URGENŢE RESPIRSTORII LA

ANIMALE

Şef lucr. Dr. HRIŢCU Luminiţa Diana

1

2. Bolile cavităţilor nazale

• Hemoragia nazală

Hemoragia nazală este întâlnită la toate speciile de fermă şi reprezintă scurgerea sângelui din cavităţile nazale sau sinusuri.

2

• Etiopatogeneza • Frecvent sunt menţionaţi factorii de natură mecanică care

produc ruptura vaselor şi sunt reprezentaţi de:- traumatismele produse asupra regiunii nazale sau craniene,

- sondajul nazo-esofagian (cal),

- examenul endoscopic al căilor respiratorii anterioare,

- strănuturile intense sau repetate la animale cu afecţiuni nazale,

- corpii străini etc.

3

Etiopatogeneza• O altă cauză frecvent întâlnită este congestia mucoasei nazale

apărută în urma:- iritaţiilor mecanice sau chimice,

- proceselor inflamatorii şi neoplazice,

- eforturilor mari, mai ales pe timp de vară (îndeosebi la caii de curse sau la câinii de vânătoare).

*La caii de curse, datorită efortului apar hemoragii pulmonare care de cele mai multe ori sunt însoţite de epistaxis (detectabile endoscopic la 40 – 75% din cai).

*La bovine se poate constata apariţia epistaxisului în intoxicaţia cu ferigă.

• Hemoragia nazală poate apare şi secundar stazei sanguine locale sau aceleia din insuficienţa cardiacă congestivă (afecţiuni cardiace, pulmonare, mediastinale).

4

Etiopatogeneza

• Simptomatic, ea este întâlnită în:

- stări anafilactice,

- stări hemoragice congenitale şi câştigate (diateza hemoragipară).

- bolile infecţioase:* viroze respiratorii la rumegătoare

(rinotraheită infecţioasă, febra catarală malignă),

* variolele, gripa purceilor, antrax, - bolile parazitare - anchilostomiaza, estroza, hipovitaminozele A, C, K, în

osteopatii,

- tulburări grave ale hematopoezei (panmieloftizia).

5

• Patogenia

- se explică prin hemoragiile care se produc, de

importanţă mai mare sau mai mică, cu evoluţie acută sau cronică şi prin consecinţele acestora asupra schimburilor hemotisulare la care se adaugă de obicei şi aspectele patogenetice dependente de afecţiunea primară.

6

• Simptomatologie• Semnul cel mai important este eliminarea de sânge

din cavităţile nazale sub formă:

- de picatură (epistaxis), sau

- sub formă de jet (rinoragie)

*unilateral când provine din cavitatea nazală

* bilateral când provine din zone posterioare faringelui (laringe, trahee, bronhii, pulmoni). 7

Simptomatologie

• Sângele din cavitatea nazală este de culoare roşie închisă (sânge venos), diferenţiindu-se clar de cel din pulmon care are o culoare roşie deschisă şi conţine bule de gaz.

• De obicei, eliminarea de sânge apare spontan, însă în legătură cu intervenţia factorului cauzal (lovire, cădere, efort).

• Atunci când rinoragia sau epistaxisul însoţesc procesele inflamatorii nazale (rinite) sau sinusale etc, sângele este amestecat cu mucus, puroi, false membrane sau alte elemente care individualizează procesul patologic respectiv.

8

Simptomatologie

• În acest caz la cal, se constată: - sforăit puternic,

- strănuturi repetate, - facies îngrijorat sau neliniştit, - iar în cazul hemoragiilor mari sau de lungă durată,

pot apare semnele anemiei posthemoragice: * tahipnee, * tahicardie, * paliditatea mucoaselor până la aspect

porţelaniu,

* puls slab şi mic până la filiform, * adinamie şi astenie.

9

Simptomatologie

• La examenul hematologic se constată:

- reducerea volumului sanguin şi

- modificări eritrocitare.

10

Diagnosticul

Se bazează pe aspectele clinice, diferenţierea făcându-se faţă de:

- hemoptizie (în care sângele este spumos de culoare roşie deschisă şi se mai constată şi tuse umedă şi dispnee intensă),

- hematemază (în acest caz culoare sângelui este negricioasă şi mirosul înţepător – acru -, iar uneori este amestecat cu resturi alimentare sau cu porţiuni de mucoasă necrozată - gastritele toxice şi corozive -), sau

- hemoragiile faringiene şi de la nivelul pungilor guturale.

• Diagnosticul etiologic se precizează luându-se în considerare leziunile traumatice, ulcerele, fracturile oaselor nazale sau diverse boli primare (viroze, bacterioze, stări toxice, insuficienţe cardiace şi hepatice, boli parazitare etc).

11

Evoluţia

• De cele mai multe ori, hemoragia se opreşte spontan în câteva minute sau cel mult în 60 minute, dacă nu intervin tulburări de coagulabilitate sanguină, dar cu posibilitatea apariţiei recidivelor datorită strănuturilor repetate.

• În hemoragiile de intensitate mai mică, evoluţia este mai îndelungată.

12

Tratamentul• Se administrează calmante sau tranchilizante la animalele

agitate şi se recomandă înlăturarea cauzelor care, de obicei sunt reprezentate de boli primare.

