C A P I T U L O IX TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS … · Figura IX-20: Ondas T tipo isquémica, confinadas a precordiales medias = MH Apical. SERRA CMJ Y COLS, 2005 446. CMJ Y COLS, 2005

433SERRA CMJ Y COLS, 2005

C A P I T U L O IXC A P I T U L O IXC A P I T U L O IXC A P I T U L O IXC A P I T U L O IX

ECO DOPPLER Y CARDIOPATIAS EN LA MUJERDR. J PLASTINO - DRA. MD DE PLASTINO

Todo el equipo de salud y en especial los cardiólogos, deben ser concientizados que en la mujerse deben manejar los FR y utilizar los métodos de diagnóstico, en la misma forma que en los hombres.Por eso y como colaboración a esta obra, quisimos hacer referencia a la utilización del método diagnós-tico eco-doppler cardíaco en nuestro servicio de Cardiología del Hospital Italiano de La Plata.

Para ello, analizamos retrospectivamente 2000 estudios consecutivos e individualizamos 36diagnósticos. Fueron divididos en menores de 40 años, de 40 a 60 y >60 años de edad, cada unoseparado por género.

Sin pretender que esta presentación sea un estudio estadístico, consideramos de interés algunosaspectos:

1- No hubo diferencias en el total de los estudios de los hombres (46%) y las mujeres (54%). O sea,en nuestro medio, este estudio diagnóstico se solicita prácticamente en la misma proporción.

2- Los estudios con diagnóstico final de NORMAL representaron el 13,15% del total. De ellos, el 65%fueron mujeres, y el 35% hombres, siendo la mayor consulta de las mujeres en el grupo etáreo 1(<40 años) del 53% y en el 2 (40-60 años) de 46%, es decir el 99% menores de 60 años.

3- Si analizamos los otros 35 diagnósticos con cardiopatías estructurales, se observaron diferenciasentre ambos sexos en: a) alteración segmentaria de la motilidad, b) derrame pericárdico, c) insufi-ciencia mitral y d) prolapso de válvula mitral.

En los otros diagnósticos patológicos, no hubo diferencias. a) Alteraciones de la motilidad: 19% en las mujeres.b) Derrame pericárdico: 83% en mujeres.c) Insuficiencia mitral (IM): el 30% de los estudioscorrespondía a valvulopatías mitral o aórtica de

algún grado. Predominó la IM (45%) seguida de IAo (35%), EAo (18%) y EM (0,5%). Laúnica diferencia que se halló fue en IM: 68% mujeres.

d) Prolapso de válvula mitral: 68% de los diagnósticos en mujeres, de los cuales el 40% corres-pondieron al primer grupo etáreo.

En conclusión y como aporte de nuestra experiencia personal podemos decir:1- En la mujer se constató casi el doble de resultados normales, en relación al hombre. Esto permite

pensar que la presentación de sintomatología "atípica" según la concepción de la cardiología clásica,llevaría a demandar más al estudio no invasivo, o que las mujeres <60 años consultan más que loshombres.

TÉCNICAS COMPLEMENTTÉCNICAS COMPLEMENTTÉCNICAS COMPLEMENTTÉCNICAS COMPLEMENTTÉCNICAS COMPLEMENTARIASARIASARIASARIASARIASDE DIAGNÓSTICODE DIAGNÓSTICODE DIAGNÓSTICODE DIAGNÓSTICODE DIAGNÓSTICO


2- Las secuelas de cardiopatía isquémica (alteración fija de la motilidad) predomina claramente en loshombres en relación 4:1.Seguramente aplicables por las mínimas proporciones de mujeres en lasque se solicita un eco después de los 60 años.

3- El derrame pericárdico y su causa más frecuente, la pericarditis, es predominante en la mujer enrelación 5,6:1. (¿frecuente complicación de las colagenopatías?)

4- La insuficiencia mitral es la valvulopatía más frecuente en la mujer, con una prevalencia de 2:1, y ladetectamos en edades más tempranas.

5- La relación del prolapso de válvula mitral entre la mujer y el hombre es de aproximadamente 3:1.En los restantes diagnósticos en el eco-doppler cardíaco no hemos encontrado diferencias

significativas entre los sexos.

ENFERMEDAD PRECLÍNICA: ¿EL ESLABON PERDIDO?DR. C CIANCAGLINI

Nos referimos al desafío de detectar precozmente a las pacientes que puedan experimentarenfermedad ateroesclerosa en el futuro y que aún presentan cifras de colesterol normales o bajas yriesgo moderado, para poder comenzar en ellos la prevención primaria.

El estudio “WOSCOPS” intentó aclarar parte del dilema; sin embargo, algunas particularidadesdel diseño merecen destacarse: los 6.595 varones presentaban cifras de CT muy elevadas (muysuperiores al promedio de la población general y al de los pacientes infartados), provenían de una zonacon la más alta incidencia de cardiopatía isquémica del mundo (el oeste de Escocia y hasta se incluyeronpacientes anginosos) en 5 años. Es decir, con 33.000 años de tratamiento acumulados, sólo se salvaron23 vidas (73 en el grupo placebo vs. 50 en el grupo tratado). Este trabajo no puede aplicarse a nuestrospacientes, aparentemente sanos.

Los FR tienden a “agruparse” en determinados pacientes, por ejemplo: un individuo obeso suelepresentar dislipidemia, hipertensión y sedentarismo. Teniendo en cuenta esto, desde hace más de 30años existen instrumentos de evaluación de los perfiles de riesgo, a partir de las conclusiones de losestudios epidemiológicos observacionales, intentando un enfoque más cuantitativo, que facilite la toma dedecisiones médicas relacionadas con la prevención.

Recientemente, los investigadores del estudio Framingham publicaron una versión actualizadade su “score” de predicción del riesgo. Sin embargo, éste y otros se basan en morbilidad y mortalidad,sin quedar claro cuál de las dos variantes (o su asociación) debería emplearse.

