localizata 5n stomac su&stratul de mucus!

• +ecanismul patogenetic de producere a leziunilor gastrice este legat departicularitatile &acteriei si de ec$ipamentul enzimatic, avand ca eect fnalun raspuns imun al gazdei #local si sistemic%, ata de dierite structuri proteiceale &acteriei! Anticorpii ata de proteinele secretate de 10 cu rol de protectiepar a f implicati 5n patogeneza gastritei!

• Aspectul macroscopic este de congestie diuza sau petesiala, predominantantrala cu eroziuni acute sau cronice! La .C din cazuri apare o gastritanodulara!

• +icroscopic se o&serva un infltrat cu polimoronucleare, aectarea criptelorgastrice, aparitia unor agregate cu oliculi limoizi si reducerea mucusului dincelulele epiteliale!

• Din punct de vedere evolutiv, se descrie o gastrita cronica activa #cu infltrat&ogat de polimoronucleare% si o gastrita cronica inactiva #predomina

mononuclearele%!• Simptomatologia clinica este nespecifca si se suprapune cu cea a dispepsiei

non*ulceroase! 0ot aparea epigastralgii, greturi, varsaturi! Aceste simptomedispar doar dupa tratamentul de eradicare!

• Diagnosticul gastritei se ace prin endoscopie, cu evidentierea modifcarilorantrale si, totodata, cu eectuarea unei &iopsii, si prin evidentierea, prindierite te$nici, a &acteriei 10!

• Evolutia gastritei se poate ace spre gastrita cronica atrofca, ce poate evoluaulterior spre metaplazie intestinala, displazie si 5n fnal cancer gastric sau

limom non1odginian!

•  Tratamentul este cel de eradicare a inectiei cu 10!

8/16/2019 c 4 Gastritele

5/5