Cursul 13 ELEMENTE DE MEDICINĂ INTERNĂ I

ŞOCUL

Definiţie: şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizat printr-o insuficienţă circulatorie acută, având ca expresie clinică prăbuşirea tensiunii arteriale.

Şocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare hemodinamică şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamică - scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este răsunetul hemodi-namic al şocului. Unii autori înţeleg prin colaps, faza decompensată a şocului.

Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce şocul, realizând diferite tipuri. După agentul etiologic se deosebesc:- şocul hipovolemic, consecinţă a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism şi apare în pancreatite, ocluzii, diarei grave, coma diabetică, insuficienţa suprarenală acută, arsuri mari, deshidratări, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;- şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poartă de intrare urinară, genitală, digestivă, biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: o formă gravă şi frecventă - şocul septic, endotoxic, gramnegativ, care debutează brusc, cu frison, hiper-termie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremităţi reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii gramnegativi, vii sau morţi: evoluţia şocului continuă chiar după sterilizarea infecţiei, iar mecanismul patoge-nic constă în scăderea debitului cardiac şi creşterea rezistenţei periferice; a doua formă este şocul septic grampozitiv, mai rar şi mai puţin grav, provocat de scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureză păstrată;- şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie;- şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoasă, intoxicaţii cu barbiturice sau neuroleptice;- şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponadă cardiacă, embolie pulmonară masivă, anevrism disecant.

Simptome: se descriu obişnuit 3 stadii: în stadiul compensat, de obicei reversibil, bol-navul este vioi, uneori agitat şi anxios, pulsul rapid,

T.A. normală, chiar crescută; atrag atenţia paloarea, transpiraţiile, polipneea, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, oliguria, mioza;

adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat, de obicei ireversibil, când bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide - ciano-tice, umede şi reci; pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificilă puncţionarea lor; respiraţia este frecventă şi superficială, pupilele dilatate; anuria este obişnuită;

în ultima fază, ireversibilă, bolnavul intră în comă, tegumentele sunt cia-notice, pământii, marmorate, pulsul rar şi slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele prezintă midriază fixă.

Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea bolnavului, valorile tensiunii arteriale.

Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale.Tratamentul: în faţa unei stări de şoc, supravegherea pulsului, a diurezei orare, a T.A. şi a presiunii

venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală, iar bolnavul va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât picioarele (numai pentru o perioadă limitată de timp şi dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian). Temperatura trebuie să fie constantă şi mediul liniştit.

Tratamentele generale constau, după caz, în: masaj cardiac extern, însoţit de respiraţie artificială "gură-la-gură", ventilaţie asistată, administrare de O2.

1

Cursul 13 ELEMENTE DE MEDICINĂ INTERNĂ I

În ceea ce priveşte primul ajutor, în afara spitalului, trebuie să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-1 aşeze în poziţie declivă, să facă o hemostază provizorie imediată în caz de hemoragie, să acopere bolnavul, dar să nu uzeze de mijloace de încălzire energică (pentru a nu mări vasodila-taţia periferică), să controleze tensiunea arterială şi să anunţe Salvarea sau pe cel mai apropiat medic. În spital trebuie să transporte bolnavul la serviciul de terapie intensivă, dezbrăcându-1 cu grijă şi aşezându-1 cu capul în poziţie declivă. Urmărirea evoluţiei bolnavului este o îndatorire fundamentală.

SINCOPA Şl LEŞINUL

Definiţie: sincopa este un sindrom clinic, caracterizat prin pierderea bruscă, de scurtă durată, a cunoştinţei şi funcţiilor vitale, datorită opririi trecătoare şi reversibile a circulaţie cerebrale.

Lipotimia sau leşinul este o pierdere de cunoştinţă uşoară, incompletă, care apare la persoane emotive, cu labilitate psihică, după emoţii puternice.

Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scăderea debitului cardiac (sincopă cardiacă): stenoză aortică sau mitrală, insuficienţa aortică infarctul miocardic, cardiopatiile congenitale cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul A-V, miocardopatia obstruc-tivă, în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri hipotensive), la bolnavi cu ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală), bronhopneumopatii obstructive cu insuficienţa respiratorie marcată (sincopa respiratorie), după emoţii puternice, puncţii, dureri intense, compresiuni pe sinusul carotidian (sincopă reflexă).

Factorii etiologici acţionează prin oprirea inimii, diminuarea severă a frecvenţei sale sau prin prăbuşirea T.A., cu micşorarea debitului cardiac.

Oprirea inimii este urmată, după aproximativ 30 de secunde, de oprirea respiraţiei. Consecinţa cea mai gravă a opririi inimii sau a respiraţiei este suprimarea aportului de O2 la creier. Dacă lipsa O2

depăşeşte 4-5 minute, apar leziuni ireversibile.Simptome: în forma sa minoră - lipotimia - bolnavul se află într-o stare de obnubilare, fără

pierderea completă a cunoştinţei şi fără abolirea totală a funcţiilor vegetative; pulsul, bătăile cardiace şi respiraţia sunt perceptibile, iar T.A. măsurabilă; este precedată de ameţeli, sudori reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se aşeze înainte de a se prăbuşi; durează câteva minute sau mai mult şi se termină tot progresiv.