Nuevos FR (homocisteína, lipoproteína (a), tamaño de las partículas LDL, marcadores protrom-bóticos, etc.) no están incorporados aún en las ecuaciones de riesgo.

Además dichos “scores” de riesgo suelen aplicarse a poblaciones diferentes al que originó losdatos recolectados (raza, sexo, edad, etc.), y por ende las conclusiones extraídas puedan ser potencial-mente erróneas. Un ejemplo está dado por el hecho de que éste nuevo Score de Framingham, no halló


aumento en el riesgo de cardiopatía isquémica en las mujeres entre los 55 y los 75 años, en desacuerdocon datos epidemiológicos disponibles.

Así, Devereux y Alderman y, posteriomente, Kuller y cols, introdujeron el concepto de “enferme-dad preclínica” (o “subclínica”). Lo que significa el nexo entre los FR, incluida la carga genética y losdesencadenantes ambientales, como así los nuevos marcadores y la enfermedad clínica establecida.

Un estudio pionero fue el de Salonen y cols, midiendo el espesor de la pared de la arteria carótidaprimitiva e interna con US. Este método permite estimar en décimas de mm, la zona en donde inicialmen-te se depositan los lípidos que atraviesan el endotelio desde la luz sanguínea, iniciando el proceso dearterioesclerosis vascular. Cada vez que el haz US encuentra una interfase (o separación entre doszonas con diferente impedancia o “densidad” acústica), se produce un eco de rebote y de este modo, laprimer interfase en la pared carotídea acontece entre la luz sanguínea y la superficie interna del endotelioy la segunda, entre la media y la adventicia. Esta doble línea de espesor Íntima-Media (“Íntima-MediaThickness” o IMT de la literatura sajona), de estar engrosada, se considera un estadio precoz dearterioesclerosis vascular, y posee implicancias pronósticas significativas (más del doble de riesgo depadecer un infarto de miocardio en los próximos 3 años). Incluso dicho riesgo guardaría una relacióncuantitativa con la severidad de dicho engrosamiento; el estudio observacional KIHD mostró una inciden-cia (entre 1 a 3 años) de IAM de 1,5% en aquellos con IMT normal vs 3,4% (RR 2/1) en los quepresentaron IMT engrosado; 4,8% para aquellos con placas no estenóticas y 11,8% entre los que teníanestenosis severas (con diferencias estadísticas significativas entre los cuatro grupos).

Recientemente otro estudio observacional, el de Rotterdam, en casi 8.000 sujetos seguidosdurante 2,7 años, encontró un aumento del riesgo de IAM del 43% y ACV del 41% cada 0,16 mm deengrosamiento del IMT, especialmente más allá de los 0,9 mm. La evaluación del IMT permitió no sólodetectar sujetos con mayor riesgo de isquemia futura, sino evaluar cambios regresivos por intervencio-nes farmacológicas (Figura IX- 1), algo difícil de documentar con los estudios angiográficos que sólovaloran la luz vascular.

Figura IX-1

Los estudios CLASS, PLAC II, REGRESS, KAPS, ACAPS, y más recientemente, el LIPID.demostraron que la regresión significativa del IMT engrosado, se asociaba con una reducción clínica de


los eventos isquémicos. Se pudo estudiar la cronología de la regresión, la afinidad de distintos FR sobrecada lecho vascular (ej. el cigarrillo dañaría más las femorales, y la hipertensión, CLT y LDL a lascarótidas). La asociación entre varios factores hemostásicos y reológicos con un IMT aumentado,confirmó el nexo entre la hiperviscosidad de la sangre con eventos cardiovasculares isquémicos y unaestrecha correlación con la evolución clínica.

Por lo tanto, es posible detectar y cuantificar con gran precisión etapas precoces de la arteriores-clerosis vascular, así como de evaluar la composición de las placas de estar presentes (“blandas” ohipoecoicas, y “duras” o hiperecoicas con o sin calcificación asociada), su extensión, las característicasde la superficie del endotelio carotídeo (úlceras con valor pronóstico independiente del grado de esteno-sis), que asociada a su bajo costo, carácter no invasivo, escasa variabilidad inter e intraobservador,accesibilidad de la medición de la carótida primitiva y el seno carotídeo, brindan una herramienta dealcances promisorios para incorporar a la práctica clínica. Estudios muy recientes, utilizando imágenesUS computarizadas, han confirmado la composición lipídica de las placas “blandas”, identificando suvulnerabilidad.

SÍNTESISCreemos que tanto la evaluación US de la pared arterial, así como otras manifestaciones de

enfermedad preclínica, deberían incorporarse a los criterios de decisión terapéutica, especialmente enprevención primaria. Esto surgiere la necesidad de efectuar estudios multicéntricos observacionales y deintervención, para definir en forma cuantitativa su contribución como nexo entre los FR y el paciente quenos consulta, es decir, entre lo abstracto y la realidad individual.

VALOR DEL ECG EN LA PRACTICA CLÍNICA(SE EXCLUYE ENFERMEDAD CORONARIA Y ARRITMIAS)

DR CMJ SERRA

Conferencia dictada en la Ciudad de Buenos Aires, Agosto 2003 (Cardiología del Consultante,Fundación Favaloro).

Figura IX-2: El ECGen la Practica Clínica


Figura IX-3: La única manera de leer correctamente a un ECG.

Figura IX-4: Ondas P “gigantes”, patognomónicas de implantación baja de la válvula tricuspídeao Enfermedad de Ebstein.


Figura IX-5: Cianosis central, hipoflujo pulmonar y complejos isodifásicos en precordiales dere-chas = Tetralogía de Fallot.