• Se mai recomandă: - comprese reci pe regiunea nazală, - instilaţii sau - se introduc tampoane îmbibate cu soluţii

astringente: * perclorură sau sulfat de fier 1 – 3%, * alaun, tanin 0,5 - 2%, * adrenalină 1:10000 (cu acţiune scurtă) * etamsilat 3 – 5 g * clorură de calciu, etc

13

Tratamentul

• Se administrează medicaţia antihemoragică pe cale generală respectiv:

- ergotină - 5 – 10 g la AM, - 2 – 5 g la Am şi

- 0,5 – 1 g la am,

- adrenostazin - 1 – 3 g i.v. la Am - 0,5 – 1 g la am

- etamsilat - 1 – 2 g la Am - 0,5 – 1 g la am

- vitamina C- săruri de calciu, etc

• Igienodietetic se recomandă adăpostirea animalelor în locuri liniştite cu evitarea prafului sau a gazelor iritante.

~14

Edemul laringian

• Este cunoscut la toate speciile de animale, fiind determinat de reacţiile anafilactice sau anafilactoide la diferite medicamente, înţepături de insecte, gaze iritante, agravarea laringitelor acute, traumatisme zonale sau diferite boli infecţioase (pasteureloză, anazarcă). 15

• Simptomatologia este variabilă, - uneori semnele generale lipsind sau fiind discrete - alteori se constată:

- cianoza mucoaselor şi a pielii şi - tulburări respiratorii grave

- dispneea inspiratorie, - facies speriat, dispneic, - atitudine ortopneică, - tiraj intercostal evident şi - respiraţii rare, ample, însoţite de zgomote de

stenoza. - Cornajul laringian este mixt- La palpaţia laringelui se înregistrează fremisment.

16

• Simptomatologie

• Când se suprapune cu spasmul laringian dispneea se poate agrava, respiraţia devenind discordantă, putând apare asfixia.

• Tusea apare rar şi este determinată de diferiţi factorii ocazionali

• Edemul laringian alergic este asociat cu edemul subcutan al capului (edem angioneurotic).

• La examenul intern se evidenţiază stenoza orificiului glotic

17

• Diagnosticul se bazează pe: - respiraţia dificilă, - cianoza mucoaselor, - cornajul mixt şi - tusea rară.

• Diferenţierea trebuie făcută faţă de:- cornajul adevărat sau esenţial, - de laringita crupală şi - de spasmul laringial,

fiind recomandată şi stabilirea diagnosticului etiologic.

• Evoluţia este variabilă: - supraacută (cazul edemului anafilactic), - acută (în tulburările circulatorii şi inflamatorii), sau - cronică, cu perioade de ameliorare, în insuficienţa cardiacă congestivă. 18

• Tratamentul constă în:- efectuarea traheotomiei de urgenţă la cazurile grave- combaterea agitaţiei prin administrarea calmantelor şi tranchilizantelor în cazurile uşoare. - reducerea edemului şi a stenozei laringiene se face prin administrarea:

- diureticelor, - a purgativelor saline, - venisecţie largă, sau - fricţiuni cu rubefiante sau vezicante.

- administrarea substanţelor cu rol antihistaminic:- corticoizilor, - a hemisuccinatului de hidrocortizon 1 – 3 mg/kg rep. la 8 h

- a clorurii de calciu.

19

Spasmul laringian

• Reprezintă contractura tonică şi de durată a muşchilor constrictori ai laringelui, cu obstrucţionarea orificiului glotic şi evoluţia până la asfixie.

20

• Etiologie• Spasmul laringian poate fi provocat de:

- orice acţiune iritantă provocată de procesele inflamatorii, sau degenerative (amiloidoza), - neoplasme, - paraziţi, - chiştii epiglotici, - corpi străini, - praf, - gaze nocive, sau - acţiuni traumatice (sondajul nazo-esofagian).

21

• Simptomatologia • Spasmul laringian poate apare brusc, la animalele sănătoase, cu o

desfăşurare uneori dramatică a semnelor asfixiei. • Se constată:

- apariţia bruscă a unei stări de agitaţie, - facies îngrijorat, - cianozarea bruscă a mucoaselor, - luarea poziţiei ortopneice, - transpiraţii generalizate, - cu eforturi de respiraţie fără finalizarea acestui act şi cu apariţia finală a apneei. - animalele titubează, cad, prezintă miscări agonice şi mor prin asfixie.

• Uneori respiraţia este intermitentă, horcăitoare, iar spasmul se poate repeta în accese.

22

• Diagnosticul • - clinic se stabileşte destul de facil, • este necesară diferenţierea de edemul laringian, care

evoluează progresiv manifestându-se cu un cornaj laringian intens.

23

• Profilaxia este importantă, spasmul laringian fiind considerat un accident destul de greu de rezolvat.

• Prevenirea constă în:- înlăturarea factorilor care declanşează spasmul.

- evitarea eforturilor, - a agitaţiei, - palparea brutală şi insistentă a laringelui, - evitarea efectuării diferitor manevre

medicale (sondajul nazo-esofagian).