Sincopa, este forma majoră, debutează brutal, uneori subit, în plină sănătate aparentă. Bolnavul este inert, imobil, palid, livid, nu reacţionează la excitaţie, nu respiră, nu are puls, nu se aud bătăile inimii. T.A. este scăzută sau prăbuşită, pupilele sunt midriatice. Bolnavul se află într-o stare de moarte aparentă - moarte clinică -, care se termină fie prin revenirea cunoştinţei, fie prin moarte reală, moarte biologică.

Dacă îşi revine, faţa se colorează, pulsul şi zgomotele inimii reapar, cunoştinţa revine. De obicei, după 5 secunde apar tulburări de vedere, după 15 secunde bolnavul îşi pierde cunoştinţa şi dispar reflexele, iar după 20 - 30 de secunde se opreşte respiraţia, apar convulsii generalizate, pierderea urinii şi a materiilor fecale, turgescenţa jugularelor; peste 4-5 minute urmează moartea.

Tratament: primul gest terapeutic este aşezarea pacientului în decubit cu picioarele uşor ridicate.Se combate mecanismul de producere - hipotensiunea, rărirea ritmului, ortostatismul - şi se

tratează boala cauzală - infarctul miocardic, tulburările de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide pe cale orală. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri

scurte şi vii, fricţiuni energice, umezirea feţei cu apă rece). Tratamentul de reanimare constă în aplicarea a 2 - 3 lovituri de pumn violente pe regiunea

precordială şi, dacă inima nu-şi reia activitatea, se începe masajul cardiac extern, însoţit de respiraţie "gură-la-gură". Dacă nu se obţin rezultate, se face defibrilare electrică.

2

Cursul 13 ELEMENTE DE MEDICINĂ INTERNĂ I

MOARTEA SUBITĂ

Este oprirea rapidă a vieţii. Când apare într-un ritm foarte scurt, poartă denumirea de stop cardiocirculator.

Etiopatogenie: existeă 4 mecanisme majore ale morţii subite: fibrilaţia ventriculară, oprirea inimii, tahicardia ventriculară cu contracţii ineficiente şi ruptura inimii.

Primele două sunt mai frecvente. Cauza principală este cardiopatia ischemică, dureroasă sau ne-dureroasă; mai rar, intoxicaţii cu Chinidină sau Digitală, anestezia, manevrele terapeutice sau exploratoare pe torace, şocul, insuficienţa cardiacă gravă etc.

Alte mecanisme de moarte subită sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia cerebrală etc. În toate formele apar consecinţe grave: deschiderea largă a orificiilor inimii, egalizarea presiunilor

arteriale şi venoase intracavitare, asfixia acută.Simptomele cardinale sunt:

oprirea bruscă a inimii, pierderea cunoştinţei, încetarea respiraţiei dilataţia pupilelor.

În primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinică, când suferinţa cerebrală este reversibilă prin măsuri de reanimare. După aceasta apare moartea biologică, datorită leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos.

Diagnosticul se bazează pe pierderea cunoştinţei, absenţa pulsului la arterele carotidă şi femurală, oprirea mişcărilor respiratorii ("semnul oglinzii") şi dilataţia pupilelor. Clinic, nu se poate diferenţia fibrilaţia ventriculară de oprirea inimii. Diagnosticul se precizează de ECG.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu în primele 3-4 minute. Prima măsură este masajul cardiac extern: bolnavul este aşezat în decubit dorsal, pe un plan dur şi

plat, cu capul în extensie, pentru asigurarea libertăţii căilor aeriene: la început se aplică 2-3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială; dacă nu se obţine răspuns, se începe masajul inimii aplicând transversal podul palmei uneia din mâini pe treimea inferioară a sternului, iar cealaltă palmă se suprapune pe prima, pentru a întări presiunea; reanimatorul se aşază de preferinţă în dreapta bolnavului şi deprimă ritmic, vertical, toracele, cu cele două mâini, cu o frecvenţă, de 70 - 80/min; capătul degetelor nu trebuie să se sprijine la coaste (pericol de fracturi).

Concomitent, se face respiraţia artificială "gură-la-gură" ("gură-la-nas", "gură-mască-gură") sau prin mijloace manuale (Silvester). Se va realiza o respiraţie la 5 compresiuni pe stern. Maxilarul inferior al bolnavului va fi propulsat anterior. Este bine ca reanimarea să fie executată de două persoane. Se încetează reanimarea când inima şi-a reluat activitatea (de obicei după 5 - 20 de minute) sau când sunt semne sigure de moarte.

Alte măsuri obligatorii în primele 3-4 minute sunt: ventilaţia asistată, oxige-noterapia, posibile însă numai în mediul spitalicesc. Tratamentul, specific principalelor mecansime declanşatoare, se instituie când diagnosticul este precizat.

3