Figura IX-6: Idem pero, ECG con sobrecarga del VI y eje a la izquierda: Atresia Tricuspidea


Figura IX-7: Rx de mujer (breast = pecho), imagen de hiperflujo pulmonar, ECG con BRD y ejea la derecha= Comunicación Interauricular (OS).

Figura IX-8: Idem, síndrome de Down y eje a la izquierda= CIA baja u Ostium Primun,


Figura IX-9: Sobrecarga sistólica (SS) severa del VD + hipoflujo pulmonar= estenosis pulmonarvalvular severa.

Figura IX-10: HVI con SS + soplo basal= estenosis aórtica severa.


Figura IX-11: Idem + déficit mental y fascie característica: estenosis supraórtica.

Figura IX-12: Idem en mujer añosa y BRI =Estenosis .Aórtica calcificada.


Figura IX-13: HVI, imagen de S. Diástolica (q/T ) = insuficiencia Aórtica

Figura IX-14: P bimodal + HVD y VI pequeño= Estenosis mitral apretada con H. Pulmonar.


Figura IX-15: IC Congestiva, HVI severa, fibrilación auricular y eje la derecha: DLAo o Mitro-aórtico, HP e Insuficiencia Tricuspidea (Polivalvular).

Figura IX-16: BRI + dilatación cardíaca: miocardiopatia dilatada


Figura IX- 17: BRD con eje a la izquierda, en zona rural, más signo de Romaña = MiocarditisChagásica.

Figura IX-18: HVI con importantes ondas Q en joven = Miocardiopatía Hipertrófica del tracto desalida del VI, c/s obstrucción.


Figura IX-19: HVI con onda T tipo isquémica, en adulto joven = Miocardiopatía Hipertrófica

Figura IX-20: Ondas T tipo isquémica, confinadas a precordiales medias = MH Apical.


Figura IX-21: Idem sobre la integridad del VI, incluso con impronta septal = MH Difusa.

Figura IX-22: Anciana, complejos bajos, bloqueo AV: amiloidosis.


Figura IX-23: Lactante + complejos altos = glucogenosis o Enfermedad de Pompe.

Figura IX-24: Seudo-imagen de necrosis anterior extensa (QS de V1 a V6) por descenso deldiafragma( enfisema). Note el eje a la derecha, las P Pulmonares y la R en aVR.


Figura IX-25: Dolor torácico + Disnea + ECG con sobrecarga derecha = TEPA.

Figura IX-26: Joven + dolor precordial, fiebre y ST (lesión) extensa= pericarditis aguda


Figura IX-27: Adulto + anasarca + complejo bajos = pericarditis constrictiva

Figura IX-28: Adulto + fascie somnolienta + piel gruesa + bradicárdica y complejos bajos =hipotiroidismo. Joven + exoftalmia + bocio = hipertiroidismo.


Figura IX-29: Impronta farmacológica: Onda T “redondeadas” por amiodarona, cubeta digitálica,QT largo por Quinidina, T bimodal por antidepresivos.

Figura IX-30: Misceláneas: T altas y acuminadas por Hiperkalemia(I. Renal)


y T muy grandes y deformadas en algunos ACV.

Figura IX-31: RESUMEN


DIAGNÓSTICO POR IMÁGENESDR L GUTIERREZ

Diagnóstico por imágenes es una especialidad de la medicina, dedicada al reconocimiento,control evolutivo y terapéutico de numerosas patologías.

Desde hace más de 20 años, esta especialidad médica se ha enriquecido con la incorporaciónde diferentes métodos de diagnóstico como la radiología, ecografía, tomografía computada y helicoidal,resonancia magnética, densitometría ósea, mamografía y otros métodos diagnósticos y terapéuticosintervensionistas, expresadas a través de imágenes.

El médico debe tener noción de las bases físicas y biológicas de estos métodos, de los principiosque rigen la formación de las imágenes y de las principales incidencias que permiten organizar protoco-los de estudios, a fin de realizar el diagnóstico con la mayor rapidez y eficacia, con un menor grado deinvasión al paciente y al más bajo costo posible.

RADIOLOGÍALos Rayos X (Rx) son radiaciones ionizantes capaces de alterar o disociar determinadas molé-

culas en sus iones y provocar mutaciones celulares en los tejidos orgánicos.Actualmente, con el desarrollo de nuevos equipos, las medidas de protección determinan prác-

ticamente una ausencia de contraindicaciones para los exámenes radiológicos, tanto esporádicos comode control.

La correcta indicación clínica de estos exámenes complementarios constituye la principal medi-da protectora. Se debe evitar la irradiación de las gónadas en niños y jóvenes y del feto en la mujer. Enobstetricia se ha reemplazado por la ecografía.

Sus principales indicaciones se encuentran en la evaluación a nivel respiratorio, óseo, digestivo,urinario y cardiovascular (Figuras IX-32 al IX-97).

Figura IX-32


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Figura IX-97


RADIOSCOPÍAEs la visualización de un sector del organismo en forma directa y dinámica al irradiar la pantalla

fluoroscópica con un haz de Rx atenuado. Su uso tiene numerosas aplicaciones, como por ejemploobservar la excursión del diafragma con el post-operatorio de cirugía cardíaca complicado con paresia oparálisis diafragmática (lesión del nervio frénico), derrame pericárdico, etc.

ECOGRAFÍAEs un procedimiento que utiliza ondas de ultrafrecuencia para obtener imágenes de un sector del

organismo en estudio. Los ultrasonidos son inocuos, por lo que pueden ser utilizados con total seguridad,como en el caso de una embarazada.

Su demanda es creciente, por ser un método no invasivo, de bajo costo, sencilla, rápida y que sepuede repetir cuantas veces sea necesario.

Basado en el efecto doppler, surge una variante importante con indicaciones sumamente útilespara cardiología, con el estudio de las estructuras y flujos vasculares y cardíacos.