• Tratamentul constă în:- traheotomie de urgenţă asociată cu - administrarea medicamentelor spasmolitice şi

calmante (novalgin, atropină, procaină, scobutil, papaverină, No-Spa) pentru a reduce pe cât posibil spasmul 24

Obstrucţiile şi stenozele marilor bronhii

•

• Se întâlnesc destul de rar la toate speciile de animale.

25

• Etiopatogeneză • Cauzele obstrucţiilor:

- Corpii străini intraţi în organism prin aspiraţie sau falsă deglutiţie, la animalele cu disfagie faringiană, cu sensibilitatete laringiană deosebită sau cu

labilitate neurovegetativă. - Masele exsudative (mucusul, puroiul) pot realiza obstrucţii parţiale sau totale.

- Paraziţii pulmonari de la ovine şi suine (strongili) pot bloca complet sau incomplet conductele aerofore.

- La nou-născuţi - lichidul amniotic, aspirat în cursul fătărilor distocite sau cu travaliu prelungit.

• Cauzele stenozelor : - Compresiunile produse de abcese pulmonare, - Chişti hidatici, - Neoplasme, - Limforeticulite traheobronhice şi mediastinale, - Formaţiuni granulomatoase etc. 26

Obstrucţia bronhică determină resorbţia lentă a aerului, în teritoriul pulmonar blocat apărând atelectazia pulmonară cu reducerea suprafetei de hematoză.

Drept urmare, se produce hipoxia prin tulburările funcţionale respiratorii.

27

• Simptomatologia • Depinde de calibrul bronhiei obstruate sau stenozate. • Respiraţia este dispneică, asimetrică (mişcări mai largi din partea hemitoracelui sănatos,) intensitatea

dispneei fiind variabilă. • Tusea apare brusc în obstrucţii şi poate avea aspect asfixiant. Ea sese

instalează progresiv în stenoze.• La percuţie - iniţial hipersonoritate

- apoi scodism (sunet timpanic necavitar), - în final sunet submat şi mat corespunzător instalării atelectaziei.

La percuţia în jurul zonelor atelectaziate, se înregistrează sunet hipersonor. • La ascultaţie - în zona care suferă procesul atelectazic, murmurul vezicular

scade în intensitate până când dispare (“respiratio nulla”),- în jurul focarului murmurul vezicular este înăsprit. - pe hemitoracele sănătos, murmurul vezicular este intens şi aspru.- în stenozele bronhice se aud raluri romflante sau cornaj bronhic .

• În cazurile în care intervin procese de necroză se constată raluri umede şi miros ihoros al aerului expirat.

28

• Diagnosticul se pune pe baza:- apariţiei bruşte a dispneei şi a tusei, - pe asimetria mişcărilor respiratorii şi - în baza semnelor fizice - principale ale atelectaziei pulmonare.

• Diagnosticul diferenţial se face faţă de: - pneumotorax, în care sunetul de percuţie este

timpanic, acesta se înregistrează pe o suprafaţă care depăşeşte cu mult aria normală, fiind dublat de lipsa oricărui zgomot sau de suflu amforic, la ascultaţie.

• Examenul radiologic şi bronhoscopia dau date suplimentare importante pentru diagnostic.

29

• Evoluţia este de 2-3 zile în obstrucţiile în care se produce gangrena şi mai îndelungată în cazul stenozelor.

• Pronosticul este grav.

30

• Profilaxia se realizează prin:- tratarea corectă a afecţiunilor

faringiene şi laringiene, - asigurarea asistenţei la fătare, - tratarea parazitozelor sau

dehelmintizări profilactice la ovine şi suine.

31

• Tratamentul este chirurgical în obstrucţiile cu corpi străini şi simptomatic în celelalte forme.

• Se administrează :- calmante ale tusei, - spasmolitice, - expectorante, - terapia iodată sau - antiinfecţioase, rezultatele fiind adesea iluzorii.

• În obstrucţiile realizate prin aspirarea lichidului amniotic se impune intervenţia de urgentă, prin:- învârtirea cu viteza a nou-născuţilor, apucaţi de membrele posterioare, - respiraţia artificială, - iritarea mecanică sau chimică a mucoasei pituitare (cu un pai, o pană, oţet, amoniac, eter), - analeptice cardiorespiratorii.

32

BOLILE PULMONULUI CONGESTIA PULMONARĂ

 Congestia pulmonară reprezintă încărcarea majoră a capilarelor pulmonare cu sânge

- fie prin intensificarea circulaţiei

(congestia activă),

- fie prin stagnarea acestuia în vase (congestia pasivă).

33

• ETIOPATOGENEZĂ • Congestia pulmonară apare sub acţiunea a numeroşi factori,

deosebindu-se forme primare şi secundare.

• CONGESTIA ACTIVĂ PRIMARĂ este determinară de:

- variaţiile bruşte de temperatură,

- frig, sau căldură excesivă,

- şoc termic,

- insolaţie,

- eforturile mari pe timp călduros,

- supraaglomerarea în timpul transporturilor fără posibilitatea de adăpare. etc.

- inhalării unor substanţe iritante (bioxid de sulf, clor, iod) sau

- administrării greşite, pe cale traheală, a unor substanţe• CONGESTIA ACTIVĂ SECUNDARĂ se datorează:

- supraîncărcării micii circulaţii cu sâge în evoluţia unor boli ca timanismului

acut, hepato- şi splenomegaliile, sau

- în supraîncărcarea viscerelor digestive.

Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaţiile cu A.N.T.U. cu crucifere, cu toxine bacteriene şi alergozele pot declanşa congestia pulmonară.

34

• CONGESTIA PULMONARĂ PASIVĂ este determinată de insuficienţa cardiacă cronică congestivă produsă de diferite afecţiuni care reduc forţa de contracţie a inimii, cu deosebire a părţii stângi.

• CONGESTIA HIPOSTATICĂ apare în urma decubitului prelungit pe o singură parte care însoţeşte unele boli ale membrelor sau ale sistemului nervos, stări dismetabolice, carenţiale sau toxice.

35

• MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE • În congestia activă

- pulmonii - au culoare violacee, sau negricioasă şi de consistenţă fermă.

- pe secţiune, se evidenţiază o cantitate mare de serozitate roscată sau sânge spumos.

- docimazia, este hidrostatică (pluteşte între două ape).

• În congestia pasivă

- leziunile sunt situate în zonele declive la animalele cu decubit prelungit,

- pulmonul are o culoare violacee, iar

- pe secţiune -o serozitate roz sau sânge negricios.

- docimazia este hidrostatică. • În formele cronice

- pulmonul este închis la culoare, datorită hemosiderozei şi consistenţă crescută.

36

37

38

Congestie hipostatică Congestie activa

Congestiepasiva – pulmon porcStagnarea sangelui în pulmon

39

SIMPTOMATOLOGIA • ÎN CONGESTIA ACTIVĂ

- debutul este brusc, cu

- polipnee,

- dispneea mixtă,

- facies îngrijorat,

- mucoase cianotice,

- jetaj roşiatic,

- uneori fin aerat

- tuse înecăcioasă.

- puls frecvent şi

- tahicardie.

- temperatura rămâne în limitele normale, ea fiind crescută doar când afecţiunea se datorează şocului termic, insolaţiei sau în cazul în care congestia precede bronhopneumoniile.

• La ascultaţie – murmur vezicular înăsprit pe o zonă întinsă, Pe măsura instituirii edemului apar raluri alveolare umede.

• La percuţie - hipersonoritate. Pe măsura instituirii edemului - submatitate.

40

• CONGESTIA PASIVĂ (CRONICĂ)

- simptomatologia se declanşează la efort

- apariţia dispneei,

- tuse chintoasă umedă,

- jetaj

- în cantitate redusă

- cu aspect albicios,

- spumos,

- foarte rar conţinând striuri de sânge. Semnele fizice - asemănătoare cu cele din congestia acută dar

circumscrise pe zonele declive ale pulmonului. Se asociază semnele insuficienţei cardiace şi staza venoasă

(turgescenţa jugularelor).• ÎN CONGESTIA HIPOSTATICĂ,

- jetajul este unilateral, iar

- semnele fizice pulmonare sunt prezente pe hemitoracele hipostatic.

41

• DIAGNOSTICUL • Se stabileşte - clinic pe

baza condiţiilor de apariţie.

• EVOLUŢIA

- este acută în congestia activă, moartea survenind în mai puţin de 48 de ore .

- Congestia pasivă -evoluează cronic.

42

TRATAMENTUL • Curativ în congestia activă se recomadă:

- repaus şi

- scoaterea animalelor din condiţiile în care a apărut boala,

- administrarea de calmante,

- aspersiuni cu apă rece vara,

- clisme reci repetate, sau

- fricţiuni uscate sau sinapizate iarna.

Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie prin adm :

- purgative, sau

- diuretice. • Se mai recomandă administrarea:

- cardiotonicelor (digoxin, strofantină) şi

- antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor de asociţie.

• În tratamentul congestiei pasive se recomandă tratamentul insuficienţei cardiace. # 43

#EDEMUL PULMONAR

• Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul alveolelor pulmonare şi în spaţiul interstiţial pulmonar.

• Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic. 44

ETIOPATOGENEZĂ • Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori

congestia pulmonară activă. • Este determinat de:

- acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi, sau - de insuficienţa cardiacă, - intoxicaţia cu ANTU, - fosfogen, - organofosforice, sau - în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).

Mai poate fi întâlnit ca:- edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a

gazelor sau lichidelor din cavităţi, sau - după extragerea rapidă a fetusului în intervenţia de histerectomie.45

• MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE • Se traduc prin

- mărirea în volum a pulmonilor,

- desenul lobular evident,

- culoarea palidă şi

- consistenţa păstoasă.

- pulmonii păstrează amprenta coastelor, iar

- pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat, spumos.

- spumozităţile ocupă întreg arborele respirator şi uneori, sunt observate şi la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

46

47

SIMPTOMATOLOGIE

- apare brusc

- respiraţie dispneică de tip subresotant,

- atitudine ortopneică,

- facies înfricoşat şi

- mucoasele hiperemiate.

- Tusea are caracter spasmodic,

- urmată de un jetaj ambundent,

- ocupă în întregine cavităţile nazale,

- spumos,

- alb (apare ca nişte "fuioare" la nări)

- conţinând uneori striuri de sânge.