MAMOGRAFÍAEs un método diagnóstico específico para la mama que emplea Rx; cada mama es explorada en

distintas proyecciones (cráneo-caudal y laterales u oblicuas). Para cada exposición, la mama es man-tenida bajo compresión, para poder adquirir una imagen lo más clara y nítida posible.

La mamografía diagnóstica puede incluir además proyecciones no convencionales, con magni-ficaciones, compresiones o angulaciones diferentes.

TOMOGRAFÍA COMPUTADACon la incorporación de la Tomografía Axial Computada (TAC), a principios de los setenta, se

inició un cambio en la medicina diagnóstica y terapéutica. El alto valor informático de las imágenes encorte transversal permitió visualizar directamente los procesos patológicos de estructuras superpuestas,con alto grado de información (ver su aplicación en ACV en el Capítulo XI).

Con el avance tecnológico, se introdujo la Tomo-grafía Computada Helicoidal (TCH) que aumentó lavelocidad de adquisición de los datos, permitiendo estu-dios de un importante volumen corporal en un corto pe-riodo de tiempo. Los datos son procesados, posibilitandoasí la obtención de imágenes de reconstrucción multipla-nar (MPR), proyecciones de máxima intensidad (MIP),reconstrucciones tridimensionales (3-D) y endoscopíavirtual.

Figura IX-98: Angio-mip de arteria pulmonar.


Figura IX-99: TCH arterias pulmonares (TEPA).

Figura IX-100: TCH arterias pulmonares (TEPA).


Figura IX-101: TC High res. Infarto pulmonar.Figura IX-102: TCH aorto-torácica.Figura IX-103: Disección Ao tipo A.

Figura IX-104: Disección Ao tipo A.


Figura IX-105: Stent Ao descendente.

Figura IX-106: Recons. 3D. Stent Ao.


Figura IX-107: Stent Ao con hematoma.

Figura IX-108: Disección Ao tipo A complicada.


Figura IX-109: Disección Ao tipo B.

Figura IX-110: Aneur. sacular Ao descendente.


Figura IX-111: Angio-TCH arterias renales.

Figura IX-112: TCH arterias renales.


Figura IX-113: Aneurisma Ao abdominal (AAA).

Figura IX-114: AAA ulcerado.


Figura IX-115: AAA complicado.

Figura IX-116: Aneurisma coronario.


Figura IX-117: Pólipo traqueal.

Figura IX-118: Endosc. virtual de pólipo traqueal.


Figura IX-119: AAA 3D.

Figura IX-120: Aneurisma Aórtico.


Figura IX-121: Disección Ao tipo B.

RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)Este método diagnóstico está basado en el principio de la resonancia nuclear magnética y que

puede adquirir imágenes en cualquier orientación. No es invasiva, de alta resolución espacial y noemplea radiación ionizante.

Las imágenes son derivadas de señales producidas por protones (átomos de hidrógeno), queestán presentes en abundancia debido a que el cuerpo humano está constituido fundamentalmente poragua. Se produce la magnetización de los protones y su posterior carga energética con ondas deradiofrecuencia.

Durante la década pasada, la resonancia magnética cardíaca (RMC) emergió como un impor-tante procedimiento de investigación de la enfermedad cardiovascular, incluyendo el estudio de la paredcoronaria. (Figura IX-122)


Figura IX-122

No puede realizarse y está contraindicada en pacientes portadores de marcapasos definitivos,cardiodesfibriladores implantables, clips vasculares intracraneales, válvulas cardíacas protésicas, bom-bas de infusión de medicamentos, implantes cocleares permanentes, etc.

También surgen problemas cuando el paciente sufre claustrofobia, aunque actualmente puedebeneficiarse de la RM abierta (Open-RM).

DENSITOMETRÍA ÓSEAEs una técnica por la cual se puede cuantificar la densidad mineral del hueso y, de esta manera,

medir el grado de osteoporosis presente en un paciente determinado y brinda datos sobre los riesgos defractura.

Actualmente la densitometría se realiza con equipos que utilizan Rx, que efectúan exploracionesen diferentes regiones óseas y focalizadas.

Es una técnica útil también en el control evolutivo postratamiento de los pacientes con osteoporo-sis.


BIOMARCADORESDR. C CAMPOS - BIOQ. B ROQUÉ

BIOQ. R SABENA

Sumados a los factores de riesgo tradicional, actualmente se están considerando otros marcado-res, especialmente aquellos que tienen base biológica. Los principales a tener en cuenta son los hema-tológicos, nuevas partículas lipídicas y sus consideraciones metabólicas, vitaminas y homocisteína. Encuanto a los primeros, se han asociado a enfermedad coronaria el recuento leucocitario, concentraciónsérica de ferritina, fibrinógeno y factor VII, antígeno del activador tisular del plasminógeno (t-PA), inhibidordel activador del plasminógeno (PAI-1), antígeno del factor de von Willebrand (VWF) y aspectos de lafunción plaquetaria. Se ha asociado también un aumento del recuento de leucocitos en sangre periféricacon un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y enfermedad coronaria.

En general, los biomarcadores han sido evaluados para múltiples propósitos. Algunos de ellosson el screening para enfermedad preclínica en personas asintomáticas, diagnóstico de enfermedadclínica en pacientes con síntomas de causa incierta, estratificación de riesgo, etc.

En varios estudios se ha puesto de manifiesto que los marcadores de inflamación parecen serpredictivos de eventos cardiovasculares. Se han considerado múltiples de ellos, tales como Interleucinas1 y 6 (IL-1, IL-6), proteína C reactiva (PCR), factor de necrosis tumoral (FNT), fosfolipasa A2 lipoproteína(Lp-PLA2) entre otros y las moléculas solubles de adhesión celular (ICAM, VCAM y selectinas E y P).Los niveles aumentados de Interleucinas son frecuentes en angina inestable, y su correlación con losniveles de PCR es pronóstica. El factor de necrosis tumoral se vincula a un riesgo aumentado derecurrencia de eventos coronarios post infarto de miocardio. Las moléculas de adhesión celular seasocian a un mayor riesgo de muerte de causa cardíaca en pacientes con angina estable e inestable.

Es conocido que los niveles de PCR predicen el riesgo de infarto de miocardio y stroke entrehombres aparentemente sanos. Por ejemplo, en el Physicians Health Study, concentraciones elevadasse asociaron con un riesgo 2 veces mayor de sufrir un stroke, 3 veces mayor de infarto de miocardio y4 veces mayor en el desarrollo de enfermedad vascular periférica. En participantes aparentementesanas del Women´s Health Study se observó que las mujeres que habían presentado eventos cardio-vasculares tenían niveles basales elevados de PCR. Aquellas con los mayores niveles de PCR tenían unriesgo 7 veces mayor para infarto de miocardio o stroke. En un trabajo de Ridker y cols, de 12 marcado-res medidos, la PCR de alta sensibilidad (hsPCR) fue el predictor univariado más fuerte de riesgo deeventos cardiovasculares en las mujeres, seguido por el Amiloide A, aún en el subgrupo de mujeres conniveles de Lipoproteína de Baja Densidad (LDL) por debajo de 130 mg/dl.

En un análisis multivariado los únicos que predijeron riesgo fueron el nivel de PCR y la relacióncolesterol total/HDL.

Tanto el antígeno del t-PA como el PAI-1 parece que descienden en presencia de niveles eleva-dos de estrógeno (por ejemplo, en mujeres jóvenes). En el Northwick Study, los niveles mas elevados defactor VII, Fibrinógeno y Colesterol se asociaron a cardiopatía coronaria.

Según los datos del Framingham, los niveles séricos altos de colesterol tienen una mayor


prevalencia en varones jóvenes y mujeres postmenopáusicas. En todas la edades, los niveles detriglicéridos son más altos en varones y las HDL en mujeres. No obstante, los niveles de triglicéridos enlas mujeres aumentan después de la menopausia con la THR.

Partículas lipídicas nuevas se han relacionado con la enfermedad coronaria. Varios estudios handemostrado la relación entre ésta y niveles elevados de lipoproteína (a) (Lpa), apolipoproteína B-100, etc.La presencia de elevadas concentraciones puede afectar de manera adversa a los sistemas fibrinolíticosy contribuir al depósito de lípidos. De forma similar, las partículas pequeñas y densas de LDL se hanasociado a mayor riesgo de cardiopatía coronaria. Las concentraciones elevadas de triglicéridos presen-tan una correlación con la mayor prevalencia de partículas LDL pequeñas y densas. Además concentra-ciones bajas de distintas subclases de HDL, como las HDL-2 y HDL-3, se han asociado a un mayorriesgo de enfermedad coronaria. Bajos niveles de HDL es un factor de riesgo coronario más poderosoen mujeres tanto para la incidencia como la mortalidad por cardiopatía coronaria.

En un metaanálisis se demostró que los niveles de homocisteína presentaban una fuerte asocia-ción con un mayor riesgo de enfermedad coronaria y se relacionan con bajos niveles plasmáticos defolato y vitamina B6 y B12.

Otros datos, revisados en detalle en sus respectivos capítulos, son los referidos a Glucemia,Insulinemia, tolerancia a la glucosa oral, hemoglobina glicosilada (HbA 1c) y su vinculación con elsíndrome metabólico. Por ejemplo, niveles más altos de insulina (especialmente en el intervalo de una odos horas) se asocian con una mayor incidencia de enfermedad coronaria. El ensayo británico UKPDS(UK Prospective Diabetes Study) demostró que un control intensivo de la glucemia, y con ello la HbA 1c,se asociaba a un menor riesgo de daño microvascular.

VASCULOPATÍAS Y ECODOPPLER COLORDR. C CIANCAGLINI - DR. N MACKINON

Esta es una revisión de los estudios diagnósticos por Ecodoppler color efectuados en el Serviciode Diagnóstico Vascular del I.M.C. entre Enero de 2001 y Abril de 2004, que incluye distintos territoriosvasculares.

VASOS DEL CUELLOSe estudiaron 512 pacientes, de los cuales 183 (35,7%) fueron mujeres; con edad media de 66

años (r: 37-91).HALLAZGOS

a) OCLUSIONES (OT): ocurrieron en 8 de las 183 pacientes (4,4%), las placas responsablesmás frecuentemente encontradas fueron las fibrocálcicas (60%). La carótida interna contralateral presen-tó lesiones asociadas severas en un 25%, moderadas en el 25% y no significativas (<50% de la luz) enun 38%.

b) ESTENOSIS CRÍTICAS (>90%): en 6 de 183 (3,3%), siendo las placas responsables conmayor frecuencia las fibrolipídicas y/o trombóticas (hipoecogénicas) en un 50%, y las fibróticas en un


40%. La carótida interna contralateral presentó lesiones no significativas en un 50% de los casos.c) ESTENOSIS SEVERAS (70-90%): en 10 de las 183 mujeres (5,5%), asociadas placas

fibróticas (60%). La carótida interna contralateral estuvo afectada por lesiones moderadas en un 10% ypor lesiones no significativas en otro 30%.

d) ESTENOSIS MODERADAS (50-70%): en 22/183 mujeres (12%), el 10% fueron bilaterales,siendo las placas fibróticas responsables en un 45% y las fibrolipídicas en otro 22%.