Când edemul pulmonar continuă congestia pulmonară activă, jetajul este de culoare roz.

48

• La percuţie - submatitate,• În edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei

cardiace, în repaus se constată :

- tahipnee,

- dispnee,

- absenţa jetajului,

- submatitate şi

- raluri alveolare umede în regiunile pulmonare declive.

La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de tuse umedă şi un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de sânge. De cele mai multe ori se asociază şi semnele insuficienţei cardiace.

• La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele („ploaie„ de raluri), pe aproape întreaga suprafaţă pulmonară. 49

DIAGNOSTICUL • Se stabileşte destul de uşor clinic.

50

• DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de celelalte pneumopatii care evoluează cu dispnee gravă, cum ar fi:

- congestia pulmonară,

- emfizemul interstiţial,

- pneumotoraxul, sau

- hemoragia pulmonară.

51

TRATAMENTUL• În edemul acut

- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară, - diuretice şi - corticoizi. - efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile

menţionate (pentru eliminarea eventualelor toxine)

• Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi pentru despumare

- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.

• În cazurile grave - intubaţia traheală + oxigenoterapia.

• În edemul pulmonar cronic - tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa

cardiacă.52

53

HEMORAGIA PULMONARĂ

• Este fracvent întâlnită la cabaline, taurine şi carnivore.

54

• Etiologie• Cauza principală este

- ruptura unor vase - datorită unor traumatisme toracale în care este interesat şi ţesutul

pulmonar. - datorită anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afecţiuni

necrozante (br-pn gangrenoase), paraziţilor, abceselor pulmonare, sau, neoplasmelor.

- în urma congestiilor pulmonare, - în cazul intoxicaţiilor cu substanţe cumarinice, - în cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaţiei uremice sau în bolile

infecţioase septicemice (pasteureloze, antrax).• Ca factori cauzali se pot menţiona:

- eforturile intense (mai frecvent la caii de curse),- accesele rebele de tuse, - schimbările bruşte meteorologice, sau - unele substanţe medicamentoase cu proprietăţi congestive.

• Intensitatea hemoragiilor este variabilă, sângele putând fi expulzat la exterior sau poate invada ţesutul pulmonar, realizând hemoragia internă.

55

• Modificările morfopatologice cele mai frecvente sunt reprezentate de:

- prezenţa sângelui coagulat sau necoagulat pe căile respiratorii,

- a infiltraţiilor, - hematoamelor, precum şi a - eventualelor leziuni pulmonare sau

bronhice care au determinat hemoragiile.

56

• Simptomatologia.• Hemoragiile minore evolueză fără semne clinice.• Hemoragiile majore evolueză cu:

- apariţia bruscă a respiraţiei dispneice, - nelinişte, - facies neliniştit, - tuse umedă, asfixiantă şi - hemoptizie.

• Hemoptizia se caracterizează prin existenţa bulelor de aer în jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu atât mai mari cu cât hemoragia se produce înspre căile respiratorii anterioare.

• La percuţia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorită blocării alveolelor pulmonare cu sânge), iar

• La ascultaţie - se percep raluri umede alveolare, bronhice şi traheale. 57

• Simptomatologia menţionată se asociază întotdeauna cu semnele anemiei acute posthemoragice:

- paliditate excesivă a mucoaselor aparente, - accentuarea dispneei, - transpiraţii (la cal, această se generalizează rapid), - accelerarea bătăilor cordului şi puls slab spre filiform.

• Uneori hematoamele mari formate în masa pulmonară determină matitate netă, înconjurată de o zonă de hipersonoritate.

• La ascultaţie în zona de matitate, zgomotul pulmonar dispare. • De cele mai multe ori, hemoragia consecutivă traumatismelor

externe este asociată cu existenţa plăgii torarice şi cu o sensibilitate pleurală mare (pleurodinie).

• De asemenea, în acest caz respiraţia este superficială. 58

• Diagnosticul • Se bazează pe:

- semnele clinice caracteristice (în special hemoptizia)

- însotite de anemia posthemoragică. • Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- rinoragie (în care sângele este în general neaerat, bulele de gaz sunt mari şi lipsesc semnele fizice pulmonare)

- hematemeză (în care sângele eliminat este de culoare negricioasă, „neaerat", cu miros înţepător cu ocazia vomitării, fără bule de gaz).

• Examenul radiologic se efectuează pentru confirmarea dignosticului, iar la caii de curse confirmarea se poate face prin endoscopie traheală.

59

60

• Evoluţia - este scurtă, în cazul hemoragiilor mari moartea producându-se într-un interval de 10 — 30 min., prin anemia acută posthemoragică.

• Dacă hemoragiile sunt de mică intensitate animalele pot supravieţui deoarece se poate forma dopul obturator.

• Infiltraţiile hemoragice se pot vindeca complet.

61

• Tratamentul • Este necesară evaluarea rapidă a stării pacientului, pentru luarea

unei decizii terapeutice adecvate. • La animalele de consum, în cazul hemoragiilor pulmonare se

recomandă sacrificarea de necesitate.• În cazurile în care hemoragia este de mică intensitate sau

animale sunt de mare valoare se recomandă administrarea de :- ser gelatinat 5 – 6 %, în doze de 500 – 600 AM, - înlocuitori de plasmă, - săruri de calciu, - vitamina C în doze mari, - vitamina K 1 mg/kg, - adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m.