En resumen 46 de las 183 mujeres (25,1%) tuvieron una lesión >50%, variando el tipo de placa(ecogenicidad) con la severidad de la lesión.

e) LESIONES NO SIGNIFICATIVAS (<50%): en 55/183 pacientes (30%). Estas pacientespresentaron placas groseras que reducían la luz entre el 20 y el 49%, siendo bilaterales en casi la mitad(47%). Dichas placas fueron de tipo fibrolipídico en el 40%, fibróticas en el 27,2%, lipídicas en el 23,2% yfibrocálcicas en el 11%. “kinkings” o “rulos” carotídeos: ocurrieron asociados al 20% de las lesionessignificativas y un 14,5% a lesiones no significativas.

f) PACIENTES SIN LESIONES: en 82 de 183 mujeres (44,8%) no hubo lesiones que superaranel 20%.

EDAD Y LESIONESExistió una clara relación entre la edad y la prevalencia de lesiones significativas (Figura IX-122):

0% en mujeres <45 años, 14% entre 46 y 50 años, elevándose al 26,5% entre 61 y 65 años (60%moderadas) y el 37% entre 66 y 70 años (la mitad >70%, y de éstas un ¼ ocluidas); entre 70 y 75 añosla prevalencia descendió al 21%, pero el 75% de ellas son lesiones >70%. Después de los 71 años“sólo” el 23,5% de las mujeres presenta lesiones significativas.

SOPLO CERVICAL Y LESIONES CAROTÍDEASLa presencia de un soplo cervical estuvo presente en 78 de las 183 pacientes (42,6%), y se

asoció a lesión significativa sólo en 11 casos (sensibilidad: 0.24, especificidad: 0.54; valor predictivopositivo: 0.14, valor predictivo negativo: 0.76).

CONCLUSIONESExiste una elevada prevalencia de lesiones significativas entre las pacientes estudiadas: aproxi-

madamente 1 de cada 4 mujeres tiene una lesión >50%, siendo importante destacar que el motivo dederivación (“soplo cervical”) no presentó adecuada correlación con los hallazgos (sin adecuada especi-ficidad ni sensibilidad). Más de dos tercios de los pacientes con este signo auscultatorio no presentólesiones significativas y viceversa, la gran mayoría de las mujeres (y varones) con lesiones significati-vas, no presentó soplos en el cuello. Existió una diferente asociación entre el tipo de placa y la severidadde la lesión, expresando diferentes mecanismos fisiopatogénicos. La mayoría de las oclusiones cróni-cas tuvo placas calcificadas; las estenosis críticas se asociaron a placas “blandas” (lipídicas y/otrombóticas), lo cual se explicaría por el crecimiento rápido que suelen tener este tipo de lesiones. En lasseveras, predominan las fibróticas y en las moderadas existe una dispersión de las variantes, expresan-


do diferentes mecanismos y/o momentos evolutivos.Otro hecho destacable es la alta prevalencia de lesiones contralaterales: por ejemplo, las

oclusiones se asocian en la mitad de los casos a lesiones significativas (que llegaron a ser severas en el25%).

Las mujeres presentan “kinkings” o rulos carotídeos con frecuencia, expresión probable de laelongación arterial entre dos zonas de “soporte”, como son la bifurcación carotídea y el trayecto intrapetroso.Estos rulos se dieron en 1 de 4 lesiones significativas y en un tercio de aquellas con placas groseras nosignificativas. Esta observación probablemente refleja la alta incidencia de HTA en la mujer mayor y senil.

En cuanto a la correlación entre la edad, presencia y tipo de lesiones significativas, se encontróuna prevalencia creciente hasta la década de los ‘60. Aproximadamente un tercio (32%) de las mujeresentre 61 y 70 años padece una lesión significativa. La severidad de las lesiones aumenta con la edadavanzada: antes de los 65 años, la mayoría (60%) de las lesiones fueron moderadas, con sólo el 7% deoclusiones. Entre las mayores de 70 años la mitad (55%) de las lesiones fueron >70% y el 20%oclusiones totales.

MIEMBROS INFERIORESSe estudiaron 146 pacientes, de los cuales 31 (21%) fueron mujeres; con edad media de 72

años (r: 48-87).

HALLAZGOSa) LESIONES SEVERAS (reducción de la luz arterial entre 50-99%): en 14 de las 31 pacientes

(45%). La arteria femoral superficial estuvo comprometida en el 78,5%. En el 14% de los casos, seasoció una lesión de la arteria femoral profunda. En el 50% las lesiones fueron bilaterales; las placasresponsables fueron de tipo fibrótico en el 80% de las lesiones.

b) OCLUSIONES: en 9 de las 31 enfermas (29%), asentó en la arteria femoral superficial. En el66% de estos casos. Se asocia a lesión de la arteria femoral profunda que fue significativa en el 23%. Enel 23% de las estas 9 pacientes las oclusiones, fueron bilaterales.

c) LESIONES NO SIGNIFICATIVAS: el 26% de las mujeres estudiadas no presentó lesionessignificativas, lo cual es marcadamente inferior al porcentaje de varones sin patología (46%) (p<0,01).

EDAD Y LESIONES EN MMIINo se encontraron lesiones en las pacientes <60 años, aunque sólo se estudiaron tres pacientes

de esta edad. El 60% de las pacientes de entre 60 y 69 años tuvieron lesiones significativas (un tercio conoclusión de la arteria femoral superficial); el 85% de las pacientes de entre 70 y 79 años padecieron deestenosis significativas de la arteria femoral superficial, aislada o asociada a otras lesiones.

CONCLUSIONESEncontramos una muy elevada prevalencia de lesiones significativas de las arterias de los

miembros inferiores, entre las pacientes estudiadas en nuestro servicio. Las presentaron el 75% de lasmismas y en más del 25% la arteria estuvo ocluída; esto puede explicarse por el tipo de población quenos toca asistir, con elevada prevalencia de cardiopatía isquémica, DM, edad avanzada, sedentarismo


y/o a la presencia de síntomas atípicos que demoraron su diagnóstico por mala interpretación clínica.Tampoco podemos obviar un sesgo en la derivación, por ejemplo las diabéticas. Sólo el 25% de laspacientes sometidas a estudio no presentó lesiones significativas a nivel de la femoral profunda en elecodoppler color, suponiendo que la enfermedad cursó sin ser reconocida hasta que enfermó estaarteria. Otro 25% mostró afectación de la femoral profunda, que es una vía fundamental de colateralizacióncuando el eje arterial principal del miembro (femoral superficial/poplítea) está enfermo. Cabe que destacarque la severidad de las lesiones a nivel de la arteria femoral superficial está asociada a estenosissignificativas (4 de cada 5 casos) y en 2 de cada 3 oclusiones. El 50% de las lesiones fueron bilaterales.Hertzer verificó que el 40% de las pacientes con lesiones bilaterales, claudican, y sólo lo hacen el 6% conlesiones unilaterales, motivo probable que explicaría la demora para el estudio US. En consecuencia,además de ser un síntoma tardío, la claudicación intermitente (como lo demostraron Criqui y cols) es muypoco sensible, afectando sólo a una minoría de los pacientes que realmente sufren de isquemia crónicade los miembros inferiores. Se recomienda en la clínica la medición simultánea de la TA de las arteriashumeral y tibial posterior.

Pensamos que siendo la ateroesclerosis una enfermedad panvascular, toda enferma coronariay diabética, fumadora o con hipercolesterolemia familiar deberá incluirse en su evaluación un examen USdel árbol arterial periférico.

ECOCARDIOGRAMA INTRAESOFÁGICOEXPERIENCIA INSTITUCIONAL

DR. M TIBALDI - DR. M COLL

DRA. L BALESTRINI

Entre 1991 y el 2004 se han efectuado 1.862 estudios, de los cuales 792 (42.5%) fueron mujeres,las indicaciones más frecuentes fueron: evaluación de valvulopatías y morfofuncional de prótesis valvularese investigación de fuente embolígena.

TILT TESTPRUEBA DE INCLINACIÓN CORPORAL PASIVA

DR. M COLL - DR. M TIBALDI

En la práctica clínica, la presentación más común de síncope, es el mediado neuronal oneurocardiogénico (en especial vasovagal) y ocasionalmente el provocado por hipersensibilidad delseno carotídeo.

PREVALENCIAEl estudio Framingham muestra una incidencia en pacientes más de 30 años, el 3% para los

hombres y 3,5% para las mujeres, que aumenta a partir de los 45 años, y más aún en >75 años. Elestudio de la comunidad de Valencia mostró una incidencia del 9,4%.

El mecanismo fisiopatológico sugerido en el síncope neurocardiogénico, sería un acto reflejo


desencadenado por descargas aferentes exageradas, a nivel del SNC o arterial y visceral, desencade-nado por estímulos químicos, mecanismos, térmicos o dolorosos.

Cuando un individuo normal se halla de pie, se produce una rémora de sangre en los territoriosde los miembros inferiores, con reducción del volumen torácico, caída de la presión venosa central ydisminución del llenado ventricular y del volumen sistólico, los que provocan una caída de la tensiónarterial. La respuesta normal ante estos fenómenos, es un aumento compensatorio de la frecuenciacardíaca, del inotropismo y vasocons-tricción periférica.

Los pacientes con síncope neurocardio-génico poseen una respuesta paradójica, con disminu-ción de la actividad simpática e incremento de la parasimpática, lo que se traduce por bradicardia ehipotensión, con reducción de la perfusión cerebral que lleva a la pérdida de conocimiento. Según la basefisiopatológica se reconocen diferentes variedades de síncope mediado neuralmente: 1) vasopresor,donde prevalece la hipotensión arterial, sobre la frecuencia cardíaca y común en los ancianos; 2)cardioinhibitorio donde predomina la caída de la frecuencia cardíaca y la hipotensión es secundaria a laincompetencia cronotópica, respuesta más frecuente en los jóvenes; 3) mixto: donde intervienen ambosmecanismos, pero a partir de la caída de la tensión arterial (la variedad más prevalente).

El mejor conocimiento de los mecanismos relacionados durante la presentación del síncope,permitió diseñar un método diagnóstico llamado prueba de inclinación corporal pasiva (Tilt Test), quepone en evidencia y documenta los fenómenos que preceden y que provocan bradicardia e hipotensiónsintomática en pacientes susceptibles. Este método se difundió a partir de los trabajos de Kenny y cols.

La metodología de la prueba de inclinación corporal pasiva (Tilt Test) es variada, pero pararealizarlo debemos tener en cuenta pautas generales: 1) ayuno previo de hasta 6 horas; 2) silenciodurante el test; 3) luz difusa y ambiente agradable; 4) ángulo de inclinación de 60 a 80 grados; 5) horariomatinal; 6) reposo previo con monitoreo de frecuencia cardíaca y tensión arterial; 7) duración total delestudio (tiempo aconsejado entre 45 y 60 minutos); 8) la utilización de pruebas farmacológicas, como eluso de isoproterenol EV o el nitrito sub-lingual, criterio no uniforme entre los especialistas, ya que mejorala sensibilidad del test en detrimento de la especificidad; 9) se interrumpe estudio cuando se reproducenlas molestias que motivan la indicación del Test (síncope); pero existen signos previos que obligan paraloantes sin esperar que se presente la respuesta total del mismo, como por ejemplo bradicardia sinusalmayor de 40 latidos o hipotensión arterial sistólica menor de 80 mm Hg.

Actualmente en nuestra Institución el protocolo de estudio utilizado no contempla test farmacológi-co adicional, y en 240 estudios realizados, el mecanismo más frecuentemente observado fue el mixto,con predominio en mujeres.

Las causas etiológicas y el pronóstico del síncope guardan relación con el sexo y la edad.La respuesta vasovagal es mas frecuente en mujeres jóvenes que en ancianos, en quie-

nes predominan la hipersensibilidad del seno carotídeo.