• În timpul tratamentului dar şi după, animalele se ţin în repaus absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau tranchilizante.

62

INFLAMAŢIILEPULMONULUI

• Inflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau simplu pneumonii (preluat din medicina umană).

• Bronhopneumoniile se întâlnesc la toate speciile de mamifere şi păsări, cu o evoluţie gravă în special la tineret.

• Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de:

- bacterii, - virusuri, - ciuperci şi - paraziţi. 63

• Br-pn apar în mod frecvent:

- la animalele subnutrite sau debilitate datorită

- unor boli metabolice,

- unor disvitaminoze, sau

- dismineraloze şi

- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de factori stresanţi.

• În apariţia bolii mai intervin:

- succeptibilitatea animalelor,

- natura şi virulenţa agentului patogen,

- calea de infecţie,

- imunitatea,

- hipersensibilitatea,

- alţi factori care joacă un rol în declanşarea inflamaţiei.64

• Privitor la rolul agenţilor patogeni în producerea br-pn s-a stabilit intervenţia virusurilor în infecţiile pulmonare care, determină tulburări iniţiale şi totodată pregătesc terenul pentru alţi agenţi patogeni.

• Clasificarea br-pn se poate face după :

- etiologie,

- modul de repartizare şi întinderea leziunilor în masa pulmonului,

- după natura exsudatului,

- după evoluţie şi aspect clinic, etc. • După clasificarea propusă de Dahme (1978) br-pn pot fi:

I. Bronhopneumonii în focare

1. Bronhopneumonia fibrinoasă.

2. Bronhopneumonia catarală-purulentă.

II. Pneumonia interstiţială.

III. Alte forme:

1. Pneumonia embolico-metastatică.

2. Pneumonia prin aspiraţie.

IV. Pneumonia granulomatoasă.65

66

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE ACUTĂ

(SIRA) LA ADULTI

DPDV - clinic SIRA se caracterizează prin

- apariţia bruscă a unei dispnei generale, severe, iar - morfopatologic prin

- congestie şi edem pulmonar, - penumonie cu membrane hialine, - hiperplazia epiteliului alveolar şi - emfizem interstiţial.

67

• Etiologie • Sindromul include:

- Edemul şi emfizemul pulmonar acut al bovinelor, (emfizemul de otavă sau intoxicaţia cu 3-metil indol)

- Intoxicaţia cu cartofi dulci mucegăiţi (4-ipomeanol);

- Intoxicaţia cu Perilla frutescens (4-ipomeanol);

- Intoxicaţia cu gaze toxice: H3N, H2S, NO2, fum (în caz de incendiu).

68

• Epidemiologie. • Emfizemul de otavă

- principala cauză a SIRA la bovinele adulte, peste 2 ani.- viţeii nu sunt afectaţi iar tineretul este rezistent. - Nu există rase rezistente.

• Sindromul survine în decurs de 2 săptămâni de la trecerea de pe o păşune intens utilizată, "secătuită", la una luxuriantă şi cu iarba fragedă.

• Apare îndeosebi toamna după păşunatul pe otavă, dar se poate declanşa în orice perioadă a sezonului de păşunat.

• Este o boală "de turmă" (nu se răspândeşte la alte efective).

• Morbiditatea poate atinge 50% din efectiv, iar mortalitatea 30%.

69

• Patogeneză.• L-triptofanul din iarba crescută luxuriant este transformat de către microorganismele ruminale

în 3-metil indol (3MI), care este absorbit rapid în sânge. • 3MI este metabolizat rapid de către celulele Clara (celulele neciliate din epiteliul

bronhiolelor) şi de către pneumocitele de tip I, în unu sau mai mulţi derivaţi foarte toxici, care se leagă de proteinele intracelulare şi alte molecule.

• Aceşti derivaţi toxici sunt responsabili de alterările celulare, dar pot fi totuşi detoxifiaţi prin conjugarea cu glutationul.

• Leziunile celulare constau în

- degenerescenţă, - necroză şi exfoliere a pneumocitelor de tip I şi a celulelor Clara,

- edem, - producerea de membrane hialine, - proliferarea pneumocitelor de tip 2 şi mai puţin a celulelor Clara.

• Emfizemul este secundar obstrucţiei bronhiolelor şi dilataţiei alveolelor, care dispun de ventilaţie colaterală eficace.

70

• Simptolatologia • Se caracterizează prin:

- apariţia bruscă la păşune, a unei dispnei severe, cu geamăt expirator,

- respiraţie bucală,- jetaj spumos, dar şi - spumozitate la comisurile buzelor, - tahipnee.

• Dispneea inspiratorie se evidenţiază prin :

- extensia capului (opistotonus) şi - dilataţia nărilor.

• Hipertermie + tahicardie - datorită dispneei severe şi hipoxiei.

• Tusea nu este un semn marcant.• Frecvent apare emfizemul subcutanat.

71

• La ascultaţie - reducerea suflului laringo-traheal şi - zone întinse de diminuare sau absenţă a

murmurului vezicular. - Uneori - raluri crepitante alveolare umede (edem p.) sau

uscate (emfizem).