CÁMARA GAMMAVer capítulo VI

ECOESTRÉSVer capítulo VI

HEMODINAMIAVer capítulo V

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICODR. M TIBALDI - DR. M COLL

Los pacientes portadores de arritmias cardíacas, pueden ser evaluados por métodos comple-mentarios no invasivos (Holter, ergometría, etc.) e invasivos, que permiten estudiar profundamente elsustrato eléctrico, responsable de la arritmia. El término genérico de estudios electrofisiológicos, constitu-ye el brazo invasivo de la evaluación diagnóstica, con valor pronóstico de estratificación de riesgoarrítmico y como una nueva alternativa terapéutica, por medio de la utilización de radiofrecuencia (abla-ción) en el tratamiento curativo de las arritmias.

Técnicas: a través de punción venosa (y en algunas circunstancias, también arterial) se introdu-cen varios catéteres con múltiples electrodos para ubicarlos en sitios estratégicos, de acuerdo a laarritmia o el trastorno eléctrico en estudio y registrar potenciales eléctricos endocavitarios (Figura IX-123).

Figura IX-123


Para realizar un diagnóstico preciso y correcto en líneas generales, salvo excepciones, secoloca un catéter diagnóstico en aurícula derecha alta para el estudio eléctrico de dicha cavidad, catétereselectrodo en posición del Haz de His, catéter electrodo en ápex de ventrículo derecho y el estudio decavidad auricular izquierda, se puede realizar a través de catéter decapolar, en pleno seno coronario.

Utilidad:1. Evaluación de la función del nódulo sinusal. 2. Establecer la secuencia de propagación del

impulso eléctrico. 3. Medir la reserva de conducción aurículo-ventricular. 4. Determinar el nivel deanomalía de la propagación del impulso. 5. Establecer el mecanismo y el lugar de origen de la taquiarrít-micas. 6. Evaluar la respuesta terapéutica indicada en taquiarritmias, estratificando así el riesgo.

Indicaciones de los estudios electrofisiológicos:1 – Diagnóstico:

a) Síncope de causa desconocida. b) Evaluación de la disfunción del nódulo sinusal. c) Estudiodel sistema de conducción A-V para definir o evaluar tratamiento farmacológico e implante demarcapasos definitivo. d) Taquiarritmia supraven-tricular o ventricular.

2 – Terapéutica:a) Paso previo para realizar ablación por radiofrecuencia y/o cirugía de las arritmias. b) Evaluar

la respuesta terapéutica de drogas antiarritmicas utilizadas. c) Evaluación pronósticas. d)Estratificar riesgo con pacientes con antecedentes previos de IAM, disfunción ventricular ytaquicardias ventriculares.

3 – Evaluar el riesgo de fibrilación auricular en pacientes portadores del sindrome de Wolff-Parkinson-White.

COMPLICACIONESEl estudio electrofisiológico tiene una tasa muy baja de complicaciones importantes. Pueden ser

hematoma o sangrado en el sitio de punción, flebitis, tromboflebitis y eventualmente tromboembolismo depulmón, perforación cardíaca con derrame pericárdico y aparición de arritmia inesperadas y sostenidasque ponen en riesgo la vida del paciente.

La mortalidad estimada es aproximadamente del uno por mil.La metodología utilizada en el EEF y la interpretación de los hallazgos, no dependen de la edad ni

del sexo, sino de la arritmia responsable de los síntomas.Existen arritmias supraventriculares donde el sexo, posee un factor preponderante en cuanto al

mecanismo y a la presentación. Así la taquicardia paroxística supraventricular que involucra al nódulo A-V en su variedad típica (lenta-rápida) responsable del 50 al 60% del total de la presentación de estataquiarritmia, es más frecuente en el sexo femenino que en el masculino, con una relación 2:1. Lasistemática de estudio y la decisión terapéutica ya sea con drogas o con el tratamiento curativo por mediode la ablación selectiva de la vía lenta de conducción del nódulo A-V, tiene relación estrecha con la arritmiay no con la edad y el sexo.

En mujeres jóvenes, se observa una variedad poco común de taquicardia paroxísticasupraventricular, llamada taquicardia sinusal inapropiada, caracterizada por persistencia de frecuencia


cardíaca elevada con aceleración brusca inexplicables. El estudio electrofisiológico nos ofrece informa-ción de valor y el diagnóstico debe ser realizado por monitoreo continuo de 24 horas (sistema Holter) quepermite relacionar los sìntomas con los hallazgos eléctricos.

En nuestra Institución, sobre un total de 1.060 estudios electrofisiológicos analizados, se pudoinducir taquicardia paroxística supraventricular en 207 pacientes (19,5%).

Descripción de las taquicardias supraventriculares:a) Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada nodaul A-V típica (lenta -rápida) 101

pacientes (48,8%). Hombres: 29 (28,8%) mujeres: 72 (71,2%)b) Taquicardia paroxística supraventricular por vía accesoria. 81 pacientes (39,1%) Hombres: 56

(69,1%) mujeres: 25 (30,9%)c) Taquicardia auricular 23 pacientes (11,1%) Hombres: 10 (43,5%) mujeres: 13 (56,5%)d) Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada nodal A-V atípica (rápida-lenta) 1

paciente de sexo femenino.e) Taquicardia paroxística supraventricular por vía accesoria tipo Hahain. 1 paciente de sexo

femenino.

En conclusión el estudio electrofisiológico es un método complementario, seguro y eficaz, quepermite orientar con mayor precisión y racionalidad las conductas y decisiones terapéuticas en el manejode las arritmias.

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C A P I T U L O IX TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS … · Figura IX-20: Ondas T tipo isquémica, confinadas a precordiales medias = MH Apical. SERRA CMJ Y COLS, 2005 446. CMJ Y COLS, 2005