• Animalele sunt neliniştite, stresate sau aparent liniştite, dar nu prezintă depresiunea corticală întâlnită în br-pn infecţioasă enzootică.

• Efortul maxim agravează dispneea şi poate determina colaps şi moarte.

• Animalele care supravieţuiesc prezintă o ameliorare spectaculoasă după 3 zile.

• Bovinele care supravieţuiesc după episoade repetate de emfizem de otavă sunt afectate de o pneumopatie cronică, tradusă prin alveolită şi fibroză pulmonară difuză.

72

• Modificări morfopatologice• Se evidenţiază:

- peteşii şi echimoze în laringe, trahee şi bronhii;- prezenţa de spumozităţi în căile respiratorii;- congestie, edem şi emfizem pulmonar, mai pronunţate în

formele supraacută, în care pulmonii apar roşii purpurii, strălucitori;

- zone de densificare pulmonară, cu atât mai importante cu cât animalul este sacrificat după câteva zile de evoluţie a bolii.

În acest caz pulmonii :- au culoare maronie, - sunt denşi, - cu docimazie pozitivă şi - de consistenţa cauciucului.

73

• Diagnosticul diferenţial• Tabloul clinic este practic patognomonic. • Diferenţierea trebuie totuşi făcută faţă de:

- bronşita vierminoasă, pe baza tusei, mult mai bine exprimate, a semnelor de depresiune corticală şi a ralurilor bronhice la ascultaţie.

• Diagnosticul diferenţial faţă de alte cauze ale sindromului de insuficienţă respiratorie acută trebuie să aibă în vedere îndeosebi datele anamnetice.

74

• Prognostic. • Majoritatea pierderilor survin în primele două zile

de la debutul simptomelor. • Animalele afectate grav care supravieţuiesc rămân

cu sechele de emfizem pulmonar cronic şi/sau insuficienţă cardiacă dreaptă ("cord pulmonar").

75

• Profilaxia • Se bazează în primul rând pe măsurile organizatorice. • Trecerea animalelor pe o nouă păşune, cu risc,

trebuie făcută treptat, în decurs de 10-12 zile, începând cu păşunarea timp de 2 ore în prima zi.

• Se asociază administrarea de furaje grosiere. • Se recomandă ca:

- păşunile luxuriante să fie rezervate pentru tineretul sub 15 luni sau păşunea să fie utilizată înainte ca vegetaţia să devină luxuriantă sau

- în perioada de toamnă, introducerea animalelor pe o păşune luxuriantă să se facă numai după căderea brumei.

76

• Tratament. • Se recomandă retragerea cât mai rapidă a animalelor de

pe păşunea incriminată.

• Decizia trebuie luată în funcţie de efortul la care trebuie supus animalul, pentru a fi readus în adăpost. Însuşi stresul de manipulare a animalului poate fi destul de grav pentru a determina moartea animalelor afectate.

• Nu există încă un tratament etiologic adecvat.

• Tratamentul de susţinere se face cu:- furosemid,

- 0,4 - 1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 2 ori/zi şi - flumixin-meglumine

- 0,5 - 1,1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 1-2 ori/zi.

77

PNEUMOTORAXUL

Reprezintă acumularea de gaz în spaţiul virtual cuprins între:

- pleura viscerală şi - pleura parietală.

78

Etiopatogeneză. • După modul de acumulare a gazului, se distinge:

- un pneumotorax spontan şi - pneumotorax provocat.

• Pneumotoraxul spontan se datorează deschiderii unei leziuni parenchimatoase pulmonare sub-pleurale.

El poate evolua şi ca o complicaţie a:- tumorilor sau abceselor pulmonare, - bronhopneumoniilor sau pneumoniilor infecţioase, - bronhopatiilor parazitare (dictiocauloză, dirofilariose, micoză), sau- uneori în cazul rupturii unei cavităţi alveolare (emfizem sau chist).

• Pneumotoraxul provocat - este mai des întâlnit în clinică.- apare în urma traumatismelor toracice.

• În funcţie de mecanismul patogen, se pot distinge trei tipuri de pneumotorax : - închis, - deschis şi - cu supapă.

79

• Pneumotoraxul închis se caracterizează prin faptul că:- Peretele toracic este intact. - Acumularea gazoasă rezultă:

- din ruperea parenchimului pulmonar şi/sau a bronhiilor,

- însoţite de ruptura pleurei viscerale. - Frecvent apare în urma accidentelor auto sau a

altor traumatisme, iar - La pisici - în urma căderii de la înălţime. - La toate anim. - în urma rupturii alveolare prin

hiperventilaţie.

80

• Pneumotoraxul deschis - apare în urma unui traumatism extern toracic,

având drept consecinţă:- o plagă perforantă prin care aerul din mediul

exterior pătrunde în spaţiul pleural în timpul inspiraţiei şi se elimină înapoi la exterior timpul expiraţiei.

- apare în urma rănilor provocate de gloanţe sau- în urma pătrunderii corpilor străini diverşi (înţepături

de furcă, produse uneori din rea voinţă), muşcături etc.

81

• Pneumotoraxul cu supapă se caracterizează prin: - aerul pătrunde în spaţiul pleural în inspiraţie, dar nu

mai poate ieşi în expiraţie, orificiul închizându-se, prin “efectul de trapă”.

Aceasta se explică prin faptul că ruptura pleurală sau breşa toracică externă constituie un fel de clapetă cu sens unic care funcţionează ca o valvă unidirecţională lăsând aerul să pătrundă în spaţiul pleural şi ţinându-l captiv.

Creşterea rapidă a presiunii intra-pleurale duce la:- colabarea pulmonului - apariţia insuficienţei respiratorii şi - implicit la starea de şoc sau sincopă respiratorie.

Din acest motiv rezolvarea acestei afecţiuni constituie o urgenţă maximă.

Pneumotoraxul este:- unilateral la rumegătoare şi - bilateral la cal şi câine.

82

• Modificările morfopatologice • Se traduc prin:

- atelectazie pulmonară uni- sau bilaterală, - leziuni toracale sau pulmonare.

În pulmonul neafectat de pneumotorax se evidenţiază:

- leziuni de congestie pulmonară sau - de edem pulmonar.

83

• Simptomatologia Intensitatea simptomelor exprimate este direct proporţională cu

presiunea intra pleurală creată. În cazul unui pneumotorax de intensitate mică simptomele lipsesc. În cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare se observă:

- tahipnee, - apariţia unei dispnei progresive până la respiraţie

discordantă, - animalul adoptă o atitudine ortopneică, - faciesul este speriat, exprimă durerea şi - poate apare tuse.

• Pneumotoraxul unilateral, la rumegătoare, se caracterizează prin:

- respiraţie asimetrică, - mucoase roz pal sau cianozate şi - emfizem subcutanat, sugerând ruptura pleurei parietale.

84

• La percuţie - sunet timpanic, cu timbru metalic, extins posterodorsal faţă de aria de percuţie pulmonară.

• La ascultaţie - atenuarea zgomotelor respiratorii şi - zgomote particulare legate de cauza şi forma pneumotoraxului:

- suflu amforic,

- zgomot de clip-clip (în pneumotoraxul cu supapă). La ascultaţia cordului

- tahicardie şi - diminuarea intensităţii zgomotelor.

La un examen extern atent al toracelui - se poate evidenţia o eventuală plagă cutanată, care dovedeşte un pneumotorax deschis.

Atunci când orificiul cutanat este proaspăt se poate elimina sânge spumos în expiraţie.

85

• Diagnosticul • Se stabileşte pe baza:

- apariţiei bruşte a dispneii, şi - a semnelor fizice caracteristice. - în pneumotoraxul „extern" se poate

descoperi orificiul de comunicare a cavităţii pleurale cu exteriorul.

La rumegătoare, diagnosticul comportă un anume grad de dificultate, datorită

faptului că meteorismul complică semnele clinice. • Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- congestie şi edem pulmonar, - pleurezia acută exsudativă şi - emfizemul pulmonar acut difuz (în care murmurul vezicular

este intens şi înăsprit pe toată suprafaţa pulmonară.

86

• Evoluţia este- supraacută în pneumotoraxul bilateral şi cu

supapă, moartea producându-se prin asfixie în câteva ore şi

- subacută sau acută în formele închise.

• Prognosticul este, în general, rezervat sau grav.

87

• Tratamentul • Depinde întotdeauna de etiopatogeneză şi gravitate. Se recomandă :

- calmarea animalului şi - evitarea efortului.

• În pneumotoraxul închis, în absenţa dispneei sau în caz de dispnee uşoară,

- nu este indicat un tratament specific. - se aşteaptă resorbţia spontană a aerului, animalul fiind ţinut în repaus. - resorbţia aerului poate surveni rapid, în mai puţin de 24 ore, sau poate necesita câteva zile.

Pneumotoraxul închis sever necesită - oxigenoterapie şi - toracocenteză pentru evacuarea aerului conţinut în spaţiul pleural.

**********************o Puncţia se efectuează, cu ajutorul unei seringi, montată pe un robinet cu 3 căi. Dacă pneumotoraxul este bilateral puncţia trebuie practicată în fiecare hemitorace.

Uneori este necesară repetarea toracocentezei, la câteva ore după prima, dacă dispneea pronunţată reapare. o În cazurile mai grave, dacă toracocenteza este insuficientă, este necesară fixarea unui dren toracic, după administrarea de tranchilizante sau anestezie generală.

Drenajul permite aspirarea aerului din spaţiul pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore). o Dacă şi fixarea drenului se dovedeşte ineficace, se impune explorarea chirurgicală.

88

• În pneumotoraxul deschis- prima intervenţie este închiderea plăgii,

- prin utilizarea un pansament ocluziv, sau - prin sutură chirurgicală.

- animalul este ţinut în repaus, pentru a se accelera resorbţia spontană a aerului.

- în cazurile grave + măsuri de reducere a insuficienţei respiratorii:

- oxigenoterapie, - toracocenteză şi - fixarea unui dren, la nevoie.

- În toate cazurile se impune şi antibioterapia pentru prevenirea pleureziei.

# # #

89

Decubit prelungit, datorat sindromului febril

Sutură la nivelul pielii cu plăgi infectate

Pneumotorax deschis

90VĂ MULŢUMESC !!!